Suy tuyến thượng thận

Suy tuyến thượng thận, còn được gọi là bệnh Addison hoặc chứng suy giảm chức năng vỏ thượng thận, là một rối loạn nội tiết được đặc trưng bởi việc tuyến thượng thận sản xuất không đủ hormone. Tình trạng này có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng nếu không được điều trị và hiểu biết thấu đáo về nguyên nhân, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và chiến lược quản lý là rất quan trọng để chăm sóc bệnh nhân tối ưu.

I. Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ:

1. Tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ hiện mắc:
   • Suy thượng thận nguyên phát có tỷ lệ mắc ước tính là 4,4-6,9 trường hợp trên một triệu người mỗi năm và tỷ lệ hiện mắc là 40-60 trường hợp trên một triệu người.
   • Suy tuyến thượng thận thứ phát phổ biến hơn, với tỷ lệ ước tính khoảng 150-280 trường hợp trên một triệu người.
2. Các yếu tố nguy cơ:
   • Rối loạn tự miễn dịch (ví dụ, đái tháo đường týp 1, bệnh Graves, bệnh bạch biến)
   • Khuynh hướng di truyền (ví dụ, tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh, loạn dưỡng tuyến thượng thận)
   • Nhiễm trùng (ví dụ, bệnh lao, HIV, nhiễm nấm)
   • Rối loạn tuyến yên hoặc vùng dưới đồi (ví dụ khối u, xạ trị, chấn thương đầu)
   • Liệu pháp glucocorticoid ngoại sinh kéo dài
   • Phẫu thuật hoặc chấn thương tuyến thượng thận
   • Một số loại thuốc (ví dụ ketoconazole, etomidate, opioids)

II. Căn nguyên và sinh lý bệnh:

1. Suy thượng thận nguyên phát:
   • Viêm tuyến thượng thận tự miễn:
     • Nguyên nhân phổ biến nhất gây suy thượng thận nguyên phát ở các nước phát triển.
     • Tự kháng thể nhắm mục tiêu và phá hủy vỏ thượng thận, dẫn đến suy giảm sản xuất hormone.
     • Thường liên quan đến các rối loạn tự miễn dịch khác, chẳng hạn như đái tháo đường týp 1, bệnh tuyến giáp tự miễn và bệnh bạch biến.
   • Rối loạn di truyền:
     • Tăng sản thượng thận bẩm sinh (CAH): Khiếm khuyết enzym di truyền trong quá trình tổng hợp steroid, dẫn đến suy giảm sản xuất cortisol và aldosterone.
     • Loạn dưỡng tuyến thượng thận (liên kết với X): Mất myelin tiến triển và suy thượng thận do tích tụ các axit béo chuỗi rất dài.
   • Nhiễm trùng:
     • Bệnh lao: Nguyên nhân nhiễm trùng phổ biến nhất gây suy tuyến thượng thận ở các nước đang phát triển.
     • Các bệnh nhiễm trùng khác: HIV, cytomegalovirus, nhiễm nấm (ví dụ, bệnh histoplasmosis, bệnh cryptococcosis).
   • Bệnh thâm nhiễm:
     • Ung thư di căn (ví dụ như phổi, vú, ung thư hạch) xâm lấn tuyến thượng thận.
     • Bệnh amyloidosis: Sự lắng đọng các sợi amyloid ở tuyến thượng thận.
   • Xuất huyết hoặc nhồi máu tuyến thượng thận:
     • Điều trị bằng thuốc chống đông máu, chấn thương, nhiễm trùng huyết hoặc rối loạn đông máu có thể dẫn đến xuất huyết tuyến thượng thận và suy thượng thận sau đó.
   • Phẫu thuật cắt bỏ hoặc phá hủy tuyến thượng thận:
     • Phẫu thuật cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên đối với hội chứng Cushing, u tủy thượng thận hoặc khối u ác tính ở tuyến thượng thận.
2. Suy thượng thận thứ phát:
   • Rối loạn tuyến yên:
     • U tuyến yên (ví dụ u tuyến yên không hoạt động, u tuyến yên) hoặc các khối u tuyến yên khác.
     • Hội chứng Sheehan: Hoại tử tuyến yên sau sinh do xuất huyết nặng hoặc sốc.
     • Phẫu thuật tuyến yên hoặc xạ trị.
   • Rối loạn vùng dưới đồi:
     • Các khối u, chấn thương đầu, các bệnh về thần kinh ảnh hưởng đến vùng dưới đồi và các kết nối của nó với tuyến yên.
   • Liệu pháp Glucocorticoid ngoại sinh kéo dài:
     • Sử dụng glucocorticoid mãn tính có thể ức chế trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận (HPA), dẫn đến teo tuyến thượng thận và suy thượng thận thứ phát.

