Triệu chứng ICU : Tình trạng dịch và chức năng thận

CÁC TÌNH TRẠNG DỊCH

Qúa tải dịch

Quá tải dịch và phù là dấu hiệu của khối lượng dịch ngoại bào dư thừa. Cơ chế bệnh sinh cơ bản là, trong hầu hết các trường hợp, sự gia tăng natri ngoại bào liên kết với nước và sau đó mở rộng không gian ngoại bào. Mặc dù giữ nước và natri là một phản ứng sinh lý đối với bệnh lý, chấn thương và căng thẳng, một tỷ lệ đáng kể tình trạng quá tải dịch ở bệnh nhân bị bệnh nặng xảy ra do truyền dịch tự do có chứa lượng natri cao. Do đó, phù không chỉ là một chỉ số về mức độ nghiêm trọng của bệnh mà còn phản ánh tổn thương do y sinh (do điều trị)

Nếu hồi lưu tĩnh mạch tim trái vượt quá khả năng đổ đầy tâm trương, áp lực tĩnh mạch phổi tăng, và khoảng kẽ sau đó là phù phổi phế nang xảy ra. Điều này có thể là do sự gia tăng tuyệt đối của hồi lưu tĩnh mạch, suy giảm chức năng tim hoặc kết hợp cả hai. Mặc dù sự tích tụ của nước trong phổi ở ngoài mạch máu cuối cùng xảy ra ở tất cả các bệnh nhân có liên quan quá tải dịch, phù phổi phát triển sớm hơn ở những người bị rò rỉ mao mạch. Triệu chứng đầu tiên của quá tải dịch tại phổi là tăng nhịp hô hấp; ho khan, tăng dần; và một kiểu thở tắc nghẽn (xem Phần II Giáo trình 5.1.6.) do chèn ép đường thở nhỏ ở các vùng phổi phụ thuộc.

Khi nghe, những điều trên được nghe như một tiếng thở khò khè cả hay đáy phế trường. Khi sự tích tụ dịch trong phổi tiến triển và dịch phù nề đi vào phế nang, những tiếng ran nhỏ được nghe thấy trong quá trình nghe vào giữa / hay cuối thì thở ra. Dấu hiệu lâm sàng của phù phổi thẳng là dấu hiệu muộn của tình trạng quá tải dịch.

Bụng và đường dạ dày ruột

Quá tải dịch gây phù nề thành ruột, đặc biệt là sau phẫu thuật đường tiêu hóa và ở bệnh nhân tăng áp cửa. Phù nề đường tiêu hóa làm suy yếu nhu động ruột và tạo điều kiện cho sự di chuyển của vi khuẩn và liệt ruột. Bụng chướng, âm nhu động ruột giảm tối thiểu hoặc vắng mặt, thể tích tồn lưu dạ dày tăng và không có nhu động ruột là triệu chứng điển hình ở những bệnh nhân này. Cổ trướng có thể phát triển trong tình trạng quá tải dịch đáng kể. Ở những bệnh nhân bị bệnh lý ở bụng (viêm tụy, chấn thương) hoặc bỏng nặng, phù nề đường tiêu hóa và cổ trướng có thể làm tăng áp lực trong ổ bụng dẫn đến hội chứng tăng áp lực ổ bụng (xem Phần II. 8.3.). Tăng áp lực trong ổ bụng làm giảm độ chun dãn hệ hô hấp (cả phổi và thành ngực) và tăng nhịp hô hấp. Điều này thường đi kèm với một kiểu thở tắc nghẽn và cuối cùng là một kiểu thở hạn chế. Đè xẹp tĩnh mạch chủ dưới làm suy yếu cả dẫn lưu máu tĩnh mạch của thận và hồi lưu tĩnh mạch của tim. Điều này, đến lượt nó, làm giảm tưới máu thận và mức lọc cầu thận giải thích tại sao thiểu niệu là một trong những chỉ số lâm sàng sớm nhất và phổ biến nhất của hội chứng tăng áp lực ổ bụng. Ngược lại, sự hiện diện của lợi tiểu đầy đủ là một dấu chứng lâm sàng cho thấy sự hiện diện của hội chứng tăng áp lực ổ bụng là không thể.

