Tăng huyết áp, Chẩn đoán và Điều trị Ban đầu

TỔNG QUAN LÂM SÀNG: Tăng huyết áp, Chẩn đoán và Điều trị Ban đầu

Matthew R. Weir MD, Zain Haq MD và Nazli Ateș MD. Cập nhật ngày 14 tháng 2 năm 2025. Bản quyền thuộc Elsevier. Bảo lưu mọi quyền.

Dịch và chú giải: Bs Lê Đình Sáng

Tóm tắt

Tóm tắt chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp. Vẽ hình: Bs Lê Đình Sáng

Điểm chính

• Tăng huyết áp nguyên phát chiếm hơn 90% tất cả các trường hợp tăng huyết áp
• Huyết áp cao có liên quan mạnh mẽ với việc tăng nguy cơ biến chứng tim mạch và tử vong
• Xác nhận huyết áp cao bằng cách đo lường chính xác sử dụng các thiết bị được xác thực; tiền sử và khám thực thể cẩn thận có thể xác định các yếu tố nguy cơ và/hoặc nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp
• Huyết áp mục tiêu cho hầu hết bệnh nhân là huyết áp dưới 130/80 mmHg
• Các can thiệp lối sống không dùng thuốc bao gồm hoạt động thể chất, thay đổi chế độ ăn uống (như chế độ ăn Dietary Approaches to Stop Hypertension), giảm cân và hạn chế uống rượu có thể cải thiện huyết áp nhiều như khi bắt đầu một thuốc hạ áp đơn lẻ
• Việc lựa chọn thuốc hạ áp dựa trên khả năng dung nạp và các bệnh đồng mắc hiện có. Lựa chọn thuốc ban đầu có thể bao gồm thuốc lợi tiểu thiazide hoặc loại thiazide, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, hoặc thuốc chẹn kênh canxi vì những nhóm này cho kết quả tốt nhất trong các thử nghiệm kết cục tăng huyết áp.
• Thuốc hạ áp lý tưởng cho bệnh nhân sẽ được dùng một lần mỗi ngày, cung cấp kiểm soát huyết áp 24 giờ, dung nạp tốt, giá cả phải chăng và cho thấy bằng chứng về lợi ích trong các bệnh đồng mắc hiện có
• Bắt đầu phác đồ 2 thuốc ở bệnh nhân có huyết áp tâm thu 20 đến 30 mmHg trên mục tiêu và/hoặc huyết áp tâm trương 10 mmHg trên mục tiêu
• Quản lý bệnh nhân có tăng huyết áp kháng trị với sự tư vấn của bác sĩ thận hoặc chuyên gia tăng huyết áp khác
• Tiếp tục theo dõi hàng tháng đối với phác đồ thuốc mới hoặc đã điều chỉnh cho đến khi đạt được huyết áp mục tiêu
• Khi xem xét tăng huyết áp kháng trị, điều quan trọng là phải loại trừ giả kháng trị, chẳng hạn như đo lường kém, hiệu ứng áo choàng trắng, không tuân thủ điều trị, điều trị không tối ưu hoặc tăng huyết áp do thuốc
• Các dấu hiệu và triệu chứng của tổn thương cơ quan đích cấp tính, đang diễn ra gợi ý cấp cứu tăng huyết áp và cần nhập viện để quản lý khẩn cấp. Tăng huyết áp khẩn trương thường có thể được điều trị trong môi trường ngoại trú
• Sàng lọc tăng huyết áp hàng năm cho người lớn từ 18 tuổi trở lên. Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, bao gồm bệnh nhân béo phì, hội chứng chuyển hóa, tuổi cao hơn, lối sống không lành mạnh và tiền sử gia đình, có thể cần sàng lọc thường xuyên hơn

Dấu hiệu và triệu chứng báo động

• Bệnh nhân có tăng huyết áp nặng chưa được điều trị có thể có nhiều biến chứng về cơ quan đích của võng mạc, não, tim, động mạch lớn và thận
• Các triệu chứng của cấp cứu tăng huyết áp cần được chú ý ngay lập tức. Những triệu chứng này bao gồm tăng huyết áp nghiêm trọng kèm theo bất kỳ dấu hiệu nào sau đây:
  • Lờ đờ
  • Đau đầu
  • Lú lẫn
  • Rối loạn thị giác
  • Đau ngực
  • Khó thở
  • Chóng mặt
  • Co giật
• Quản lý ngay lập tức đòi hỏi chăm sóc khẩn cấp và tích cực
• Đánh giá có thể phụ thuộc vào các triệu chứng hiện tại
  • Tê hoặc yếu đột ngột gợi ý đột quỵ
  • Co giật có thể gợi ý xuất huyết não
  • Thay đổi thị lực đột ngột có thể gợi ý mù vỏ não
  • Đau ngực có thể gợi ý nhồi máu cơ tim hoặc phình hoặc bóc tách động mạch chủ
  • Khó thở có thể gợi ý suy tim và phù phổi
• Các Xét nghiệm
  • Tan máu và giảm tiểu cầu có thể là bằng chứng của vi mạch huyết khối thấy trong tăng huyết áp ác tính
  • Protein niệu có thể là dấu hiệu của tổn thương thận do hậu quả của tăng huyết áp
  • Tăng troponin phù hợp với nhồi máu cơ tim

Thông tin cơ bản

Thuật ngữ

• Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ năm 2017, tăng huyết áp được định nghĩa là H.A (huyết áp) cao (áp lực tâm thu từ 130 mmHg trở lên hoặc áp lực tâm trương từ 80 mmHg trở lên) trong hơn 2 lần đọc vào hơn 1 dịp, lý tưởng nhất là có ít nhất 1 lần là huyết áp tại nhà hoặc theo dõi huyết áp lưu động
• Định nghĩa tăng huyết áp năm 2017 này với HATTr (huyết áp tâm trương) từ 80 mmHg trở lên dựa trên ý kiến chuyên gia hơn là bằng chứng; tuy nhiên, định nghĩa tăng huyết áp trong hướng dẫn của Bộ Quốc phòng/Cựu chiến binh với HATTr từ 90 mmHg trở lên là dựa trên bằng chứng
• Tăng huyết áp nguyên phát
  • Không thể xác định được nguyên nhân cơ bản
  • Còn được gọi là tăng huyết áp vô căn hoặc tăng huyết áp bản chất
• Tăng huyết áp áo choàng trắng
  • Được định nghĩa là H.A cao trong môi trường văn phòng nhưng đọc số bình thường với các phép đo AH.AM (theo dõi huyết áp lưu động) hoặc HH.AM (theo dõi huyết áp tại nhà)
  • AH.AM theo dõi H.A ngoài văn phòng và được đo bằng thiết bị dao động xách tay tự động lấy các phép đo H.A mỗi 15 đến 30 phút trong khoảng thời gian 24 giờ
  • HH.AM được thực hiện bởi bệnh nhân tự đo huyết áp tại nhà hàng ngày với thiết bị thủ công hoặc tự động (ưu tiên thiết bị được xác thực). Hình 1 cho thấy kỹ thuật đúng để đo huyết áp chính xác
  • HH.AM được ưu tiên vì AH.AM không thực tế trong mọi trường hợp
  • Tăng nguy cơ tử vong do tim mạch
  • Dựa trên nghiên cứu PAMELA (Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni), nguy cơ tử vong do tim mạch là 0,8% trong nhóm H.A bình thường, 2,0% trong nhóm tăng huyết áp áo choàng trắng, 2,2% trong nhóm tăng huyết áp che giấu và 4,4% trong nhóm tăng huyết áp cả trong và ngoài văn phòng. Những con số này có ý nghĩa thống kê trong tất cả các nhóm có tăng huyết áp khi so sánh với người có huyết áp bình thường
  • Các nghiên cứu tiền cứu khác đã cho thấy kết quả hỗn hợp
  • Vì bệnh nhân tăng huyết áp áo choàng trắng có thể đã được đưa vào các thử nghiệm kết quả, điều trị có thể có lợi
• Tăng huyết áp che giấu
  • Được định nghĩa là H.A bình thường trong các lần đọc tại văn phòng nhưng AH.AM hoặc HH.AM cao
  • Tăng nguy cơ tử vong do tim mạch
  • Tăng nguy cơ tổn thương cơ quan đích
  • Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng nguy cơ tăng huyết áp bền vững cao hơn ở bệnh nhân tăng huyết áp che giấu so với bệnh nhân có H.A luôn bình thường
  • Việc điều trị còn gây tranh cãi và phụ thuộc vào bác sĩ lâm sàng vì những bệnh nhân này chưa được đưa vào hoặc nghiên cứu trong các thử nghiệm kết quả
• Tăng huyết áp thứ phát
  • Được định nghĩa là tăng huyết áp thứ phát do một tình trạng cơ bản
• “Dipping” là một hiện tượng sinh lý biểu hiện dưới dạng sự giảm tỷ lệ H.A vào ban đêm hoặc trong khi ngủ so với H.A trong ngày. “Dipping” SH.A bình thường là 10% đến 20% của H.A ban ngày
• “Nondipping” là thất bại trong việc giảm H.A ít nhất 10% đến 20% trong khi ngủ và có thể là một yếu tố nguy cơ phát triển các biến chứng như bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não hoặc bệnh thận mạn tính
• Tăng huyết áp kháng trị
  • Được định nghĩa là H.A trên mục tiêu mặc dù sử dụng 3 liều tối đa được dung nạp thích hợp của thuốc hạ áp với 1 trong số đó là thuốc lợi tiểu, hoặc ở mục tiêu với 4 hoặc nhiều thuốc hơn
• Tăng huyết áp ác tính hoặc võng mạc tăng huyết áp nặng
  • Được định nghĩa là tăng H.A nặng (thường lớn hơn 180/120 mmHg) kết hợp với bệnh võng mạc hai bên tiến triển, cũng như xuất huyết, vết bông, và phù gai thị
• Cấp cứu tăng huyết áp
  • Được định nghĩa là SH.A lớn hơn 180 mmHg và/hoặc HATTr lớn hơn 120 mmHg kết hợp với bằng chứng của tổn thương cơ quan đích mới hoặc xấu đi
• Tăng huyết áp khẩn trương
  • Được định nghĩa là SH.A lớn hơn 180 mmHg và/hoặc HATTr lớn hơn 120 mmHg ở bệnh nhân không có triệu chứng không bị tổn thương cơ quan đích cấp tính
  • Thường thấy ở bệnh nhân không tuân thủ thuốc

