John J. Marini, MD1; Luciano Gattinoni, MD2
Author Affiliations Article Information
JAMA. Published online April 24, 2020. doi:10.1001/jama.2020.6825
Dịch bài: BS. Đặng Thanh Tuấn
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) có thể bắt nguồn từ phần khí hoặc phần mạch máu của phế nang. Mặc dù ngõ vào của bệnh coronavirus 2019 (COVID-19) là do hít phải và thâm nhiễm phế nang thường được tìm thấy trên X-quang ngực hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT), suy hô hấp dường như bao gồm một sự thương tổn của mạch máu quan trọng, có khả năng điều trị khác với cách tiếp cận thông thường áp dụng cho ARDS. Thật vậy, sự khác biệt lớn về tỷ lệ tử vong giữa các đơn vị chăm sóc đặc biệt khác nhau làm tăng khả năng là do phương pháp quản lý thông khí có thể góp phần vào kết cục.1-3
COVID-19 là một bệnh toàn thân, chủ yếu làm tổn thương nội mạc mạch máu. Nếu không được quản lý một cách chuyên nghiệp và riêng lẻ bằng cách xem xét các đặc điểm của tổn thương mạch máu, một bệnh nhân COVID-19 bị ARDS (“CARDS”) cuối cùng có thể bị suy đa cơ quan, ngay cả khi không ở độ tuổi cao hoặc bị ảnh hưởng bởi tình trạng bệnh nền có sẳn từ trước.
PHƯƠNG PHÁP TIẾP CẬN TIÊU CHUẨN ĐỂ THÔNG KHÍ ARDS
Thông thường, ARDS được đặc trưng bởi phù phổi không do tim, thiếu oxy liên quan đến shunt và giảm kích thước phổi được sục khí (phổi của em bé), với độ giãn nở hô hấp thấp.4 Trong các bối cảnh như vậy, tăng kích thước phổi bằng cách huy động các đơn vị phổi bị xẹp trước đó, thường đạt được thông qua việc sử dụng mức cao của áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP), thủ thuật huy động phế nang và tư thế nằm sấp. Bởi vì áp lực xuyên phổi cao gây ra căng thẳng trên phổi được dung nạp kém trong ARDS, thể tích khí lưu thông tương đối thấp, cùng với chấp nhận tăng CO2 cho phép, tạo điều kiện cho mục tiêu giảm thiểu tổn thương phổi do máy thở (VILI). Thật vậy, trong giai đoạn đầu của ARDS, trước khi bệnh nhân mệt hoặc được an thần, áp lực xuyên phổi cao liên quan đến nỗ lực hô hấp mạnh mẽ tự phát có thể góp phần gây tổn thương (còn gọi là tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra [P-SILI]).
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA CARDS
Ngay sau khi bắt đầu suy hô hấp do COVID, bệnh nhân ban đầu duy trì độ giãn nở tương đối tốt mặc dù oxygen hóa máu rất kém.1,2 Thông khí phút cao là đặc trưng. Thâm nhiễm phổi thường bị giới hạn về phạm vi và, ban đầu, thường được đặc trưng bởi hình ảnh kính mờ trên CT biểu thị phù mô kẽ thay vì phù phế nang. Nhiều bệnh nhân không xuất hiện quá mức khó thở. Những bệnh nhân này có thể được thừa nhận, theo một mô hình đơn giản, cho kiểu L, đặc trưng bởi độ đàn hồi phổi thấp (độ giãn nở cao), trọng lượng phổi thấp hơn theo ước tính của CT scan và đáp ứng thấp với PEEP.6 Đối với nhiều bệnh nhân, bệnh có thể ổn định ở giai đoạn này mà không diễn tiến xấu đi, trong khi những người khác, vì mức độ nghiêm trọng của bệnh và phản ứng của vật chủ hoặc được xử trí dưới mức tối ưu, có thể chuyển sang một hình ảnh lâm sàng đặc trưng hơn của ARDS điển hình. Họ có thể được định nghĩa là loại kiểu H, với các hình ảnh đông đặc phổi rộng trên CT, có độ đàn hồi cao (độ giãn nở thấp), trọng lượng phổi cao hơn và đáp ứng với PEEP cao. Rõ ràng, loại L và H là cực trị, khái niệm của phổ bao gồm các giai đoạn trung gian, trong đó các đặc tính của chúng có thể trùng nhau. Một tính năng khác được báo cáo liên tục là một dòng thác đông máu được kích hoạt cao, với các huyết khối vi mô và vĩ mô lan rộng trong phổi và trong các cơ quan khác (Hình 1 trong phần Bổ sung); nồng độ D-dimer trong huyết thanh rất cao là một dấu hiệu liên quan đến kết cục bất lợi.7
