Mục tiêu học tập:
- Hiểu dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ gây tắc mạch phổi (PE)
- Mô tả sinh lý bệnh của PE và ảnh hưởng của nó lên chức năng tim mạch và hô hấp
- Nhận biết biểu hiện lâm sàng và phương pháp chẩn đoán PE
- Áp dụng các công cụ phân tầng nguy cơ và chiến lược quản lý dựa trên bằng chứng cho PE
- Thảo luận về vai trò của điều trị dự phòng huyết khối và chống đông máu lâu dài trong phòng ngừa PE
I. Giới thiệu và dịch tễ học
A. Định nghĩa thuyên tắc phổi
Thuyên tắc phổi (PE) là một tình trạng có khả năng đe dọa tính mạng xảy ra khi huyết khối (cục máu đông) bắt nguồn từ huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) ở chi dưới hoặc xương chậu bong ra, di chuyển qua hệ thống tĩnh mạch, và đọng lại trong động mạch phổi. PE có thể gây tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ mạch máu phổi, dẫn đến suy giảm trao đổi khí, căng thẳng tim mạch và có thể gây hậu quả tử vong.
B. Tỷ lệ mắc và tỷ lệ hiện mắc
Tỷ lệ mắc PE khác nhau trên toàn cầu, với tỷ lệ mắc hàng năm ước tính là 39-115 trường hợp trên 100.000 dân ở Châu Âu và 71-117 trường hợp trên 100.000 dân ở Hoa Kỳ. Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi, tăng mạnh sau 60 tuổi. PE chiếm khoảng 1% tổng số ca nhập viện và là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong do tim mạch.
Tỷ lệ thực sự của PE có thể bị đánh giá thấp, vì nhiều trường hợp vẫn không được chẩn đoán hoặc được phát hiện tình cờ trong quá trình nghiên cứu hình ảnh được thực hiện vì những lý do khác. Tỷ lệ PE không có triệu chứng trong dân số nói chung chưa được biết rõ nhưng có thể lên tới 1,5% dựa trên các nghiên cứu khám nghiệm tử thi.
C. Bệnh suất và tử vong
PE có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh ngắn hạn và dài hạn đáng kể. Trong tình trạng cấp tính, PE có thể gây rối loạn chức năng thất phải, trụy tim mạch và sốc tim. Những người sống sót sau PE có thể gặp các biến chứng mãn tính như hội chứng sau PE, đặc trưng bởi khó thở dai dẳng, không dung nạp thể lực và chất lượng cuộc sống bị suy giảm. Một nhóm nhỏ bệnh nhân (2-4%) có thể bị tăng huyết áp phổi do huyết khối tắc mạch mạn tính (CTEPH) do quá trình giải quyết huyết khối không hoàn toàn và tái cấu trúc mạch máu.
Tỷ lệ tử vong do PE thay đổi tùy thuộc vào sự ổn định huyết động của bệnh nhân và sự hiện diện của các bệnh đi kèm. Tỷ lệ tử vong chung trong 30 ngày đối với PE là khoảng 10-15%, nhưng có thể lên tới 25-50% ở những bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định hoặc bị sốc. Nhận biết sớm và bắt đầu điều trị thích hợp kịp thời là rất quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến PE.
D. Gánh nặng kinh tế
Gánh nặng kinh tế của PE là rất lớn, với chi phí trực tiếp và gián tiếp liên quan đến nhập viện, xét nghiệm chẩn đoán, can thiệp điều trị và các biến chứng lâu dài. Tại Hoa Kỳ, chi phí hàng năm cho bệnh thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE), bao gồm cả DVT và PE, ước tính khoảng 7-10 tỷ USD. Chi phí bệnh viện trung bình cho mỗi lần nhập viện PE dao động từ 8.000 USD đến 16.000 USD, với chi phí cao hơn liên quan đến các biểu hiện nghiêm trọng hơn và sự hiện diện của các bệnh đi kèm.
Chi phí gián tiếp của PE bao gồm mất năng suất lao động, khuyết tật và giảm chất lượng cuộc sống. Bệnh nhân PE có thể phải nghỉ làm kéo dài hoặc có thể không thể trở lại mức độ hoạt động trước đó. Tác động xã hội của PE không chỉ dừng lại ở từng bệnh nhân, ảnh hưởng đến gia đình, người chăm sóc và toàn bộ hệ thống chăm sóc sức khỏe.
II. Các yếu tố nguy cơ và sinh lý bệnh
A. Bộ ba Virchow
Cơ chế bệnh sinh của PE được mô tả theo bộ ba Virchow, bao gồm ba yếu tố chính góp phần hình thành huyết khối: ứ máu tĩnh mạch, tổn thương nội mô và tăng đông máu.
- Ứ đọng tĩnh mạch: Ứ đọng tĩnh mạch đề cập đến sự chậm lại của dòng máu trong các tĩnh mạch sâu, có thể xảy ra do bất động kéo dài, tê liệt hoặc giảm trương lực cơ. Tình trạng ứ đọng cho phép tích tụ các yếu tố đông máu và hình thành các vi huyết khối, sau đó có thể lan truyền và gây tắc mạch.
- Tổn thương nội mô: Tổn thương hoặc rối loạn chức năng nội mô có thể làm lộ ra lớp nền dưới nội mô và kích hoạt dòng đông máu. Tổn thương nội mô có thể do chấn thương, phẫu thuật, đặt ống thông tĩnh mạch hoặc quá trình viêm. Sự giải phóng yếu tố mô và các chất trung gian đông máu khác từ các tế bào nội mô bị tổn thương sẽ thúc đẩy sự hình thành huyết khối.
- Tăng đông máu: Tăng đông máu đề cập đến xu hướng tăng đông máu do huyết khối di truyền hoặc mắc phải. Các bệnh huyết khối di truyền, chẳng hạn như đột biến Yếu tố V Leiden và đột biến gen protrombin, có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc VTE. Tình trạng tăng đông mắc phải có thể do ung thư, mang thai, sử dụng thuốc tránh thai và các rối loạn hệ thống khác.
B. Yếu tố nguy cơ mắc phải
- Phẫu thuật và chấn thương: Phẫu thuật lớn, đặc biệt là các thủ thuật chỉnh hình, bụng và vùng chậu, là một yếu tố nguy cơ đáng kể đối với VTE. Nguy cơ cao nhất trong vài tuần đầu sau phẫu thuật và liên quan đến thời gian và loại thủ thuật cũng như các yếu tố cụ thể của bệnh nhân như tuổi tác, béo phì và tình trạng bất động. Chấn thương, đặc biệt là ở chi dưới và xương chậu, có thể gây tổn thương nội mô trực tiếp và thúc đẩy hình thành huyết khối.
- Bất động: Bất động kéo dài, chẳng hạn như nằm trên giường, liệt hoặc di chuyển đường dài, có thể dẫn đến ứ đọng tĩnh mạch và tăng nguy cơ mắc VTE. Nguy cơ đặc biệt cao ở những bệnh nhân có thêm các yếu tố nguy cơ khác, chẳng hạn như tuổi cao, béo phì hoặc mới phẫu thuật.
- Ung thư ác tính là một yếu tố nguy cơ tiềm ẩn đối với VTE, với nguy cơ tăng gấp 4 đến 7 lần so với dân số nói chung. Nguy cơ thay đổi tùy thuộc vào loại và giai đoạn ung thư, với tỷ lệ mắc cao nhất được quan sát thấy ở các khối u ác tính về tuyến tụy, não, phổi, buồng trứng và huyết học. Huyết khối liên quan đến ung thư có thể là kết quả của việc tế bào khối u giải phóng các yếu tố đông máu, cũng như ảnh hưởng của hóa trị và các liệu pháp điều trị ung thư khác.