Thận

Giảm mức lọc cầu thận và lượng nước tiểu thường xuyên góp phần vào sự tích tụ dịch ngoại bào và hình thành phù nề trong giai đoạn bệnh nặng. Trái ngược với lịch sử tin rằng truyền dịch tự do bảo vệ chức năng thận, quá tải dịch làm suy yếu tốc độ lọc cầu thận và chức năng thận. Vì bao xơ bao quanh thận là khá chặt, phù khoang kẽ trong mô làm tăng nhanh áp lực nhu mô và gây suy giảm lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận (“hội chứng chèn ép khoang thận”; lưu ý: tăng áp lực nhu mô thận và căng bao thận sẽ gây đau ở một số bệnh nhân bị tổn thương thận cấp !). Tăng áp lực tim phải làm suy yếu thêm dẫn lưu tĩnh mạch thận và lọc cầu thận. Dẫn lưu tĩnh mạch gan và tưới máu gan cũng bị tổn thương theo cách tương tự. Ngoài ra, giảm tưới máu gan sẽ kích hoạt phản xạ gan – thận, dẫn đến tình trạng giữ nước ở ống và nước. Như đã nêu ở trên, sự gia tăng áp lực trong ổ bụng (liên quan đến quá tải dịch) làm tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch thận góp phần gây ra thiểu niệu và tổn thương thận cấp tính.

Sự lành vết thương

Suy giảm khả năng lành vết thương là một biến chứng thường gặp khác của quá tải dịch và phổ biến nhất là sau phẫu thuật bụng. Dấu hiệu lâm sàng là phù nề mô cục bộ, hở vết thương, tăng tiết dịch huyết thanh vết thương và trong trường hợp nghiêm trọng là bụt chỉ khâu.

Dấu mất nước

Hình 10.1 Sự vắng mặt của nước bọt trong nếp gấp nướu là một dấu hiệu đặc hiệu cho mất nước. Được phép của Martin W. Dünser, MD.

Hình 10.2 Dấu véo da kém ở bệnh nhân lão khoa là một dấu hiệu không đặc hiệu và không thể được sử dụng để đánh giá mức độ nghiêm trọng của mất nước. Được phép của Martin W. Dünser, MD

Hình 10.3 Tạo ra một lớp da trên thành bụng để đánh giá tốc độ mà nó trở lại bình thường có thể được sử dụng như một chỉ số về mức độ nghiêm trọng của mất nước ở người trẻ tuổi. Được phép của Martin W.  Dünser, MD.

