TIẾP CẬN CẤP CỨU TĂNG HUYẾT ÁP VÀ TĂNG HUYẾT ÁP NGHIÊM TRỌNG TẠI KHOA CẤP CỨU
William J. Brady MD. Cập nhật 21 tháng 2 năm 2025. Bản quyền Elsevier BV. Bảo lưu mọi quyền.
Dịch, vẽ hình và chú giải: Bs Lê Đình Sáng
Tóm tắt tiếp cận chẩn đoán và điều trị
Điểm chính
- Tăng huyết áp nghiêm trọng là tình trạng tăng huyết áp cấp tính nặng không kèm tổn thương cơ quan đích và thường có thể được quản lý trong môi trường ngoại trú với thuốc hạ áp đường uống, với mục tiêu giảm huyết áp trong những ngày tiếp theo
- Cấp cứu tăng huyết áp là tình trạng tăng huyết áp cấp tính nặng kèm dấu hiệu tổn thương cơ quan đích và đòi hỏi điều trị ngay lập tức, chuyển gấp đến cơ sở chăm sóc cấp tính, và quản lý trong môi trường chăm sóc tích cực
- Cấp cứu tăng huyết áp thường đòi hỏi quản lý bằng liệu pháp thuốc hạ áp đường tĩnh mạch; lựa chọn thuốc, tốc độ hạ huyết áp và mục tiêu huyết áp khác nhau tùy theo biểu hiện lâm sàng và đặc điểm cá nhân của bệnh nhân
- Nhiều bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp cần được đánh giá bởi đội ngũ chăm sóc tích cực, đội ngũ chăm sóc tích cực tim mạch, hoặc các chuyên gia tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng và nguồn lực sẵn có tại địa phương
Dấu hiệu và triệu chứng báo động
- Dấu hiệu và triệu chứng của cấp cứu tăng huyết áp bao gồm bằng chứng tổn thương cơ quan đích trong hệ tim mạch, thần kinh, hoặc hệ thống thận; những dấu hiệu này cần điều trị khẩn cấp dựa trên bệnh lý cụ thể được xác định
TỔNG QUAN LÂM SÀNG
Thuật ngữ
- Cấp cứu tăng huyết áp: tăng huyết áp cấp tính, đáng kể kèm theo phát hiện khách quan về tổn thương cơ quan đích cấp tính (thường là não, tim, động mạch chủ, hoặc thận) (Hình 1)
- Một số loại cấp cứu tăng huyết áp khác nhau đã được xác định:
- Bệnh não tăng huyết áp: cấp cứu tăng huyết áp liên quan đến thay đổi trạng thái tâm thần, giảm mức độ ý thức, co giật, và/hoặc mù vỏ não
- Tăng huyết áp ác tính: cấp cứu tăng huyết áp liên quan đến tổn thương võng mạc, bao gồm xuất huyết, vết bông, và/hoặc phù gai thị
- Vi mạch bệnh huyết khối tăng huyết áp: cấp cứu tăng huyết áp liên quan đến giảm tiểu cầu và tan máu
- Tăng huyết áp nghiêm trọng: thuật ngữ này mô tả tình trạng tăng huyết áp đáng kể và kéo dài không kèm theo rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính
- Trước đây được gọi là tăng huyết áp khẩn cấp, nhưng không nên sử dụng thuật ngữ này vì nó gắn liền với cảm giác cấp bách không đúng về việc điều trị trong những tình huống như vậy, điều này có thể nguy hiểm về mặt y tế
- Tăng huyết áp nghiêm trọng có triệu chứng: thuật ngữ này mô tả sự hiện diện của tăng huyết áp nghiêm trọng với các triệu chứng hoặc dấu hiệu (ví dụ: đau đầu hoặc chảy máu cam) có thể do tăng huyết áp gây ra
Dịch tễ học
- Cấp cứu tăng huyết áp là một chẩn đoán không phổ biến, chiếm chưa đến 2 trên 1000 lượt khám cấp cứu người lớn; tuy nhiên, tỷ lệ mắc các bệnh tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp cấp tính tại khoa cấp cứu tăng khoảng 25% mỗi năm từ 2006 đến 2013
- Độ tuổi trung bình của bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp ở Hoa Kỳ là 55 tuổi
- Tần suất tổn thương cơ quan đích và/hoặc rối loạn chức năng trong các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp (xem Hình 1):
- Phù phổi/suy tim (23%)
- Đột quỵ thiếu máu cục bộ (22%)
- Hội chứng mạch vành cấp, chủ yếu là STEMI (nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên) (18%)
- Bệnh não tăng huyết áp, có hoặc không có thay đổi đáy mắt (16%)
- Đột quỵ xuất huyết (4%)
- Tổn thương thận cấp (2%)
- Hội chứng động mạch chủ cấp (phình tách động mạch chủ) (2%)
- Tiền sản giật nặng/sản giật (1%)
Hình 1. Rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính ở bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp, bao gồm tần suất xuất hiện.1,2,3,4,5,6,7
CNS, hệ thần kinh trung ương; STEMI, nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên.
Kết quả
- Tỷ lệ tử vong trong bệnh viện do cấp cứu tăng huyết áp là không phổ biến (khoảng 0.8%)
- Đã cải thiện trong 2 thập kỷ qua nhưng kết quả tổng thể, bao gồm tỷ lệ tử vong, phần lớn phụ thuộc vào loại rối loạn chức năng cơ quan đích liên quan (ví dụ: tỷ lệ tử vong có thể cao hơn ở bệnh nhân bị phình tách động mạch chủ kèm cấp cứu tăng huyết áp so với bệnh nhân bị tổn thương thận cấp kèm cấp cứu tăng huyết áp)
- Kết quả dài hạn sau khi nhập viện vì cấp cứu tăng huyết áp
- 18.3% bệnh nhân nhập viện vì cấp cứu tăng huyết áp được tái nhập viện trong vòng 30 ngày kể từ lần nhập viện đầu tiên
- Tỷ lệ tử vong 12% trong 90 tháng, một lần nữa chủ yếu bị ảnh hưởng bởi loại rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính
- Mặc dù không có bằng chứng chất lượng cao nào chứng minh rằng thuốc hạ áp làm giảm tỷ lệ tử vong trong các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp, hướng dẫn ACC/AHA năm 2017 lưu ý rằng dựa trên kinh nghiệm lâm sàng “rất có thể liệu pháp hạ áp là một lợi ích tổng thể trong tình trạng cấp cứu tăng huyết áp”
Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ
Nguyên nhân
Tăng huyết áp cấp tính có thể xuất phát từ nhiều tình huống lâm sàng khác nhau bao gồm:
- Tăng huyết áp mạn tính không kiểm soát do:
- Mới được chẩn đoán tình trạng tăng huyết áp
- Điều trị không đủ
- Không tuân thủ thuốc
- Tăng huyết áp có thể đảo ngược do tình trạng y tế tiềm ẩn (ví dụ: thai kỳ)
- Sử dụng các chất bất hợp pháp có thể làm tăng huyết áp (ví dụ: cocaine, phencyclidine, methamphetamine)
- Đau nặng, lo lắng đáng kể, suy hô hấp cấp tính, kích động rõ rệt, v.v.