Hình 1. Điểm số lâm sàng về tình trạng yếu đuối và mục tiêu huyết áp. ADL: Khả năng tự chủ trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày

Thông tin nền tảng

Các nghiên cứu đã cho thấy mối liên hệ theo cấp độ giữa Huyết áp tâm thu (HATT) và Huyết áp tâm trương (HATTr) cao hơn và tăng nguy cơ tim mạch. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ bệnh tim 3,5 lần, bệnh mạch máu khác, nhồi máu cơ tim, suy tim, bệnh thận mạn tính và tử vong do đột quỵ

Năm 2020, tăng huyết áp góp phần vào 11% số ca tử vong ở Hoa Kỳ

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (được định nghĩa là SH.A từ 130 mmHg trở lên với HATTr dưới 80 mmHg) phổ biến hơn ở người lớn từ 50 tuổi trở lên

Các nghiên cứu quan sát đã cho thấy mối liên hệ tuyến tính giữa SH.A và HATTr cao hơn và tăng nguy cơ bệnh tim mạch. Mỗi thập kỷ của cuộc đời có liên quan đến việc tăng nguy cơ bệnh tim mạch lên 2 lần

Mỗi lần tăng SH.A 20 mmHg và tăng HATTr 10 mmHg có liên quan đến việc tăng gấp đôi nguy cơ tử vong do đột quỵ, bệnh tim hoặc các bệnh mạch máu khác

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đối với bệnh tim mạch xơ vữa động mạch; do đó, điều trị thích hợp dựa trên hướng dẫn là rất quan trọng

Một số bệnh đồng mắc làm tăng thêm nguy cơ đối với bệnh tim mạch xơ vữa động mạch; do đó, bệnh nhân có các tình trạng đồng mắc có thể cần điều trị dược lý cho tăng huyết áp ở ngưỡng thấp hơn. Đây có thể bao gồm:

• Bệnh tim thiếu máu cục bộ
• Suy tim với phân số tống máu giảm
• Suy tim với phân số tống máu được bảo tồn
• Bệnh thận mạn tính, bao gồm cả ghép thận
• Bệnh mạch máu não
• Rung nhĩ
• Bệnh động mạch ngoại biên
• Hội chứng chuyển hóa
• Đái tháo đường

Dịch tễ học

CDC ước tính rằng 47,3% người lớn ở Hoa Kỳ bị tăng huyết áp (H.A từ 130/80 mmHg trở lên) và chỉ 1 trong 4 trường hợp được kiểm soát

Ngưỡng tăng huyết áp đã thay đổi trong những năm gần đây và khác nhau tùy theo hướng dẫn (Bảng 1)

Tăng huyết áp nguyên phát chiếm khoảng 90% đến 95% các trường hợp tăng huyết áp

Tại Hoa Kỳ, tính đến năm 2020, hơn 670.000 ca tử vong hàng năm có tăng huyết áp là nguyên nhân chính hoặc góp phần

Đối với người lớn trên 45 tuổi, nguy cơ mắc tăng huyết áp trong 40 năm là 93% ở người da đen, 92% ở người gốc Tây Ban Nha, 86% ở người da trắng và 84% ở người Trung Quốc (Hình 1)

Nghiên cứu Framingham Heart cho thấy khoảng 90% người lớn có huyết áp bình thường ở độ tuổi 55 đến 65 phát triển tăng huyết áp trong suốt cuộc đời và tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi

Bảng 1. Các danh mục huyết áp giữa các hướng dẫn khác nhau.

Chú thích: ACC/AHA, Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ; CKD, bệnh thận mạn tính; ĐTĐ, đái tháo đường; ESC/ESH, Hội Tim mạch Châu Âu/Hội Tăng huyết áp Châu Âu; HTN, tăng huyết áp; ISH, Hội Tăng huyết áp Quốc tế; JNC, Ủy ban Liên kết Quốc gia; KDIGO, Cải thiện Kết quả Bệnh thận Toàn cầu; KTR, người nhận ghép thận.

Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ

Nguyên nhân

• Tăng huyết áp nguyên phát
  • Không thể xác định được nguyên nhân cơ bản
  • Có thể đại diện cho sự kết hợp đa yếu tố của yếu tố di truyền và môi trường, chẳng hạn như tiền sử gia đình mắc tăng huyết áp, nhạy cảm với muối, rối loạn chức năng mạch máu, kháng insulin và/hoặc béo phì
• Tăng huyết áp thứ phát
  • Nguyên nhân của THA thứ phát được trình bày trong Bảng 2

Bảng 2. Chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp.

Chú thích: Điều chỉnh từ Whelton PK và cộng sự. Hướng dẫn của ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ ASH/ASPC/NMA/PCNA năm 2017 về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và quản lý huyết áp cao ở người lớn. Tăng huyết áp. 2018;71:e13-e115 (Bảng 13).

Yếu tố nguy cơ

• Phạm vi rộng các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và không thể thay đổi được
• Thiên hướng di truyền
  • Bệnh tim mạch ở cha mẹ sớm (trước 55 tuổi ở nữ, trước 65 tuổi ở nam) ở ít nhất 1 cha mẹ
  • Tăng nguy cơ ở nam giới lên 600%
  • Tăng nguy cơ ở nữ giới lên 48%
  • Bệnh tim mạch ở cha mẹ
  • Tăng nguy cơ ở nam giới lên 60%
  • Tăng nguy cơ ở nữ giới lên 40%
• Tuổi tăng
• Chỉ số BMI tăng
• Đái tháo đường type 2
• Tăng triglyceride
• LDL cao
• HDL thấp
• Bệnh thận mạn tính
• Mất ngủ
• Chế độ ăn không lành mạnh
  • Nhiều muối (natri) và protein động vật, ít kali, chất xơ, magie và protein thực vật
• Sử dụng rượu
  • Hơn 1 đơn vị rượu mỗi ngày ở nữ giới trưởng thành, hơn 2 đơn vị rượu mỗi ngày ở nam giới trưởng thành (lượng cồn nguyên chất 10 g mỗi đơn vị, tương đương với 12 ounce bia, 5 ounce rượu vang hoặc 1 shot [khoảng 1,5 ounce] rượu mạnh 80-proof)
• Hút thuốc lá hoặc sử dụng thuốc lá
• Hút thuốc lá điện tử
  • Tăng huyết áp ở bệnh nhân đã bị tăng huyết áp
• Trình độ học vấn thấp
  • Liên quan đến mức độ căng thẳng cao hơn, ít tập thể dục hơn và chế độ ăn uống ít lành mạnh hơn
• Tiền sử tiền sản giật
• Mãn kinh sớm

