Tiếp cận chẩn đoán và điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định

THƯ VIỆN MEDIPHARM

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Đau thắt ngực không ổn định là hội chứng vành cấp đặc trưng bởi cơn đau ngực xảy ra khi nghỉ ngơi, kéo dài trên 20 phút, hoặc đau ngực mới xuất hiện (khởi phát trong vòng 1 tháng), hoặc đau ngực tăng về tần suất, cường độ, thời gian so với trước đây.

1.2. Dịch tễ học

• Tỷ lệ mắc: Khoảng 0.5-1% dân số mỗi năm
• Phân bố: Tăng theo tuổi, nam giới có nguy cơ cao hơn
• Yếu tố nguy cơ: Hút thuốc, tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, béo phì, ít vận động

1.3. Phân loại

Phân loại theo Braunwald:

• Loại I: Đau thắt ngực mới khởi phát nặng hoặc đau thắt ngực tăng nặng
• Loại II: Đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi trong tháng trước, không kéo dài
• Loại III: Đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi cấp tính (trong 48 giờ qua)

1.4. Cơ chế bệnh sinh và sinh lý bệnh

1.4.1. Quá trình xơ vữa động mạch

1. Khởi đầu:
   • Tổn thương nội mạc mạch máu do các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá.
   • Tăng tính thấm của nội mạc, cho phép LDL (lipoprotein mật độ thấp) xâm nhập vào thành mạch.
2. Tiến triển:
   • LDL bị oxy hóa, kích hoạt đáp ứng viêm.
   • Bạch cầu đơn nhân xâm nhập vào thành mạch, biến đổi thành đại thực bào.
   • Đại thực bào nuốt LDL oxy hóa, trở thành tế bào bọt.
   • Tế bào cơ trơn di chuyển từ lớp trung mạc vào lớp nội mạc, tăng sinh và tạo ra chất nền ngoại bào.
3. Hình thành mảng xơ vữa:
   • Mảng xơ vữa bao gồm lõi lipid (chứa cholesterol và tế bào bọt) và vỏ xơ (chứa tế bào cơ trơn và collagen).

1.4.2. Cơ chế gây ra cơn đau thắt ngực không ổn định

1. Nứt vỡ hoặc xói mòn mảng xơ vữa:
   • Stress cơ học, viêm, và hoạt hóa enzyme phân hủy có thể làm yếu vỏ xơ.
   • Khi vỏ xơ bị nứt vỡ hoặc xói mòn, các thành phần bên trong mảng xơ vữa tiếp xúc với máu.
2. Hình thành huyết khối:
   • Tiểu cầu bám dính vào vị trí tổn thương và hoạt hóa.
   • Cascade đông máu được kích hoạt, dẫn đến hình thành fibrin.
   • Huyết khối phát triển, có thể gây hẹp hoặc tắc một phần lòng mạch vành.
3. Co thắt mạch vành:
   • Giải phóng các chất vận mạch từ tiểu cầu và nội mạc bị tổn thương.
   • Rối loạn chức năng nội mạc làm giảm sản xuất các chất giãn mạch như nitric oxide.
4. Tắc nghẽn vi mạch:
   • Mảnh vụn từ mảng xơ vữa và vi huyết khối có thể gây tắc nghẽn các mạch máu nhỏ hơn.

1.4.3. Hậu quả sinh lý bệnh

1. Giảm cung cấp oxy cho cơ tim:
   • Do hẹp lòng mạch vành bởi huyết khối và/hoặc co thắt mạch.
   • Giảm khả năng giãn mạch đáp ứng với nhu cầu oxy tăng.
2. Mất cân bằng cung-cầu oxy cơ tim:
   • Cung cấp oxy giảm không đáp ứng được nhu cầu oxy của cơ tim.
   • Dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim, gây ra các triệu chứng lâm sàng.
3. Rối loạn chức năng tâm thu cục bộ:
   • Vùng cơ tim thiếu máu cục bộ giảm khả năng co bóp.
   • Có thể dẫn đến giảm chức năng tâm thu toàn bộ nếu vùng thiếu máu đủ lớn.
4. Rối loạn điện học:
   • Thiếu máu cục bộ có thể gây rối loạn khử cực và tái cực của tế bào cơ tim.
   • Dẫn đến các thay đổi trên điện tâm đồ và tăng nguy cơ rối loạn nhịp tim.

1.5. Nguyên nhân

1.5.1. Nguyên nhân chính

1. Bệnh động mạch vành do xơ vữa:
   • Chiếm khoảng 90% các trường hợp đau thắt ngực không ổn định.
   • Thường liên quan đến nứt vỡ hoặc xói mòn mảng xơ vữa.

1.5.2. Nguyên nhân khác

1. Co thắt động mạch vành (Prinzmetal’s angina):
   • Do co thắt mạnh một đoạn động mạch vành.
   • Có thể xảy ra trên mạch vành bình thường hoặc có xơ vữa nhẹ.
2. Bất thường động mạch vành bẩm sinh:
   • Như xuất phát bất thường của động mạch vành từ động mạch phổi.
3. Viêm động mạch vành:
   • Có thể gặp trong bệnh Kawasaki hoặc viêm mạch tự miễn.
4. Chấn thương động mạch vành:
   • Do chấn thương ngực hoặc can thiệp động mạch vành.
5. Bóc tách động mạch vành:
   • Thường gặp ở phụ nữ trẻ, có thể liên quan đến thai kỳ.
6. Thiếu máu nặng:
   • Giảm khả năng vận chuyển oxy, dẫn đến thiếu oxy cơ tim.
7. Cường giáp:
   • Tăng nhu cầu oxy của cơ tim.
8. Hẹp van động mạch chủ nặng:
   • Tăng gánh nặng cho thất trái, tăng nhu cầu oxy cơ tim.

