Trang chủKỹ năng lâm sàng

Tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân hạ kali máu

0

Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân hạ kali máu

Ths.Bs. Lê Đình Sáng

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hạ kali máu tuy là một vấn đề thường gặp trên lâm sàng, nhưng thường gây khó khăn và nhầm lẫn trong việc chẩn đoán nguyên nhân, và do đó, điều trị. Việc tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân hạ kali máu đòi hỏi sự kết hợp giữa đánh giá lâm sàng kỹ lưỡng và các xét nghiệm cận lâm sàng phù hợp.

Việc xác định nguyên nhân và mức độ nặng của hạ kali máu là cơ sở quan trọng để lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp và hiệu quả.

Cần lưu ý rằng hạ kali máu có thể là biểu hiện của nhiều bệnh lý nền khác nhau, do đó cần có cách tiếp cận toàn diện và có hệ thống để đảm bảo chẩn đoán chính xác và quản lý hiệu quả.

I. Giới thiệu và Định nghĩa

Hạ kali máu là một rối loạn điện giải thường gặp trong thực hành lâm sàng, được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh dưới 3.5 mmol/L. Tình trạng này có thể gây ra nhiều biến chứng nghiêm trọng, đặc biệt trên hệ tim mạch và cơ xương.

Phân loại mức độ hạ kali máu:

  1. Nhẹ: 3.0-3.5 mmol/L
  2. Trung bình: 2.5-3.0 mmol/L
  3. Nặng: < 2.5 mmol/L

II. Sinh lý bình thường của cân bằng kali

Sơ đồ 1. Minh hoạ cơ chế cân bằng nội môi Kali trong cơ thể

  1. Phân bố kali trong cơ thể:
    • Nội bào: 98% (140-150 mmol/L)
    • Ngoại bào: 2% (3.5-5.0 mmol/L)
  2. Cân bằng kali hàng ngày:
    • Đưa vào: 50-150 mmol/ngày (chủ yếu qua đường ăn uống)
    • Đào thải: 90% qua thận, 10% qua đường tiêu hóa
  3. Điều hòa cân bằng kali:
    • Thận: chủ yếu thông qua hệ thống renin-angiotensin-aldosterone
    • Tế bào: thông qua bơm Na+-K+ ATPase
    • Hệ thần kinh tự chủ: ảnh hưởng đến sự di chuyển kali giữa nội bào và ngoại bào

III. Cơ chế sinh lý bệnh

Hạ kali máu xảy ra do một hoặc kết hợp các cơ chế sau:

  1. Giảm lượng kali đưa vào cơ thể
  2. Tăng bài tiết kali qua thận
  3. Mất kali qua đường tiêu hóa
  4. Di chuyển kali từ ngoài tế bào vào trong tế bào
Cơ chế sinh lý bệnh của hạ kali máu

IV. Tiếp cận chẩn đoán lâm sàng

A. Hỏi bệnh:

  1. Triệu chứng:
    • Thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi, chuột rút, liệt cơ
    • Tim mạch: đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim
    • Tiêu hóa: táo bón, chướng bụng
    • Thần kinh: dị cảm, tê bì
  2. Tiền sử:
    • Bệnh lý nền: tăng huyết áp, suy thận, bệnh đường tiêu hóa, rối loạn nội tiết
    • Thuốc đang sử dụng:
      • Lợi tiểu (thiazide, furosemide)
      • Insulin
      • Beta-2 agonist (salbutamol)
      • Glucocorticoid
      • Kháng sinh (aminoglycosides, amphotericin B)
    • Chế độ ăn: hạn chế kali, nhịn ăn kéo dài
    • Các tình trạng mất kali: nôn, tiêu chảy kéo dài, đổ mồ hôi nhiều
  3. Tiền sử gia đình:
    • Bệnh lý di truyền (hội chứng Bartter, Gitelman)
    • Bại liệt chu kỳ

B. Khám bệnh:

  1. Dấu hiệu sinh tồn:
    • Mạch: nhịp nhanh, loạn nhịp
    • Huyết áp: có thể tăng (trong cường aldosterone) hoặc giảm (mất nước)
    • Nhịp thở: thở nhanh (trong trường hợp nhiễm toan)
  2. Khám tim mạch:
    • Nhịp tim: loạn nhịp (nhịp nhanh trên thất, ngoại tâm thu thất)
    • Tiếng tim: tiếng ngựa phi (T3)
  3. Khám cơ:
    • Đánh giá sức cơ (thang điểm MRC)
    • Phản xạ gân xương: giảm hoặc mất
  4. Đánh giá tình trạng mất nước:
    • Niêm mạc khô
    • Độ đàn hồi da giảm
    • Mắt trũng
  5. Khám thần kinh:

V. Xét nghiệm và cận lâm sàng

1. Xét nghiệm máu:

a. Kali huyết thanh: < 3.5 mmol/L

  • Lưu ý: Cần loại trừ giả hạ kali máu (tan huyết, tăng bạch cầu)

b. Điện giải đồ đầy đủ:

  • Na+: đánh giá tình trạng mất nước
  • Cl-: giúp tính khoảng trống anion
  • HCO3-: đánh giá tình trạng acid-base

c. Creatinine, ure: đánh giá chức năng thận

d. Glucose máu: phát hiện tình trạng tăng đường huyết

e. Khí máu động mạch:

  • pH
  • PaCO2
  • HCO3-
  • Khoảng trống anion = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])

f. Magie huyết thanh: Hạ magie thường kèm theo hạ kali

g. Canxi huyết thanh: Đánh giá tình trạng hạ canxi đi kèm

2. Xét nghiệm nước tiểu:

a. Kali niệu 24 giờ:

  • Bình thường: 40-120 mmol/ngày
  • < 20 mmol/ngày: gợi ý mất kali ngoài thận

  • > 40 mmol/ngày: gợi ý mất kali qua thận

b. Tỷ lệ kali/creatinine niệu:

  • < 1.5 mmol/mmol: gợi ý mất kali ngoài thận

  • > 1.5 mmol/mmol: gợi ý mất kali qua thận

c. Gradient kali qua thận (TTKG – Transtubular Potassium Gradient): TTKG = (K+ niệu × Osm huyết tương) / (K+ huyết tương × Osm niệu)

  • < 4: gợi ý mất kali ngoài thận

  • > 7: gợi ý mất kali qua thận

d. pH niệu: đánh giá tình trạng acid-base

3. Điện tâm đồ:

a. Sóng T dẹt hoặc đảo ngược

b. ST chênh xuống

c. Sóng U nổi bật

d. Khoảng QT kéo dài

e. Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất

4. Các xét nghiệm khác (tùy trường hợp):

a. Aldosterone và renin huyết tương:

  • Tăng aldosterone, giảm renin: Cường aldosterone nguyên phát
  • Tăng cả aldosterone và renin: Cường aldosterone thứ phát

b. Cortisol máu và nước tiểu 24 giờ: đánh giá hội chứng Cushing

c. TSH, FT4: đánh giá cường giáp

d. Sinh thiết cơ: trong trường hợp nghi ngờ bại liệt chu kỳ

 

Tóm tắt các bước chẩn đoán nguyên nhân hạ kali máu theo xét nghiệm và cận lâm sàng:

VI. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân hạ kali máu thường gặp

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, et al. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4):R135-R146. doi:10.1530/EC-18-0109
  2. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-458. doi:10.1056/NEJM199808133390707
  3. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84. doi:10.1038/nrneph.2010.175
  4. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160(16):2429-2436. doi:10.1001/archinte.160.16.2429
  5. Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med. 2009;150(9):619-625. doi:10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00008
  6. Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders–clinical spectrum and emergency management. Resuscitation. 2006;70(1):10-25. doi:10.1016/j.resuscitation.2005.11.002
  7. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia–consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol. 1997;8(7):1179-1188.
  8. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. An Integrated View of Potassium Homeostasis. N Engl J Med. 2015;373(1):60-72. doi:10.1056/NEJMra1313341
  9. Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Adv Physiol Educ. 2016;40(4):480-490. doi:10.1152/advan.00121.2016
  10. Marti G, Schwarz C, Leichtle AB, et al. Etiology and symptoms of severe hypokalemia in emergency department patients. Eur J Emerg Med. 2014;21(1):46-51. doi:10.1097/MEJ.0b013e3283643801
  11. Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia in hospitalized patients. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(12):3471-3477. doi:10.1093/ndt/gfm380
  12. Viera AJ, Wouk N. Potassium Disorders: Hypokalemia and Hyperkalemia. Am Fam Physician. 2015;92(6):487-495.
  13. Drawz PE, Babineau DC, Rahman M. Metabolic complications in elderly adults with chronic kidney disease. J Am Geriatr Soc. 2012;60(2):310-315. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03818.x
  14. Lehnhardt A, Kemper MJ. Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Pediatr Nephrol. 2011;26(3):377-384. doi:10.1007/s00467-010-1699-3
  15. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin. 2002;18(2):273-288, vi. doi:10.1016/s0749-0704(01)00009-4

Custom Sharing Buttons with Sticky Behavior

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0

Để lại một bình luận