Mô hình nguy cơ và điểm nguy cơ

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ chính đối với bệnh tim mạch, và nguy cơ tử vong do tim mạch cao gần 3 lần ở những người bị tăng huyết áp không kiểm soát. Can thiệp dược lý thường được sử dụng để phòng ngừa thứ cấp

Mặc dù các điểm số nguy cơ sau đây không dành riêng cho tăng huyết áp, chúng được sử dụng để hỗ trợ lập kế hoạch điều trị cho bệnh nhân tăng huyết áp

• Máy tính nguy cơ ASCVD (bệnh tim mạch xơ vữa động mạch)
  • Được phát triển bởi Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ, được cập nhật lần cuối vào năm 2018
  • Dựa trên các yếu tố bao gồm tuổi, giới tính, chủng tộc và tiền sử hút thuốc, và tính đến các bệnh đồng mắc như đái tháo đường, tăng cholesterol máu, điều trị bằng aspirin và/hoặc statin
  • Nếu nguy cơ tính toán cho bệnh tim mạch xơ vữa động mạch là 10% trở lên, điều trị huyết áp ở mức 130/80 mmHg trở lên
  • Nếu nguy cơ tính toán cho bệnh tim mạch xơ vữa động mạch dưới 10%, điều trị huyết áp ở mức 140/90 mmHg trở lên
• SCORE2 và SCORE2-OP (Đánh giá Nguy cơ Mạch vành Có hệ thống 2 và Đánh giá Nguy cơ Mạch vành Có hệ thống 2-Người cao tuổi)
  • Được phát triển bởi Hội Tim mạch Châu Âu/Hội Tăng huyết áp Châu Âu, được cập nhật lần cuối vào năm 2021 (Hình 1)
  • Tính đến các yếu tố tương tự như máy tính nguy cơ ASCVD được phát triển bởi Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ, bao gồm tuổi, giới tính, tiền sử hút thuốc, huyết áp và mức cholesterol
  • Nguy cơ được chia thành nguy cơ thấp, nguy cơ trung bình, nguy cơ cao và nguy cơ rất cao, và cũng tính đến những người từ các khu vực địa lý khác nhau trên khắp các khu vực của Châu Âu, Bắc Phi, Trung Đông và Trung Á
  • Hướng dẫn của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ định nghĩa tăng huyết áp là huyết áp từ 130/80 mmHg trở lên
  • Hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu/Hội Tăng huyết áp Châu Âu định nghĩa tăng huyết áp là huyết áp từ 140/90 mmHg trở lên
  • Mỗi hệ thống tính điểm phản ánh quần thể độc đáo của họ, với sự nhấn mạnh vào việc sửa đổi yếu tố nguy cơ và lối sống lành mạnh
  • Hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu/Hội Tăng huyết áp Châu Âu cũng tính đến sự khác biệt khu vực bao gồm ô nhiễm tiếng ồn và không khí cũng như quy hoạch đô thị

Chẩn đoán

Cách tiếp cận chẩn đoán

• Xác định bệnh nhân có nguy cơ tăng huyết áp. Lực lượng Đặc nhiệm Dịch vụ Phòng ngừa Hoa Kỳ khuyến nghị theo dõi H.A (huyết áp) ngoài văn phòng với AH.AM (theo dõi huyết áp lưu động) và/hoặc HH.AM (theo dõi huyết áp tại nhà) bằng thiết bị được xác thực trước khi chẩn đoán tăng huyết áp. Trong trường hợp AH.AM không có sẵn và/hoặc HH.AM không đáng tin cậy, lấy các chỉ số H.A trong văn phòng
• Xác nhận rằng các phép đo H.A được thực hiện với kỹ thuật đúng, sử dụng các thiết bị được xác thực (xem Hình 1)
• Lặp lại các phép đo H.A hơn 2 lần vào hơn 1 dịp
• Tăng huyết áp được chẩn đoán sau khi ghi nhận H.A cao (tâm thu từ 130 mmHg trở lên hoặc tâm trương từ 80 mmHg trở lên) trên hơn 2 lần đọc vào hơn 2 dịp riêng biệt
• Đo H.A ở cả hai cánh tay. Nếu có sự khác biệt hơn 10 đến 15 mmHg, xác nhận bằng các phép đo thủ công. Nếu các phép đo lặp lại tương tự, hãy xem xét số cao hơn
• Máy đo cổ tay và ngón tay không được khuyến nghị thường xuyên do thách thức chẩn đoán và độ chính xác để chẩn đoán và theo dõi tăng huyết áp; tuy nhiên, hiện nay có một số thiết bị cổ tay được xác thực
• Cánh tay trái so với cánh tay phải: nói chung, bất kỳ sự khác biệt nào dưới 10 mmHg đều có nghĩa là có thể chấp nhận được sau đó sử dụng cánh tay nào
• Nếu có hạn chế đối với việc theo dõi H.A ở cánh tay trên, hãy xem xét đo H.A ở mắt cá chân/chân bằng các thiết bị được xác thực. H.A tâm thu trung bình cao hơn 10 mmHg ở mắt cá chân, không có sự khác biệt đáng kể về H.A tâm trương
• AH.AM hoặc HH.AM có thể hữu ích trong việc loại trừ tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp che giấu
• Các chỉ số H.A tự động trong văn phòng thấp hơn so với chỉ số H.A ban ngày tại nhà hoặc chỉ số AH.AM ban ngày trong một số nghiên cứu. So sánh các phép đo H.A trong các môi trường khác nhau (Bảng 3)

Bảng 3. Các giá trị tương ứng của huyết áp trong các môi trường khác nhau

Chú thích: AH.AM, theo dõi huyết áp lưu động; H.A, huyết áp; HH.AM, theo dõi huyết áp tại nhà.

Điều chỉnh từ Whelton PK và cộng sự. Hướng dẫn của ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA năm 2017 về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và quản lý huyết áp cao ở người lớn: báo cáo của Lực lượng Đặc nhiệm Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. Tăng huyết áp. 2018;71(6):e13-e115 (Bảng 11).

Tiền sử và khám thực thể kỹ lưỡng có thể giúp xác định các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp, xác định các nguyên nhân tiềm ẩn và bằng chứng về tổn thương cơ quan.

Các Xét nghiệm có thể giúp xác định tổn thương cơ quan và các nguyên nhân cơ bản. Những điều này có thể bao gồm CBC, điện giải, phân tích nước tiểu, bảng lipid, TSH và xét nghiệm ma túy

Các Xét nghiệm bổ sung có thể được thực hiện nếu tiền sử và khám thực thể gợi ý bệnh thận hoặc bệnh nội tiết

Các nghiên cứu hình ảnh có thể được chỉ định nếu lo ngại về các nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp

Các công cụ chẩn đoán khác như ECG hoặc đa ký giấc ngủ có thể hữu ích trong việc làm rõ các nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp

Việc xác định tổn thương cơ quan có thể cần đánh giá thêm bằng siêu âm tim hoặc khám võng mạc

Nghi ngờ các nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp nếu:

• Khởi phát ở tuổi dưới 30
• Khởi phát đột ngột của tăng huyết áp đáng kể
• Tăng huyết áp nặng
• Các phép đo H.A cánh tay không đều nhau
• Hạ kali máu hoặc tăng kali máu
• Đáp ứng kém với điều trị thích hợp
• Tăng cấp tính hoặc dao động trong các phép đo H.A sau khi kiểm soát tốt
• Tăng huyết áp đòi hỏi 3 thuốc để kiểm soát
• Tăng creatinine khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp có sự khác biệt nhẹ giữa các hướng dẫn khác nhau

• Hướng dẫn của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ thường được tham khảo nhiều hơn ở Hoa Kỳ
• Hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu/Hội Tăng huyết áp Châu Âu thường được tham khảo nhiều hơn ở Châu Âu

Quy trình chẩn đoán

Bệnh sử

Tiền sử kỹ lưỡng có thể xác định các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp

• Dinh dưỡng
  • Tiêu thụ natri trong chế độ ăn uống cao và lượng kali thấp
  • Tiêu thụ thực phẩm giàu chất béo, đã qua chế biến
• Hoạt động thể chất
  • Tập thể dục làm giảm nguy cơ tăng huyết áp
• Các yếu tố căng thẳng tâm lý xã hội
  • Trải nghiệm bất lợi trong thời thơ ấu có liên quan đến tăng huyết áp ở tuổi trưởng thành
  • Trình độ học vấn thấp hơn có liên quan đến tăng huyết áp
• Tiền sử thuốc
  • Thuốc kê đơn có thể góp phần vào tăng huyết áp bao gồm thuốc tránh thai và thuốc kích thích
  • Thuốc không kê đơn, chẳng hạn như thuốc ho và cảm lạnh, NSAIDs và thực phẩm bổ sung thảo dược, có thể làm tăng H.A (huyết áp)
• Tiền sử gia đình
  • Nguy cơ tăng huyết áp của một người tăng lên nếu cả cha mẹ và ông bà được chẩn đoán tăng huyết áp trước 55 tuổi
  • Dân tộc: có tỷ lệ mắc tăng huyết áp cao hơn ở người da đen
• Tiền sử xã hội
  • Mối liên hệ tuyến tính giữa tiêu thụ rượu và tăng huyết áp
  • Sử dụng chất
• Tiền sử bệnh
  • Chẩn đoán trước đây về bệnh tim mạch xơ vữa động mạch có thể có ý nghĩa trong việc quản lý tăng huyết áp
  • Ngưỡng để bắt đầu điều trị hạ áp thấp hơn ở bệnh nhân có bằng chứng lâm sàng về bệnh tim mạch xơ vữa động mạch
  • Trầm cảm có thể liên quan đến tăng huyết áp

Các triệu chứng có thể gợi ý tăng huyết áp hoặc biến chứng của nó bao gồm:

• Đau ngực
• Khó thở
• Đánh trống ngực
• Chuột rút chân
• Phù ngoại biên
• Đau đầu
• Mờ mắt
• Tiểu đêm (được định nghĩa là 2 hoặc nhiều lần tiểu bàng quang mỗi đêm)
• Máu trong nước tiểu
• Chóng mặt

Các triệu chứng khác có thể chỉ ra nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát bao gồm:

• Yếu cơ hoặc co thắt cơ có thể gợi ý hạ kali máu như thấy trong cường aldosterone nguyên phát
• Đánh trống ngực có thể gợi ý loạn nhịp tim có thể thấy trong cường aldosterone nguyên phát
• Khó thở, ho ra máu, hoặc cả hai có thể thấy với phù phổi cấp do hẹp động mạch thận
• Đổ mồ hôi, đau đầu và đánh trống ngực có thể gợi ý u tủy thượng thận
• Tập hợp các triệu chứng rụng tóc, tiêu chảy, tim đập nhanh và giảm cân gợi ý cường giáp
• Tập hợp các triệu chứng mệt mỏi, yếu cơ, tăng cân, rụng tóc, da khô, táo bón và kinh nguyệt không đều gợi ý suy giáp
• Ngáy, buồn ngủ ban ngày hoặc các tình tiết chứng kiến ngưng thở trong khi ngủ gợi ý ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn
• Công cụ STOP-BANG có thể hỗ trợ trong việc xác định nguy cơ ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

Khám thực thể

Khám thực thể kỹ lưỡng có thể giúp phân biệt giữa tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát với sự chú ý đặc biệt trong việc đánh giá tổn thương cơ quan

• Đo huyết áp chính xác
• Hình dáng chung, bao gồm cả các phép đo BMI
  • Béo phì và BMI tăng cao là yếu tố nguy cơ tăng huyết áp
  • Béo phì trung tâm với vết rạn da có thể gợi ý hội chứng Cushing
• Phát hiện trên da
  • Acanthosis nigricans có thể thấy với kháng insulin và/hoặc hội chứng chuyển hóa
  • Đốm café au lait gợi ý bệnh u thần kinh sợi (u tủy thượng thận)
• Khám đáy mắt
  • Phù gai thị, xuất huyết võng mạc, vết bông, hẹp tiểu động mạch và rạch động tĩnh mạch phù hợp với tăng huyết áp
• Cổ
  • Tuyến giáp to hoặc nốt gợi ý cường giáp
  • Tĩnh mạch cổ căng phù hợp với suy tim
  • Tiếng thổi động mạch cảnh gợi ý hẹp động mạch cảnh
• Tim
  • Điểm chạm đỉnh dịch chuyển gợi ý phì đại thất trái như thấy trong tăng huyết áp mạn tính
  • S3 và S4 bất thường có thể gợi ý suy tim hoặc rối loạn chức năng tâm trương
• Phổi
  • Ran ẩm có thể phù hợp với suy tim thấy trong tăng huyết áp mạn tính
• Bụng
  • Khối thận có thể là nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát (bệnh thận đa nang)
  • Tiếng thổi trong bụng gợi ý tăng huyết áp mạch thận
• Chi
  • Tất cả các mạch nên được sờ. Mạch đùi yếu hoặc không có gợi ý hẹp eo động mạch chủ hoặc bệnh động mạch ngoại biên do hậu quả của tăng huyết áp dai dẳng
  • Phù nề có thể gợi ý suy tim
  • So sánh H.A ở cả hai cánh tay: sự khác biệt có thể gợi ý bóc tách động mạch chủ
• Thần kinh
  • Các khiếm khuyết thần kinh khu trú gợi ý đột quỵ
  • Lú lẫn có thể thấy với bệnh não tăng huyết áp

Xét nghiệm

Xét nghiệm để đánh giá tổn thương cơ quan và xác định các yếu tố nguy cơ hoặc nguyên nhân của tăng huyết áp thứ phát

Các nghiên cứu được khuyến nghị cho tất cả bệnh nhân có chẩn đoán mới tăng huyết áp

• Hóa sinh
  • Hạ kali máu và nhiễm kiềm gợi ý tăng huyết áp do thừa mineralocorticoid
  • Glucose lúc đói tăng ở bệnh nhân đái tháo đường và hội chứng chuyển hóa
  • Nồng độ creatinine để tính toán tốc độ lọc cầu thận ước tính
  • Nồng độ canxi tổng số tăng có liên quan đến tăng huyết áp (độc lập với cường cận giáp)
  • Tăng acid uric máu có liên quan đến tăng huyết áp
• Hemoglobin A1C
  • Tăng ở bệnh nhân đái tháo đường và hội chứng chuyển hóa
• Phân tích nước tiểu
  • Protein niệu gợi ý tổn thương cơ quan đích ở thận
• Tỷ lệ microalbumin:creatinine trong nước tiểu
  • Tỷ lệ 30 mg/g trở lên gợi ý albuminuria như thấy trong bệnh thận
• CBC
  • Thiếu máu phổ biến ở bệnh nhân tăng huyết áp và có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch
  • Thiếu máu phổ biến hơn ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
  • RDW (độ rộng phân bố hồng cầu) cao hơn đã được cho là do tăng huyết áp “không giảm”
• Hồ sơ lipid
  • Giá trị có thể giúp phân tầng nguy cơ bệnh tim mạch

Các nghiên cứu bổ sung

• TSH, FT (thyroxine tự do)
  • Được chỉ định ở bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng gợi ý cường giáp hoặc suy giáp
  • Nồng độ FT tăng cao phù hợp với cường giáp là nguyên nhân của tăng huyết áp
  • TSH tăng cao với FT thấp gợi ý suy giáp
• Cortisol
  • Nồng độ tăng cao gợi ý hội chứng Cushing
• Aldosterone, renin
  • Tỷ lệ aldosterone:renin trong huyết tương từ 20 trở lên gợi ý cường aldosterone nguyên phát
• Metanephrine trong huyết tương và nước tiểu
  • Tăng cao ở bệnh nhân u tủy thượng thận

Nghiên cứu hình ảnh

Các nghiên cứu hình ảnh được thực hiện để xác định và đánh giá các nguyên nhân thứ phát của tăng huyết áp

• Siêu âm thận
  • Xác định các bệnh về nhu mô thận
  • Nang thấy trong bệnh thận đa nang
  • Thận nhỏ tăng âm gợi ý bệnh thận mạn tính
• Siêu âm duplex thận
  • Xác định sự hẹp của mạch máu như thấy trong hẹp động mạch thận
• Chụp CT mạch máu
  • Xác định hẹp động mạch thận
  • Do tải lượng thuốc cản quang, sử dụng thận trọng ở bệnh nhân có bệnh thận tiềm ẩn
• Chụp cộng hưởng từ mạch máu
  • Xác định hẹp động mạch thận
  • Có thể được sử dụng cho bệnh nhân mà chụp CT mạch máu bị chống chỉ định
• CT hoặc MRI bụng
  • Được chỉ định ở bệnh nhân lo ngại về khối u tuyến thượng thận hoặc u tủy thượng thận
• Siêu âm tim qua thành ngực
  • Xác định hẹp động mạch chủ
  • Được chỉ định ở bệnh nhân có mạch đùi chậm hoặc huyết áp cánh tay và đùi không hòa hợp

Công cụ chẩn đoán

• ECG
  • Phì đại thất trái gợi ý tăng huyết áp mạn tính không được điều trị

Chẩn đoán phân biệt

Bảng 4 liệt kê chẩn đoán phân biệt cho các loại tăng huyết áp, và Bảng 5 mô tả khi nào nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát

Bảng 4. Chẩn đoán phân biệt: Tăng huyết áp, chẩn đoán và điều trị.