- Điều trị tình trạng cơ bản là biện pháp quản lý phù hợp nhất đối với tình trạng tăng huyết áp cấp tính trong hầu hết các trường hợp này
- Nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp (lưu ý rằng những nguyên nhân này khó có thể được chẩn đoán tại khoa cấp cứu, mà thường được ghi nhận trong quá trình nằm viện)
- Hẹp động mạch thận
- Bệnh nhu mô thận
- Bất thường nội tiết
- Hẹp eo động mạch chủ
- U tủy thượng thận
- Sử dụng thuốc có thể làm tăng huyết áp bao gồm:
- Thuốc giống giao cảm
- Steroid toàn thân
- Thuốc tránh thai
- Erythropoietin
- NSAIDs
- Thuốc ức chế miễn dịch
- Liệu pháp chống tạo mạch trong điều trị ung thư
- Ngừng sử dụng rượu đột ngột
- Điều trị hội chứng cai nghiện là biện pháp quản lý phù hợp nhất đối với tình trạng tăng huyết áp cấp tính trong hầu hết các trường hợp
Yếu tố nguy cơ
Những yếu tố sau đây cho thấy nguy cơ cao hơn trong việc phát triển tình trạng tăng huyết áp cấp tính:
- Bệnh thận mạn tính (tỷ lệ chênh 1.4)
- Bệnh động mạch vành (tỷ lệ chênh 1.51)
- Đột quỵ (tỷ lệ chênh 1.42)
- Đái tháo đường (tỷ lệ chênh 1.12)
- Tăng lipid máu (tỷ lệ chênh 1.52)
- Bệnh nhân nam (so với bệnh nhân nữ) (tỷ lệ chênh 1.46)
- Bệnh nhân lớn tuổi (so với bệnh nhân trẻ tuổi) (tỷ lệ chênh 1.52)
Chẩn đoán
Cách tiếp cận chẩn đoán
- Đo huyết áp chính xác
- Sử dụng đúng kỹ thuật, bao gồm nhưng không giới hạn việc băng đo huyết áp tiếp xúc trực tiếp với da bệnh nhân (tức là không đặt băng đo qua quần áo)
- Đo huyết áp qua quần áo có thể cho kết quả sai lệch và có thể khiến bệnh nhân phải chịu các xét nghiệm và điều trị không cần thiết
- Nếu huyết áp ban đầu tăng cao và tình trạng lâm sàng cho phép, hãy để bệnh nhân ngồi yên trong vài phút sau khi đến khoa cấp cứu rồi đo lại huyết áp
- Đo lại bằng kỹ thuật thủ công, nếu có thể, để xác nhận kết quả và chứng minh tình trạng tăng huyết áp liên tục
- Khuyến cáo không dựa chẩn đoán và quản lý liên quan trên một lần đo huyết áp duy nhất
- Nhận biết ngưỡng huyết áp để xem xét cấp cứu tăng huyết áp
- Lưu ý rằng các hướng dẫn khác nhau nhưng bao gồm:
- Huyết áp tâm thu trên 180 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trên 120 mmHg
- Huyết áp tâm thu trên 220 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương trên 120 mmHg
- Nếu có thông tin (và thông tin như vậy thường không có sẵn tại khoa cấp cứu), hãy xem xét thời gian tăng huyết áp cũng như tốc độ tăng huyết áp đối với từng bệnh nhân
- Lưu ý rằng các hướng dẫn khác nhau nhưng bao gồm:
- Thực hiện khai thác bệnh sử và khám thực thể có trọng tâm
- Các phát hiện từ bệnh sử có thể gợi ý cấp cứu tăng huyết áp bao gồm các triệu chứng thần kinh khu trú, đau ngực do thiếu máu cục bộ, hoặc khó thở đáng kể
- Các phát hiện khám thực thể có thể gợi ý cấp cứu tăng huyết áp bao gồm các dấu hiệu thần kinh khu trú, thay đổi trạng thái tâm thần, hoặc phù phổi với suy hô hấp cấp tính do thiếu oxy
- Các phát hiện của tăng huyết áp ác tính có thể bao gồm quan sát thấy tổn thương võng mạc bao gồm xuất huyết, vết bông, và/hoặc phù gai thị
- Ở một số cá nhân, thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng thích hợp và chẩn đoán hình ảnh liên quan để xác định xem có rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính hay không
- Điều này cho phép xác định cấp cứu tăng huyết áp và phân biệt chẩn đoán này với tăng huyết áp nghiêm trọng
- Lựa chọn xét nghiệm được hướng dẫn bởi bệnh sử và khám thực thể cũng như tiền sử bệnh
- Mức độ chăm sóc
- Hầu hết bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp cần đánh giá rộng rãi và mức độ chăm sóc cao hơn, đôi khi bao gồm cả ICU
- Hầu hết bệnh nhân tăng huyết áp nghiêm trọng không cần đánh giá rộng rãi ngoài bệnh sử, khám thực thể, và xét nghiệm cận lâm sàng thông thường (trong một số trường hợp được lựa chọn, cá nhân hóa dựa trên biểu hiện của bệnh nhân) hoặc đánh giá trong môi trường bệnh viện
- Trong các tình huống cấp cứu tăng huyết áp, xem xét các nguyên nhân cơ bản gây tăng huyết áp nặng bao gồm không tuân thủ/không tuân thủ thuốc, các yếu tố kích hoạt có thể đảo ngược, và các nguyên nhân thứ phát
- Một số vấn đề gây bệnh, bao gồm nhưng không giới hạn ở tăng huyết áp thứ phát, sẽ không rõ ràng hoặc không thể xác nhận trong hầu hết các tình huống trong thời gian điều trị tại khoa cấp cứu, nhưng có thể được khám phá thêm trong quá trình nhập viện
Tiêu chuẩn chẩn đoán
- Cấp cứu tăng huyết áp được định nghĩa là tăng huyết áp cấp tính, nặng kèm tổn thương cơ quan đích (xem Hình 1), thường biểu hiện ở hệ thống thận, tim mạch, hoặc thần kinh
- Không có ngưỡng huyết áp cụ thể nào xác định cấp cứu tăng huyết áp; khuyến cáo rằng bệnh nhân có tăng huyết áp đáng kể và kéo dài nên được đánh giá ngay vì họ có nguy cơ tiềm ẩn về các kết quả bất lợi
- Hướng dẫn ACC/AHA khuyến cáo sử dụng chỉ số huyết áp ổn định trên 180 mmHg tâm thu và/hoặc 120 mmHg tâm trương
- Hướng dẫn ESC khuyến cáo sử dụng chỉ số huyết áp ổn định trên 220 mmHg tâm thu và/hoặc 120 mmHg tâm trương
- Rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính (xem Hình 1) trong các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp có nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau bao gồm:
- Tăng huyết áp ác tính: tăng huyết áp nặng kèm theo tổn thương đáng kể đến võng mạc, bao gồm xuất huyết dạng ngọn lửa, vết bông, và/hoặc phù gai thị
- Bệnh não tăng huyết áp: tăng huyết áp nặng kèm theo thay đổi trạng thái tâm thần, giảm mức độ ý thức, co giật, và/hoặc mù vỏ não
- Vi mạch bệnh huyết khối tăng huyết áp: tăng huyết áp nặng kèm theo giảm tiểu cầu và tan máu cải thiện khi điều trị tăng huyết áp và không có giải thích nào khác
- Xuất huyết não
- Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính
- Hội chứng mạch vành cấp
- Suy tim mất bù cấp tính
- Phình/phình tách động mạch chủ
- Cấp cứu tăng huyết áp trong thai kỳ (ví dụ: tiền sản giật, sản giật, hội chứng HELLP – tan máu, tăng men gan, và giảm tiểu cầu)
Chẩn đoán
Tiền sử
Lấy tiền sử nội khoa chung cũng như tiền sử và triệu chứng có thể liên quan đến rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính
- Tiền sử nội khoa chung nên đánh giá về tiền sử bệnh tăng huyết áp và biến chứng cũng như các yếu tố góp phần vào tăng huyết áp cấp tính:
- Chẩn đoán tăng huyết áp trước đây
- Tuân thủ phác đồ hạ áp đã kê đơn trước đó và việc ngừng sử dụng thuốc hạ áp gần đây có thể dẫn đến tăng huyết áp hồi ức (ví dụ: clonidine, hydralazine)
- Đau cấp tính, lo lắng nặng, hoặc các vấn đề khác có thể làm tăng huyết áp tạm thời
- Sử dụng thuốc có thể làm tăng huyết áp (ví dụ: thuốc giống giao cảm, steroid toàn thân, thuốc tránh thai, erythropoietin, NSAIDs, thuốc ức chế miễn dịch, liệu pháp chống tạo mạch trong điều trị ung thư)
- Sử dụng các chất bất hợp pháp có thể làm tăng huyết áp (ví dụ: cocaine, phencyclidine, methamphetamine)
