Tổng quan lâm sàng tăng kali máu (Clinical overview of hyperkalemia)

Elsevier Point of Care. Cập nhật ngày 15 tháng 2, 2025. Bản quyền thuộc Elsevier BV. Bảo lưu mọi quyền.

Dịch, vẽ hình và chú giải: Bs Lê Đình Sáng

TÓM TẮT

Thuật toán chẩn đoán và điều trị tăng Kali máu. Vẽ hình: Bs Lê Đình Sáng

Hành động khẩn cấp

Bắt đầu điều trị ngay lập tức khi nồng độ kali lớn hơn 6.5 mEq/L hoặc khi mức kali thấp hơn có kèm theo thay đổi trên ECG

Đối với người lớn

• Tiêm tĩnh mạch calcium gluconate hoặc calcium chloride để ngăn ngừa rối loạn nhịp tim và ngừng tim
• Tiêm bolus tĩnh mạch insulin regular cùng với dextrose tĩnh mạch
• Sử dụng albuterol qua máy phun sương; nồng độ kali thường giảm trong vòng 30 phút. Hiệu quả nhất khi sử dụng kết hợp với insulin và dextrose (để đưa kali từ ngoại bào vào trong tế bào)

Đối với trẻ sơ sinh và trẻ em

• Tiêm tĩnh mạch calcium chloride hoặc calcium gluconate; calcium gluconate ít gây hoại tử mô hơn
• Tiêm tĩnh mạch insulin regular với dextrose tĩnh mạch theo liều phù hợp với độ tuổi
• Sử dụng albuterol qua máy phun sương theo liều phù hợp với độ tuổi kết hợp với insulin và dextrose

Khởi động hội chẩn khẩn cấp với bác sĩ thận nếu bệnh nhân có thể cần lọc máu để điều chỉnh tăng kali máu đe dọa tính mạng (ví dụ: bệnh nhân tiến triển đến ngừng tim hoặc có suy thận hoặc suy tim sung huyết)

TỔNG QUAN LÂM SÀNG

Điểm chính

• Tăng kali máu thường được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh lớn hơn 5 mEq/L (một số định nghĩa sử dụng mức 5.5 mEq/L)
• Tăng kali máu có thể do nhiều bệnh lý nền và thuốc, đặc biệt là bệnh thận mạn tính
• Nồng độ kali lớn hơn 6.5 mEq/L (hoặc mức thấp hơn nhưng có kèm theo thay đổi trên ECG) được coi là nặng và cần điều trị khẩn cấp
• Mục tiêu điều trị ban đầu là ổn định tế bào tim với muối canxi; sau đó là dùng insulin và dextrose để đưa kali vào trong tế bào
• Sử dụng albuterol liều cao qua đường hít là biện pháp điều trị khẩn cấp bổ trợ hiệu quả; chỉ sử dụng natri bicarbonate trong trường hợp có toan máu
• Sử dụng nhựa trao đổi cation, thuốc lợi tiểu quai (nếu thích hợp), hoặc lọc máu để loại bỏ kali khỏi cơ thể
• Đối với tăng kali máu cấp tính từ nhẹ đến trung bình và tăng kali máu mạn tính, có thể sử dụng nhựa gắn kết kali để loại bỏ kali khỏi cơ thể
• Tăng kali máu nặng không được điều trị có thể đe dọa tính mạng ở mức 7 đến 8 mEq/L hoặc cao hơn (ngừng tim)

Những điểm cần lưu ý

• Nhận biết các thay đổi do tăng kali máu trên ECG là rất quan trọng, nhưng các thay đổi này có thể tinh tế hơn so với mô tả kinh điển và có thể không xuất hiện ngay cả khi tăng kali máu nặng
• Điều trị bằng muối canxi, insulin và dextrose chỉ có tác dụng tạm thời lên nồng độ kali; nồng độ sẽ tăng trở lại trừ khi nguyên nhân cơ bản được khắc phục
• Phải loại trừ tăng kali máu giả (pseudohyperkalemia), đặc biệt nếu không có các dấu hiệu và triệu chứng chính; nếu huyết thanh có máu bị tan huyết, có thể thực hiện xét nghiệm nồng độ kali trong huyết tương
• Tránh sử dụng canxi tĩnh mạch ở bệnh nhân nghi ngờ ngộ độc digoxin trừ khi rối loạn nhịp đe dọa tính mạng không đáp ứng với kháng thể đặc hiệu digoxin; nếu cần thiết, sử dụng truyền canxi chậm (trong khoảng thời gian 30 phút) và theo dõi bệnh nhân chặt chẽ
• Tránh sử dụng sodium polystyrene vì có liên quan đến hoại tử đại tràng và các chất gắn kết kali mới an toàn hơn và hiệu quả

THUẬT NGỮ

Làm rõ về mặt lâm sàng

Tăng kali máu thường được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh lớn hơn 5 mEq/L (một số định nghĩa sử dụng mức 5.5 mEq/L)