Bảng 5. Khi nào nghi ngờ một nguyên nhân cụ thể của tăng huyết áp thứ phát.

Chú thích: ACEI, thuốc ức chế men chuyển angiotensin; ARB, thuốc chẹn thụ thể angiotensin; CTA, chụp cắt lớp vi tính mạch máu; FT4, thyroxine tự do; IGF-1, yếu tố tăng trưởng giống insulin 1; MRA, chụp cộng hưởng từ mạch máu; PTH, nồng độ hormone tuyến cận giáp; HATT, huyết áp tâm thu. Từ Malik J và cộng sự. Tăng huyết áp thứ phát. 

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị

Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ biến chứng, bao gồm cả tử vong; do đó, điều quan trọng là phải đo chính xác huyết áp và điều trị cho bệnh nhân kịp thời

Mục tiêu điều trị sẽ phụ thuộc vào các bệnh đồng mắc của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp và có thể bao gồm các can thiệp không dùng thuốc đơn độc hoặc kết hợp với liệu pháp dược lý (Bảng 6)

Bảng 6. Mục tiêu điều trị cho bệnh nhân có bệnh đồng mắc

Sửa đổi lối sống có thể bao gồm:

• Thay đổi chế độ ăn uống như chế độ ăn Dietary Approaches to Stop Hypertension
• Tăng hoạt động thể chất thường xuyên
• Giảm căng thẳng
• Giảm cân
• Tiết chế lượng rượu tiêu thụ

Liệu pháp nội khoa được Cá nhân hóa dựa trên nguy cơ như bệnh động mạch vành, bệnh thận mạn tính, đái tháo đường, suy tim, chủng tộc, tiền sử gia đình. Liệu pháp này được chỉ định ở bệnh nhân có:

• Tăng huyết áp giai đoạn 2
• Tăng huyết áp giai đoạn 1 dai dẳng mặc dù có các can thiệp về lối sống
• Cơn khủng hoảng tăng huyết áp

Các nhóm thuốc bao gồm:

• Thuốc lợi tiểu thiazide hoặc loại thiazide
• Thuốc ức chế men chuyển
• Thuốc chẹn thụ thể angiotensin
• Thuốc chẹn kênh canxi (cả dihydropyridine và nondihydropyridine)
• Thuốc lợi tiểu khác
• Thuốc chẹn β
• Thuốc chẹn α-1
• Thuốc đồng vận α-2
• Thuốc giãn mạch
• Thuốc ức chế aldosterone
• Thuốc ức chế renin trực tiếp

Ở hầu hết bệnh nhân, bắt đầu với một thuốc hạ áp đơn lẻ

• Với xác nhận đo huyết áp đúng cách và tuân thủ phác đồ thuốc, có thể tăng gấp đôi liều lượng để đạt được mục tiêu H.A
• Khi đạt được liều tối đa, xem xét thêm thuốc thứ hai thay vì ngừng thuốc đầu tiên

Bắt đầu 2 thuốc hạ áp với cơ chế bổ sung ở bệnh nhân có H.A tâm thu từ 20 đến 30 mmHg trên mục tiêu và/hoặc H.A tâm trương từ 10 mmHg trở lên trên mục tiêu (bao gồm cả bệnh nhân có tăng huyết áp giai đoạn 2)

Cấp cứu tăng huyết áp đòi hỏi quản lý kịp thời trong ICU để giảm thiểu tốt nhất tổn thương cơ quan đích

Có một số tranh cãi liên quan đến việc điều trị tiền tăng huyết áp và liệu nó có ngăn ngừa hoặc trì hoãn tăng huyết áp giai đoạn 1 hay không.

• Nghiên cứu TROPHY (Thử nghiệm Phòng ngừa Tăng huyết áp) cho thấy sự giảm tương đối nguy cơ tăng huyết áp mới mắc là 26% trong nhóm điều trị và có thể là bằng chứng sớm để bắt đầu thuốc hạ áp sớm hơn

Chăm sóc không dùng thuốc và hỗ trợ

Các sửa đổi lối sống đơn thuần có thể làm giảm H.A. Bảng 7 cho thấy tác động gần đúng mà mỗi can thiệp có thể có trong việc giảm H.A

Bảng 7. Các can thiệp không dùng thuốc để phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp.

Chú thích: DASH, Cách Tiếp cận Chế độ ăn để Ngừng Tăng huyết áp; DSB, huyết áp tâm trương; HATT, huyết áp tâm thu.

Dữ liệu từ Whelton PK và cộng sự. Hướng dẫn của ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/ PCNA năm 2017 về phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và quản lý huyết áp cao ở người lớn: báo cáo của Lực lượng Đặc nhiệm Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ. J Am Coll Cardiol. 2018;71:e127-e248 (Bảng 15).

Liệu pháp thuốc

Phác đồ hạ áp lý tưởng như sau:

• Dùng một lần mỗi ngày
• Kiểm soát huyết áp 24 giờ
• Giá cả phải chăng
• Dung nạp tốt
• Bằng chứng về lợi ích cho các tình trạng đồng mắc hiện có, quan trọng nhất là giảm các biến cố bệnh tim mạch

Hiệu quả của một loại thuốc nhất định phụ thuộc vào đặc điểm của người đó

• Liều lượng thấp hơn có thể có tác dụng đối với một số người
• Xem xét các triệu chứng của bệnh nhân như tác dụng phụ từ thuốc

Bảng 8 trình bày các lựa chọn dược lý có thể có cho điều trị tăng huyết áp

Bảng 8. Các can thiệp dược lý cho điều trị tăng huyết áp.

Chú thích: ARB, thuốc chẹn thụ thể angiotensin; CCB, thuốc chẹn kênh canxi; CKD, bệnh thận mạn tính; CNS, hệ thần kinh trung ương; HFrEF, suy tim với phân số tống máu giảm.

Thủ thuật điều trị

• Đặt stent động mạch thận
  • Chỉ định chỉ trong những trường hợp cụ thể của hẹp động mạch thận vì điều trị y tế thường có hiệu quả
  • Hẹp động mạch thận hai bên có ý nghĩa về mặt huyết động và tăng huyết áp kháng trị, tăng huyết áp ác tính, tăng huyết áp với thận nhỏ một bên không giải thích được và tăng huyết áp với không dung nạp thuốc
  • Bệnh thận mạn tính tiến triển với hẹp hai bên hoặc hẹp thận duy nhất đang hoạt động
  • Hẹp có ý nghĩa về mặt huyết động và suy tim tái phát không giải thích được hoặc phù phổi đột ngột không giải thích được
  • Hẹp đáng kể được thấy ở khoảng 7% đến 10% bệnh nhân bệnh thận mạn tính lớn hơn 50 tuổi

Bệnh dai dẳng hoặc tái phát

Tăng huyết áp kháng trị, được định nghĩa là H.A dai dẳng tăng cao mặc dù điều trị với 3 hoặc nhiều thuốc hạ áp (lý tưởng nhất là ít nhất 1 trong số đó là thuốc lợi tiểu) ở liều tối ưu được dung nạp tối đa. Những người có H.A được kiểm soát ở mục tiêu với 4 hoặc nhiều thuốc hạ áp cũng được gọi là kháng trị

Khi nghi ngờ tăng huyết áp kháng trị, điều quan trọng là phải loại trừ giả kháng trị như có thể thấy với:

• Tăng huyết áp do đo lường kém
• Hiệu ứng áo choàng trắng
• Không tuân thủ
• Lựa chọn trị liệu không tối ưu
• Tăng huyết áp do chất hoặc do thuốc
• Tăng huyết áp thứ phát

Khoảng 50% bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp kháng trị thực sự có giả kháng trị; tăng huyết áp kháng trị thực sự ảnh hưởng đến khoảng 10% đến 20% người bị tăng huyết áp

Để phân biệt giữa giả kháng trị và tăng huyết áp kháng trị thực sự:

• Đánh giá bằng theo dõi huyết áp lưu động
• Đánh giá sự tuân thủ
• Sàng lọc các nguyên nhân thứ phát phổ biến nhất của tăng huyết áp, bao gồm ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, hẹp động mạch thận, cường aldosterone nguyên phát, tăng cortisol máu, bệnh nhu mô thận và lạm dụng thuốc và/hoặc chất kích thích

Điều chỉnh điều trị cụ thể cho từng bệnh nhân. Một số chiến lược cần xem xét bao gồm:

• Chuyển sang thuốc lợi tiểu mạnh hơn, như từ thuốc lợi tiểu loại thiazide tác dụng ngắn sang thuốc lợi tiểu loại thiazide tác dụng kéo dài (chlorthalidone, indapamide)
• Chuyển sang thuốc lợi tiểu quai khác với sự hấp thu nhất quán hơn như torsemide. Trong trường hợp quá tải thể tích, nó có thể hiệu quả hơn trong việc hạ H.A
• Thêm một chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid như spironolactone có thể rất hiệu quả
• Ít bằng chứng tồn tại để giúp hướng dẫn việc lựa chọn thuốc thứ 4, nhưng các yếu tố và đặc điểm cụ thể cho bệnh nhân có thể giúp ích

Giới thiệu đến một chuyên gia tăng huyết áp, bác sĩ tim mạch hoặc bác sĩ thận là thích hợp trong các trường hợp tăng huyết áp kháng trị thực sự hoặc tăng huyết áp thứ phát.