- Tình trạng mang thai và sau sinh: Mang thai có liên quan đến nguy cơ mắc VTE cao gấp 4 đến 5 lần so với phụ nữ không mang thai ở cùng độ tuổi. Nguy cơ cao nhất ở tam cá nguyệt thứ ba và 6 tuần đầu sau sinh. Những thay đổi sinh lý trong thai kỳ, chẳng hạn như ứ máu tĩnh mạch, tăng các yếu tố đông máu tuần hoàn và giảm chất chống đông máu tự nhiên, góp phần vào tình trạng tăng đông máu.
- Thuốc tránh thai đường uống và liệu pháp thay thế hormone: Thuốc tránh thai kết hợp đường uống (COC) có chứa estrogen và progestin có liên quan đến nguy cơ mắc VTE tăng gấp 2 đến 4 lần. Nguy cơ cao nhất trong năm đầu tiên sử dụng và với liều estrogen cao hơn. Liệu pháp thay thế hormone (HRT) được sử dụng cho các triệu chứng mãn kinh cũng làm tăng nguy cơ mắc VTE, đặc biệt với các công thức uống chỉ chứa estrogen hoặc kết hợp với progestin.
- Béo phì: Béo phì (chỉ số khối cơ thể [BMI] ≥30 kg/m2) là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với VTE, với nguy cơ tăng gấp 2 đến 3 lần so với những người có BMI bình thường. Nguy cơ tăng lên khi tăng chỉ số BMI và liên quan đến ứ đọng tĩnh mạch, viêm mãn tính và thay đổi các yếu tố đông máu và tiêu sợi huyết.
- Tuổi cao: Tỷ lệ mắc VTE tăng theo cấp số nhân theo tuổi, tăng mạnh sau 60 tuổi. Những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong hệ thống đông máu, chẳng hạn như tăng mức độ các yếu tố đông máu và giảm hoạt động tiêu sợi huyết, góp phần làm tăng nguy cơ. Các bệnh đi kèm và khả năng vận động giảm ở người lớn tuổi càng làm tăng thêm nguy cơ mắc VTE.
C. Bệnh huyết khối di truyền
- Đột biến yếu tố V Leiden: Yếu tố V Leiden là bệnh huyết khối di truyền phổ biến nhất, xảy ra ở 3-8% dân số châu Âu nói chung. Nguyên nhân là do đột biến điểm ở gen Yếu tố V, dẫn đến khả năng chống lại sự bất hoạt của protein C hoạt hóa. Người mang gen dị hợp tử có nguy cơ mắc VTE tăng gấp 3 đến 7 lần, trong khi người mang gen đồng hợp tử có nguy cơ mắc VTE cao gấp 50 đến 100 lần. nguy cơ.
- Đột biến gen protrombin: Đột biến protrombin G20210A là bệnh tăng huyết khối di truyền phổ biến thứ hai, với tỷ lệ phổ biến là 1-3% trong dân số châu Âu nói chung. Đột biến dẫn đến tăng nồng độ protrombin (Yếu tố II) và tăng nguy cơ mắc VTE gấp 2 đến 3 lần.
- Thiếu hụt protein C và S: Protein C và protein S là chất chống đông máu tự nhiên điều hòa việc tạo ra trombin. Sự thiếu hụt di truyền của các protein này rất hiếm nhưng gây ra nguy cơ mắc VTE đáng kể. Thiếu protein C dị hợp tử có liên quan đến nguy cơ tăng gấp 7 đến 10 lần, trong khi thiếu protein S dị hợp tử làm tăng nguy cơ gấp 5 đến 10 lần.
- Thiếu hụt antitrombin: Antitrombin là chất ức chế mạnh trombin và các yếu tố đông máu khác. Thiếu hụt antitrombin di truyền là nguyên nhân gây huyết khối nhiều nhất trong số các bệnh tăng huyết khối di truyền, với nguy cơ mắc VTE tăng gấp 10 đến 20 lần. Tuy nhiên, đây cũng là trường hợp hiếm nhất, với tỷ lệ mắc bệnh là 0,02-0,2% trong dân số nói chung.
D. Hậu quả sinh lý bệnh của PE
- Tắc nghẽn mạch máu phổi: PE gây tắc nghẽn một phần hoặc toàn bộ động mạch phổi, dẫn đến tăng sức cản mạch máu phổi (PVR) và giảm lưu lượng máu đến các đoạn phổi bị ảnh hưởng. Mức độ tắc nghẽn phụ thuộc vào kích thước và vị trí của khối thuyên tắc, cũng như sự hiện diện của bệnh tim phổi từ trước. Thuyên tắc lớn hoặc đa ổ có thể làm tắc một phần đáng kể mạch máu phổi, dẫn đến quá tải áp lực thất phải cấp tính.
- PE không tương xứng thông khí-tưới máu làm thay đổi sự phù hợp thông khí-tưới máu (V/Q) bình thường trong phổi, dẫn đến thiếu oxy máu và tăng gradient oxy phế nang-động mạch (gradient Aa). Ở các phần phổi bị ảnh hưởng, tưới máu giảm hoặc không có trong khi thông khí vẫn được bảo tồn tương đối, dẫn đến tỷ lệ V/Q cao (thông khí khoảng chết). Ở các phần phổi không bị ảnh hưởng, tưới máu tăng lên tương ứng với thông khí, dẫn đến tỷ lệ V/Q (shunt) thấp. Tác dụng tổng thể là trao đổi khí bị suy giảm và thiếu oxy máu.
- Căng thẳng và rối loạn chức năng thất phải: PE cấp tính có thể gây ra sự gia tăng đột ngột PVR, dẫn đến quá tải và căng thẳng áp lực thất phải (RV). RV thích ứng với hậu tải tăng lên bằng cách giãn nở và tăng khả năng co bóp, nhưng các cơ chế bù trừ này bị hạn chế. Nếu PE lớn hoặc nếu bệnh nhân đã có bệnh tim phổi từ trước, RV có thể không tạo ra đủ cung lượng tim, dẫn đến rối loạn chức năng và suy RV.
Rối loạn chức năng RV trong PE được đặc trưng bởi giãn RV, giảm vận động và hở van ba lá. Vách liên thất có thể dịch chuyển về phía tâm thất trái (LV), dẫn đến suy giảm chức năng đổ đầy thất trái và giảm cung lượng thất trái. Rối loạn chức năng RV là yếu tố chính quyết định tiên lượng ở PE và có liên quan đến việc tăng tỷ lệ tử vong.
- Trụy tim mạch và sốc: Trong những trường hợp PE nặng, sự kết hợp giữa suy RV, thiếu oxy và co mạch hệ thống có thể dẫn đến trụy tim mạch và sốc. RV không thể tạo ra đủ cung lượng tim để duy trì tưới máu toàn thân, dẫn đến hạ huyết áp, rối loạn chức năng cơ quan đích và hậu quả có thể gây tử vong.
Bệnh nhân có PE và huyết động không ổn định (huyết áp tâm thu <90 mmHg hoặc giảm ≥40 mmHg trong >15 phút) được phân loại là có nguy cơ cao hoặc PE lớn. Những bệnh nhân này có nguy cơ tử vong sớm cao và cần phải bắt đầu nhanh chóng các liệu pháp tiên tiến, chẳng hạn như tiêu sợi huyết hoặc phẫu thuật cắt bỏ huyết khối, bên cạnh việc chăm sóc hỗ trợ.
Hiểu được sinh lý bệnh phức tạp của PE là điều cần thiết để hướng dẫn phân tầng nguy cơ, ra quyết định điều trị và theo dõi đáp ứng điều trị.