Cơ chế sinh lý bệnh chính liên quan đến việc vỏ thượng thận giảm sản xuất glucocorticoid (cortisol) và Mineralocorticoid (aldosterone). Điều này dẫn đến các rối loạn chuyển hóa, điện giải và tim mạch khác nhau.

III. Biểu hiện lâm sàng:

Các triệu chứng của suy tuyến thượng thận có thể không đặc hiệu và âm thầm, khiến việc chẩn đoán trở nên khó khăn. Biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản và mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu hụt hormone.

1. Triệu chứng chung:
   • Mệt mỏi và yếu đuối
   • Giảm cân và chán ăn
   • Buồn nôn, nôn và đau bụng
   • Chuột rút cơ bắp và đau khớp
   • Thèm muối (trong suy thượng thận nguyên phát)
   • Các triệu chứng tâm thần (ví dụ, trầm cảm, lo lắng, khó chịu)
2. Biểu hiện cụ thể:
   • Tăng sắc tố da và niêm mạc (do tăng ACTH và nồng độ hormone kích thích tế bào hắc tố trong suy tuyến thượng thận nguyên phát)
   • Hạ huyết áp và chóng mặt tư thế (do thiếu hụt khoáng chất)
   • Hạ đường huyết (do suy giảm quá trình tạo glucose)
   • Mất cân bằng điện giải (hạ natri máu, tăng kali máu và nhiễm toan chuyển hóa)
3. Suy tuyến thượng thận cấp (Cơn Addison):
   • Một biến chứng đe dọa tính mạng đặc trưng bởi tình trạng mất nước nghiêm trọng, mất cân bằng điện giải, hạ đường huyết và trụy tim mạch.
   • Các yếu tố thúc đẩy bao gồm nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật hoặc ngừng điều trị glucocorticoid đột ngột.
   • Các triệu chứng bao gồm đau bụng dữ dội, nôn mửa, hạ huyết áp, thay đổi trạng thái tinh thần và sốc.

IV. Chẩn đoán:

Chẩn đoán suy thượng thận bao gồm sự kết hợp giữa đánh giá lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa và nghiên cứu hình ảnh:

1. Xét nghiệm sinh hóa:
   • Mức Cortisol trong huyết thanh:
     • Nồng độ cortisol huyết thanh buổi sáng thấp (<3 μg/dL hoặc <83 nmol/L) gợi ý suy thượng thận.
     • Mức cortisol ngẫu nhiên có thể gây hiểu nhầm do sự thay đổi trong ngày.
   • Thử nghiệm kích thích ACTH:
     • Thử nghiệm Synacthen ngắn (SST): Đo phản ứng cortisol trong huyết thanh với việc sử dụng ACTH tổng hợp.
     • Các xét nghiệm kích thích ACTH liều thấp và liều cao có thể được sử dụng cho mục đích chẩn đoán và phân biệt.
   • Hoạt động Renin trong huyết tương và mức độ Aldosterone:
     • Nồng độ renin tăng cao và nồng độ aldosterone thấp cho thấy tình trạng thiếu hụt khoáng chất ở bệnh suy tuyến thượng thận nguyên phát.
   • Các xét nghiệm khác:
     • Nồng độ điện giải (hạ natri máu, tăng kali máu), nồng độ glucose và nồng độ ACTH (tăng trong suy tuyến thượng thận nguyên phát).
2. Nghiên cứu hình ảnh:
   • Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc Chụp cộng hưởng từ (MRI) của tuyến thượng thận:
     • Xác định các bất thường về cấu trúc, khối u hoặc vôi hóa ở tuyến thượng thận.
     • Hữu ích trong việc phân biệt suy thượng thận nguyên phát và thứ phát.
   • Hình ảnh tuyến yên (MRI):
     • Đánh giá các tổn thương tuyến yên hoặc vùng dưới đồi trong trường hợp nghi ngờ suy thượng thận thứ phát.
3. Xét nghiệm tự kháng thể:
   • Tự kháng thể vỏ thượng thận (kháng thể 21-hydroxylase) có thể xác nhận viêm tuyến thượng thận tự miễn ở bệnh suy tuyến thượng thận nguyên phát.