Phân loại

Tiêu chí mức độ nghiêm trọng

Nhẹ

• 5 (hoặc giới hạn tham chiếu trên) đến 6 mEq/L; không có thay đổi ECG

Trung bình

• 5 (hoặc giới hạn tham chiếu trên) đến 6 mEq/L có thay đổi ECG
• 6.1 đến 6.5 mEq/L; không có thay đổi ECG

Nặng

• 6.1 đến 6.5 mEq/L có thay đổi ECG
• 6.5 mEq/L hoặc cao hơn

Tăng kali máu được coi là đe dọa tính mạng ở mức 7 đến 8 mEq/L hoặc cao hơn

CHẨN ĐOÁN

Biểu hiện lâm sàng

Tiền sử

• Tiền sử bệnh nhân điển hình bao gồm bệnh thận mạn tính và/hoặc đái tháo đường, tăng huyết áp, hoặc suy tim sung huyết với việc sử dụng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone
• Bệnh nhân có thể đang dùng bổ sung kali
• Tăng kali máu từ nhẹ đến trung bình thường không có triệu chứng
• Triệu chứng của tăng kali máu nặng thay đổi tùy thuộc vào mức độ tăng kali máu và tốc độ tăng

Cơ xương khớp

• Yếu cơ, thường ảnh hưởng đến chi dưới trước
• Chuột rút cơ
• Co cứng
• Khó thở do yếu cơ hô hấp

Tim mạch

• Đánh trống ngực

Thần kinh

• Dị cảm
• Ngủ gà
• Lú lẫn

Khám thực thể

• Không có dấu hiệu bệnh lý đặc trưng đáng tin cậy
• Khám thường bình thường trong tăng kali máu từ nhẹ đến trung bình
• Không có mức kali máu cụ thể nào là dấu hiệu đáng tin cậy cho sự xuất hiện của các dấu hiệu thể chất
• Loạn nhịp tim có thể là biểu hiện ban đầu trong tăng kali máu nặng, bao gồm bất kỳ điều nào sau đây:
  • Nhịp tim không đều
  • Nhịp chậm
  • Vô tâm thu
• Yếu cơ thường dễ nhận thấy ở chi dưới nhưng ảnh hưởng đến phần thân trên khi nồng độ kali tăng
• Giảm phản xạ gân sâu
• Thay đổi trạng thái tâm thần

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân

3 nguyên nhân cơ bản

Suy giảm bài tiết kali qua thận, do bất kỳ điều nào sau đây:

• Bệnh thận mạn tính
• Tổn thương thận cấp tính
• Suy tim sung huyết
• Tác dụng của thuốc
  • Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone
  • Thuốc ức chế ACE (ví dụ: captopril, enalapril, lisinopril)
  • Thuốc đối kháng aldosterone (tức là spironolactone, eplerenone)
  • Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ví dụ: valsartan, losartan)
  • Thuốc ức chế renin trực tiếp (ví dụ: aliskiren)
  • NSAIDs
  • Thuốc lợi tiểu giữ kali (tức là amiloride, triamterene)
• Thiếu mineralocorticoid
  • Bệnh Addison
  • Thiếu aldosterone nguyên phát hoặc thứ phát
  • Liên quan đến bệnh thận mạn tính, đặc biệt ở bệnh nhân đái tháo đường
  • Liên quan đến bệnh tự miễn tuyến thượng thận
  • Do tác dụng dự kiến của thuốc lên thận
  • Toan ống thận type IV (khi kèm theo toan chuyển hóa nhẹ với khoảng trống anion bình thường)

Sự dịch chuyển kali từ trong tế bào ra ngoài tế bào

• Sự dịch chuyển chỉ 2% kali từ trong tế bào ra ngoài tế bào có thể làm tăng gấp đôi nồng độ kali huyết tương
• Tăng áp lực thẩm thấu (nguyên nhân phổ biến nhất là tăng đường huyết)
• Thiếu insulin
• Sự phá hủy mô, liên quan đến:
  • Tiêu cơ vân
  • Bỏng
  • Chấn thương hoặc tổn thương do đè ép
• Tác dụng của thuốc
  • Arginine hydrochloride
  • Thuốc chẹn beta
  • Thuốc ức chế calcineurin
  • Digoxin (trong ngộ độc cấp tính)
  • Succinylcholine
• Bệnh liệt chu kỳ tăng kali máu gia đình (hiếm)

Tăng lượng kali đưa vào thường chỉ gây tăng kali máu tạm thời, tự điều chỉnh ở bệnh nhân không có bệnh thận

Yếu tố nguy cơ và/hoặc liên quan

Tuổi

• Phổ biến hơn ở người lớn tuổi
• Tỷ lệ mắc các yếu tố dẫn đến cao hơn
• Khả năng dùng nhiều loại thuốc hoặc dùng thuốc gây tăng kali máu cao hơn