III. Biểu hiện và chẩn đoán lâm sàng
A. Các dấu hiệu và triệu chứng
Biểu hiện lâm sàng của PE có thể rất khác nhau, từ các trường hợp không có triệu chứng hoặc có rất ít triệu chứng đến các biểu hiện nghiêm trọng, đe dọa tính mạng. Các dấu hiệu và triệu chứng phổ biến nhất bao gồm:
- Khó thở: Khởi phát đột ngột hoặc nặng hơn tình trạng khó thở là triệu chứng thường gặp nhất của PE, xảy ra ở 80% bệnh nhân. Khó thở có thể riêng lẻ hoặc liên quan đến các triệu chứng khác như đau ngực hoặc ngất. Mức độ khó thở có thể dao động từ nhẹ đến nặng và có thể không tương xứng với tình trạng chức năng cơ bản của bệnh nhân.
- Đau ngực: Đau ngực là triệu chứng thường gặp của PE, xảy ra ở khoảng 50% bệnh nhân. Cơn đau thường có tính chất viêm màng phổi, trầm trọng hơn khi hít vào hoặc ho. Nó có thể khu trú ở thành ngực bên hoặc có thể lan xuống vai, lưng hoặc bụng. Đau ngực dưới xương ức giống như đau thắt ngực cũng có thể xảy ra, đặc biệt ở những bệnh nhân có thuyên tắc lớn hơn gây thiếu máu cục bộ RV.
- Ho ra máu: Ho ra máu hay ho ra máu xảy ra ở khoảng 10% bệnh nhân PE. Nó thường nhẹ và có thể kèm theo khó thở hoặc đau ngực kiểu màng phổi. Ho ra máu ồ ạt hiếm gặp và gợi ý các chẩn đoán thay thế như giãn phế quản hoặc khối u.
- Ngất: Ngất hoặc tiền ngất xảy ra ở khoảng 10-20% bệnh nhân mắc PE và có liên quan đến nguy cơ mất ổn định huyết động và tử vong cao hơn. Ngất trong PE có thể do rối loạn chức năng RV, rối loạn nhịp tim hoặc cơ chế phản xạ phế vị.
- Nhịp tim nhanh và hạ huyết áp: Nhịp tim nhanh (nhịp tim >100 nhịp/phút) là dấu hiệu thường gặp ở PE, xảy ra ở 40% bệnh nhân. Nó có thể là một dấu hiệu đơn lẻ hoặc có thể đi kèm với các dấu hiệu khác của rối loạn huyết động, chẳng hạn như hạ huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mmHg), tĩnh mạch cảnh căng hoặc phù ngoại biên.
Các dấu hiệu và triệu chứng ít gặp hơn của PE bao gồm ho, sốt, thở khò khè và tràn dịch màng phổi. Điều quan trọng cần lưu ý là biểu hiện lâm sàng của PE có thể không đặc hiệu và có thể trùng lặp với các bệnh lý tim phổi khác, khiến việc chẩn đoán trở nên khó khăn.
B. Chẩn đoán phân biệt
Do tính chất không đặc hiệu của các triệu chứng PE, cần phải xem xét chẩn đoán phân biệt rộng. Các chẩn đoán thay thế phổ biến nhất bao gồm:
- Hội chứng mạch vành cấp tính (ACS): ACS, bao gồm nhồi máu cơ tim và đau thắt ngực không ổn định, có thể biểu hiện bằng đau ngực, khó thở và huyết động không ổn định. Các đặc điểm phân biệt của ACS bao gồm đau ngực sau xương ức, thay đổi điện tâm đồ (ví dụ ST chênh lên hoặc chênh xuống) và dấu ấn sinh học tim tăng cao.
- Viêm phổi: Viêm phổi mắc phải tại cộng đồng có thể biểu hiện khó thở, ho, sốt và đau ngực kiểu màng phổi. Các đặc điểm phân biệt bao gồm đông đặc phổi khu trú trên hình ảnh ngực, tăng bạch cầu và đáp ứng với điều trị bằng kháng sinh.
- Bóc tách động mạch chủ: Bóc tách động mạch chủ có thể biểu hiện đau ngực hoặc lưng dữ dội, khởi phát đột ngột. Các đặc điểm phân biệt bao gồm huyết áp không đối xứng, mất mạch và giãn rộng trung thất trên hình ảnh ngực.
- Viêm màng ngoài tim: Viêm màng ngoài tim cấp tính có thể biểu hiện bằng đau ngực kiểu màng phổi, có thể thuyên giảm khi ngồi về phía trước. Các đặc điểm phân biệt bao gồm tiếng cọ màng ngoài tim, đoạn ST chênh lên lan tỏa trên điện tâm đồ và tràn dịch màng ngoài tim trên siêu âm tim.
- Tràn khí màng phổi: Tràn khí màng phổi tự phát có thể biểu hiện khó thở khởi phát đột ngột và đau ngực kiểu màng phổi. Các đặc điểm phân biệt bao gồm giảm âm thanh trong hơi thở và tăng âm khi gõ ở bên bị ảnh hưởng, cũng như sự hiện diện của đường màng phổi trên hình ảnh ngực.
Các chẩn đoán phân biệt khác cần xem xét bao gồm đau cơ xương, lo âu hoặc rối loạn hoảng sợ và đợt cấp của các bệnh phổi mãn tính như hen suyễn hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD).
C. Thuật toán chẩn đoán
Một số thuật toán chẩn đoán đã được phát triển để hướng dẫn đánh giá bệnh nhân nghi ngờ PE. Các thuật toán này kết hợp đánh giá lâm sàng, xét nghiệm và nghiên cứu hình ảnh để xác định xác suất PE trước xét nghiệm và hướng dẫn xét nghiệm chẩn đoán sâu hơn.
- Điểm Wells: Điểm Wells là một quy tắc dự đoán lâm sàng được sử dụng rộng rãi, cho điểm dựa trên các yếu tố nguy cơ và kết quả lâm sàng để ước tính xác suất PE trước xét nghiệm. Điểm số bao gồm các biến sau:
- Dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của DVT (3 điểm)
- Chẩn đoán thay thế ít có khả năng hơn PE (3 điểm)
- Nhịp tim >100 nhịp/phút (1,5 điểm)
- Bất động hoặc phẫu thuật trong 4 tuần trước đó (1,5 điểm)
- VTE trước đó (1,5 điểm)
- Ho ra máu (1 điểm)
- Ung thư (1 điểm)
Điểm <2 biểu thị xác suất PE thấp, 2-6 biểu thị xác suất trung bình và >6 biểu thị xác suất cao. Điểm Wells đã được xác nhận ở nhiều cơ sở lâm sàng và thường được sử dụng kết hợp với xét nghiệm D-dimer để hướng dẫn chẩn đoán hình ảnh thêm.
- Quy tắc PERC: Tiêu chí loại trừ thuyên tắc phổi (PERC) là một quy tắc quyết định lâm sàng được thiết kế để xác định những bệnh nhân có nguy cơ PE rất thấp và không cần xét nghiệm thêm. Quy tắc PERC bao gồm tám biến:
- Tuổi <50 tuổi
- Nhịp tim < 100 nhịp/phút
- Độ bão hòa oxy ≥95% ở không khí trong phòng
- Không sưng chân một bên
- Không ho ra máu
- Không có chấn thương hoặc phẫu thuật gần đây
- Không có VTE trước đó
- Không sử dụng hormone đường uống
Nếu đáp ứng tất cả tám tiêu chí, xác suất PE là <1% và các xét nghiệm chẩn đoán tiếp theo có thể được giữ lại một cách an toàn. Quy tắc PERC chỉ nên được áp dụng cho những bệnh nhân có xác suất PE trước xét nghiệm thấp dựa trên đánh giá lâm sàng hoặc quy tắc dự đoán lâm sàng đã được xác nhận.