- Ngừng sử dụng rượu đột ngột, gây ra cai nghiện cấp tính, ở bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu
- Ăn thực phẩm giàu tyramine (ví dụ: phô mai lâu năm, các loại hạt, đậu fava) ở bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế monoamine oxidase
- tiền sử nội khoa về bệnh thận, bệnh tim, bệnh mạch máu, bệnh thần kinh, hoặc bệnh võng mạc có từ trước
- Đo huyết áp sai do kỹ thuật không đúng (tức là đo huyết áp với băng đo đặt qua quần áo)
- Đánh giá các triệu chứng gợi ý rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính bao gồm:
- Lú lẫn hoặc các thay đổi khác trong trạng thái tâm thần
- Co giật
- Các triệu chứng thần kinh khu trú
- Khó nói
- Thay đổi thị lực
- Buồn nôn và nôn kéo dài
- Chóng mặt hoặc ngất
- Đau ngực, lưng, và/hoặc bụng
- Khó thở
- Phù nề, đau đầu, thay đổi thị lực trong thai kỳ
Khám thực thể
Đánh giá thể chất chung
- Đánh giá đường thở, hô hấp, và tuần hoàn
- Ghi nhận mức độ tỉnh táo và sự hiện diện/mức độ khó chịu
- Đánh giá huyết áp sử dụng kỹ thuật thích hợp:
- Trong phòng yên tĩnh (khi có thể)
- Băng đo huyết áp áp dụng trực tiếp lên da (tức là không qua quần áo)
- Sử dụng chiều dài và chiều rộng băng đo đúng
- Để xác định kích thước băng đo, đo chu vi cánh tay của bệnh nhân tại điểm giữa của cánh tay trên: chiều dài bóng hơi nên là 80% đến 100% của chu vi cánh tay và chiều rộng bóng hơi nên là 40% đến 50% của chu vi cánh tay
- Ở cả hai cánh tay (khi có thể)
- Với tay bệnh nhân đặt ở mức tim (khi có thể)
- Với chân bệnh nhân đặt trên sàn và chân không bắt chéo (khi có thể)
- Đo huyết áp liên tiếp nhiều lần
- Đánh giá các phát hiện có thể gợi ý tổn thương cơ quan đích cấp tính
- Tổn thương cơ quan đích tim mạch (xem Hình 1) với khám thực thể, bao gồm:
- Căng tĩnh mạch cổ
- Tiếng tim bất thường mới (âm thổi hoặc tiếng ngựa phi)
- Tổn thương cơ quan đích thần kinh
- Trạng thái tâm thần bất thường
- Các dấu hiệu thần kinh khu trú, bao gồm yếu và tê
- Mất ngôn ngữ
- Khám đáy mắt để phát hiện xuất huyết, chất tiết, vết bông, hoặc phù gai thị
- Bằng chứng về hoạt động co giật, bao gồm cắn lưỡi và tiểu không tự chủ hoặc đại tiện không tự chủ
- Tổn thương cơ quan đích hô hấp
- Suy hô hấp với bão hòa oxy thấp (đo oxy mạch dưới 90%)
- Ran ẩm
- Tổn thương cơ quan đích thận
- Tình trạng dịch tăng thể tích
- Triệu chứng tổn thương cơ quan đích trong giai đoạn trước hoặc sau sinh
- Phù nề
- Đau thượng vị phải
- Tổn thương cơ quan đích tim mạch (xem Hình 1) với khám thực thể, bao gồm:
- Đánh giá bằng chứng về nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp
- Chấn thương, bỏng, hoặc nguồn đau đáng kể khác
- Bằng chứng về sử dụng chất giống giao cảm (ví dụ: nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, giãn đồng tử, đổ mồ hôi, tăng thân nhiệt, run, kích động)
- Đo huyết áp không đối xứng ở các chi (có thể gợi ý bệnh lý động mạch chủ hoặc mạch lớn)
- Tiếng thổi ở bụng (có thể gợi ý hẹp động mạch thận)
Xét nghiệm
Hướng xét nghiệm vào việc xác định rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính; các vấn đề gây bệnh khác cũng có thể được xác định thông qua xét nghiệm
- Điều chỉnh đánh giá xét nghiệm theo biểu hiện cá nhân của bệnh nhân (tức là dựa trên dữ liệu thu được từ bệnh sử và khám thực thể)
- Không khuyến cáo xét nghiệm rộng rãi (tức là “xét nghiệm toàn diện”) hoặc yêu cầu cho phần lớn bệnh nhân
- Đánh giá hệ thống tim mạch về rối loạn chức năng cơ quan đích
- Các dấu ấn huyết thanh tim (ví dụ: troponin) để đánh giá tổn thương tim
- Mức peptide lợi niệu não để đánh giá căng thành tâm nhĩ, như trong SCAPE (phù phổi cấp do suy sụp giao cảm)
- Lactate để đánh giá tưới máu
- Công thức máu và các xét nghiệm khác về thiếu máu tan máu để đánh giá tan máu và giảm tiểu cầu liên quan đến vi mạch bệnh huyết khối tăng huyết áp
- Đánh giá hệ thống thận về rối loạn chức năng cơ quan đích
- Xét nghiệm sinh hóa cơ bản (ví dụ: BUN và creatinine)
- Phân tích nước tiểu để tìm cặn nước tiểu (trụ hồng cầu)
- Trong giai đoạn trước hoặc sau sinh, đánh giá rối loạn chức năng cơ quan đích
- Xét nghiệm thai kỳ để xác nhận tình trạng nếu không rõ
- Đánh giá xét nghiệm hội chứng HELLP bao gồm công thức máu (đánh giá thiếu máu và giảm tiểu cầu) và xét nghiệm chức năng gan
- Phân tích nước tiểu, tỷ lệ protein/creatinine trong nước tiểu, hoặc protein niệu 24 giờ (có thể thực hiện sau khi nhập viện)
- Đánh giá các nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp cấp tính (lưu ý rằng nhiều xét nghiệm này có thể được thực hiện trong quá trình nằm viện, không phải đánh giá ban đầu)
- Một số nghiên cứu độc chất học
- Đo metanephrine trong nước tiểu (để đánh giá u tủy thượng thận)
- Xét nghiệm tuyến giáp (để đánh giá cơn bão giáp hoặc rối loạn điều hòa khác)
- Cortisol tự do trong nước tiểu 24 giờ và mức cortisol trong nước bọt về đêm (để đánh giá tăng cortisol máu)
- Tỷ lệ aldosterone với renin trong huyết tương (để đánh giá tăng aldosterone máu)
Nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh
- Chụp CT não (không dùng chất cản quang) để đánh giá cả đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết
- Chụp X-quang ngực để đánh giá phù phổi phế nang
- Chụp CT mạch máu ngực và/hoặc bụng để đánh giá phình tách động mạch chủ
- Siêu âm Doppler động mạch thận để đánh giá hẹp động mạch thận
Các công cụ chẩn đoán khác
- Siêu âm tim trong SCAPE, một khi ổn định, để đánh giá rối loạn van tim và các bất thường khác
- Điện tâm đồ (ECG 12 chuyển đạo) để đánh giá STEMI và các biểu hiện hội chứng mạch vành cấp tính khác
Điều trị
Cách tiếp cận điều trị
Quản lý các tình trạng tăng huyết áp cấp tính (Hình 2; Bảng 1, Bảng 2, và Bảng 3) tại khoa cấp cứu được cá nhân hóa tùy thuộc vào một số biến số, bao gồm nhưng không giới hạn ở những điều sau:
- Chỉ số đo huyết áp thực tế tại khoa cấp cứu
- Mô hình đọc huyết áp gần đây, bao gồm phạm vi đọc trong những tuần trước đó và tốc độ tăng của các chỉ số hiện tại, nếu có
- Hoàn cảnh y tế của việc đến khoa cấp cứu và chẩn đoán cụ thể, nếu biết, đang được quản lý tại khoa cấp cứu
- Tính sẵn có của nguồn lực, bao gồm thuốc, địa điểm chăm sóc bệnh nhân, và nhân sự
Tham khảo Bảng 1, 2, và 3 để biết danh sách các biểu hiện cụ thể và các chiến lược quản lý thuốc được đề xuất (lưu ý rằng các quyết định điều trị cụ thể phải được cá nhân hóa và điều chỉnh cho bệnh nhân đang được xem xét)
Chiến lược quản lý chung (xem Bảng 1 và Hình 2)
Hình 2. Tiếp cận chung tăng huyết áp cấp cứu
- Giải quyết huyết áp
- Các tình trạng cấp cứu tăng huyết áp đòi hỏi sự chú ý nhanh chóng đến việc quản lý huyết áp, thường thông qua liệu pháp đường tiêm, ban đầu tại khoa cấp cứu và sau đó tại một đơn vị nội trú được theo dõi
- Tăng huyết áp nghiêm trọng (trước đây được gọi là các tình trạng tăng huyết áp khẩn cấp) đòi hỏi sự chú ý trong vài ngày, thường trong môi trường ngoại trú và thường thông qua các thuốc đường uống