V. Quản lý:

Việc kiểm soát suy tuyến thượng thận bao gồm liệu pháp thay thế hormone và giải quyết mọi nguyên nhân cơ bản.

1. Thay thế Glucocorticoid:
   • Hydrocortisone uống hoặc Cortisone Acetate:
     • Liệu pháp tiêu chuẩn cho cả bệnh suy thượng thận nguyên phát và thứ phát.
     • Hydrocortisone: Liều thông thường là 15-25 mg/ngày chia làm nhiều lần (thường 8h sáng 2/3 chiều 1/3 tổng liều), mô phỏng mô hình bài tiết cortisol sinh lý.
     • Cortisone acetate: Lựa chọn thay thế, thường ở liều 25-37,5 mg/ngày.
   • Điều chỉnh liều Glucocorticoid:
     • Cần tăng liều trong thời gian căng thẳng, bệnh tật hoặc phẫu thuật để ngăn ngừa cơn suy thượng thận.
     • Có thể cần sử dụng glucocorticoid đường tiêm tạm thời trong các tình huống cấp tính.
2. Thay thế Mineralocorticoid (trong suy thượng thận nguyên phát):
   • Fludrocortison:
     • Mineralocorticoid tổng hợp được sử dụng để thay thế aldosterone.
     • Liều thông thường là 0,05-0,2 mg/ngày, được điều chỉnh dựa trên nồng độ điện giải trong huyết thanh và huyết áp.
   • Bổ sung natri clorua:
     • Có thể cần thiết trong trường hợp hạ natri máu kéo dài hoặc hạ huyết áp tư thế.
3. Giáo Dục và Hỗ Trợ Bệnh Nhân:
   • Giáo dục bệnh nhân về tầm quan trọng của việc tuân thủ dùng thuốc, liều lượng khi gắng sức và nhận biết các dấu hiệu của cơn suy thượng thận là rất quan trọng.
   • Cung cấp cho bệnh nhân bộ dụng cụ tiêm glucocorticoid khẩn cấp và hướng dẫn cách tự tiêm trong cơn suy thượng thận.
   • Khuyến khích sử dụng vòng tay hoặc thẻ cảnh báo y tế.
4. Điều trị nguyên nhân cơ bản:
   • Quản lý các rối loạn tự miễn dịch, rối loạn tuyến yên hoặc vùng dưới đồi hoặc các tình trạng nguyên nhân khác.
   • Can thiệp phẫu thuật có thể cần thiết trong trường hợp khối u tuyến thượng thận hoặc tuyến yên.

VI. Tiên lượng và giám sát dài hạn:

Với phương pháp điều trị thích hợp và tuân thủ chế độ dùng thuốc, hầu hết bệnh nhân suy tuyến thượng thận có thể có tuổi thọ bình thường. Tuy nhiên, quản lý lâu dài và theo dõi thường xuyên là điều cần thiết để ngăn ngừa các biến chứng và tối ưu hóa chất lượng cuộc sống.