1.5.3. Yếu tố thúc đẩy

1. Tăng nhu cầu oxy cơ tim:
   • Gắng sức quá mức
   • Stress tâm lý
   • Tăng huyết áp cấp tính
   • Sốt cao
2. Giảm cung cấp oxy:
   • Thiếu máu cấp tính
   • Giảm oxy máu (ví dụ: đợt cấp COPD)
3. Rối loạn nhịp tim:
   • Nhịp nhanh (tăng nhu cầu oxy)
   • Nhịp chậm (giảm tưới máu)
4. Thuốc:
   • Ngưng đột ngột thuốc chẹn beta
   • Lạm dụng cocaine hoặc amphetamine
5. Tăng đông máu:
   • Ngưng thuốc chống đông
   • Tình trạng tăng đông (ví dụ: hội chứng kháng phospholipid)

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

• Triệu chứng: Đau hoặc khó chịu ở ngực, có thể lan ra cánh tay trái, cổ, hàm, lưng
• Dấu hiệu: Vã mồ hôi, khó thở, buồn nôn

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm máu

• Troponin T hoặc I: Xét nghiệm chính để chẩn đoán, theo dõi mỗi 3-6 giờ
• CK-MB: Tăng trong trường hợp tổn thương cơ tim
• Công thức máu: Đánh giá tình trạng thiếu máu
• Lipid máu: Đánh giá yếu tố nguy cơ
• Creatinin, ure: Đánh giá chức năng thận
• Natri, kali: Kiểm tra rối loạn điện giải
• Glucose máu: Kiểm tra tình trạng đái tháo đường

2.2.2. Chẩn đoán hình ảnh

• Điện tâm đồ (ECG): Thực hiện ngay khi nhập viện và lặp lại sau 15-30 phút nếu ECG đầu tiên bình thường nhưng vẫn nghi ngờ. Theo dõi liên tục nếu có thể.
  • Những thay đổi cần chú ý: ST chênh xuống ≥ 0.5mm, sóng T âm sâu, ST chênh lên thoáng qua
• X-quang ngực: Loại trừ các nguyên nhân khác gây đau ngực (như tràn khí màng phổi)
• Siêu âm tim: Đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện rối loạn vận động vùng
• Chụp mạch vành qua da (nếu có chỉ định): Xác định vị trí, mức độ hẹp động mạch vành
• CT mạch vành (trong một số trường hợp): Đánh giá giải phẫu động mạch vành và mảng xơ vữa

2.2.3. Các xét nghiệm khác

• Test gắng sức (nếu bệnh nhân ổn định): Đánh giá khả năng gắng sức và tiên lượng

2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

• Đau ngực típ của thiếu máu cơ tim
• Thay đổi ECG gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim
• Tăng men tim (Troponin) nhẹ hoặc thoáng qua

2.4. Chẩn đoán phân biệt

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

• Giảm đau và cải thiện tưới máu cơ tim
• Ngăn ngừa biến cố tim mạch
• Điều trị nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị không dùng thuốc

• Nghỉ ngơi tại giường
• Thở oxy để duy trì SpO2 > 90%
• Theo dõi điện tim liên tục

3.2.2. Điều trị nội khoa\

3.2.3. Điều trị can thiệp/phẫu thuật

3.2.3. Điều trị can thiệp/phẫu thuật

• Can thiệp động mạch vành qua da (PCI): Chỉ định cho bệnh nhân có nguy cơ cao hoặc đau ngực tái phát
• Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG): Chỉ định cho bệnh nhân có tổn thương nhiều nhánh hoặc thân chung động mạch vành trái

3.3. Điều trị theo giai đoạn bệnh

• Giai đoạn cấp: Ổn định bệnh nhân, kiểm soát triệu chứng
• Giai đoạn bán cấp: Đánh giá nguy cơ, quyết định chiến lược điều trị (nội khoa hoặc can thiệp)
• Giai đoạn dài hạn: Kiểm soát yếu tố nguy cơ, phòng ngừa thứ phát

3.4. Theo dõi và đánh giá

• Tần suất theo dõi: Hàng ngày trong giai đoạn cấp, sau đó 1-2 tuần/lần trong 1-2 tháng đầu
• Các chỉ số cần theo dõi: Triệu chứng lâm sàng, ECG, men tim, chức năng thận
• Đánh giá đáp ứng điều trị: Giảm đau ngực, ổn định ECG, không tăng men tim

4. Tiên lượng và biến chứng

4.1. Tiên lượng

Tiên lượng phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh, đáp ứng với điều trị, và các yếu tố nguy cơ đi kèm.

4.2. Biến chứng

• Nhồi máu cơ tim
• Rối loạn nhịp tim
• Suy tim
• Đột tử

5. Phòng bệnh

• Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: Bỏ thuốc lá, kiểm soát huyết áp, đường huyết, lipid máu
• Chế độ ăn lành mạnh, giàu rau quả, ít muối và chất béo bão hòa
• Tập thể dục đều đặn
• Kiểm tra sức khỏe định kỳ

6. Tư vấn cho người bệnh

• Giáo dục về các dấu hiệu cảnh báo của cơn đau thắt ngực
• Hướng dẫn cách sử dụng thuốc và xử trí khi có cơn đau ngực
• Khuyến khích thay đổi lối sống để giảm nguy cơ tim mạch
• Tuân thủ lịch tái khám và điều trị

Tóm tắt thuật toán chẩn đoán và xử trí cơn đau thắt ngực không ổn định:

Tài liệu tham khảo

1. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation (2020)
2. AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes (2014)
3. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 11th edition (2018)