- Lưu ý rằng những tình trạng tăng huyết áp này không đòi hỏi nhập viện để quản lý huyết áp cũng như không đòi hỏi việc hạ huyết áp nhanh chóng tại khoa cấp cứu
- Xác định và kiểm soát (các) nguyên nhân cơ bản và/hoặc các vấn đề làm trầm trọng thêm để hạn chế tác động đến sự tái phát của các tình trạng tăng huyết áp
Chiến lược quản lý cấp cứu tăng huyết áp (xem Hình 2, Bảng 1, và Bảng 2)
- Mục tiêu chính là giảm huyết áp càng sớm càng tốt, thường với các thuốc hạ áp đường tiêm, để hạn chế rối loạn chức năng cơ quan đích đang diễn ra và tổn thương liên quan
- Cũng cung cấp điều trị hướng đến rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính, nếu điều trị như vậy tồn tại và có sẵn về mặt hậu cần
- Huyết áp nói chung nên được giảm không quá 25% trong giờ đầu tiên, theo hướng dẫn thực hành lâm sàng; tuy nhiên, không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào hỗ trợ khuyến nghị này
- Tránh điều chỉnh quá mức nhanh chóng huyết áp vì nó có thể dẫn đến hạ huyết áp và thiếu máu cục bộ não do những hạn chế của quá trình tự điều hòa
- Tự điều hòa là khả năng của các tiểu động mạch cơ quan đích kiểm soát tưới máu cục bộ thông qua giãn và co thắt để đáp ứng với những thay đổi trong áp lực tưới máu cục bộ trên một phạm vi áp lực máu xác định, duy trì dòng máu tương đối không đổi ở mức cơ quan
- Quá trình này, diễn ra trong não, tim, đường tiêu hóa, v.v., xảy ra trong một phạm vi huyết áp xác định
- Thay đổi nhanh chóng về áp lực tưới máu (tức là giảm huyết áp đột ngột do thuốc) ngoài phạm vi tự điều hòa được quy định này có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ và thiếu máu cơ quan đích
- Việc lựa chọn thuốc hạ áp, tốc độ hạ huyết áp, và mục tiêu huyết áp khác nhau dựa trên biểu hiện lâm sàng và (các) loại rối loạn chức năng cơ quan đích cụ thể
- Có rất ít dữ liệu hỗ trợ việc sử dụng các phác đồ thuốc hạ áp cụ thể, bao gồm cả chiến lược đơn và hai thuốc
- Labetalol và nicardipine nói chung là các thuốc thích hợp và an toàn để sử dụng trong nhiều biểu hiện cấp cứu tăng huyết áp, dù là đơn trị liệu hay liệu pháp kép
- Clevidipine là một chất đối kháng canxi tương đối mới với những lợi thế tiềm năng so với nicardipine, bao gồm các tùy chọn liều bolus và truyền, tác dụng khởi phát rất nhanh, và thời gian bán hủy ngắn với thời gian tác dụng ngắn
Chiến lược quản lý tăng huyết áp nghiêm trọng (xem Hình 2 và Bảng 3)
- Khi đã loại trừ rối loạn chức năng cơ quan đích cấp tính (tức là cấp cứu tăng huyết áp), thì tiếp cận bệnh nhân như có tăng huyết áp nghiêm trọng (trước đây được gọi là tăng huyết áp khẩn cấp)
- Việc hạ huyết áp nhanh chóng không được chỉ định
- Không bắt đầu điều trị tích cực để kiểm soát huyết áp, vì điều chỉnh nhanh có thể liên quan đến kết quả bất lợi cho bệnh nhân liên quan đến giảm tưới máu cơ quan đích do giới hạn của quá trình tự điều hòa
- Đánh giá lại phép đo huyết áp sau 30 phút trong môi trường yên tĩnh trước khi xem xét điều trị trong khi việc quản lý các vấn đề liên quan khác được bắt đầu
- Một tỷ lệ đáng kể những bệnh nhân này sẽ cho thấy sự giảm huyết áp tự nhiên mà không cần can thiệp nếu chỉ đơn giản là đặt trong phòng yên tĩnh và không bị quấy rầy trong 30 đến 60 phút
- Bắt đầu, tăng, hoặc bắt đầu lại thuốc đường uống để giảm dần huyết áp như một bệnh nhân ngoại trú; khuyến nghị theo dõi ngoại trú để điều chỉnh thêm trong liệu pháp
- Tăng huyết áp nghiêm trọng có triệu chứng là một loại tăng huyết áp cấp tính có thể cần quản lý huyết áp tại khoa cấp cứu
- Biểu hiện của bệnh nhân liên quan đến bệnh nhân có tăng huyết áp nghiêm trọng cũng như các triệu chứng hoặc dấu hiệu (ví dụ: đau đầu hoặc chảy máu cam) có thể do tăng huyết áp gây ra
- Xem xét bắt đầu liệu pháp hạ áp đường uống tại khoa cấp cứu
- Không đề xuất hạ huyết áp nhanh chóng hoặc cố gắng bình thường hóa huyết áp; thay vào đó, chỉ cần đơn giản giảm huyết áp với cải thiện triệu chứng
Liệu pháp thuốc
Bảng 1. Các kịch bản phổ biến của cấp cứu tăng huyết áp với các cân nhắc điều trị (lưu ý rằng các quyết định điều trị phải được điều chỉnh cho từng bệnh nhân).
Kịch bản lâm sàng | Giảm huyết áp* | Các lựa chọn thuốc tĩnh mạch | Cân nhắc bổ sung |
Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính | Ứng viên tiêu sợi huyết; ≤ 185/110 mm Hg
Không dự kiến tiêu sợi huyết; hạ huyết áp nếu ≥ 220/120 mm Hg |
Labetalol, nicardipine, clevidipine | Tránh nitroprusside; có thể dẫn đến phù não |
Đột quỵ xuất huyết cấp tính | Giảm xuống < 140/90 mm Hg để tránh tăng kích thước khối máu tụ và phù nề | Labetalol, nicardipine, clevidipine | Tránh nitroprusside; có thể dẫn đến phù não |
Bệnh não tăng huyết áp | Giảm huyết áp 25%-30% để giảm áp lực nội sọ | Labetalol, nicardipine, clevidipine | Tránh nitroprusside; có thể dẫn đến phù não |
Suy tim cấp tính | Giảm huyết áp cho đến khi giải quyết phù phổi cấp tính | Nitroglycerin, nitroprusside, furosemide | Sử dụng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi có thể gây trầm trọng thêm các triệu chứng; cân nhắc điều trị bổ sung với thông khí áp lực dương |
Hội chứng mạch vành cấp (ví dụ: STEMI) | Giảm huyết áp để giảm gánh nặng cho tim và cải thiện tưới máu mạch vành | Nitroglycerin, nitroprusside, labetalol, metoprolol, nicardipine | Tránh thuốc chẹn beta chọn lọc nếu nghi ngờ sử dụng cocaine quá mức |
Phình tách động mạch chủ cấp tính | Giảm huyết áp xuống < 120/80 mm Hg (thấp hơn nếu dung nạp được) và nhịp tim < 60 BPM để giảm lực cắt thành mạch | Labetalol hoặc esmolol cộng với nitroprusside, nicardipine, hoặc clevidipine | Tránh thuốc chẹn beta nếu có hở van động mạch chủ nặng |
Suy thận cấp tính | Giảm áp lực trong thận | Nitroprusside, nicardipine, clevidipine | Thận trọng với thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể trừ khi nghi ngờ cơn suy thận xơ cứng bì; theo dõi ngộ độc cyanide nếu sử dụng nitroprusside |
Sản giật | Giảm huyết áp xuống < 160/105 mm Hg | Labetalol, hydralazine, magnesium sulphate | Magnesium sulphate dùng để dự phòng co giật. Điều trị dứt điểm là sinh con |
Khủng hoảng giao cảm | Giảm huyết áp cho đến khi hết triệu chứng | Phentolamine, clonidine, nitroprusside, nicardipine | Tránh đơn trị liệu bằng thuốc chẹn beta (ngoại trừ labetalol) |
U tủy thượng thận | Giảm huyết áp cho đến khi hết triệu chứng | Phentolamine, nicardipine, labetalol, clevidipine | Bắt đầu thuốc chẹn beta sau khi bắt đầu thuốc chẹn alpha. Tránh đơn trị liệu bằng thuốc chẹn beta (ngoại trừ labetalol) |
*Quy tắc chung: Huyết áp nên được giảm không quá 25% trong giờ đầu tiên, sau đó xuống 160/100-110 mm Hg trong 2 đến 6 giờ tiếp theo (nếu ổn định, tức là không có phình tách động mạch chủ, tiền sản giật nặng/sản giật, hoặc cơn khủng hoảng u tủy thượng thận).
Bảng 2. Liệu pháp thuốc: Các thuốc hạ áp để xem xét trong quản lý cấp cứu tăng huyết áp (lưu ý rằng các quyết định điều trị cụ thể phải được điều chỉnh cho từng bệnh nhân).