Di truyền

• Bệnh liệt chu kỳ tăng kali máu gia đình
• Đột biến trong gen kênh natri SCN4A trên băng 17q23; di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (OMIM 170500)
• Yếu (liệt) xảy ra khi tăng lượng kali đưa vào, nghỉ ngơi sau khi tập thể dục, môi trường lạnh, căng thẳng tinh thần và nhịn đói

Các yếu tố nguy cơ/liên quan khác

Ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính:

• Sử dụng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone
  • Nguy cơ vừa phải với đơn trị liệu
  • Tăng nguy cơ với liệu pháp kép (nguy cơ 5%-10%)
• Những thay đổi chế độ ăn uống phổ biến
  • Hạn chế natri
  • Sử dụng chất thay thế muối
  • Chế độ ăn “tốt cho tim”, thường giàu kali
• Toan chuyển hóa
• Sử dụng thuốc chẹn beta, heparin và/hoặc digoxin
• Truyền máu (tải lượng kali cao)
• Đái tháo đường đồng mắc

Ở bệnh nhân không có tổn thương thận cấp tính hoặc mạn tính:

• Đơn trị liệu với thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone có liên quan đến nguy cơ 2%
• Ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone kép có liên quan đến nguy cơ 5%

Thủ thuật chẩn đoán

Công cụ chẩn đoán chính

• Nồng độ kali huyết thanh
• ECG để phát hiện các ảnh hưởng dẫn truyền do tăng kali máu

Xét nghiệm

Nồng độ kali

• Lặp lại tất cả các xét nghiệm có mức tăng để loại trừ lỗi phòng xét nghiệm
• Các xét nghiệm cần làm để xác định rối loạn chức năng thận, toan-kiềm hoặc rối loạn điện giải khác, và tăng đường huyết:
  • Nồng độ natri
  • BUN và creatinine
  • Nồng độ bicarbonate
  • Nồng độ canxi
  • Khí máu động mạch (trong trường hợp nghi ngờ toan máu, để xác định pH)
  • Nồng độ glucose

Xét nghiệm chức năng

ECG

• Công cụ chẩn đoán kém nhạy
• Thay đổi dẫn truyền do tăng kali máu hữu ích về mặt chẩn đoán khi chúng xuất hiện; tuy nhiên, chúng không xuất hiện ở tất cả bệnh nhân ở cùng một mức
• Thay đổi có thể tinh tế hơn so với mô tả kinh điển và có thể không xuất hiện ngay cả khi tăng kali máu nặng
• ECG bình thường không loại trừ tăng kali máu nhưng có liên quan đến khả năng thấp hơn của các biến cố bất lợi nghiêm trọng
• Thường thấy ở nồng độ kali từ 5.5 đến 6.5 mEq/L
  • Sóng T cao nhọn
  • Khoảng PR kéo dài
• Thường thấy ở nồng độ kali cao hơn 6.5 mEq/L (xuất hiện dần dần)
  • Phẳng hoặc mất sóng P
  • Khoảng QRS rộng
  • Sóng S sâu hơn, với sự kết hợp của sóng S và T
  • Nhịp chậm
  • Nhịp thất
  • Mẫu sóng sine
  • Vô tâm thu

Hình 1. ECG một trường hợp tăng kali máu. – Diễn biến điển hình của các bất thường ECG do tăng kali máu. 4 ô minh họa: (a) sóng T cao nhọn; (b và c) sóng P dần dần phẳng đi và khoảng QRS kéo dài; và (d) sóng sine, một loại rối loạn nhịp tim có thể gây tử vong.

Nguồn:  Campese VM et al: Electrophysiological and clinical consequences of hyperkalemia. Kidney Int Supp. 6(1):16-9, 2016, Figure 1.

Chẩn đoán phân biệt

Phổ biến nhất

Tăng kali máu giả (pseudohyperkalemia)

• Cân nhắc đặc biệt nếu không có bệnh thận tiềm ẩn, bệnh nhân không có triệu chứng và kết quả ECG bình thường
• Tan máu trong ống nghiệm (nguyên nhân thường gặp), do 1 trong những điều sau:
  • Thời gian thắt garô kéo dài
  • Thắt garô quá chặt
  • Sử dụng ống không heparin hóa
  • Trì hoãn xử lý mẫu
• Tăng tiểu cầu
  • Đông máu làm tăng kali huyết thanh (nhưng không tăng kali huyết tương) ở bệnh nhân có tăng tiểu cầu
  • Kiểm tra nồng độ kali trong mẫu heparin hóa (hoặc kali trong máu toàn phần) nếu số lượng tiểu cầu từ 500,000 tế bào/µL trở lên
• Bệnh bạch cầu
  • Bạch cầu lympho trong bệnh bạch cầu rất mỏng manh và giải phóng kali trong quá trình ly tâm, vận chuyển ống nghiệm trong bệnh viện và khi lắc
  • Nồng độ có thể cao hơn trong huyết tương so với huyết thanh
• Nắm chặt tay trong khi lấy máu (làm tăng cả kali huyết thanh và huyết tương)

ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu

Tăng kali máu cấp tính, nếu nặng (hoặc trung bình có thay đổi ECG)

• Ổn định màng tế bào tim (sử dụng calcium gluconate hoặc calcium chloride)
• Phân phối lại kali từ không gian ngoại bào vào không gian nội bào (sử dụng insulin cộng với dextrose và thuốc chủ vận β₂-adrenergic)
• Giảm tổng lượng kali trong cơ thể (sử dụng lọc máu hoặc chất gắn kết kali qua đường tiêu hóa)
• Xác định và điều trị các nguyên nhân có thể điều chỉnh

Tăng kali máu cấp tính, nếu nhẹ đến trung bình (và không có thay đổi ECG)

• Giảm tổng lượng kali trong cơ thể (sử dụng thuốc lợi tiểu, chất gắn kết kali qua đường tiêu hóa, hoặc lọc máu)
• Xác định và điều trị các nguyên nhân có thể điều chỉnh

Tăng kali máu mạn tính

• Xác định và điều trị các nguyên nhân có thể điều chỉnh
• Nếu cần thiết, loại bỏ kali dư thừa khỏi cơ thể (sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc chất gắn kết kali qua đường tiêu hóa)

Sắp xếp bệnh nhân

Tiêu chí nhập viện

• Bệnh nhân tăng kali máu nặng
• Bệnh nhân có mức tăng kali máu thấp hơn nhưng có:
  • Thay đổi ECG do tăng kali máu
  • Bệnh thận mạn tính hoặc cấp tính cần lọc máu

Tiêu chí nhập ICU

• Tăng kali máu có thay đổi ECG

Khuyến nghị tham vấn chuyên gia

• Tham vấn với bác sĩ thận (mức độ khẩn cấp tùy thuộc vào tình huống)
  • Tăng kali máu và suy thận
  • Tăng kali máu không rõ nguyên nhân

Các phương án điều trị

Phương pháp điều trị thiếu bằng chứng mạnh mẽ và chủ yếu dựa trên các nghiên cứu nhỏ và thực hành lịch sử

Ở bệnh nhân tăng kali máu nặng, hoặc tăng kali máu nhẹ đến trung bình có dấu hiệu ECG

• Đặt bệnh nhân vào máy theo dõi tim và thiết lập đường truyền tĩnh mạch
• Bắt đầu điều trị dược phẩm khẩn cấp để (1) ổn định màng tế bào tim và (2) đưa kali ngoại bào vào trong tế bào. Cả hai thành phần của điều trị đều cần thiết; áp dụng các biện pháp loại bỏ kali khỏi cơ thể sau cả hai bước

Ổn định màng tế bào tim bằng canxi

• Chỉ định ở bệnh nhân tăng kali máu có thay đổi ECG điển hình, ngay cả khi không biết nồng độ kali; hướng dẫn KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) cũng khuyến nghị ở bệnh nhân tăng kali máu nặng không có thay đổi ECG hoặc chỉ có sóng T cao nhọn; tuy nhiên, thiếu đồng thuận về phương pháp này và có thể sử dụng đánh giá lâm sàng
• Tiêm tĩnh mạch calcium gluconate (hoặc calcium chloride nếu ngừng tim hoặc đang hồi sức)
• Khởi phát trong vòng 1 đến 3 phút; kéo dài 30 đến 60 phút
• Calcium gluconate chứa ít canxi hơn calcium chloride; thường cần lặp lại liều
• Calcium gluconate ít có khả năng gây hoại tử mô; được ưa chuộng cho trẻ em
• Thận trọng khi sử dụng muối canxi ở bệnh nhân ngộ độc digoxin; có khả năng làm trầm trọng thêm loạn nhịp tim hoặc vô tâm thu
  • Không sử dụng muối canxi trừ khi loạn nhịp đe dọa tính mạng không đáp ứng với điều trị bằng kháng thể đặc hiệu digoxin; nếu sử dụng, truyền chậm trong 30 phút