1. Giám sát và điều chỉnh:
   • Cần tái khám thường xuyên với bác sĩ nội tiết để theo dõi nồng độ hormone, cân bằng điện giải và tình trạng sức khỏe tổng thể.
   • Có thể cần phải điều chỉnh liều lượng của liệu pháp thay thế glucocorticoid và Mineralocorticoid dựa trên đáp ứng lâm sàng, sự tăng trưởng và phát triển ở trẻ em, thai kỳ và những thay đổi sinh lý khác.
   • Bệnh nhân nên được giáo dục về sự cần thiết của việc giảm căng thẳng trong các bệnh cấp tính, chấn thương hoặc các thủ tục phẫu thuật để ngăn ngừa cơn suy thượng thận.
2. Các biến chứng và tình trạng liên quan:
   • Suy tuyến thượng thận cấp: Một biến chứng đe dọa tính mạng cần được phát hiện và điều trị kịp thời bằng dịch truyền tĩnh mạch và glucocorticoid liều cao.
   • Loãng xương: Liệu pháp glucocorticoid dài hạn có thể làm tăng nguy cơ loãng xương và gãy xương, đòi hỏi phải theo dõi mật độ xương thường xuyên và có chiến lược quản lý phù hợp.
   • Biến chứng chuyển hóa: Bệnh nhân có thể tăng nguy cơ mắc bệnh béo phì, rối loạn lipid máu, không dung nạp glucose và bệnh tim mạch, cần điều chỉnh lối sống và quản lý thích hợp.
   • Rối loạn tự miễn dịch: Bệnh nhân suy tuyến thượng thận tự miễn có nguy cơ cao mắc các tình trạng tự miễn dịch khác, chẳng hạn như rối loạn tuyến giáp, đái tháo đường týp 1 và bệnh bạch biến.
3. Hỗ trợ tâm lý xã hội:
   • Suy tuyến thượng thận có thể ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống, tình cảm và hoạt động xã hội của bệnh nhân.
   • Cung cấp hỗ trợ tâm lý, tư vấn và kết nối bệnh nhân với các nhóm hỗ trợ có thể giúp họ đối phó với những thách thức khi sống chung với bệnh mãn tính.
4. Các liệu pháp và nghiên cứu mới nổi:
   • Phát triển các công thức hydrocortisone giải phóng biến đổi để bắt chước nhịp điệu sinh lý cortisol tốt hơn.
   • Khám phá các phương pháp phân phối thay thế, chẳng hạn như đường tiêm dưới da hoặc qua da, để cải thiện sự tuân thủ và kết quả điều trị.
   • Đang tiến hành nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh, yếu tố di truyền và khả năng chữa khỏi bệnh suy tuyến thượng thận, đặc biệt là viêm tuyến thượng thận tự miễn.

VII. Những cân nhắc đặc biệt:

1. Mang thai và suy thượng thận:
   • Theo dõi chặt chẽ và điều chỉnh liệu pháp thay thế glucocorticoid và Mineralocorticoid là rất cần thiết trong thời kỳ mang thai để đảm bảo đủ lượng hormone cho sự phát triển của mẹ và thai nhi.
   • Có thể cần tăng liều, đặc biệt là trong tam cá nguyệt thứ ba và trong quá trình chuyển dạ và sinh nở, để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất tăng lên.
   • Cần phải quản lý cẩn thận để ngăn ngừa các kết quả bất lợi, chẳng hạn như sinh non, hạn chế tăng trưởng trong tử cung và suy thượng thận.
2. Suy thượng thận ở trẻ em:
   • Tăng sản thượng thận bẩm sinh (CAH) là nguyên nhân phổ biến gây suy tuyến thượng thận ở trẻ em, cần phải điều trị thay thế glucocorticoid và Mineralocorticoid suốt đời.
   • Việc theo dõi cẩn thận sự tăng trưởng, phát triển tuổi dậy thì và sức khỏe của xương là rất quan trọng vì liệu pháp glucocorticoid có thể ảnh hưởng đến các quá trình này.
   • Hỗ trợ và giáo dục tâm lý xã hội cho cả trẻ em và người chăm sóc là rất cần thiết để thúc đẩy sự tuân thủ và chất lượng cuộc sống tối ưu.
3. Suy thượng thận ở người cao tuổi:
   • Cần tăng cường cảnh giác trong chẩn đoán suy thượng thận ở người cao tuổi vì các triệu chứng có thể không đặc hiệu và dễ dàng quy cho các tình trạng khác liên quan đến tuổi tác.
   • Cần cân nhắc cẩn thận các tương tác thuốc tiềm ẩn và các bệnh đi kèm khi kiểm soát tình trạng suy tuyến thượng thận ở nhóm đối tượng này.
   • Suy giảm nhận thức và hạn chế chức năng có thể ảnh hưởng đến việc tuân thủ điều trị, cần được hỗ trợ và theo dõi thêm