Thuốc | Sử dụng điều trị | Liều lượng | Cân nhắc an toàn | Phản ứng phụ đáng chú ý | Cân nhắc đặc biệt |
Thuốc chẹn alpha | |||||
Phentolamine | Đầu tay ở bệnh nhân có tăng catecholamine* | 5 mg TM mỗi 10 phút khi cần | Chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử hoặc MI cấp tính, suy mạch vành, đau thắt ngực, hoặc bằng chứng khác gợi ý CAD | Loạn nhịp tim
Đỏ bừng Đau đầu Hạ huyết áp Nhịp tim nhanh |
Khởi phát tác dụng: 1-2 phút
Quản lý nhịp tim nhanh phản xạ với thuốc chẹn beta IV |
Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) | |||||
Enalaprilat | Đầu tay ở bệnh nhân có hoạt tính renin huyết tương cao | Liều ban đầu: 1.25 mg TM mỗi 6 giờ khi cần
Liều tối đa: 5 mg TM mỗi 6 giờ Điều chỉnh liều cho CrCl ≤ 30 mL/phút/1.73m² |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử phù mạch hoặc phù mạch di truyền hoặc vô căn
Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận, hẹp động mạch thận, hoặc tắc nghẽn trong đường thoát của tâm thất trái (tức là hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại) Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Mất bạch cầu hạt
Phù mạch Ho Độc gan Tăng kali máu Hạ huyết áp Giảm bạch cầu trung tính |
Khởi phát tác dụng: 5-15 phút
Khởi phát tác dụng tương đối chậm và khó dự đoán đáp ứng; liều lượng không dễ điều chỉnh Theo dõi huyết áp, chức năng thận, kali huyết thanh, và WBC |
Thuốc chẹn beta | |||||
Esmolol | Đầu tay ở bệnh nhân có phình tách động mạch chủ cấp tính, ACS†, hoặc tăng huyết áp trong phẫu thuật | Liều ban đầu: 500-1000 mcg/kg TM bolus sau đó 50 mcg/kg/phút truyền TM liên tục
Lặp lại liều bolus và tăng dần 50 mcg/kg/phút khi cần Liều tối đa: 200 mcg/kg/phút |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có nhịp tim chậm đáng kể, blốc tim độ hai hoặc ba, hội chứng suy nút xoang, suy tim mất bù, sốc tim, và tăng áp động mạch phổi
Ngừng đột ngột có thể dẫn đến trầm trọng thêm cơn đau thắt ngực, MI, và/hoặc loạn nhịp thất Có thể làm trầm trọng thêm suy tim Thuốc chẹn beta có thể che giấu dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết và cường giáp Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân giảm thể tích, bệnh co thắt phế quản, bệnh mạch máu ngoại biên, và u tủy thượng thận Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Nhịp tim chậm
Chóng mặt Mệt mỏi Tăng kali máu Hạ huyết áp Phản ứng tại vị trí truyền |
Khởi phát tác dụng: 1-5 phút
Chọn lọc tim Theo dõi huyết áp, nhịp tim và nhịp, và kali huyết thanh |
Labetalol | Đầu tay ở bệnh nhân có tăng huyết áp ác tính, phình tách động mạch chủ cấp tính, ACS, đột quỵ xuất huyết cấp tính, đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, bệnh não tăng huyết áp, hoặc sản giật/tiền sản giật nặng | 20-80 mg TM một lần sau đó 40-80 mg TM mỗi 10 phút khi cần
HOẶC 20-80 mg TM một lần sau đó 0.5-2 mg/phút truyền TM liên tục Lặp lại hoặc tăng gấp đôi liều bolus sau 10 phút trước khi bắt đầu truyền và/hoặc điều chỉnh truyền mỗi 10 phút khi cần lên đến 30 mg/phút Liều tích lũy tối đa: 300 mg/ngày |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có hen suyễn, nhịp tim chậm đáng kể, blốc tim độ hai hoặc ba, suy tim mất bù, và sốc tim
Ngừng đột ngột có thể dẫn đến trầm trọng thêm cơn đau thắt ngực, MI, và/hoặc loạn nhịp thất Có thể làm trầm trọng thêm suy tim Thuốc chẹn beta có thể che giấu dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết và cường giáp Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy gan, bệnh co thắt phế quản, bệnh mạch máu ngoại biên, u tủy thượng thận, và đau thắt ngực biến thể Prinzmetal Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Nhịp tim chậm
Chóng mặt Mệt mỏi Độc gan Tăng kali máu Hạ huyết áp |
Khởi phát tác dụng: 5-10 phút
Thuốc chẹn beta không chọn lọc với hoạt tính chẹn alpha₁ Thời gian bán hủy tương đối dài (5.5 giờ) có thể dẫn đến khó khăn trong điều chỉnh liều Theo dõi huyết áp ngay trước và 5-10 phút sau liều để đánh giá đáp ứng |
Metoprolol | Thay thế ở bệnh nhân có phình tách động mạch chủ cấp tính | 5 mg TM mỗi 3-5 phút khi dung nạp được lên đến 3 liều
Điều chỉnh liều cho suy gan |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có nhịp tim chậm đáng kể, blốc tim độ hai hoặc ba, blốc tim độ một đáng kể (khoảng PR ≥ 0.24 giây), SBP < 100 mm Hg, hoặc suy tim mất bù
Ngừng đột ngột có thể dẫn đến trầm trọng thêm cơn đau thắt ngực, MI, và/hoặc loạn nhịp thất Có thể làm trầm trọng thêm suy tim Thuốc chẹn beta có thể che giấu dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết và cường giáp Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy gan, bệnh co thắt phế quản, bệnh mạch máu ngoại biên, và u tủy thượng thận |
Nhịp tim chậm
Chóng mặt Mệt mỏi Tăng kali máu Hạ huyết áp |
Khởi phát tác dụng: 1-5 phút
Thuốc chẹn beta chọn lọc tim Tính chọn lọc tim giảm ở người chuyển hóa kém CYP2D6 do nồng độ thuốc trong huyết tương cao hơn Theo dõi nhịp tim và huyết áp |
Thuốc chẹn kênh canxi (CCB) | |||||
Clevidipine | Đầu tay ở bệnh nhân có đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, phù phổi cấp tính, suy thận cấp tính, tăng catecholamine*, hoặc tăng huyết áp trong phẫu thuật | Liều ban đầu: 1-2 mg/giờ truyền TM liên tục
Tăng gấp đôi liều mỗi 90 giây cho đến khi huyết áp tiếp cận mục tiêu, sau đó tăng ít hơn gấp đôi mỗi 5-10 phút khi cần Thông thường Max: 32 mg/giờ, tăng huyết áp nặng có thể cần liều lên đến 80 mg/giờ Max: 1000 mL/ngày do hàm lượng lipid Dữ liệu hạn chế với thời gian truyền hơn 72 giờ |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có dị ứng đậu nành, sản phẩm từ đậu nành, trứng, hoặc sản phẩm từ trứng; rối loạn chuyển hóa lipid; hoặc hẹp động mạch chủ | Tăng triglyceride máu
Hạ huyết áp Viêm tụy Nhịp tim nhanh |
Khởi phát tác dụng: 2-4 phút
Khởi phát nhanh và thời gian tác dụng ngắn; chọn lọc hơn với động mạch và không có tác dụng tiêu cực lên chức năng tim so với các thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine khác Chuyển hóa độc lập với cơ quan Chứa khoảng 0.2 kcal lipid/mL; hạn chế lipid có thể cần thiết ở bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid để bù đắp cho lượng lipid được truyền từ clevidipine |
Nicardipine | Đầu tay ở bệnh nhân có tăng huyết áp ác tính, phình tách động mạch chủ cấp tính, ACS, đột quỵ xuất huyết cấp tính, đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, suy thận cấp tính, tăng catecholamine*, bệnh não tăng huyết áp, tăng huyết áp trong phẫu thuật, hoặc sản giật/tiền sản giật nặng | Liều ban đầu: 5 mg/giờ truyền TM liên tục
Điều chỉnh 2.5 mg/giờ mỗi 5-15 phút Liều tối đa: 15 mg/giờ Giảm tốc độ xuống 3 mg/giờ sau khi đạt được đáp ứng Cân nhắc liều thấp hơn ở bệnh nhân suy gan; điều chỉnh từ từ ở bệnh nhân suy tim, rối loạn chức năng thất trái đáng kể, hoặc suy thận |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có hẹp động mạch chủ tiến triển