Đưa kali ngoại bào vào trong tế bào bằng insulin cùng với glucose

• Tiêm tĩnh mạch insulin regular cùng với dextrose
• Khởi phát sau 15 phút; kéo dài 2 đến 6 giờ
• Có thể cần truyền liên tục insulin cùng với dextrose hoặc tiêm nhiều lần bolus insulin với dextrose để kéo dài tác dụng; tuy nhiên, điều này làm tăng nguy cơ hạ đường huyết
• Ở bệnh nhân có nồng độ glucose máu trước điều trị thấp hơn 5 mEq/L, cân nhắc truyền dextrose sau khi điều trị bằng insulin-dextrose để tránh hạ đường huyết
• Có thể cho insulin mà không cần bổ sung dextrose ở bệnh nhân có nồng độ glucose máu cao hơn 13.9 mEq/L
• Các thuốc chủ vận β₂-adrenergic tác dụng ngắn qua đường hít (ví dụ: salbutamol, albuterol) có thể được cân nhắc trong trường hợp nặng như một liệu pháp bổ trợ cùng với canxi và insulin với glucose, hoặc ở bệnh nhân không phải là ứng viên cho lọc máu
  • Khởi phát sau 30 phút; kéo dài 2 đến 4 giờ
  • Tác dụng cộng gộp khi sử dụng cùng với insulin và dextrose; kết hợp tốt hơn so với sử dụng riêng lẻ từng thuốc
• Natri bicarbonate nói chung không được khuyến nghị nhưng có thể có lợi khi có toan chuyển hóa đồng thời (sau khi bệnh nhân đã nhận canxi, insulin và glucose, và một thuốc chủ vận β₂-adrenergic)

Loại bỏ kali dư thừa khỏi cơ thể bằng 1 hoặc nhiều biện pháp sau:

• Liệu pháp thay thế thận (bằng thẩm tách máu) nếu nhu cầu cấp bách; phương pháp hiệu quả nhất
• Nhựa trao đổi cation qua đường tiêu hóa; ưu tiên sodium zirconium cyclosilicate hoặc patiromer
  • Có thể cần nhiều liều để đạt đến tình trạng kali máu bình thường, đặc biệt ở bệnh nhân có nồng độ kali cơ bản cao hơn và suy giảm chức năng thận
  • Sodium polystyrene sulfonate không được khuyến nghị trừ khi không có sẵn các thuốc khác; thuốc cũ và có liên quan đến các trường hợp hiếm gặp hoại tử ruột và tử vong
• Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide, bumetanide) nếu bệnh nhân không bị vô niệu hoặc thiếu dịch

Bệnh nhân tăng kali máu cấp tính không cần điều trị khẩn cấp (tăng kali máu nhẹ đến trung bình không có thay đổi ECG)

• Nhanh chóng loại bỏ kali dư thừa khỏi cơ thể
  • Liệu pháp thay thế thận (bằng thẩm tách máu) là phương pháp hiệu quả nhất
  • Nhựa trao đổi cation qua đường tiêu hóa; ưu tiên sodium zirconium cyclosilicate hoặc patiromer
    • Có thể cần nhiều liều để đạt đến tình trạng kali máu bình thường, đặc biệt ở bệnh nhân có nồng độ kali cơ bản cao hơn và suy giảm chức năng thận
    • Sodium polystyrene sulfonate: không được khuyến nghị trừ khi không có sẵn các thuốc khác; thuốc cũ và có liên quan đến các trường hợp hiếm gặp hoại tử ruột và tử vong; thiếu bằng chứng chất lượng cao về hiệu quả
  • Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide, bumetanide) nếu bệnh nhân không bị vô niệu hoặc thiếu dịch
• Loại bỏ các nguyên nhân tăng kali máu có thể điều chỉnh
  • Hạn chế kali trong chế độ ăn uống và/hoặc ngừng (hoặc giảm liều) các thuốc góp phần vào tăng kali máu
• Thông thường không cần điều trị bằng canxi, insulin và dextrose
• Điều trị bằng canxi tĩnh mạch không được chỉ định ở bệnh nhân tăng kali máu nhẹ đến trung bình không có thay đổi ECG

Ở bệnh nhân tăng kali máu mạn tính (thường do nhiều yếu tố nguy cơ, đặc biệt là bệnh thận mạn tính và/hoặc đái tháo đường cùng với sử dụng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone)

• Nên duy trì cho những bệnh nhân này liều mục tiêu của thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone để làm chậm sự suy giảm chức năng thận, trì hoãn nhu cầu liệu pháp thay thế thận hoặc ghép thận, và ngăn ngừa các kết quả bất lợi về tim mạch
• Ngừng hoặc giảm liều sau một đợt tăng kali máu có liên quan đến tỷ lệ cao hơn của các biến cố tim mạch và tử vong ở bệnh nhân tăng kali máu và bệnh thận mạn tính
• Tuy nhiên, khuyến nghị ngừng thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone cho bệnh nhân có nồng độ kali lớn hơn 6 mEq/L nếu họ không phải là ứng viên cho điều trị bằng chất gắn kết kali đường uống
• Sử dụng đồng thời các chất gắn kết kali đường uống, như patiromer hoặc sodium zirconium cyclosilicate, được khuyến nghị cho bệnh nhân tăng kali máu dai dẳng (nồng độ kali 5 mEq/L hoặc cao hơn) và bệnh thận mạn tính giai đoạn 3b-5 (không lọc máu) hoặc suy tim
• Patiromer và sodium zirconium cyclosilicate là các thuốc được ưa chuộng vì an toàn hơn và dung nạp tốt cho sử dụng mạn tính; không sử dụng nhựa polystyrene cũ như sodium polystyrene sulfonate hoặc calcium polystyrene sulfonate
• Ngừng các thuốc không phải thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone đã biết là gây tăng kali máu
• Tối ưu hóa các thuốc đã biết là làm giảm nồng độ kali huyết thanh, như thuốc lợi tiểu quai và thuốc ức chế sodium-glucose cotransporter-2
• Các thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid (ví dụ: finerenone) có thể hữu ích, vì chúng có nguy cơ tăng kali máu thấp hơn
• Khuyến nghị chế độ ăn ít kali
• Điều chỉnh toan chuyển hóa; natri bicarbonate được khuyến nghị cho bệnh nhân bệnh thận mạn tính có nồng độ bicarbonate huyết thanh dưới 22 mEq/L