Những quan sát này cho thấy vai trò cơ bản của tổn thương nội mô không cân xứng làm gián đoạn quá trình điều hòa mạch máu phổi, thúc đẩy sự bất tương xứng thông khí-tưới máu (nguyên nhân chính của thiếu oxy máu ban đầu) và thúc đẩy quá trình tạo huyết khối. Ngoài ra, tăng điều hòa trung khu hô hấp đáng kể, nếu không được kiểm soát, tăng cường các biến dạng (strain) theo chu kỳ thở và tải năng lượng từ sự nỗ lực hô hấp của bệnh nhân áp dụng cho mô dễ bị tổn thương cao, tạo thêm P-SILI vào hỗn hợp tấn công do tình trạng viêm ở phổi.5-8 Khi đối mặt với một môi trường lạ và phát triển nhanh chóng như vậy, chỉ một số khía cạnh nhất định của các phương pháp bảo vệ phổi được chấp nhận tốt đối với ARDS vẫn hợp lý ở các giai đoạn khác nhau này. Quan trọng hơn, việc không chú ý đến phía mạch máu (ví dụ, tránh tình trạng quá tải dịch, giảm nhu cầu cung lượng tim) có thể vô tình thúc đẩy các phản ứng phản tác dụng (ví dụ phù nề) và tổn thương do điều trị.
BẢO VỆ PHỔI CARDS
Bệnh nhân bị CARDS loại L, có độ giãn nở phổi tốt, chấp nhận thể tích khí lưu thông lớn hơn (7-8 ml/kg trọng lượng cơ thể lý tưởng) so với những người được chỉ định theo ARDS mà không làm giảm nguy cơ VILI. Trên thực tế, ở một người đàn ông nặng 70 kg, với độ giãn nở của hệ hô hấp là 50 mL/cm H2O và PEEP là 10 cm H2O, thể tích khí lưu thông 8 mL/kg tạo ra áp lực cao nguyên là 21 cm H2O và áp lực đẩy là 11 cm H2O, cả hai đều nằm dưới ngưỡng hiện được chấp nhận để bảo vệ VILI (tương ứng 30 và 15 cm H2O). VT cao hơn có thể giúp tránh xẹp phổi do tái hấp thu và tăng CO2 máu do giảm thông khí với thể tích khí lưu thông thấp hơn.
Vấn đề quan trọng trong giai đoạn đầu này là sự gián đoạn điều hòa mạch máu, trong đó hiện tượng co mạch phổi thường xảy ra khi đáp ứng với tình trạng thiếu oxy không xảy ra do một cuộc tấn công nội mô, gây ra bất tương xứng thông khí với tưới máu và có thể dẫn đến thiếu oxy trầm trọng.
Bảng 1. Diễn tiến lâm sàng và phương pháp điều trị để hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân bị CARDS
|
Phản ứng đầu tiên của bác sĩ lâm sàng, là tăng FiO2 lên cao, thực sự có thể chứng minh hiệu quả sớm. Nếu không đủ, hỗ trợ không xâm lấn (ví dụ, lưu lượng cao qua ống thông mũi, CPAP, Bi-PAP) có thể ổn định quá trình lâm sàng trong trường hợp nhẹ, với điều kiện bệnh nhân không nỗ lực hít vào quá mức. Tuy nhiên, nếu điều hòa trung khu hô hấp không giảm xuống bằng cách sử dụng oxy và hỗ trợ không xâm lấn, các nỗ lực hít vào tự phát mạnh mẽ liên tục đồng thời làm tăng căng thẳng mô và tăng áp lực xuyên mạch máu phổi, tăng lưu lượng mạch máu và rò rỉ dịch (ví dụ P-SILI).8-10 Tiến triển ngày càng xấu đi của chức năng phổi (một cơn lốc VILI) sau đó có thể nhanh chóng xảy ra. Đặt nội khí quản sớm, an thần hiệu quả và/hoặc phong tỏa thần kinh cơ có thể làm gián đoạn chu kỳ này. Nhắm mục tiêu PEEP thấp hơn (8-10 cm H2O) là phù hợp. Tăng áp lực xuyên phổi trung bình bằng PEEP cao hơn hoặc tỷ lệ thời gian hít vào:thở ra làm đảo ngược sự chuyển hướng của lưu lượng máu ra khỏi khoảng khí (phế nang) mở bị căng quá mức, làm kéo căng mạnh hơn vào các vi mạch máu dễ tăng tính thấm và làm xấu đi sự trao đổi CO2, mà không có tác dụng làm tăng thể tích các đơn vị phổi chức năng.