Mất nước liên quan đến tình trạng giảm tổng khối lượng nước trong cơ thể (bao gồm cả thể tích nội và ngoại bào). Nó thường là khởi phát bán cấp (vài giờ đến vài ngày) và thường là kết quả của mất nước qua đường tiêu hóa (hiếm khi ở da hoặc thận). Mặc dù cân nặng là phương pháp chính xác nhất để xác định lượng chất lỏng bị mất, nhưng mức độ mất nước theo cách đó có liên quan nhiều hơn đến việc quản lý điều trị. Một số kỹ thuật thăm khám đã được đề xuất để xác định mức độ nghiêm trọng của mất nước. Nách khô và không có nước bọt trong nếp gấp nướu (Hình 10.1) là những chỉ số đặc hiệu nhất về mất nước, đặc biệt ở người cao tuổi. Niêm mạc miệng khô và lưỡi khô với các rãnh (dọc!) là những dấu hiệu khác nhưng ít đặc hiệu  hơn. Trái ngược với trẻ em và thanh niên, một mức độ căng da kém (Hình 10.2) là một triệu chứng khá không đặc hiệu ở bệnh nhân lão khoa. Lý do cho điều này là tình trạng mất elastin ở da phụ thuộc vào tuổi tác dẫn đến sự phục hồi nếp véo da bị trì hoãn, do đó làm cho da đứng trở thành một dấu hiệu không đáng tin cậy về tình trạng mất nước ở người cao tuổi. Không rõ lý do, hàm lượng elastin của da trên trán vẫn được bảo tồn ngay cả khi tuổi tác tăng lên làm cho da nếp véo da kém phục hồi trên trán là một dấu hiệu mất nước hiếm gặp nhưng rất gợi ý. Ngoài ra, ở những bệnh nhân mảnh khảnh, tốc độ hồi phục da thành bụng có thể được sử dụng để đánh giá mức độ mất nước (Hình 10.3). Yếu cơ gốc chi đoạn gần, khó nói, bồn chồn và lú lẫn là những triệu chứng mất nước. Với tình trạng mất dịch tiến triển, xuất hiện sau kích động là sự thờ ơ và choáng váng, hiếm khi tiến tới hôn mê sâu. Mắt trũng là một dấu hiệu mất nước hiếm gặp ở người lớn và chỉ được quan sát thấy nếu mất nước phát triển dần dần và nghiêm trọng. Trong bệnh nặng, khát nước là một triệu chứng không đặc hiệu của mất nước. Nó bị giảm sinh lý ở người cao tuổi và có thể không có mặc dù mất nước nghiêm trọng, ví dụ, trong mất nước hạ natri máu. Mặt khác, khát thường xuyên xuất hiện ở những bệnh nhân bị quá tải chất dịch trong khi điều trị lợi tiểu.

THẬN

Kiểm tra

Phù

Bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính thường biểu hiện phù ấn lõm do rò rỉ xuyên mao mạch. Lượng dịch nhập liên tục mặc dù lượng dịch xuất giảm gây ra tình trạng quá tải chất lỏng, làm giảm sưng phù ngoại biên và phù trước xương chày và ở giai đoạn sau, gây ra tình trạng phù phổi. Bệnh nhân bị bệnh thận viêm chủ yếu phát triển phù ở những vùng có mô dưới da lỏng lẻo. Sưng mặt và mí mắt / trước xương chày là một dấu hiệu đặc trưng ở bệnh nhân bị viêm thận (cầu thận). Một sự phân bố phù nề giống như tình trạng phù toàn thân là đặc trưng cho bệnh nhân mắc hội chứng thận hư.

Nước tiểu

Màu sắc của nước tiểu là một dấu chỉ quan trọng về chức năng của ống thận để cô đặc nước tiểu. Ở những bệnh nhân bị giảm tưới máu toàn thân, nước tiểu có màu vàng đậm đến nâu, trong khi đó nó có màu vàng đến vàng nhạt ở những người có tưới máu thận đầy đủ / chức năng hoặc ở bệnh nhân đang được điều trị lợi tiểu. Bệnh nhân mắc bệnh đái tháo nhạt có nước tiểu có hình dạng giống như nước. So sánh màu của nước tiểu với màu của một hộp trong suốt chứa đầy nước hoặc ga trải giường màu trắng giúp xác nhận sự xuất hiện dịch giống như nước của nước tiểu. Ngoài màu sắc và hình dạng của nó, mùi của nước tiểu có thể chỉ ra các bệnh lý khác hoặc là kết quả của một số biện pháp điều trị bằng thuốc (Bảng 10.1).

Bảng 10.1 Giải thích màu sắc, hình dạng và mùi nước tiểu

Da

Ngứa đã trở thành một thực thể hiếm gặp ở bệnh nhân tổn thương thận và chỉ có một số bệnh nhân bị suy thận giai đoạn cuối mãn tính. Các tổn thương trầy xước của da có thể là dấu hiệu gián tiếp của ngứa và bệnh thận (hoặc gan mật) tiến triển. Một dấu hiệu cực kỳ hiếm gặp nhưng ấn tượng của bệnh tăng urê máu nghiêm trọng là lắng động tinh thể urê trên da. Ở những bệnh nhân này, lông mày và ở giai đoạn sau đó, da trán và mặt được bao phủ bởi một lớp hạt màu trắng xám giống như sự hiện diện của muối khô. Một mùi nước tiểu / tăng urê máu điển hình có mặt ở những giai đoạn cuối của suy thận.