D. Các phương thức hình ảnh
Hình ảnh đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán PE. Việc lựa chọn phương thức hình ảnh phụ thuộc vào xác suất PE trước khi xét nghiệm, đặc điểm của bệnh nhân cũng như tính sẵn có và chuyên môn của địa phương.
- Chụp X quang ngực: Chụp X quang ngực thường là nghiên cứu hình ảnh ban đầu thu được ở những bệnh nhân nghi ngờ PE. Mặc dù nó không thể hình dung trực tiếp thuyên tắc phổi, nhưng nó có thể cung cấp thông tin quan trọng về các chẩn đoán thay thế và sự hiện diện của các bệnh lý đi kèm. Các dấu hiệu gợi ý PE trên X quang ngực bao gồm thiếu máu khu trú (dấu hiệu Westermark), các đám mờ hình nêm ngoại biên (bướu Hampton) và các động mạch phổi trung tâm giãn rộng.
- Chụp cắt lớp vi tính chụp động mạch phổi (CTPA): CTPA là phương thức hình ảnh được lựa chọn để chẩn đoán PE. Nó cho phép hình dung trực tiếp thuyên tắc phổi như những khiếm khuyết lấp đầy trong động mạch phổi. CTPA có độ nhạy cao (83-100%) và độ đặc hiệu (89-96%) đối với PE và có thể cung cấp thông tin về vị trí và mức độ cục máu đông. Nó cũng có thể phát hiện các chẩn đoán thay thế như viêm phổi, bóc tách động mạch chủ hoặc tràn khí màng phổi.
- Xạ hình thông khí-tưới máu (V/Q): Xạ hình V/Q là một phương pháp hình ảnh thay thế để chẩn đoán PE, đặc biệt ở những bệnh nhân có chống chỉ định với CTPA (ví dụ, rối loạn chức năng thận nặng, dị ứng thuốc cản quang). Nó liên quan đến việc hít phải khí dung phóng xạ (thông khí) và tiêm chất đánh dấu phóng xạ (tưới máu) để đánh giá thông khí và tưới máu phổi. PE được đặc trưng bởi khiếm khuyết tưới máu từng đoạn hoặc thùy với thông khí bình thường (khiếm khuyết không khớp). Quét V/Q được hiểu là bình thường, xác suất thấp, xác suất trung bình hoặc xác suất cao dựa trên số lượng và kích thước của các khuyết tật không khớp.
- Siêu âm tim: Siêu âm tim không được sử dụng để chẩn đoán trực tiếp PE nhưng có thể cung cấp thông tin có giá trị về sự hiện diện của rối loạn chức năng RV và rối loạn huyết động. Các dấu hiệu gợi ý PE trên siêu âm tim bao gồm giãn RV, giảm vận động và xẹp vách liên thất tâm thu (dấu hiệu McConnell). Siêu âm tim cũng có thể phát hiện các chẩn đoán thay thế như nhồi máu cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim hoặc bệnh van tim.
E. Xét nghiệm
Xét nghiệm đóng vai trò hỗ trợ trong chẩn đoán và phân tầng nguy cơ PE. Các xét nghiệm chính bao gồm:
- Xét nghiệm D-dimer: D-dimer là sản phẩm thoái hóa của fibrin liên kết ngang, tăng lên khi có huyết khối cấp tính. Xét nghiệm D-dimer có độ nhạy cao (95-98%) nhưng độ đặc hiệu thấp (40-70%) đối với PE. Xét nghiệm D-dimer âm tính có thể loại trừ PE một cách an toàn ở những bệnh nhân có xác suất trước xét nghiệm thấp hoặc trung bình, tránh cần phải chụp thêm hình ảnh. Tuy nhiên, nồng độ D-dimer có thể tăng cao trong nhiều tình trạng không gây huyết khối, chẳng hạn như nhiễm trùng, viêm, ác tính và mang thai.
- Phân tích khí máu động mạch: Phân tích khí máu động mạch (ABG) có thể cung cấp thông tin về mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu oxy máu và sự hiện diện của các rối loạn axit-bazơ khác ở bệnh nhân PE. Tuy nhiên, kết quả ABG không đặc hiệu và không thể được sử dụng để loại trừ PE.
- Dấu ấn sinh học tim: Các dấu ấn sinh học tim như troponin và peptide natriuretic não (BNP) có thể cung cấp thông tin tiên lượng ở bệnh nhân PE. Nồng độ troponin tăng cao gợi ý tổn thương cơ tim RV và có liên quan đến việc tăng nguy cơ tử vong và biến chứng. Tương tự, nồng độ BNP hoặc pro-BNP đầu N tăng cao phản ánh rối loạn chức năng RV và có liên quan đến tiên lượng xấu hơn.
Việc chẩn đoán PE đòi hỏi mức độ nghi ngờ cao và cách tiếp cận có hệ thống kết hợp đánh giá lâm sàng, xét nghiệm và nghiên cứu hình ảnh. Việc sử dụng các thuật toán chẩn đoán đã được xác nhận có thể giúp hướng dẫn đánh giá và quản lý bệnh nhân nghi ngờ PE. Trong phần tiếp theo, chúng tôi sẽ thảo luận về phân tầng nguy cơ và quản lý PE dựa trên tình trạng huyết động và các yếu tố tiên lượng khác.
IV. Phân loại và quản lý nguy cơ
A. Phân loại huyết động
Tình trạng huyết động của bệnh nhân là yếu tố quyết định quan trọng đến tiên lượng và xử lý PE. Bệnh nhân PE có thể được phân thành ba loại dựa trên đặc điểm huyết động của họ:
- PE lớn (nguy cơ cao): PE lớn, còn được gọi là PE nguy cơ cao, được xác định bởi tình trạng mất ổn định huyết động, đặc trưng bởi huyết áp tâm thu <90 mmHg, huyết áp tâm thu giảm ≥40 mmHg trong >15 phút, hoặc sự cần thiết phải hỗ trợ inotropic. Bệnh nhân PE lớn có nguy cơ tử vong sớm cao (>15%) và cần bắt đầu nhanh chóng các liệu pháp điều trị tiên tiến, chẳng hạn như tiêu huyết khối hệ thống hoặc phẫu thuật cắt bỏ huyết khối, bên cạnh việc chăm sóc hỗ trợ.
- PE lớn (nguy cơ trung bình): PE lớn, còn được gọi là PE nguy cơ trung bình, được xác định bởi sự hiện diện của rối loạn chức năng RV hoặc hoại tử cơ tim khi không có rối loạn huyết động. Rối loạn chức năng RV có thể được đánh giá bằng siêu âm tim, chụp cắt lớp vi tính hoặc các dấu ấn sinh học tim tăng cao như BNP hoặc N-terminal pro-BNP. Hoại tử cơ tim được biểu hiện bằng nồng độ troponin tăng cao. Bệnh nhân PE lớn có nguy cơ tử vong và biến chứng cao hơn so với những người có PE nguy cơ thấp, nhưng thấp hơn so với những người có PE lớn. Việc quản lý PE lớn có nhiều sắc thái hơn và có thể liên quan đến việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối toàn thân hoặc qua ống thông ở một số bệnh nhân chọn lọc.
- PE nguy cơ thấp: PE nguy cơ thấp được xác định khi không có tình trạng mất ổn định huyết động, rối loạn chức năng RV hoặc hoại tử cơ tim. Bệnh nhân PE nguy cơ thấp có tiên lượng thuận lợi, tỷ lệ tử vong <1%. Việc quản lý PE nguy cơ thấp tập trung vào thuốc chống đông máu và chăm sóc hỗ trợ, có khả năng xuất viện sớm hoặc điều trị ngoại trú ở một số bệnh nhân chọn lọc.