Có thể có tác dụng co cơ tim âm tính |
Đau đầu
Phản ứng tại vị trí truyền Hạ huyết áp Buồn nôn Nhịp tim nhanh Nôn |
Khởi phát tác dụng: 5-10 phút
Được biết đến vì sự ổn định trong việc điều chỉnh huyết áp trong một phạm vi hẹp; đòi hỏi ít điều chỉnh liều hơn và gây ra ít tác dụng phụ hơn so với nitroprusside Sử dụng qua tĩnh mạch trung tâm hoặc tĩnh mạch ngoại biên lớn để tránh kích ứng tại chỗ, viêm tĩnh mạch, huyết khối, và thoát mạch Thay đổi vị trí truyền mỗi 12 giờ nếu truyền ngoại biên Theo dõi huyết áp và nhịp tim |
Thuốc giãn mạch nitrate | |||||
Nitroglycerin | Đầu tay ở bệnh nhân có phình tách động mạch chủ cấp tính, ACS†, phù phổi cấp tính‡, hoặc tăng huyết áp trong phẫu thuật | Liều ban đầu: 5 mcg/phút truyền TM liên tục
Điều chỉnh 5 mcg/phút mỗi 3 đến 5 phút khi cần lên đến 20 mcg/phút; nếu không có đáp ứng có thể tăng liều thêm 10-20 mcg/phút Liều tối đa: 200-400 mcg/phút |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có tình trạng mà cung lượng tim phụ thuộc vào sự trở về của tĩnh mạch (ví dụ: ép tim, bệnh cơ tim hạn chế, viêm màng ngoài tim co thắt)
Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Đau đầu
Hạ huyết áp Tăng ICP Nhờn thuốc |
Khởi phát tác dụng: 1-2 phút |
Nitroprusside | Đầu tay ở bệnh nhân có phình tách động mạch chủ cấp tính hoặc phù phổi cấp tính; cân nhắc để giảm hậu gánh bổ sung ở bệnh nhân không đáp ứng với nitroglycerin
Thay thế ở bệnh nhân có tăng huyết áp ác tính, bệnh não tăng huyết áp, và đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính |
Liều ban đầu: 0.3 mcg/kg/phút truyền TM liên tục
Điều chỉnh 0.5 mcg/kg/phút mỗi 5 phút khi cần Liều tối đa: 10 mcg/kg/phút trong 10 phút Điều chỉnh liều cho eGFR < 30 mL/phút/1.73 m² hoặc vô niệu |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có tăng huyết áp bù trừ (ví dụ: hẹp eo động mạch chủ, shunt AV) hoặc suy tim cấp tính liên quan đến giảm sức cản mạch máu ngoại biên
Đòi hỏi theo dõi huyết áp động mạch Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận hoặc suy gan Liều > 4 mcg/kg/phút trong > 30 giờ liên quan đến tăng nguy cơ ngộ độc cyanide Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Ăn cắp mạch vành
Ngộ độc cyanide và thiocyanate Hạ huyết áp Tăng ICP Tăng methemoglobin máu Nhờn thuốc |
Khởi phát tác dụng: ngay lập tức
Thuốc nhạy cảm với ánh sáng Hạn chế thời gian điều trị và tránh liều > 4 mcg/kg/phút để giảm nguy cơ ngộ độc cyanide Đối với liều ≥ 4-10 mcg/kg/phút hoặc thời gian > 30 phút, có thể đồng thời sử dụng thiosulfate để ngăn ngừa ngộ độc cyanide |
Thuốc giãn mạch ngoại biên | |||||
Hydralazine | Đầu tay ở bệnh nhân có sản giật/tiền sản giật nặng | 10-20 mg IV/IM mỗi 4-6 giờ khi cần | Chống chỉ định ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành hoặc bệnh tim van hai lá thấp
Tiềm năng trầm trọng thêm hoặc kích hoạt lupus ban đỏ hệ thống, bao gồm viêm cầu thận Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận |
Đỏ bừng
Đau đầu Hạ huyết áp Buồn nôn Đánh trống ngực Phù ngoại biên Viêm dây thần kinh ngoại biên Nhịp tim nhanh phản xạ |
Khởi phát tác dụng: 10-20 phút
Đáp ứng không thể dự đoán và thời gian tác dụng kéo dài thường dẫn đến hạ huyết áp quá mức Theo dõi CBC và ANA trước và định kỳ trong quá trình điều trị kéo dài Sử dụng pyridoxine nếu viêm dây thần kinh ngoại biên phát triển |
Thuốc lợi tiểu | |||||
Furosemide | Tăng thể tích | Liều ban đầu: 20-40 mg IV/IM; có thể lặp lại hoặc tăng liều 20 mg/liều ở 2 giờ sau liều trước đó nếu đáp ứng lợi tiểu ban đầu không đủ
Phạm vi liều: 20-200 mg/ngày |
Chống chỉ định ở bệnh nhân vô niệu
Tiềm năng trầm trọng thêm hoặc kích hoạt lupus ban đỏ hệ thống Tác dụng có thể bị suy yếu và độc tai có thể tăng lên ở bệnh nhân giảm protein máu Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có triệu chứng nặng của bí tiểu Bệnh nhân dị ứng với sulfonamide có thể biểu hiện quá mẫn với furosemide |
Tăng glucose máu
Mất cân bằng điện giải Tăng acid uric máu Hạ huyết áp Giảm thể tích Độc tai |
Khởi phát tác dụng: 5 phút
Nguy cơ thấp về quá mẫn chéo với dị ứng sulfonamide Theo dõi điện giải huyết thanh |
Thuốc giãn mạch não | |||||
Magnesium sulfate | Phối hợp với thuốc hạ áp trong sản giật/tiền sản giật nặng để dự phòng co giật | 4-6 g TM sau đó 1-2 g/giờ truyền TM liên tục
Điều chỉnh hàng giờ dựa trên UOP và phản xạ gân sâu |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có blốc tim hoặc tổn thương cơ tim
Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Đổ mồ hôi
Đỏ bừng Hạ huyết áp |
Theo dõi UOP, hô hấp, phản xạ gân sâu, và nồng độ magnesium huyết thanh |
Bảng 3. Liệu pháp thuốc: Thuốc hạ áp đường uống để quản lý các biểu hiện tăng huyết áp nghiêm trọng (lưu ý rằng điều trị phải được điều chỉnh cho từng bệnh nhân).
Thuốc | Sử dụng điều trị | Liều lượng | Cân nhắc an toàn | Phản ứng phụ đáng chú ý | Cân nhắc đặc biệt |
Thuốc lợi tiểu thiazide | |||||
Chlorthalidone | Đầu tay; kiểm soát giữ nước
Ưu tiên đầu tay ở bệnh nhân người da đen Thuốc lợi tiểu thiazide ưu tiên do thời gian bán hủy dài và giảm CVD trong thử nghiệm đã chứng minh |
Liều thông thường: 12.5-25 mg uống một lần hàng ngày
Liều tối đa: 100 mg uống một lần hàng ngày |
Chống chỉ định ở bệnh nhân vô niệu và những người có quá mẫn với sulfonamide
Tiềm năng trầm trọng thêm hoặc kích hoạt lupus ban đỏ hệ thống Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có bệnh thận nặng, suy gan, bệnh gan tiến triển, hoặc gout |
Tăng cholesterol/triglyceride
Mất cân bằng điện giải Tăng đường huyết Tăng acid uric máu Giảm thể tích |
Theo dõi điện giải và nồng độ acid uric định kỳ
Nguy cơ thấp về quá mẫn chéo với dị ứng sulfonamide Có vẻ duy trì hiệu quả ở GFR < 30 mL/phút/1.73 m² |
Hydrochlorothiazide | Đầu tay; kiểm soát giữ nước
Ưu tiên đầu tay ở bệnh nhân người da đen |
Liều thông thường: 12.5-25 mg uống một lần hàng ngày
Liều tối đa: 50 mg uống một lần hàng ngày |
Chống chỉ định ở bệnh nhân vô niệu và những người có quá mẫn với sulfonamide
Tiềm năng trầm trọng thêm hoặc kích hoạt lupus ban đỏ hệ thống Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có bệnh thận nặng, suy gan, bệnh gan tiến triển, hoặc gout |
Cận thị cấp tính
Tăng cholesterol/triglyceride Mất cân bằng điện giải Tăng đường huyết Tăng acid uric máu Giảm thể tích Glaucoma góc đóng thứ phát |
Theo dõi điện giải và nồng độ acid uric định kỳ
Nguy cơ thấp về quá mẫn chéo với dị ứng sulfonamide Không có vẻ duy trì hiệu quả ở GFR < 30 mL/phút/1.73 m² |
Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) | |||||
Enalapril | Đầu tay
Ưu tiên ở bệnh nhân có suy tim đồng thời (HFrEF hoặc HFpEF) hoặc albumin niệu |
Liều thông thường: 5-40 mg/ngày uống chia 1-2 liều
Liều tối đa: 40 mg/ngày PO Điều chỉnh liều cho CrCl ≤ 30mL/phút |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử phù mạch hoặc phù mạch di truyền hoặc vô căn
Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận, hẹp động mạch thận, hoặc tắc nghẽn trong đường thoát của tâm thất trái (tức là hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại) Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào hệ renin-angiotensin (ví dụ: những người suy tim) có thể có nguy cơ phát triển rối loạn chức năng thận Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Mất bạch cầu hạt
Phù mạch Ho Độc gan Tăng kali máu Hạ huyết áp Giảm bạch cầu trung tính |
Theo dõi huyết áp, chức năng thận, kali huyết thanh, và WBC kỹ lưỡng trong quá trình điều trị |
Lisinopril | Đầu tay
Ưu tiên ở bệnh nhân có suy tim đồng thời (HFrEF hoặc HFpEF) hoặc albumin niệu |
Liều thông thường: 10-40 mg uống một lần hàng ngày
Liều tối đa: 80 mg uống một lần hàng ngày Điều chỉnh liều cho CrCl ≤ 30mL/phút |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử phù mạch
Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận, hẹp động mạch thận, hoặc tắc nghẽn trong đường thoát của tâm thất trái (tức là hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại) Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào hệ renin-angiotensin (ví dụ: những người suy tim) có thể có nguy cơ phát triển rối loạn chức năng thận Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Mất bạch cầu hạt
Phù mạch Ho Độc gan Tăng kali máu Hạ huyết áp Độc thận Giảm bạch cầu trung tính |
Theo dõi huyết áp, chức năng thận, kali huyết thanh, và WBC kỹ lưỡng trong quá trình điều trị |
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) | |||||
Losartan | Thay thế đầu tay ở bệnh nhân dị ứng hoặc không dung nạp với ACEI
Ưu tiên ở bệnh nhân có suy tim đồng thời (HFrEF hoặc HFpEF) hoặc albumin niệu |
Liều thông thường: 25-100 mg/ngày uống chia 1-2 liều
Liều tối đa: 100 mg/ngày PO Điều chỉnh liều cho suy gan nhẹ đến trung bình |
Chưa được nghiên cứu ở bệnh nhân suy gan nặng
Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào hệ renin-angiotensin (ví dụ: những người suy tim) có thể có nguy cơ phát triển rối loạn chức năng thận Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Tăng kali máu
Hạ huyết áp Độc thận |
Theo dõi huyết áp, chức năng thận, và kali huyết thanh kỹ lưỡng trong quá trình điều trị
Bệnh nhân có phù mạch do ACEI có thể nhận ARB 4 tuần sau khi ngừng ACEI |
Valsartan | Thay thế đầu tay ở bệnh nhân dị ứng hoặc không dung nạp với ACEI
Ưu tiên ở bệnh nhân có suy tim đồng thời (HFrEF hoặc HFpEF) hoặc albumin niệu |
Liều thông thường: 80-320 mg uống một lần hàng ngày
Liều tối đa: 320 mg uống một lần hàng ngày |
Chưa được nghiên cứu ở bệnh nhân suy gan nặng
Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào hệ renin-angiotensin (ví dụ: những người suy tim) có thể có nguy cơ phát triển rối loạn chức năng thận Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Tăng kali máu
Hạ huyết áp Độc thận |
Theo dõi huyết áp, chức năng thận, và kali huyết thanh kỹ lưỡng trong quá trình điều trị
Bệnh nhân có phù mạch do ACEI có thể nhận ARB 4 tuần sau khi ngừng ACEI |
Thuốc chẹn kênh canxi (CCB) | |||||
Amlodipine | Đầu tay
Ưu tiên đầu tay ở bệnh nhân người da đen Bổ sung cho thuốc chẹn beta ở bệnh nhân có SIHD/đau thắt ngực đồng thời và tăng huyết áp không kiểm soát |
Liều thông thường: 2.5-10 mg uống một lần hàng ngày
Liều tối đa: 10 mg uống một lần hàng ngày |
Tránh ở bệnh nhân có HFrEF; amlodipine được ưu tiên nếu cần CCB dihydropyridine
Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy gan hoặc hẹp động mạch chủ nặng |
Hạ huyết áp
Phù ngoại biên |
Phù nề phổ biến hơn ở nữ giới so với nam giới |
Nifedipine, tác dụng kéo dài | Đầu tay
Ưu tiên đầu tay ở bệnh nhân người da đen Bổ sung cho thuốc chẹn beta ở bệnh nhân có SIHD/đau thắt ngực đồng thời và tăng huyết áp không kiểm soát |
Viên hoặc nang tác dụng kéo dài: 30-60 mg uống một lần hàng ngày
Liều tối đa: 90 mg uống một lần hàng ngày |
Tránh ở bệnh nhân có sốc tim, hẹp động mạch chủ có ý nghĩa lâm sàng, đau thắt ngực không ổn định, hoặc trong hoặc trong vòng 4 tuần sau nhồi máu cơ tim
Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy gan |
Đau đầu
Chóng mặt Đỏ bừng Hạ huyết áp Phù ngoại biên |
Tránh nước ép bưởi hoặc ăn bưởi 1 ngày trước và trong khi dùng nifedipine |
Diltiazem, giải phóng kéo dài | Đầu tay
Ưu tiên đầu tay ở bệnh nhân người da đen Ưu tiên ở bệnh nhân có rung nhĩ đồng thời |
Liều thông thường: 120-360 mg uống một lần hàng ngày
Liều tối đa: 540 mg uống một lần hàng ngày |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có blốc tim độ hai hoặc ba, hội chứng suy nút xoang, hạ huyết áp, hoặc MI cấp tính và ứ huyết phổi
Không sử dụng trong HFrEF Có thể làm trầm trọng thêm suy tim Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận và suy gan Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Blốc nhĩ thất
Nhịp tim chậm Táo bón Tăng enzym gan Hạ huyết áp Phát ban |
CCB không dihydropyridine
Theo dõi chức năng thận và gan ở các khoảng thời gian đều đặn Tác dụng hạ áp tối đa xảy ra vào ngày 14 của liệu pháp |
Thuốc chẹn beta | |||||
Carvedilol | Thứ hai
Đầu tay ở bệnh nhân có SIHD đồng thời Ưu tiên ở bệnh nhân có HFrEF‡, bệnh động mạch chủ, hoặc rung nhĩ đồng thời |
Liều thông thường: 6.25-25 mg uống hai lần hàng ngày
Liều tối đa: 50 mg uống hai lần hàng ngày |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có hen suyễn, nhịp tim chậm đáng kể, blốc tim độ hai hoặc ba, hội chứng suy nút xoang, suy tim mất bù, sốc tim, và suy gan nặng
Tránh ở bệnh nhân có hở van động mạch chủ mạn tính Ngừng đột ngột có thể dẫn đến trầm trọng thêm cơn đau thắt ngực, MI, và/hoặc loạn nhịp thất Có thể làm trầm trọng thêm suy tim Thuốc chẹn beta có thể che giấu dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết và cường giáp Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có bệnh co thắt phế quản, bệnh mạch máu ngoại biên, u tủy thượng thận, và đau thắt ngực biến thể Prinzmetal Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều của một số thuốc |
Nhịp tim chậm
Chóng mặt Mệt mỏi Tăng kali máu Hạ huyết áp |
Thuốc chẹn beta không chọn lọc với hoạt tính chẹn alpha
Chóng mặt và các phản ứng phụ khác có thể xảy ra với tỷ lệ cao hơn ở bệnh nhân là người chuyển hóa kém CYP2D6 do nồng độ thuốc trong huyết tương cao hơn |
Metoprolol tartrate, giải phóng tức thì | Thứ hai
Đầu tay ở bệnh nhân có SIHD/đau thắt ngực đồng thời Ưu tiên ở bệnh nhân có bệnh động mạch chủ hoặc rung nhĩ đồng thời Thuốc chọn lọc tim được ưu tiên ở bệnh nhân có bệnh co thắt phế quản |
Liều thông thường: 50-100 mg uống hai lần hàng ngày
Tối đa: 450 mg/ngày PO Điều chỉnh liều cho suy gan |
Chống chỉ định ở bệnh nhân có nhịp tim chậm đáng kể, blốc tim độ hai hoặc ba, blốc tim độ một đáng kể (khoảng PR ≥ 0.24 giây), SBP < 100 mm Hg, hoặc suy tim mất bù, sốc tim, và bệnh mạch máu ngoại biên nặng