Nếu phù phổi tăng lên ở bệnh nhân loại L, do chính bệnh lý và/hoặc P-SILI, phổi em bé co lại hơn nữa, và kiểu hình H tiến triển dần dần. Tập trung toàn bộ công thông khí vào một phổi em bé đã bị quá tải làm tăng khả năng phơi nhiễm với năng lượng và lưu lượng máu, do đó làm nổi bật lên khả năng chấn thương tiến triển của nó.
Có 2 yếu tố đóng góp chính cho cơn lốc VILI này trong việc thu nhỏ mô phổi trẻ em: VILI khoảng khí (phế nang)8 và tăng mức căng thẳng trong các mạch máu đang tưới máu cho các phế nang đó9,10 (hình 2 trong phần Bổ sung). Theo thời gian, VILI chồng chất và bệnh virus không được kiểm soát kích thích viêm và phù, thúc đẩy sự hình thành huyết khối cục bộ và tổng quát, giải phóng cytokine mạnh, quá tải thất phải và rối loạn chức năng hệ thống. Ở trạng thái diễn tiến này, nên áp dụng chiến lược bảo vệ phổi thông thường hơn: PEEP cao hơn (≤ 15 cm H2O), thể tích khí lưu thông thấp hơn (6 mL/kg) và tư thế nằm sấp trong khi giảm thiểu tiêu thụ oxy. Bất kể loại bệnh nào, nên cai máy một cách thận trọng (Bảng).
COVID-19 gây tổn thương phổi nhất quán. Có thể hữu ích để phân loại bệnh nhân có kiểu hình L hoặc H. Phương pháp thông khí khác nhau là cần thiết, tùy thuộc vào sinh lý cơ bản.
REFERENCES
Grasselli G , Zangrillo A , Zanella A , et al; COVID19 Lombardy ICU Network. Baseline characteristics and outcomes of 1591 patients infected with SARSCoV-2 admitted to ICUs of the Lombardy region, Italy. JAMA. 2020. Published online April 6, 2020. doi:10.1001/jama.2020.5394
Arentz M , Yim E , Klaff L , et al. Characteristics and outcomes of 21 critically ill patients with COVID19 in Washington State. JAMA. 2020. Published online March 19, 2020. doi:10.1001/jama.2020.4326
Wang D , Hu B , Hu C , et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061-1069. doi:10.1001/jama.2020.1585
Gattinoni L , Marini JJ , Pesenti A , Quintel M , Mancebo J , Brochard L . The “baby lung” became an adult. Intensive Care Med. 2016;42(5):663-673. doi:10.1007/s00134-015-4200-8
Brochard L , Slutsky A , Pesenti A . Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(4):438-442. doi:10.1164/rccm.2016051081CP
Gattinoni L , Chiumello D , Caironi P , et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med. 2020. doi:10.1007/s00134-020-06033-2
Zhou F , Yu T , Du R , et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020;395(10229):1054-1062. doi:10.1016/S0140-6736(20)30566-3
Marini JJ , Rocco PRM , Gattinoni L . Static and dynamic contributors to ventilator-induced lung injury in clinical practice. pressure, energy, and power. Am J Respir Crit Care Med. 2020;201(7):767774. doi:10.1164/rccm.201908-1545CI
Vieillard-Baron A , Matthay M , Teboul JL , et al. Experts’ opinion on management of hemodynamics in ARDS patients: focus on the effects of mechanical ventilation. Intensive Care Med. 2016;42(5):739749. doi:10.1007/s00134-016-4326-3
Marini JJ , Hotchkiss JR , Broccard AF . Bench-tobedside review: microvascular and airspace linkage in ventilator-induced lung injury.Crit Care. 2003;7(6):435-444. doi:10.1186/cc2392
BÌNH LUẬN