B. Liệu pháp chống đông máu
Chống đông máu là phương pháp điều trị chính cho tất cả bệnh nhân PE, bất kể tình trạng huyết động. Mục tiêu của thuốc chống đông máu là ngăn ngừa huyết khối lan rộng, tái phát và tử vong. Việc lựa chọn thuốc chống đông máu phụ thuộc vào đặc điểm của bệnh nhân, bệnh lý đi kèm và tình trạng sẵn có tại địa phương.
- Heparin không phân đoạn (UFH): UFH là thuốc chống đông máu qua đường tiêm, hoạt động bằng cách tăng cường hoạt động của antitrombin, một chất chống đông máu tự nhiên ức chế trombin và yếu tố Xa. UFH được sử dụng bằng cách truyền tĩnh mạch liên tục và cần theo dõi thường xuyên thời gian Thromboplastin từng phần được hoạt hóa (aPTT) để đảm bảo điều trị chống đông máu. UFH có thời gian bán hủy ngắn và có thể được phục hồi nhanh chóng bằng protamine sulfate trong trường hợp có biến chứng chảy máu.
- Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWHs): LMWH, chẳng hạn như enoxaparin và dalteparin, là thuốc chống đông máu qua đường tiêm, hoạt động chủ yếu bằng cách ức chế yếu tố Xa. LMWH có phản ứng chống đông máu dễ dự đoán hơn UFH và có thể được tiêm dưới da một hoặc hai lần mỗi ngày mà không cần theo dõi thường quy. LMWH đã thay thế phần lớn UFH trong điều trị PE ban đầu ở những bệnh nhân huyết động ổn định.
- Fondaparinux: Fondaparinux là một pentasacarit tổng hợp có tác dụng ức chế chọn lọc yếu tố Xa. Nó được tiêm dưới da một lần mỗi ngày và không cần theo dõi thường xuyên. Fondaparinux đã được chứng minh là không thua kém LMWH trong điều trị PE ban đầu và có thể được ưu tiên sử dụng ở những bệnh nhân có tiền sử giảm tiểu cầu do heparin (HIT).
- Thuốc chống đông máu trực tiếp đường uống (DOAC): DOAC, chẳng hạn như apixaban, rivaroxaban, edoxaban và dabigatran, là thuốc chống đông máu đường uống có tác dụng ức chế trực tiếp yếu tố Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban) hoặc throbin (dabigatran). DOAC đã được chứng minh là không thua kém các thuốc chống đông máu truyền thống (LMWH, sau đó là thuốc đối kháng vitamin K) trong điều trị PE, với nguy cơ biến chứng chảy máu thấp hơn. DOAC được dùng với liều cố định mà không cần theo dõi thường xuyên và có ít tương tác thuốc-thuốc hơn so với thuốc đối kháng vitamin K.
- Thuốc đối kháng vitamin K (VKA): VKA, chẳng hạn như warfarin, là thuốc chống đông máu đường uống có tác dụng ức chế sự tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX và X). VKA là thuốc chống đông máu lâu dài chủ yếu cho PE nhưng đang ngày càng được thay thế bằng DOAC do sử dụng dễ dàng hơn và nguy cơ chảy máu thấp hơn. VKA yêu cầu theo dõi thường xuyên tỷ lệ bình thường hóa quốc tế (INR) để đảm bảo điều trị chống đông máu và có nhiều tương tác thuốc-thuốc và thuốc-thực phẩm.
C. Liệu pháp tiêu huyết khối
Liệu pháp tiêu huyết khối, còn được gọi là liệu pháp tiêu sợi huyết, liên quan đến việc sử dụng các loại thuốc kích hoạt plasminogen thành plasmin, dẫn đến phá vỡ cục máu đông fibrin. Tiêu huyết khối có thể nhanh chóng khôi phục lưu lượng máu phổi và cải thiện các thông số huyết động ở bệnh nhân PE, nhưng nó có liên quan đến việc tăng nguy cơ biến chứng chảy máu, bao gồm xuất huyết nội sọ.
- Chỉ định và chống chỉ định: Chỉ định chính của liệu pháp tiêu huyết khối trong PE là sự hiện diện của tình trạng mất ổn định huyết động (PE lớn), được xác định bằng huyết áp tâm thu <90 mmHg, huyết áp tâm thu giảm ≥40 mmHg trong >15 phút, hoặc cần phải điều trị hỗ trợ inotropic. Ở những bệnh nhân này, thuốc tiêu huyết khối đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong và PE tái phát so với chỉ dùng thuốc chống đông máu.
Việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối ở bệnh nhân PE lớn (PE có nguy cơ trung bình) còn gây nhiều tranh cãi. Một số nghiên cứu gợi ý rằng tiêu huyết khối có thể làm giảm nguy cơ suy giảm huyết động và các biến chứng lâu dài như tăng huyết áp phổi do huyết khối thuyên tắc mạn tính (CTEPH) ở những bệnh nhân được chọn mắc PE lượng lớn, đặc biệt là những người bị rối loạn chức năng RV nặng hoặc hoại tử cơ tim. Tuy nhiên, nguy cơ biến chứng chảy máu phải được cân nhắc cẩn thận với lợi ích tiềm tàng của việc tiêu huyết khối ở nhóm đối tượng này.
Chống chỉ định tuyệt đối của phương pháp tiêu huyết khối bao gồm đang chảy máu, phẫu thuật hoặc chấn thương gần đây, đột quỵ hoặc xuất huyết nội sọ gần đây và tăng huyết áp nghiêm trọng không kiểm soát được. Chống chỉ định tương đối bao gồm tuổi >75, mang thai, các thủ thuật xâm lấn gần đây và nguy cơ chảy máu cao dựa trên đánh giá lâm sàng.
- Liệu pháp tiêu huyết khối hệ thống và qua ống thông có thể được thực hiện một cách hệ thống (tiêm tĩnh mạch) hoặc tại chỗ (qua ống thông). Tiêu huyết khối hệ thống bao gồm việc truyền các thuốc tiêu huyết khối, chẳng hạn như alteplase hoặc tenecteplase, qua tĩnh mạch ngoại biên trong khoảng thời gian 2 giờ. Thuốc tiêu huyết khối hệ thống có liên quan đến nguy cơ biến chứng chảy máu cao hơn so với dùng thuốc chống đông đơn thuần nhưng có thể nhanh chóng cải thiện các thông số huyết động ở bệnh nhân PE lớn.
Tiêu huyết khối qua ống thông (CDT) liên quan đến việc truyền trực tiếp các thuốc tiêu huyết khối vào động mạch phổi thông qua một ống thông đặt dưới sự hướng dẫn của huỳnh quang. CDT cho phép sử dụng liều thuốc tiêu huyết khối thấp hơn và có thể làm giảm nguy cơ biến chứng chảy máu so với tiêu huyết khối toàn thân. CDT có thể được xem xét ở những bệnh nhân PE lớn có chống chỉ định với thuốc tiêu huyết khối toàn thân hoặc những người không đáp ứng với điều trị chống đông máu ban đầu.
Tuy nhiên, CDT đòi hỏi chuyên môn chuyên sâu và có thể không được phổ biến rộng rãi.
D. Các lựa chọn phẫu thuật và can thiệp
Các lựa chọn phẫu thuật và can thiệp để điều trị PE bao gồm phẫu thuật cắt bỏ huyết khối và lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC). Các lựa chọn này thường được dành riêng cho những bệnh nhân có PE lớn có chống chỉ định hoặc đã thất bại trong điều trị tiêu huyết khối.