Tránh ở bệnh nhân có hở van động mạch chủ mạn tính Ngừng đột ngột có thể dẫn đến trầm trọng thêm cơn đau thắt ngực, MI, và/hoặc loạn nhịp thất Có thể làm trầm trọng thêm suy tim Thuốc chẹn beta có thể che giấu dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết và cường giáp Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy gan, bệnh co thắt phế quản, và u tủy thượng thận |
Nhịp tim chậm
Chóng mặt Mệt mỏi Tăng kali máu Hạ huyết áp |
Chọn lọc tim
Tính chọn lọc tim giảm ở người chuyển hóa kém CYP2D6 do nồng độ thuốc trong huyết tương cao hơn Theo dõi nhịp tim và huyết áp |
Cân nhắc đặc biệt
Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính
- Trong 24 giờ đầu tiên, bệnh nhân không đang trải qua tiêu sợi huyết IV hoặc lấy huyết khối cơ học nên có huyết áp mục tiêu dưới 220/120 mm Hg
- Giảm huyết áp tâm thu ít hơn 15% trong 24 giờ nếu huyết áp lớn hơn 220/120 mm Hg và bệnh nhân sẽ không trải qua tiêu sợi huyết IV hoặc lấy huyết khối cơ học
- Đối với bệnh nhân đang trải qua tiêu sợi huyết IV (có hoặc không có lấy huyết khối cơ học), duy trì huyết áp dưới 185/110 mm Hg trước bolus tiêu sợi huyết và dưới 180/105 mm Hg sau bolus
Xuất huyết nội sọ
- Nếu cấp tính (khởi phát dưới 6 giờ), giảm huyết áp tâm thu xuống dưới 140 mm Hg nhưng trên 110 mm Hg để giảm nguy cơ tăng kích thước khối máu tụ
- Nếu cấp tính (khởi phát trong vòng 24 giờ), bắt đầu điều trị hạ áp càng sớm càng tốt, lý tưởng là trong vòng 2 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng
- Không hạ huyết áp tâm thu hơn 60 mm Hg so với giá trị ban đầu
- Tất cả bệnh nhân nên được quản lý phối hợp với khoa thần kinh và đội ngũ đột quỵ cấp tính
Phình tách động mạch chủ
- Quản lý bao gồm không chỉ điều trị tăng huyết áp cấp tính mà còn chú ý đến tình trạng cấp cứu mạch máu
- Điều trị tăng huyết áp cấp tính bao gồm sử dụng thuốc giãn mạch (để chống lại sự co mạch) và thuốc chẹn beta-adrenergic (để giảm nhịp tim nhanh và lực cắt liên quan, có thể làm lan rộng phình tách)
- Khuyến cáo giảm huyết áp tâm thu xuống dưới 120 mm Hg trong giờ đầu tiên
Thừa catecholamine
- Cấp cứu tăng huyết áp do thừa catecholamine (tức là u tủy thượng thận, tương tác thuốc, sử dụng methamphetamine hoặc cocaine, ngừng clonidine nhanh chóng) đòi hỏi cân nhắc đặc biệt
- Thuốc chẹn hạch thần kinh (ví dụ: phentolamine) phải được sử dụng trước thuốc chẹn beta không chọn lọc để tránh kích thích alpha-adrenergic không đối kháng và làm trầm trọng thêm tình trạng co mạch và tăng huyết áp
- Labetalol cũng có thể được sử dụng trong những tình huống này vì nó có khả năng chẹn alpha và beta-adrenergic
- Cai thuốc clonidine có thể được điều trị hiệu quả bằng cách tiếp tục clonidine
- Tất cả bệnh nhân nên được quản lý phối hợp với khoa tim mạch và khoa nội tiết
Phù phổi tim với suy hô hấp cấp tính do thiếu oxy
- Sử dụng nitroglycerin để hạ huyết áp một cách kiểm soát nhưng nhanh chóng
- Thêm nitroprusside nếu cần
- Sử dụng thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch
- Cung cấp oxy khi cần để điều trị thiếu oxy và thông khí không xâm lấn ở bệnh nhân có suy hô hấp nặng
- Tất cả bệnh nhân nên được quản lý phối hợp với khoa tim mạch và bác sĩ chuyên khoa hồi sức cấp cứu
Cấp cứu tăng huyết áp trong thai kỳ: Tiền sản giật nặng, sản giật
- Tăng huyết áp nặng với huyết áp tâm thu trên 160 mm Hg và huyết áp tâm trương trên 110 mm Hg đòi hỏi nhập viện ngay lập tức cho bệnh nhân mang thai
- Tăng huyết áp nặng có thể chỉ ra một hội chứng tăng huyết áp đe dọa tính mạng như tiền sản giật, sản giật, hoặc hội chứng HELLP
- Khuyến cáo điều trị ngay lập tức bằng IV labetalol, nicardipine, và magnesium
- Nitroglycerin có thể được sử dụng trong trường hợp phù phổi
- Tránh sodium nitroprusside do tiềm năng gây ngộ độc cyanide cho thai nhi
- Tất cả bệnh nhân nên được quản lý phối hợp với đội ngũ y học sản khoa-thai nhi
Bệnh dai dẳng hoặc tái phát
- Điều tra và giải quyết các nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp khẩn cấp và cấp cứu, bao gồm các nguyên nhân thứ phát gây tăng huyết áp để tránh tái phát
- Cung cấp theo dõi ngoại trú chặt chẽ để theo dõi tuân thủ thuốc và đáp ứng với liệu pháp để giảm khả năng tái phát
Tiêu chuẩn nhập viện
- Nhập viện bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp vào ICU
- Bệnh nhân tăng huyết áp nghiêm trọng thường có thể được điều trị trong môi trường ngoại trú; tuy nhiên, những bệnh nhân sau đây nên được nhập viện theo dõi:
- Những người không đáp ứng với điều trị ban đầu
- Những người có triệu chứng nặng và dai dẳng
- Những người không có khả năng theo dõi trong môi trường ngoại trú
Theo dõi
Giám sát
- Bệnh nhân có biểu hiện tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc cấp cứu tăng huyết áp như biểu hiện ban đầu có thể sẽ được chẩn đoán là tăng huyết áp và sẽ cần theo dõi và quản lý lâu dài
- Bệnh nhân cấp cứu tăng huyết áp thường được nhập viện trong khi bệnh nhân tăng huyết áp nghiêm trọng thường được xuất viện từ khoa cấp cứu. Đối với những bệnh nhân tăng huyết áp nghiêm trọng được xuất viện từ bệnh viện, cung cấp theo dõi lâm sàng trong một khoảng thời gian ngắn, nói chung khoảng 3 ngày đến 1 tuần, giả định nguồn lực địa phương có sẵn
- Khuyến khích bệnh nhân tham gia vào việc theo dõi huyết áp tại nhà
Biến chứng
- Tăng huyết áp nghiêm trọng dai dẳng và tăng huyết áp không kiểm soát kéo dài làm tăng nguy cơ phát triển bệnh thận, bệnh tim mạch, và đột quỵ theo thời gian
- Cấp cứu tăng huyết áp sẽ dẫn đến suy cơ quan tiến triển nếu không được điều trị đầy đủ
- Kết quả bất lợi bao gồm bệnh võng mạc hai bên tiến triển, mù lòa, bệnh não, hôn mê, hội chứng mạch vành cấp, suy tim, suy thận, đột quỵ, và tử vong
Tiên lượng
- Dữ liệu quan sát từ nghiên cứu đối chứng theo trường hợp dọc cho thấy rằng bệnh nhân được chẩn đoán cấp cứu tăng huyết áp có nguy cơ cao hơn về bệnh thận mạn tính và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong 5 năm so với đối chứng có huyết áp bình thường và so với bệnh nhân có tăng huyết áp không có cấp cứu tăng huyết áp
- Không có sẵn dữ liệu dọc chất lượng cao và dữ liệu tiên lượng
- Không có sẵn dữ liệu chất lượng cao về tác động ngắn hạn của liệu pháp đường tiêm trong bối cảnh cấp cứu tăng huyết áp; tuy nhiên, phỏng đoán hợp lý và kinh nghiệm lâm sàng cho thấy rằng liệu pháp như vậy có cung cấp một số lợi ích
Giới thiệu
Đối với cấp cứu tăng huyết áp, tham vấn chuyên gia là cần thiết; tham vấn như vậy thường được bắt đầu tốt nhất bởi đội ngũ y tế nội trú sau khi bệnh nhân được nhập viện. Có thể xem xét các chuyên gia tư vấn khác nhau, tùy thuộc vào biểu hiện của bệnh nhân, và có thể bao gồm:
- Bác sĩ tim mạch
- Bác sĩ thần kinh
- Bác sĩ thận
- Bác sĩ nội tiết
- Bác sĩ sản/phụ khoa và chuyên gia y học sản khoa-thai nhi (cho bệnh nhân mang thai)
- Bác sĩ gây mê và chuyên gia chăm sóc tích cực
BÌNH LUẬN