Tiêu chí nhập viện

• Cấp cứu tăng huyết áp
  • Tăng huyết áp nặng (H.A tâm thu cao hơn 180 mmHg và/hoặc H.A tâm trương cao hơn 120 mmHg) với dấu hiệu và triệu chứng tổn thương cơ quan đích cấp tính, đang diễn ra
  • Bệnh não tăng huyết áp
  • Xuất huyết nội sọ
  • Đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính
  • Nhồi máu cơ tim cấp tính
  • Suy gan cấp tính với phù phổi
  • Đau thắt ngực không ổn định
  • Phình tách động mạch chủ
  • Suy thận cấp tính
  • Tiền sản giật nặng
• Chỉ định nhập ICU
  • Cần theo dõi liên tục và dùng thuốc hạ áp đường tĩnh mạch
  • Giảm dần áp lực động mạch trung bình khoảng 25% đến 30% trong giờ đầu tiên, và thêm 5% đến 15% trong 23 giờ tiếp theo. Mục tiêu H.A thông thường trong giờ đầu tiên là dưới 160/100 mmHg, và sau đó 140/90 mmHg trong 23 giờ tiếp theo
  • Các ngoại lệ chính bao gồm đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, bóc tách động mạch chủ và xuất huyết não. Trong những trường hợp này, hậu quả thảm khốc của các tình trạng này đòi hỏi sự điều chỉnh nhanh chóng tăng huyết áp
• Tăng huyết áp khẩn trương ở bệnh nhân không có triệu chứng với tăng huyết áp nặng (H.A tâm thu cao hơn 180 mmHg và/hoặc H.A tâm trương cao hơn 120 mmHg) thường có thể được quản lý trong môi trường ngoại trú với theo dõi chặt chẽ và theo dõi

Xem xét nhập viện cho bệnh nhân:

• Những người không thể theo dõi
• Những người có nguy cơ cao về các biến cố tim mạch

Cân nhắc đặc biệt

Tăng huyết áp áo choàng trắng

• Được định nghĩa là H.A (huyết áp) cao trong môi trường văn phòng với các phép đo H.A tại nhà hoặc lưu động bình thường
• Một số hướng dẫn khuyến nghị điều trị theo chỉ số H.A tại nhà. Tuy nhiên, bệnh nhân tăng huyết áp áo choàng trắng không được xác định trong các thử nghiệm kết quả tăng huyết áp

Tăng huyết áp che giấu

• Được định nghĩa là H.A bình thường trong các chỉ số văn phòng nhưng các phép đo lưu động hoặc tại nhà tăng cao
• Mặc dù không có thử nghiệm nào chứng minh lợi ích của việc điều trị, nhưng nhìn chung được khuyến nghị điều trị tăng huyết áp che giấu do nguy cơ quan sát cao

Ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ sau đây, xem xét đánh giá tăng huyết áp đã điều trị bằng theo dõi huyết áp lưu động để loại trừ tăng huyết áp che giấu do tỷ lệ mắc cao của nó (30%-50% ở người lớn):

• Tăng nguy cơ bệnh tim mạch
• Bệnh tim mạch hiện có
• Bệnh thận mạn tính
• Đái tháo đường
• Bằng chứng về tổn thương cơ quan đích

Tăng huyết áp ban đêm: Dipping và Nondipping

• Dipping là một hiện tượng sinh lý biểu hiện dưới dạng sự giảm tỷ lệ H.A ban đêm hoặc trong khi ngủ so với H.A ban ngày. Dipping SH.A bình thường là 10% đến 20% của H.A ban ngày
• Có thể được xác định bằng theo dõi lưu động
• Nondipping là thất bại trong việc giảm H.A này từ 10% đến 20% trong khi ngủ và có thể là một yếu tố nguy cơ phát triển các biến chứng như bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não, bệnh thận mạn tính và tổn thương cơ quan đích
• Có dữ liệu không đủ để hỗ trợ nhu cầu hoặc lợi ích của liệu pháp để khôi phục nhịp huyết áp theo chu kỳ ngày đêm

Tăng huyết áp thứ phát

• Tăng huyết áp do một nguyên nhân tiềm ẩn có thể xác định được (xem Bảng 2)
• Xác định sớm là chìa khóa, và điều trị nhắm đến nguyên nhân cơ bản của tăng huyết áp

Xem xét đánh giá thêm ở những người có:

• Khởi phát ở tuổi dưới 30
• Tăng cấp tính hoặc dao động tăng H.A phát triển ở bệnh nhân có giá trị ổn định trước đó
• Tăng huyết áp kết hợp với rối loạn điện giải, bao gồm hạ kali máu mạn tính và kiềm chuyển hóa, hoặc tăng kali máu mạn tính
• Đáp ứng kém với liệu pháp hàng đầu
• Tăng huyết áp kháng trị
• Tăng huyết áp khẩn trương hoặc cấp cứu

Tăng huyết áp ở người lớn tuổi

• Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng ở người lớn tuổi (bao gồm cả những người yếu đuối nhưng vẫn sống độc lập) đã chỉ ra rằng việc hạ H.A có hiệu quả trong việc giảm nguy cơ đột quỵ tử vong và không tử vong, các biến cố tim mạch và tử vong
• Hướng dẫn của Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2017 nêu rõ rằng bệnh nhân sống trong cộng đồng nên được điều trị huyết áp tâm thu xuống dưới 130 mmHg và huyết áp tâm trương xuống dưới 80 mmHg
• Người lớn tuổi cần mục tiêu H.A cá nhân hóa. Các cân nhắc điều trị bao gồm:
  • Gánh nặng bệnh đồng mắc cao
  • Tuổi thọ hạn chế
  • Mức độ không đồng nhất cao trong bệnh đồng mắc
  • Đa dược
  • Dễ bị giảm thể tích, ngất khi đứng và té ngã
  • Bệnh thận mạn tính
  • Rối loạn chức năng tự chủ
  • Suy giảm nhận thức
• Xem xét sở thích của bệnh nhân và sử dụng cách tiếp cận dựa trên nhóm để quyết định cường độ hạ H.A và lựa chọn thuốc hạ áp
• Mặc dù hướng dẫn điều trị không tính đến tình trạng yếu đuối, nhiều bác sĩ xem xét tình trạng yếu đuối khi điều trị để đạt mục tiêu huyết áp cá nhân hóa (Hình 1)