- Phẫu thuật cắt bỏ thuyên tắc: Phẫu thuật cắt bỏ thuyên tắc liên quan đến việc phẫu thuật hoặc loại bỏ thuyên tắc phổi qua da khỏi động mạch phổi. Phẫu thuật cắt bỏ tắc mạch được thực hiện thông qua phẫu thuật cắt bỏ xương ức giữa và yêu cầu bắc cầu tim phổi. Nó có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao và thường được dành riêng cho những bệnh nhân PE lớn có chống chỉ định hoặc đã thất bại với liệu pháp tiêu huyết khối.
Phẫu thuật lấy huyết khối qua da liên quan đến việc sử dụng các ống thông và thiết bị chuyên dụng để phân mảnh và hút huyết khối phổi một cách cơ học. Các kỹ thuật qua da bao gồm cắt bỏ huyết khối lưu biến, cắt bỏ huyết khối xoay và hút huyết khối. Phẫu thuật lấy huyết khối qua da có thể được xem xét ở những bệnh nhân PE lớn hoặc lớn có chống chỉ định hoặc đã thất bại với liệu pháp tiêu huyết khối, đặc biệt nếu phẫu thuật lấy huyết khối không có sẵn hoặc được coi là có nguy cơ quá cao.
- Bộ lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC) là thiết bị cơ học được đưa vào IVC để ngăn chặn sự di chuyển của chi dưới hoặc huyết khối vùng chậu đến động mạch phổi. Bộ lọc IVC thường được dành riêng cho những bệnh nhân PE cấp tính có chống chỉ định tuyệt đối với thuốc chống đông máu hoặc những người bị PE tái phát mặc dù đã được điều trị chống đông đầy đủ.
Bộ lọc IVC có thể là vĩnh viễn hoặc có thể phục hồi được. Các bộ lọc có thể lấy ra được thiết kế để loại bỏ khi nguy cơ PE đã qua hoặc bệnh nhân có thể được dùng thuốc chống đông máu một cách an toàn. Việc sử dụng bộ lọc IVC có liên quan đến một số biến chứng, bao gồm di chuyển bộ lọc, gãy xương và huyết khối. Hiệu quả và độ an toàn lâu dài của bộ lọc IVC vẫn còn gây tranh cãi và việc sử dụng chúng phải được cá nhân hóa dựa trên đặc điểm của bệnh nhân và các yếu tố nguy cơ.
E. Chăm sóc và theo dõi hỗ trợ
Chăm sóc và theo dõi hỗ trợ là những thành phần thiết yếu trong quản lý PE, đặc biệt ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định hoặc suy hô hấp.
- Liệu pháp oxy: Nên sử dụng liệu pháp oxy để duy trì độ bão hòa oxy >90% hoặc PaO2 >60 mmHg. Thở oxy lưu lượng cao hoặc thở máy có thể được yêu cầu ở những bệnh nhân bị thiếu oxy máu nặng hoặc suy hô hấp.
- Hỗ trợ huyết động: Những bệnh nhân có PE lớn và huyết động không ổn định có thể cần dùng thuốc vận mạch hoặc hỗ trợ tăng co bóp để duy trì tưới máu toàn thân đầy đủ. Norepinephrine là thuốc vận mạch được ưu tiên trong trường hợp này, với mục tiêu duy trì huyết áp tâm thu >90 mmHg hoặc huyết áp trung bình >65 mmHg. Dobutamine có thể được thêm vào để hỗ trợ tăng co bóp cơ tim ở những bệnh nhân có bằng chứng rối loạn chức năng RV hoặc sốc tim.
- Hỗ trợ thông khí: Có thể cần thông khí cơ học ở những bệnh nhân bị thiếu oxy máu nặng, suy hô hấp hoặc huyết động không ổn định. Nên sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) một cách thận trọng ở bệnh nhân PE, vì nó có thể làm xấu đi hậu tải RV và làm giảm cung lượng tim. Oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO) có thể được coi là cầu nối để phục hồi hoặc điều trị dứt điểm ở những bệnh nhân bị suy hô hấp hoặc tuần hoàn kháng trị.
F. Thời gian chống đông và nguy cơ tái phát
Thời gian chống đông cho PE phụ thuộc vào sự hiện diện của các yếu tố kích thích, nguy cơ tái phát và nguy cơ biến chứng chảy máu. Nói chung, bệnh nhân PE bị kích thích bởi yếu tố nguy cơ thoáng qua (ví dụ như phẫu thuật, bất động) nên được dùng thuốc chống đông máu trong tối thiểu 3 tháng. Bệnh nhân có PE vô căn hoặc có các yếu tố nguy cơ dai dẳng (ví dụ như ung thư, tăng huyết khối) có thể cần dùng thuốc chống đông kéo dài hoặc vô thời hạn.
Nguy cơ VTE tái phát sau khi ngừng thuốc chống đông cao nhất trong 6-12 tháng đầu và duy trì ở mức cao trong vài năm. Các yếu tố liên quan đến việc tăng nguy cơ tái phát bao gồm PE vô căn, DVT đoạn gần, ung thư, giới tính nam, nồng độ D-dimer tăng cao sau khi ngừng thuốc chống đông và một số bệnh huyết khối (ví dụ, hội chứng kháng phospholipid, thiếu protein C hoặc S).
Quyết định kéo dài thời gian chống đông sau thời gian điều trị ban đầu nên được cá nhân hóa dựa trên sự cân bằng giữa nguy cơ tái phát và nguy cơ biến chứng chảy máu. Các mô hình dự đoán nguy cơ, chẳng hạn như điểm HERDOO2 và mô hình dự đoán Vienna, có thể giúp định hướng quá trình ra quyết định này. Những bệnh nhân có nguy cơ tái phát cao và nguy cơ chảy máu thấp có thể được hưởng lợi từ việc sử dụng thuốc chống đông kéo dài hoặc vô thời hạn, trong khi những bệnh nhân có nguy cơ tái phát thấp hoặc nguy cơ chảy máu cao có thể là đối tượng ngừng thuốc chống đông sau thời gian điều trị ban đầu.
Việc quản lý PE đòi hỏi một cách tiếp cận đa ngành có tính đến tình trạng huyết động của bệnh nhân, sự hiện diện của rối loạn chức năng RV hoặc hoại tử cơ tim và nguy cơ biến chứng chảy máu. Thuốc chống đông máu vẫn là phương pháp điều trị chính cho tất cả bệnh nhân PE, với liệu pháp tiêu huyết khối dành riêng cho những người có huyết động không ổn định hoặc rối loạn chức năng RV nặng. Các lựa chọn phẫu thuật và can thiệp có thể được xem xét ở những bệnh nhân chọn lọc có chống chỉ định hoặc điều trị nội khoa thất bại. Chăm sóc hỗ trợ và theo dõi là điều cần thiết để tối ưu hóa kết quả và ngăn ngừa các biến chứng. Thời gian dùng thuốc chống đông máu nên được cá nhân hóa dựa trên sự cân bằng giữa nguy cơ tái phát và nguy cơ biến chứng chảy máu. Trong phần tiếp theo, chúng ta sẽ thảo luận về các chiến lược phòng ngừa PE, bao gồm các biện pháp phòng ngừa cấp một và cấp hai.
V. Phòng ngừa thuyên tắc phổi
A. Phòng ngừa tiên phát
Phòng ngừa PE tiên phát bao gồm việc xác định bệnh nhân có nguy cơ mắc VTE và thực hiện các chiến lược dự phòng huyết khối thích hợp. Hai phương pháp chính để phòng ngừa tiên phát là dự phòng huyết khối bằng thuốc và cơ học.