Liệu pháp thuốc

Bổ sung canxi

Calcium chloride

• Calcium Chloride Solution tiêm; Trẻ sơ sinh: 20 mg/kg/liều IV/IO; có thể lặp lại liều nếu cần thiết.
• Calcium Chloride Solution tiêm; Trẻ nhũ nhi, Trẻ em và Thanh thiếu niên: 20 mg/kg/liều (Tối đa: 1 g/liều) IV/IO; có thể lặp lại liều nếu cần thiết.
• Calcium Chloride Solution tiêm; Người lớn: 500 đến 1,000 mg IV/IO; có thể lặp lại liều sau 5 đến 10 phút nếu ECG vẫn không thay đổi hoặc bất thường tái xuất hiện sau khi cải thiện ban đầu.

Calcium gluconate

• Calcium Gluconate Solution tiêm; Trẻ sơ sinh: 50 đến 100 mg/kg/liều IV/IO; có thể lặp lại liều nếu cần thiết.
• Calcium Gluconate Solution tiêm; Trẻ nhũ nhi, Trẻ em và Thanh thiếu niên: 50 đến 100 mg/kg/liều (Tối đa: 3 g/liều) IV/IO; có thể lặp lại liều nếu cần thiết.
• Calcium Gluconate Solution tiêm; Người lớn: 1,000 đến 3,000 mg IV/IO một lần; có thể lặp lại liều sau 5 đến 10 phút nếu ECG vẫn không thay đổi hoặc bất thường tái xuất hiện sau khi cải thiện ban đầu.

Insulin cộng với dextrose

Insulin

• Insulin Regular (Tái tổ hợp) Solution tiêm; Trẻ sơ sinh: 0.05 đến 0.1 đơn vị/kg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục kết hợp với Dextrose. Giảm liều dần để tránh hạ đường huyết.
• Insulin Regular (Tái tổ hợp) Solution tiêm; Trẻ nhũ nhi, Trẻ em và Thanh thiếu niên: 0.1 đơn vị/kg/liều (Tối đa: 10 đơn vị/liều) IV như một liều đơn kết hợp với Dextrose.
• Insulin Regular (Tái tổ hợp) Solution tiêm; Người lớn: 5 đến 10 đơn vị IV như một liều đơn kết hợp với Dextrose.

Dextrose

• Dextrose Solution tiêm; Trẻ sơ sinh: 0.5 đến 1.0 g/kg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục kết hợp với insulin regular. Giảm liều dần để tránh hạ đường huyết.
• Dextrose Solution tiêm; Trẻ nhũ nhi, Trẻ em và Thanh thiếu niên: 0.5 g/kg/liều IV trong 30 phút kết hợp với insulin regular.
• Dextrose Solution tiêm; Người lớn: 25 đến 50 g IV trong 5 đến 30 phút kết hợp với insulin regular, sau đó là 10 g/giờ truyền tĩnh mạch liên tục trong 4 giờ. Hoặc, 250 g IV trong 4 đến 6 giờ có thể được sử dụng.

Thuốc kiềm hóa

Natri bicarbonate

• Sodium Bicarbonate Solution tiêm; Trẻ sơ sinh: 1 mEq/kg/liều IV/IO.
• Sodium Bicarbonate Solution tiêm; Trẻ nhũ nhi, Trẻ em và Thanh thiếu niên: 1 mEq/kg/liều (Tối đa: 50 mEq/liều) IV/IO.
• Sodium Bicarbonate Solution tiêm; Người lớn: 50 đến 100 mEq (khoảng 1 đến 2 mEq/kg/liều) IV/IO mỗi 5 đến 10 phút khi cần thiết.