Tăng huyết áp trong thai kỳ

• Tăng huyết áp trong thai kỳ ảnh hưởng đến 5% đến 10% thai kỳ trên toàn thế giới
• Làm tăng nguy cơ (1,5%-2%) biến chứng nhau thai, đột quỵ và suy đa cơ quan, đặc biệt khi H.A cao hơn 170/110 mmHg
• Nguy cơ đối với thai nhi bao gồm tử vong, sinh non, cân nặng thấp khi sinh, nhập viện chăm sóc đặc biệt sơ sinh và dị tật bẩm sinh
• Tăng huyết áp thai kỳ được định nghĩa là H.A từ 140/90 mmHg trở lên sau 20 tuần mang thai
• Tiền sản giật
  • Tăng huyết áp trong thai kỳ có protein niệu hoặc có các tính chất nặng
  • Các tính chất nặng bao gồm:
    • Huyết áp tâm thu từ 160 mmHg trở lên hoặc huyết áp tâm trương từ 110 mmHg trở lên trên 2 dịp cách nhau ít nhất 4 giờ khi nằm nghỉ
    • Giảm tiểu cầu (dưới 100.000 µL)
    • Kết quả xét nghiệm chức năng gan gấp hai lần mức bình thường
    • Đau nặng dai dẳng ở vùng phần tư trên bên phải hoặc thượng vị
    • Creatinin huyết thanh cao hơn 1,1 mg/dL hoặc creatinine tăng gấp đôi mà không có bệnh thận
    • Phù phổi
    • Khởi phát mới các triệu chứng thị giác
• Tiền sản giật không có các tính chất nặng
  • Có thể được quản lý ngoại trú ở bệnh nhân thích hợp
  • Chỉ định sinh đối với thai kỳ từ 37 tuần trở lên đối với tiền sản giật có hoặc không có bệnh nặng
  • Điều trị tốt nhất với:
    • Thuốc chẹn β hoặc thuốc chẹn α-β
    • Thuốc chẹn kênh canxi
    • Thuốc đồng vận thụ thể α-2 adrenergic
  • Cần theo dõi chặt chẽ với:
    • Xét nghiệm (số lượng tiểu cầu, xét nghiệm chức năng gan và xét nghiệm chức năng thận) ít nhất hai lần mỗi tuần
    • Đo huyết áp ít nhất hai lần mỗi ngày
    • Đánh giá và báo cáo triệu chứng liên tục
    • Đánh giá sự phát triển của thai nhi khi chẩn đoán; lặp lại siêu âm trong 3 đến 4 tuần nếu thai nhi có cân nặng phù hợp với tuổi thai
    • Đánh giá sức khỏe thai nhi bằng cách đếm chuyển động thai nhi hàng ngày và kiểm tra không đau đớn hai lần mỗi tuần cộng với đánh giá lượng dịch ối, hoặc hồ sơ sinh lý thai nhi hai lần mỗi tuần
• Tiền sản giật có các tính chất nặng
  • Nếu thai nhi có khả năng sống, thảo luận về việc sinh khẩn cấp
  • Nếu thai nhi không có khả năng sống, thảo luận về việc chấm dứt thai kỳ với bệnh nhân
• Sản giật được định nghĩa là tăng huyết áp với ảnh hưởng toàn thân
  • Co giật
  • Đột quỵ
  • Rối loạn thị giác
  • Thay đổi trạng thái tâm thần
  • Suy thận
  • Phù phổi
  • Bệnh cơ tim
  • Suy gan
• Do nguy cơ đối với mẹ và thai nhi, sản giật yêu cầu điều trị ngay lập tức bao gồm:
  • Chăm sóc và phòng ngừa co giật
  • Bảo vệ đường thở
  • Đánh giá thiếu oxy ở mẹ
  • Điều trị tăng huyết áp
  • Magnesium
  • Sinh giúp ổn định H.A
  • Hiệu quả của điều trị y tế sản giật khác nhau rất nhiều theo từng bệnh nhân. Tiếp tục đánh giá lại mỗi 15 đến 30 phút
• Tăng huyết áp mạn tính
  • Phụ nữ có tăng huyết áp hiện tại đang lên kế hoạch mang thai hoặc trở thành mang thai nên chuyển sang labetalol, nifedipine hoặc methyldopa vì những thuốc này an toàn khi sử dụng trong thai kỳ
• Tăng huyết áp mạn tính với tiền sản giật chồng chéo
  • Quản lý nhìn chung giống như tăng huyết áp mạn tính
  • Điều trị huyết áp xuống dưới 160/90 vì nó làm giảm tỷ lệ các kết quả thai nhi bất lợi
  • Điều chỉnh thuốc khi cần thiết với theo dõi hàng tháng để theo dõi sự tiến triển và bắt đầu lại theo dõi trong vòng 7 đến 10 ngày sau khi sinh
  • Tăng nguy cơ bệnh tim mạch

Theo dõi

Giám sát

• Sau khi bắt đầu hoặc điều chỉnh thuốc hạ áp, theo dõi được khuyến nghị hàng tháng
• Đo H.A (huyết áp) trong văn phòng hoặc phòng khám
• Đánh giá đáp ứng H.A và xác định bất kỳ tác dụng phụ nào của thuốc
• Đánh giá các thay đổi lối sống
• Đánh giá di chứng cơ quan đích bằng cách khám
• Xét nghiệm bao gồm bảng thận, canxi, phosphorus, acid uric, CBC và tỷ lệ albumin niệu với creatinine
• Tiếp tục theo dõi hàng tháng cho đến khi đạt được H.A mục tiêu
• Đối với bệnh nhân có H.A ổn định và được kiểm soát, theo dõi ở khoảng thời gian 3 đến 6 tháng
• Khoảng thời gian theo dõi nên được cá nhân hóa dựa trên nguy cơ của bệnh động mạch vành, bệnh thận mạn tính, đái tháo đường và đột quỵ được xác định bởi đánh giá lâm sàng

Biến chứng

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đối với bệnh tim mạch. Do đó, điều trị kịp thời có thể làm giảm nguy cơ biến chứng

Các nghiên cứu đã cho thấy mối liên hệ theo cấp độ giữa huyết áp tâm thu và tâm trương cao hơn và tăng nguy cơ tim mạch. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ tử vong do đột quỵ, bệnh tim, bệnh mạch máu khác, nhồi máu cơ tim, suy tim và bệnh thận mạn tính lên 2 đến 3 lần

Bệnh nhân có thể giảm thêm nguy cơ bệnh mạch máu xơ vữa động mạch bằng cách cai thuốc lá và điều trị các tình trạng đồng mắc như đái tháo đường, tăng lipid máu và béo phì

Tiên lượng

Tăng huyết áp có thể được điều trị thành công ở hầu hết mọi người. Dự đoán từ một phân tích tổng hợp cho thấy rằng việc giảm 5 mmHg trong H.A được duy trì trong 5 năm sẽ làm giảm tỷ lệ các biến cố tim mạch chính đi 10%

Một phân tích tổng hợp khác của 123 nghiên cứu phát hiện ra rằng việc giảm 10 mmHg trong H.A làm giảm nguy cơ tương đối của bệnh tim mạch vành đi 22%, đột quỵ đi 41% và tử vong do mọi nguyên nhân đi 14%

Giới thiệu

Giới thiệu đến một chuyên gia tăng huyết áp, thường là bác sĩ thận, đối với bệnh nhân có:

• Tăng huyết áp kháng trị
• Tăng huyết áp khó trị
• Tăng huyết áp thứ phát

Giới thiệu đến khoa mắt nếu xác định được bệnh thần kinh thị giác

Sàng lọc và Phòng ngừa

Sàng lọc

• Lý tưởng nhất, sàng lọc người lớn từ 18 tuổi trở lên hàng năm tại cuộc khám chăm sóc sức khỏe ban đầu
• Đặc biệt chú ý đến những người có nguy cơ tăng huyết áp
  • Béo phì hoặc thừa cân
  • Được chẩn đoán mắc hội chứng chuyển hóa
  • Lớn tuổi hơn
  • Lối sống không lành mạnh
  • Tiền sử gia đình
• Sàng lọc bệnh nhân có tăng huyết áp khởi phát sớm, tăng huyết áp kháng trị, xấu đi đột ngột của kiểm soát huyết áp và tăng huyết áp khẩn trương hoặc cấp cứu để tìm nguyên nhân thứ phát

Phòng ngừa

• Các can thiệp không dùng thuốc vẫn là chiến lược tốt nhất để phòng ngừa tăng huyết áp. Những biện pháp này bao gồm:
  • Hoạt động thể chất
  • Giảm cân
  • Thay đổi chế độ ăn uống
  • Hạn chế rượu
• Các can thiệp dược lý để đạt được huyết áp mục tiêu cho người được chẩn đoán tăng huyết áp có thể ngăn ngừa biến chứng