- Dự phòng huyết khối bằng thuốc
Điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc liên quan đến việc sử dụng thuốc chống đông máu để ngăn ngừa VTE ở những bệnh nhân có nguy cơ. Các tác nhân được sử dụng phổ biến nhất cho mục đích này là heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), heparin không phân đoạn (UFH) và fondaparinux.
a. Chỉ định và đánh giá nguy cơ
Chỉ định điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc phụ thuộc vào các yếu tố nguy cơ của từng bệnh nhân và bối cảnh lâm sàng. Bệnh nhân nhập viện có nguy cơ đặc biệt cao mắc VTE và điều trị dự phòng huyết khối được khuyến cáo cho hầu hết bệnh nhân nội khoa và phẫu thuật trừ khi có chống chỉ định.
Điểm dự đoán Padua là một công cụ được sử dụng rộng rãi để đánh giá nguy cơ VTE ở bệnh nhân nội khoa nhập viện. Điểm số cho điểm dựa trên các yếu tố nguy cơ khác nhau, bao gồm tuổi tác, tiền sử VTE, ung thư, giảm khả năng vận động, chứng ưa huyết khối, chấn thương hoặc phẫu thuật gần đây, suy tim hoặc suy hô hấp, nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc đột quỵ, nhiễm trùng cấp tính hoặc rối loạn thấp khớp, béo phì và điều trị nội tiết tố đang diễn ra. Điểm ≥4 điểm cho thấy nguy cơ cao mắc VTE và cần điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc.
Mô hình đánh giá nguy cơ
Caprini là một công cụ tương tự được sử dụng để đánh giá nguy cơ VTE ở bệnh nhân phẫu thuật. Mô hình này chỉ định điểm dựa trên các yếu tố nguy cơ khác nhau, bao gồm tuổi tác, BMI, tiền sử VTE, ung thư, thời gian và loại phẫu thuật cũng như các bệnh đi kèm khác nhau. Điểm ≥3 điểm cho thấy nguy cơ mắc VTE từ trung bình đến cao và cần điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc.
b. Liều lượng và theo dõi
Liều dùng thuốc dự phòng huyết khối phụ thuộc vào loại thuốc cụ thể được sử dụng và chức năng thận của bệnh nhân. LMWH thường được tiêm dưới da một lần mỗi ngày, trong khi UFH được tiêm hai đến ba lần mỗi ngày. Fondaparinux được dùng một lần mỗi ngày bằng cách tiêm dưới da.
Việc theo dõi thường xuyên nồng độ kháng Xa là không cần thiết đối với hầu hết bệnh nhân được điều trị dự phòng huyết khối LMWH hoặc fondaparinux. Tuy nhiên, việc theo dõi có thể được xem xét ở những bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine <30 mL/phút) hoặc ở những người có trọng lượng cơ thể quá cao (<50 kg hoặc >150 kg).
- Dự phòng huyết khối cơ học
Dự phòng huyết khối cơ học bao gồm việc sử dụng các thiết bị vật lý để giảm ứ đọng tĩnh mạch và ngăn ngừa VTE. Hai loại điều trị dự phòng huyết khối cơ học chính là vớ nén chia độ (GCS) và thiết bị nén khí nén ngắt quãng (IPC).
a. Tất nén từng mức: GCS là loại tất co giãn cung cấp lực nén chia mức đến các chi dưới, với áp lực cao nhất ở mắt cá chân và giảm áp lực về phía đùi. GCS làm giảm ứ đọng tĩnh mạch và cải thiện hồi lưu tĩnh mạch, do đó làm giảm nguy cơ VTE. GCS thường được sử dụng kết hợp với điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc ở những bệnh nhân có nguy cơ cao mắc VTE hoặc thay thế cho điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc ở những bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc chống đông máu.
b. Thiết bị nén khí nén không liên tục: Thiết bị IPC bao gồm các vòng bít bơm hơi được quấn quanh chân và kết nối với máy bơm khí nén. Các vòng bít phồng lên và xẹp xuống không liên tục, mang lại khả năng nén theo nhịp đập cho chân và cải thiện sự hồi lưu của tĩnh mạch. Các thiết bị IPC thường được sử dụng kết hợp với điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc VTE cao hoặc thay thế cho điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc ở những bệnh nhân có chống chỉ định dùng thuốc chống đông máu.
Điều trị dự phòng huyết khối cơ học nói chung là an toàn và dung nạp tốt, nhưng có thể chống chỉ định ở những bệnh nhân mắc bệnh động mạch ngoại biên nặng, phù nề nặng ở chi dưới hoặc tổn thương da.
B. Phòng ngừa thứ phát
Phòng ngừa thứ phát PE liên quan đến việc ngăn ngừa VTE tái phát ở những bệnh nhân đã từng bị PE hoặc DVT. Hai phương pháp chính để phòng ngừa thứ phát là điều trị chống đông máu mở rộng và lọc IVC.
- Liệu pháp chống đông kéo dài: Liệu pháp chống đông kéo dài bao gồm việc tiếp tục dùng thuốc chống đông sau thời gian điều trị ban đầu (thường là 3-6 tháng) để ngăn ngừa VTE tái phát. Quyết định kéo dài liệu pháp chống đông máu phụ thuộc vào sự cân bằng giữa nguy cơ VTE tái phát và nguy cơ biến chứng chảy máu.
Các yếu tố ủng hộ điều trị chống đông máu kéo dài bao gồm PE vô căn, VTE tái phát, huyết khối liên quan đến ung thư và một số bệnh huyết khối (ví dụ hội chứng kháng phospholipid, thiếu protein C hoặc S). Các yếu tố ủng hộ việc ngừng thuốc chống đông sau thời gian điều trị ban đầu bao gồm PE bị kích thích (ví dụ, phẫu thuật, bất động), nguy cơ biến chứng chảy máu cao và sự ưa thích của bệnh nhân.
Việc lựa chọn thuốc chống đông máu để điều trị kéo dài phụ thuộc vào đặc điểm và sở thích của bệnh nhân. Các lựa chọn bao gồm thuốc đối kháng vitamin K (VKA) như warfarin, thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp (DOAC) như apixaban hoặc Rivaroxaban, hoặc LMWH như enoxaparin hoặc dalteparin.
- Bộ lọc tĩnh mạch chủ dưới: Bộ lọc IVC là thiết bị cơ học được đưa vào IVC để ngăn chặn sự di chuyển của chi dưới hoặc huyết khối vùng chậu đến động mạch phổi. Bộ lọc IVC thường được dành riêng cho những bệnh nhân PE cấp tính có chống chỉ định tuyệt đối với thuốc chống đông máu hoặc những người bị PE tái phát mặc dù đã được điều trị chống đông đầy đủ.
Việc sử dụng bộ lọc IVC để phòng ngừa PE thứ phát đang gây tranh cãi vì có rất ít bằng chứng về hiệu quả và độ an toàn lâu dài của chúng. Một số nghiên cứu cho rằng bộ lọc IVC có thể liên quan đến việc tăng nguy cơ tái phát DVT và hội chứng sau huyết khối. Quyết định đặt bộ lọc IVC phải được cá nhân hóa dựa trên đặc điểm của bệnh nhân và các yếu tố nguy cơ.
- Điều chỉnh lối sống và quản lý yếu tố nguy cơ: Sửa đổi lối sống và quản lý yếu tố nguy cơ là những thành phần quan trọng trong phòng ngừa thứ phát PE. Bệnh nhân nên được khuyến khích duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh, tham gia các hoạt động thể chất thường xuyên và tránh bất động kéo dài. Cần khuyến khích mạnh mẽ việc ngừng hút thuốc vì hút thuốc là yếu tố nguy cơ gây ra VTE và các bệnh tim mạch khác.
Bệnh nhân bị huyết khối liên quan đến ung thư nên được điều trị ung thư thích hợp và điều trị dự phòng huyết khối theo chỉ định. Bệnh nhân mắc bệnh huyết khối di truyền nên được tư vấn di truyền và được tư vấn về những tác động đối với các thành viên trong gia đình.