Thuốc chủ vận β₂-adrenergic tác dụng ngắn

Albuterol

• Albuterol Sulfate dung dịch cho máy phun sương; Trẻ sơ sinh: 1.25 mg hít qua máy phun sương mỗi 4 giờ khi cần thiết. Tối đa: 2.5 mg.
• Albuterol Sulfate dung dịch cho máy phun sương; Trẻ nhũ nhi: 1.25 mg hít qua máy phun sương mỗi 20 phút trong 1 đến 3 liều.
• Albuterol Sulfate dung dịch cho máy phun sương; Trẻ em nặng dưới 20 kg: 1.25 mg hít qua máy phun sương mỗi 20 phút trong 1 đến 3 liều.
• Albuterol Sulfate dung dịch cho máy phun sương; Trẻ em và Thanh thiếu niên nặng 20 đến 30 kg: 2 mg hít qua máy phun sương mỗi 20 phút trong 1 đến 3 liều.
• Albuterol Sulfate dung dịch cho máy phun sương; Người lớn: 10 đến 20 mg hít qua máy phun sương như một liều đơn.

Các chất gắn kết kali

Patiromer

• Patiromer hỗn dịch uống; Trẻ em và Thanh thiếu niên 12 đến 17 tuổi: 8 g PO một lần mỗi ngày, ban đầu. Có thể tăng liều thêm 8 g/ngày mỗi tuần hoặc khoảng thời gian dài hơn để đạt được nồng độ kali huyết thanh mong muốn. Tối đa: 16.8 g/ngày.
• Patiromer hỗn dịch uống; Người lớn: 8.4 g PO một lần mỗi ngày, ban đầu. Có thể tăng liều thêm 8.4 g/ngày mỗi tuần hoặc khoảng thời gian dài hơn để đạt được nồng độ kali huyết thanh mong muốn. Tối đa: 25.2 g/ngày.

Sodium zirconium cyclosilicate

• Sodium zirconium cyclosilicate hỗn dịch uống; Người lớn: 10 g PO 3 lần mỗi ngày trong tối đa 48 giờ, sau đó 10 g PO một lần mỗi ngày. Có thể tăng liều thêm 5 g/ngày mỗi tuần hoặc khoảng thời gian dài hơn để đạt được nồng độ kali huyết thanh mong muốn. Giảm liều hoặc ngừng thuốc nếu kali huyết thanh dưới mục tiêu mong muốn. Liều duy trì thông thường: 5 g cách ngày đến 15 g một lần mỗi ngày.

Sodium polystyrene sulfonate

Đường uống

• Sodium Polystyrene Sulfonate hỗn dịch uống; Trẻ nhũ nhi, Trẻ em và Thanh thiếu niên: 1 g/kg/liều (Tối đa: 15 g/liều) PO mỗi 6 giờ khi cần thiết.
• Sodium Polystyrene Sulfonate hỗn dịch uống; Người lớn: 15 g PO 1 đến 4 lần mỗi ngày khi cần thiết.

Đường trực tràng

• Sodium Polystyrene Sulfonate hỗn dịch uống; Trẻ nhũ nhi, Trẻ em và Thanh thiếu niên: 1 g/kg/liều (Tối đa: 30 g/liều) trực tràng mỗi 2 đến 6 giờ khi cần thiết.
• Sodium Polystyrene Sulfonate hỗn dịch uống; Người lớn: 30 đến 50 g trực tràng mỗi 6 giờ khi cần thiết.

Chăm sóc không dùng thuốc và hỗ trợ

Thủ thuật điều trị

Thẩm tách máu

Giải thích chung

• Hiệu quả hơn so với lọc màng bụng
• Khoảng 30 mEq/giờ có thể được loại bỏ với dịch lọc có nồng độ K⁺ từ 1 đến 2 mM
• Ở bệnh nhân nặng 70 kg, loại bỏ 35 mEq kali sẽ làm giảm nồng độ kali huyết tương đi 1 mEq/L

Chỉ định

• Sử dụng khẩn cấp trong tăng kali máu đe dọa tính mạng cho bệnh nhân có các tình trạng sau:
  • Bệnh thận mạn tính đang được điều trị bằng thẩm tách máu duy trì
  • Tổn thương thận cấp tính
  • Tăng kali máu không đáp ứng với các biện pháp khác

Biến chứng

• Hạ hoặc tăng huyết áp
• Rối loạn nhịp tim
• Nhiễm trùng
• Chuột rút cơ
• Buồn nôn và nôn
• Đau đầu
• Lú lẫn
• Thuyên tắc khí

Bệnh đồng mắc

Bệnh liệt chu kỳ tăng kali máu

• Điều trị cơn cấp tính bằng cách chuyển kali vào trong tế bào với thuốc chủ vận β₂-adrenergic
• Ngăn ngừa cơn bằng các bữa ăn thường xuyên giàu carbohydrate và sử dụng liên tục thuốc lợi tiểu thiazide hoặc thuốc ức chế carbonic anhydrase
• Tránh thực phẩm giàu kali, nhịn đói, tập thể dục nặng và tiếp xúc với lạnh

Đái tháo đường (không có bệnh thận)