Bảng chú giải thuật ngữ Y học Anh – Pháp – Việt

1. Whelton PK et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71(6):e13-e115.
2. The Diagnosis and Management of Hypertension in the Primary Care Setting Work Group. VA/DoD Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Hypertension in the Primary Care Setting; 2020. Accessed February 27, 2024.
3. Mancia G et al. Long-term risk of mortality associated with selective and combined elevation in office, home, and ambulatory blood pressure. Hypertension. 2006;47:846-853
4. Carey RM et al; American Heart Association Professional/Public Education and Publications Committee of the Council on Hypertension; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology; Council on Genomic and Precision Medicine; Council on Peripheral Vascular Disease; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Stroke Council. Resistant hypertension: detection, evaluation, and management: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2018;72:e53-e90.
5. Franklin SS et al. White-coat hypertension: new insights from recent studies. Hypertension. 2013;62:982-987.
6. Rimoldi SF et al. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screenƒ Eur Heart J. 2014;35:1245-1254.
7. Staessen JA et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database. Hypertension. 1997;29:30-39.
8. Fan H-Q et al. Prognostic value of isolated nocturnal hypertension on ambulatory measurement in 8711 individuals from 10 populations. J Hypertens. 2010;28:2036-2045.
9. Williams B et al; ESC Scientific Document Group: 2018 ESC/ESH guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39:3021-3104.
10. Pinto E. Blood pressure and ageing. Postgrad Med J. 2007;83:109-114.
11. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002;360:1903-1913.
12. Chobanian AV et al; the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure and evidence from new hypertension trials. Hypertension. 2003;42:1206-1252.
13. Hypertension cascade: hypertension prevalence, treatment and control estimates among U.S. adults aged 18 years and older applying the criteria from the American College of Cardiology and American Heart Association’s 2017 hypertension guideline—NHANES 2017-2020. Centers for Disease Control and Prevention. May 12, 2023. Accessed February 27, 2024.
14. Facts about Hypertension. Centers for Disease Control and Prevention. Updated July 6, 2023. Accessed February 27, 2024.
15. Carson AP et al. Ethnic differences in hypertension incidence among middle-aged and older adults: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Hypertension. 2011;57:1101-1107.
16. Vasan RS et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: the Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287(8):1003-1010.
17. Unger T et al. 2020 International Society of Hypertension Global Hypertension practice guidelines. Hypertension. 2020;75:1334-1357.
18. James PA. Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311:507-520.
19. Cheung AK et al. Executive summary of the KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int. 2021;99(3):559-569.
20. van Oort S et al. Association of cardiovascular risk factors and lifestyle behaviors with hypertension. A Mendelian randomization study. Hypertension. 2020;76(6):1971-1979.
21. Lloyd-Jones DM et al. Parental cardiovascular disease as a risk factor for cardiovascular disease in middle-aged adults: a prospective study of parents and offspring. JAMA. 2004;291(18):2204-2211.
22. S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans, 2020-2025; 2020. 9th edition. Accessed February 27, 2024.
23. Crippa G et al. Effect of electronic cigarette smoking on blood pressure in hypertensive patients. Evaluation by non-invasive continuous ambulatory blood pressure measurement. J Hypertension. 2018;36:e168.
24. Uncontrolled hypertension increases risk of all-cause and cardiovascular disease mortality in US adults: the NHANES III Linked Mortality Study,
25. Goff Jr DC et al; American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACC/AHA guideline on the assessment of cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. 2014;129(25 Suppl 2):S49-S73.
26. SCORE2 Working Group et al. SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. Eur Heart J. 2021;42:2439-2454.
27. HeartScore: calculate 10-year risk of fatal and non-fatal cardiovascular disease events. European Association of Preventive Cardiology. Accessed February 27, 2024.
28. Wong ND et al. Atherosclerotic cardiovascular disease risk assessment: an American Society for Preventive Cardiology clinical practice statement. Am J Prev Cardiol. 2022;10:100335.
29. US blood pressure validated device listing. American Medical Association. Accessed February 27, 2024.
30. Clark CE et al. Associations between systolic interarm differences in blood pressure and cardiovascular disease outcomes and mortality. Hypertension. 2021;77:650-661.
31. Muntner P. Measurement of blood pressure in humans: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2019;73:e35-e66.
32. Sheppard JP. Defining the relationship between arm and leg blood pressure readings: a systematic review and meta-analysis. J Hypertens. 2019;37(4):660-670.
33. Lelong H et al. Individual and combined effects of dietary factors on risk of incident hypertension. Hypertension. 2017;70(4):713-720.
34. Barbosa SS et al. A systematic review on processed/ultra-processed foods and arterial hypertension in adults and older people. Nutrients. 2022;14(6):1215.
35. Sharman JE et al. Exercise and cardiovascular risk in patients with hypertension. Am J Hypertens. 2015;28(2):147-158.
36. Su S et al. Adverse childhood experiences and blood pressure trajectories from childhood to young adulthood. Circulation. 2015;131(19):1674-1681.
37. Niiranen TJ et al. Risk for hypertension crosses generations in the community: a multi-generational cohort study. Eur Heart J. 2017;38(29):2300-2308.
38. Aggarwal R et al. Racial/ethnic disparities in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in the United States, 2013 to 2018. Hypertension. 2021;78:1719-1726.
39. DiFederico S et al. Alcohol intake and blood pressure levels: a dose=response meta-analysis of nonexperimental cohort studies. Hypertension. 2023;80:1961-1969.
40. Meng L et al. Depression increases the risk of hypertension incidence meta-analysis of prospective cohort studies. J Hypertens. 2012;30(5):842-851.
41. Makarem N et al. Effect of sleep disturbances on blood pressure. Hypertension. 2021;77(4):1036-1046.
42. Sabanayagam C et al. Serum calcium levels and hypertension among US adults. J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13(10):716-721.
43. Stewart DJ et al. Hyperuricemia and hypertension: links and risks. Integr Blood Press Control. 2019;12:43-62.
44. Mozos I. Mechanisms linking red blood cell disorders and cardiovascular diseases. Biomed Res Int. 2015;2015:682054.
45. Ozcan F et al. Red cell distribution width and inflammation in patients with non-dipper hypertension. Blood Press. 2013;22(2):80-85
46. Viera AJ et al. Diagnosis of secondary hypertension: an age-based approach. Am Fam Physician. 2010;82(12):1471-1478.
47. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int. 2021;99(3S):S1-S87.
48. Julius S et al. TROPHY study: outcomes based on the Seventh Report of the Joint National Committee on Hypertension definition of hypertension. J Am Soc Hypertens. 2008;2:39-43.
49. Azar RR et al. Acute effects of waterpipe smoking on blood pressure and heart rate: a real-life trial. Inhal Toxicol. 2016;28:339-342.
50. Psaty BM et al. Health outcomes associated with various antihypertensive therapies used as first-line agents: a network meta-analysis. JAMA. 2003;289:2534-2544.
51. Law MR et al. Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ. 2009;338:b1665.
52. Egan BM et al. Initial monotherapy and combination therapy and hypertension control the first year. Hypertension. 2012;59:1124-1131
53. Dicpinigaitis PV et al. Angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough. Chest. 2006;129(1 suppl):169S-173S.
54. Cooper CJ et al. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2014;370(1):13-22.
55. Bhatt H et al. Prevalence of pseudoresistant hypertension due to inaccurate blood pressure measurement. J Am Soc Hypertens. 2016;10:493-499.
56. Nazarzadeh M et al. Resistant hypertension in times of changing definitions and treatment recommendations. Heart. 2019;105:96-97.
57. Vongpatanasin W. Resistant hypertension: a review of diagnosis and management. JAMA. 2014;311:2216-2224.
58. Elliott WJ. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Cardiovasc Dis. 2006;48(5):316-325.
59. Peacock J et al. Unmasking masked hypertension: prevalence, clinical implications, diagnosis, correlates and future directions. J Hum Hypertens. 2014;28(9):521-528.
60. Beckett NS et al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008;358(18):1887-1898.
61. The SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard blood-pressure control. N Engl J Med. 2015;373(22):2103-2116.
62. Benetos A et al. Hypertension management in older and frail older patients. Circ Res. 2019;124(7):1045-1060.
63. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-1131.
64. Darwin KC et al. ACC-AHA diagnostic criteria for hypertension in pregnancy identifies patients at intermediate risk of adverse outcomes. Am J Perinatol. 2021;38:e249-e255.
65. Croke L. Gestational hypertension and preeclampsia: a practice bulletin from ACOG. Am Fam Physician. 2019;100(10):649-650.
66. Rana S et al. Preeclampsia: pathophysiology, challenges, and perspectives. Circ Res. 2019;124:1094-1112.
67. Tita AT et al; Chronic Hypertension and Pregnancy (CHAP) Trial Consortium. Treatment for mild chronic hypertension during pregnancy. N Engl J Med. 2022;386(19):1781-1792.
68. Xu W et al. Optimal systolic blood pressure target, time to intensification, and time to follow-up in treatment of hypertension: population based retrospective cohort study. BMJ. 2015;350:h158.
69. Rahimi K. Pharmacological blood pressure lowering for primary and secondary prevention of cardiovascular disease across different levels of blood pressure: an individual participant-level data meta-analysis. Lancet. 2021;397:1625-1636.
70. Ettehad D et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016;387:957-967.