Hình 10,4 Tiểu mủ ở bệnh nhân bị nhiễm trùng đường tiết niệu. Được phép của Martin W. Dünser, MD.

Hình. 10,5 Nước tiểu màu xanh lục nhạt ở một bệnh nhân dùng thuốc nhuộm xanh methylen. Được phép của Martin W. Dünser, MD

Hình 10.6 Ban xuất huyết sờ thấy như một dấu hiệu đặc trưng của viêm mạch. Được phép của Helmut Hintner, MD và Martin Laimer, MD.

Hình 10.7 Phát ban dát sần ở bệnh nhân viêm thận kẽ dị ứng. Phép lịch sự của Sirak Petros, MD

Một số bệnh thận có liên quan đến tổn thương da đặc trưng. Thiếu máu cục bộ đầu chi, phát ban bướm và / hoặc ban xuất huyết sờ thấy (ban đỏ, không phồng rộp biểu thị sự xâm nhập của các tế bào hồng cầu bên ngoài các mạch máu bị viêm; Hình 10.6) ở bệnh nhân có thiểu niệu  là gợi ý nổi bật cho thấy viêm mạch máu hệ thống và / hoặc viêm cầu thận là nguyên nhân gây tổn thương thận. Viêm thận mô kẽ có thể liên quan đến phát ban dát sần và biểu thị phản ứng dị ứng thuốc (Hình 10.7). Ở những bệnh nhân bị tổn thương thận cấp đi kèm với chấm và / hoặc ban xuất huyết, nhiễm trùng huyết (nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu hay phế cầu hoặc Gram âm) hoặc bệnh lý vi khuẩn huyết khối (ví dụ như bệnh TTP – giảm tiểu cầu huyết khối). Sự hiện diện của thuyên tắc ngoại biên, nốt Osler, tổn thương Janeway và / hoặc xuất huyết kết mạc (xem Phần III Chương 17) là những dấu hiệu của viêm nội tâm mạc có thể liên quan đến tổn thương thận cấp. Sự hiện diện của livedo reticularis trên cả hai chân (Phần II Chương 6, Hình 6.28) cùng với sự biến màu của ngón chân ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp rất gợi ý hội chứng thuyên tắc cholesterol. Livingo reticularis được gây ra bởi sự thuyên tắc các tinh thể cholesterol vào các tiểu động mạch da và không được nhầm lẫn với hiện tươngh da nổi bông như đã thấy trong sốc. Trong khi da nổi bông bị sốc lần đầu tiên xảy ra ở đầu gối, thì livedo reticularis trong hội chứng thuyên tắc cholesterol xuất hiện đầu tiên ở lòng bàn chân lan rộng từ phần xa đến phần gần của chân. Mặc dù hội chứng thường thấy nhất sau các thao tác can thiệp hoặc mở động mạch chủ (ví dụ: chụp động mạch, phẫu thuật động mạch chủ hoặc tim), nó cũng có thể xảy ra một cách tự nhiên.

Hệ thần kinh trung ương

Sự phát triển của bệnh não do tăng urê máu phụ thuộc vào một số yếu tố (ví dụ: thời gian mà độc tố urê tích tụ, nguyên nhân của tổn thương thận) ngoài mức độ urê huyết thanh tuyệt đối. Mất chú ý, lú lẫn, mê sảng và giật cơ có thể là dấu hiệu lâm sàng đầu tiên. Một cơn rung vỗ là một bất thường vận động hiếm gặp ở những bệnh nhân này. Thờ ơ, sững sờ và hôn mê là những triệu chứng muộn và không thường xuyên của bệnh não do urê nhưng liên quan đến tỷ lệ tử vong cao. Một khi bệnh não đã dẫn đến giảm mức độ hoặc thậm chí mất ý thức, nguy cơ mắc hội chứng mất cân bằng do lọc máu trở nên đáng kể. Việc giải quyết hôn mê do tăng urê máu điển hình thường mất nhiều thời gian hơn 48 giờ mặc dù được bắt đấu điều trị thay thế thận.