• Khi nồng độ kali huyết thanh tăng vừa phải do kiểm soát đái tháo đường kém, thắt chặt kiểm soát đái tháo đường thường đủ để bình thường hóa nồng độ kali

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường (Liên quan: Nhiễm toan ceton do đái tháo đường)

• Bệnh nhân thường có nồng độ kali ngoại bào tăng nhưng thiếu hụt kali toàn thân
• Sau khi giải quyết toan chuyển hóa, nồng độ kali ngoại bào thường bình thường hóa

Ngộ độc digoxin cấp tính

• Liên quan đến tăng kali máu
• Kháng thể đặc hiệu digoxin là điều trị ban đầu ưa thích cho ngộ độc nặng
• Thận trọng khi sử dụng muối canxi trừ khi loạn nhịp đe dọa tính mạng không đáp ứng với kháng thể đặc hiệu digoxin; có khả năng làm trầm trọng thêm loạn nhịp tim hoặc vô tâm thu
• Nếu sử dụng, truyền chậm trong 30 phút

Bệnh nhân HIV và viêm phổi do Pneumocystis được điều trị bằng trimethoprim

• Trimethoprim có thể gây tăng kali máu khi không có bệnh thận, nhưng bệnh thận mạn tính hoặc cấp tính đồng thời và suy dinh dưỡng protein là các yếu tố làm trầm trọng thêm

Quần thể đặc biệt

Trẻ sinh non không thiểu niệu (tăng kali máu phổ biến)

• Ít nghiên cứu đã được thực hiện
• Insulin cùng với dextrose có thể được ưa chuộng hơn so với nhựa cation qua đường trực tràng

Theo dõi

• Theo dõi nồng độ kali ở các thời điểm 1, 2, 4, 6 và 12 giờ sau khi nhận dạng và điều trị tăng kali máu cấp tính
• Theo dõi nồng độ glucose máu thường xuyên tối thiểu 4 giờ sau khi dùng insulin và dextrose

BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG

Biến chứng

Ngừng tim do tăng kali máu

• Không phổ biến trừ khi nồng độ kali lớn hơn 7 mEq/L
• Có khả năng hồi phục ngay cả sau nỗ lực hồi sức kéo dài; hướng dẫn của Vương quốc Anh gợi ý rằng việc cân nhắc bắt đầu lọc máu ngay cả trong khi hồi sức tim phổi là hợp lý

Hạ đường huyết

• Biến chứng của điều trị khẩn cấp tăng kali máu bằng liệu pháp insulin
• Các yếu tố nguy cơ bao gồm nồng độ glucose máu trước điều trị thấp, không có tiền sử đái tháo đường, giới tính nữ, chức năng thận bất thường và cân nặng thấp hơn
• Bệnh nhân nhận insulin để điều trị tăng kali máu nên được theo dõi hạ đường huyết mỗi giờ trong ít nhất 4 đến 6 giờ

Tiên lượng

• Liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tổng thể ở bệnh nhân có và không có bệnh thận
• Đe dọa tính mạng nếu nồng độ kali lớn hơn 7 mEq/L; cũng có thể đe dọa tính mạng ở mức thấp hơn, đặc biệt nếu tốc độ tăng nhanh

TẦM SOÁT VÀ PHÒNG NGỪA

Tầm soát

Quần thể có nguy cơ

• Bệnh nhân có các tình trạng sau:
  • Bệnh thận mạn tính
  • Đái tháo đường
• Ở bệnh nhân đang dùng các liệu pháp thuốc sau đây (ngay cả với chức năng thận bình thường), tầm soát nồng độ kali trước khi bắt đầu thuốc, sau 1 tuần điều trị và sau khi tăng liều:
  • Thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin
  • Thuốc đối kháng aldosterone
  • Liệu pháp NSAID dài hạn
  • Thuốc lợi tiểu giữ kali (tức là amiloride, triamterene)
  • Thuốc chẹn beta, digoxin, heparin, thuốc chống nấm (ví dụ: ketoconazole, fluconazole, itraconazole), cyclosporine, tacrolimus, trimethoprim và pentamidine cũng có liên quan đến khả năng gây tăng kali máu, và khuyến nghị theo dõi

Xét nghiệm tầm soát

• Nồng độ kali huyết thanh
• Nồng độ creatinine huyết thanh

Phòng ngừa

Đối với bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu

• Tránh hoặc ngừng các thuốc gây tăng nồng độ kali huyết thanh
• Nếu cần thuốc như thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone cho quản lý y tế tối ưu của các tình trạng khác, theo dõi cẩn thận nồng độ kali và cân nhắc sử dụng dài hạn chất gắn kết nhựa

Đối với bệnh nhân bệnh thận mạn tính, tránh thực phẩm giàu kali, bao gồm:

• Chuối
• Cam
• Dưa lưới
• Nho khô
• Mơ khô
• Các loại hạt

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh Pháp Việt – Tăng kali máu