Việc ngăn ngừa PE đòi hỏi một cách tiếp cận nhiều mặt bao gồm cả các biện pháp phòng ngừa tiên phát và thứ phát. Phòng ngừa tiên phát bao gồm việc xác định bệnh nhân có nguy cơ mắc VTE và thực hiện các chiến lược dự phòng huyết khối thích hợp, bao gồm điều trị dự phòng huyết khối bằng thuốc và cơ học. Phòng ngừa thứ phát liên quan đến việc ngăn ngừa VTE tái phát ở những bệnh nhân đã từng bị PE hoặc DVT, thông qua việc sử dụng liệu pháp chống đông kéo dài, bộ lọc IVC và điều chỉnh lối sống. Quyết định thực hiện các biện pháp phòng ngừa cụ thể phải được cá nhân hóa dựa trên đặc điểm của bệnh nhân, các yếu tố nguy cơ và sở thích. Trong phần tiếp theo, chúng ta sẽ thảo luận về các nhóm dân số đặc biệt và những cân nhắc trong việc quản lý PE.
VI. Các quần thể đặc biệt và cân nhắc
A. Mang thai và sau sinh
Mang thai là tình trạng tăng đông máu làm tăng nguy cơ mắc VTE, trong đó có PE. Tỷ lệ mắc PE trong thai kỳ được ước tính là 1-2 trên 1.000 ca sinh, với nguy cơ cao nhất xảy ra ở giai đoạn sau sinh.
Chẩn đoán PE trong thai kỳ có thể khó khăn vì biểu hiện lâm sàng có thể không đặc hiệu và trùng lặp với những thay đổi sinh lý bình thường của thai kỳ. Xét nghiệm d-dimer ít hữu ích hơn trong thai kỳ do nồng độ thường tăng cao. Các nghiên cứu hình ảnh như chụp X quang ngực, xạ hình thông khí-tưới máu và chụp CT mạch phổi nên được sử dụng một cách thận trọng để giảm thiểu phơi nhiễm bức xạ cho thai nhi.
Việc quản lý PE trong thai kỳ cũng tương tự như ở người không mang thai, với một số cân nhắc quan trọng. LMWH là thuốc chống đông máu được ưu tiên sử dụng trong thai kỳ vì nó không qua nhau thai và có đặc điểm an toàn thuận lợi. UFH là một lựa chọn thay thế, đặc biệt ở những bệnh nhân suy thận hoặc sắp sinh. Nên tránh dùng DOAC và fondaparinux trong thai kỳ do dữ liệu an toàn còn hạn chế.
Liệu pháp tiêu huyết khối có thể được xem xét ở những bệnh nhân mang thai có PE lớn và huyết động không ổn định, nhưng phải cân nhắc cẩn thận giữa nguy cơ và lợi ích. Phẫu thuật lấy huyết khối có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân có chống chỉ định tiêu huyết khối hoặc ở những người không đáp ứng với điều trị nội khoa.
Thuốc chống đông máu sau sinh nên được tiếp tục ít nhất 6 tuần và tối đa 3 tháng ở những bệnh nhân có thêm các yếu tố nguy cơ. Nuôi con bằng sữa mẹ là an toàn với LMWH và warfarin, nhưng nên tránh dùng DOAC và fondaparinux.
B. Huyết khối liên quan đến ung thư
Ung thư là yếu tố nguy cơ chính gây ra VTE, bao gồm cả PE. Tỷ lệ mắc VTE ở bệnh nhân ung thư cao gấp 4-7 lần so với dân số nói chung và VTE là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ hai ở bệnh nhân ung thư sau ung thư.
Việc quản lý huyết khối liên quan đến ung thư (CAT) là một thách thức vì bệnh nhân ung thư có nguy cơ cao mắc cả VTE tái phát và biến chứng chảy máu. LMWH là thuốc chống đông máu được ưu tiên sử dụng trong điều trị CAT ban đầu và lâu dài vì nó đã được chứng minh là hiệu quả hơn VKA trong việc ngăn ngừa VTE tái phát. Thời gian chống đông tối ưu trong CAT vẫn chưa rõ ràng, nhưng hầu hết các hướng dẫn đều khuyên nên tiếp tục chống đông chừng nào ung thư còn hoạt động hoặc cho đến khi bệnh nhân không còn điều trị chống ung thư nữa.
DOAC có thể là lựa chọn thay thế cho LMWH ở một số bệnh nhân mắc CAT, đặc biệt là những người mắc bệnh ung thư ổn định và nguy cơ biến chứng chảy máu thấp. Tuy nhiên, việc sử dụng DOAC trong CAT vẫn là một lĩnh vực đang được nghiên cứu tích cực và hiệu quả cũng như độ an toàn của chúng so với LMWH vẫn chưa được thiết lập đầy đủ.
Phòng ngừa tiên phát VTE ở bệnh nhân ung thư là một điều quan trọng cần cân nhắc, đặc biệt ở những người trải qua phẫu thuật hoặc nhập viện. Dự phòng huyết khối bằng thuốc với LMWH hoặc fondaparinux được khuyến cáo cho hầu hết bệnh nhân ung thư trừ khi có chống chỉ định. Điều trị dự phòng huyết khối cơ học bằng thiết bị GCS hoặc IPC có thể được sử dụng ở những bệnh nhân có chống chỉ định chống đông máu.
C. Tăng huyết áp động mạch phổi do huyết khối mạn tính (CTEPH)
CTEPH là một biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng của PE xảy ra ở 2-4% bệnh nhân sau PE cấp tính. CTEPH được đặc trưng bởi tăng áp phổi dai dẳng và rối loạn chức năng tâm thất phải do tắc nghẽn mạn tính mạch máu phổi do huyết khối có tổ chức.
Chẩn đoán CTEPH đòi hỏi sự nghi ngờ cao ở những bệnh nhân khó thở dai dẳng hoặc không dung nạp thể lực sau PE cấp tính. Công việc chẩn đoán thường bao gồm siêu âm tim, xạ hình thông khí-tưới máu và đặt ống thông tim phải.
Việc quản lý CTEPH bao gồm cách tiếp cận đa ngành bao gồm phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch phổi (PEA), nong mạch phổi bằng bóng (BPA) và điều trị nội khoa. PEA là phương pháp điều trị ưu tiên cho những bệnh nhân mắc bệnh có thể phẫu thuật được vì nó có thể cải thiện đáng kể huyết động học và tình trạng chức năng của phổi. BPA có thể là giải pháp thay thế cho PEA ở những bệnh nhân mắc bệnh không thể phẫu thuật hoặc tăng huyết áp phổi còn sót lại sau PEA.
Điều trị nội khoa cho CTEPH bao gồm thuốc chống đông máu để ngăn ngừa VTE tái phát, cũng như các thuốc giãn mạch phổi như thuốc đối kháng thụ thể nội mô, thuốc ức chế phosphodiesterase-5 và chất tương tự tuyến tiền liệt. Vai trò của điều trị nội khoa trong CTEPH chủ yếu là hỗ trợ vì nó không giải quyết được tắc nghẽn cơ học tiềm ẩn của mạch máu phổi.
D. PE dưới phân thùy
PE dưới phân thùy đề cập đến sự hiện diện của thuyên tắc phổi ở các động mạch phổi dưới phân thùy hoặc ở xa hơn. Ý nghĩa lâm sàng của PE phân thùy đang gây tranh cãi, vì nhiều trường hợp có thể được phát hiện tình cờ trên CT động mạch phổi và có thể không cần dùng thuốc chống đông máu.
BÌNH LUẬN