Phổi

Dấu hiệu lâm sàng của tình trạng quá tải dịch tại phổi là không đặc hiệu và xảy ra độc lập với nguyên nhân cơ bản của suy thận (xem Phần 10.1.1.1.). Ho ra máu cùng với tổn thương thận cho thấy sự hiện diện của hội chứng phổi-thận như hội chứng Goodpasture hoặc u hạt với viêm đa mạch máu. Vì ho máu thường có số lượng nhỏ, các hội chứng phổi-thận thường bị bỏ qua hoặc chỉ được nhận ra sau khi bệnh nhân được đặt nội khí quản và thực hiện hút nội khí quản.

Linh tinh

Dấu hiệu lâm sàng của hội chứng chèn ép khoang chi hoặc thiếu máu cục bộ trước hoặc xảy ra đồng thời với thiểu niệu liên quan đến tiêu cơ vân cấp. Sự kết hợp giữa mất thính lực mới và tổn thương thận làm nổi bật sự hiện diện của các tác dụng phụ thuốc độc hại (ví dụ: aminoglycoside, thuốc lợi tiểu quai). Loét sụn tai cho thấy tổn thương thận có thể là do u hạt với viêm đa giác mạc.

Đau khớp, viêm khớp, bệnh lý thần kinh, khái huyết, viêm giác mạc và viêm màng bồ đào là triệu chứng của suy thận liên quan đến viêm mạch máu (viêm tự miễn). Nhiễm độc ethylene glycol có liên quan đến thiểu niệu, trạng thái tinh thần bị suy giảm, thể tích thông khí cao (khó phát hiện lâm sàng!) Và đôi khi bị liệt nhãn cầu.

Sờ và gõ

Hình 10.8 Gõ hông trực tiếp (a) và gián tiếp (b). Được phép của Martin W. Dünser, MD (a) và Daniel Dankl, MD (b)

Sờ bụng có vai trò không đáng kể trong việc thăm khám thực thể thận trong tình trạng nguy kịch. Mặc dù đau ở vùng cột sống – sườn là một dấu hiệu thường gặp ở bệnh nhân mắc bệnh sỏi thận, tắc nghẽn niệu quản, viêm bể thận hoặc thiếu máu thận cấp, khu vực này rất khó để sờ thấy ở những bệnh nhân không thể đứng, ngồi thẳng hoặc chỉ nói thể hiện sự khó chịu. Ngoài ra và với độ chính xác thấp, gõ sườn trực tiếp hoặc gián tiếp (Hình 10.8) có thể được sử dụng để tìm kiếm sự giãn nở hoặc nhiễm trùng của vùng chậu – thận. Như được mô tả trong Phần II Chap. 8, sờ nắn bụng ở vùng thượng mu có thể phát hiện bàng quang tiết niệu bị ứ căng (ví dụ như là nguyên nhân của tổn thương thận cấp sau thận hoặc ống thông tiểu bị tắc). Việc thăm khám trực tràng có thể cho thấy một khối vùng chậu hoặc của tuyến tiền liệt là một nguyên nhân tiềm ẩn của tắc nghẽn đường tiết niệu.

Nghe

Nghe tiếng thổi tâm thu ở vùng quanh rốn cho thấy sự hiện diện của hẹp động mạch thận, đặc biệt là nếu tăng huyết áp động mạch mạn tính và khó điều trị (hội chứng Goldblatt). Một phát hiện phổ biến hơn về nghe lồng ngực ở bệnh nhân suy thận (cấp tính) là một tiếng cọ màng phổi hoặc màng tim cho thấy sự hiện diện của viêm màng phổi hoặc viêm màng ngoài tim do tăng urê máu.