VIII. Những thách thức và cạm bẫy chẩn đoán:

1. Triệu chứng không đặc hiệu:
   • Các triệu chứng của suy tuyến thượng thận có thể không đặc hiệu và giống với các tình trạng khác, khiến việc chẩn đoán trở nên khó khăn.
   • Mệt mỏi, suy nhược và các triệu chứng tiêu hóa ban đầu có thể được quy cho các nguyên nhân khác, làm chậm trễ việc chẩn đoán và điều trị kịp thời.
2. Cân nhắc xét nghiệm sinh hóa:
   • Sự thay đổi nồng độ cortisol trong ngày có thể dẫn đến kết quả âm tính giả nếu xét nghiệm không được thực hiện vào thời điểm thích hợp (ví dụ: sáng sớm).
   • Việc sử dụng đồng thời glucocorticoid ngoại sinh có thể ảnh hưởng đến việc giải thích các xét nghiệm chẩn đoán.
   • Việc tiêu chuẩn hóa các xét nghiệm kích thích ACTH và thiết lập các giá trị ngưỡng thích hợp là những thách thức đang diễn ra.
3. Suy thượng thận cận lâm sàng hoặc một phần:
   • Bệnh nhân suy thượng thận nhẹ hoặc cận lâm sàng có thể không biểu hiện triệu chứng lâm sàng rõ ràng, khiến việc chẩn đoán trở nên khó khăn hơn.
   • Đánh giá lại định kỳ và theo dõi chặt chẽ có thể cần thiết để phát hiện tiến triển dẫn đến suy thượng thận rõ ràng.
4. Phân biệt với các tình trạng khác:
   • Phân biệt suy thượng thận nguyên phát và thứ phát đòi hỏi sự kết hợp giữa xét nghiệm sinh hóa và nghiên cứu hình ảnh.
   • Chẩn đoán phân biệt cũng nên xem xét các tình trạng khác có biểu hiện tương tự, chẳng hạn như suy giáp, chán ăn tâm thần và trầm cảm.

IX. Suy tuyến thượng thận ở các nhóm dân số đặc biệt:

1. Bệnh hiểm nghèo và suy tuyến thượng thận:
   • Những bệnh nhân bị bệnh nặng, đặc biệt là những người bị nhiễm trùng huyết, chấn thương hoặc căng thẳng sau phẫu thuật, có thể bị suy thượng thận tương đối hoặc giảm dự trữ tuyến thượng thận.
   • Liệu pháp Glucocorticoid có thể có lợi trong những tình huống này, nhưng liều lượng và thời gian tối ưu vẫn là chủ đề đang được nghiên cứu và tranh luận.
2. Suy tuyến thượng thận ở vận động viên:
   • Hoạt động thể chất và tập thể dục cường độ cao có thể dẫn đến ức chế trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận (HPA), có khả năng gây suy tuyến thượng thận ở một số vận động viên.
   • Có thể cần phải giám sát và quản lý cẩn thận, đặc biệt là trong thời gian tập luyện hoặc thi đấu căng thẳng.
3. Suy tuyến thượng thận trong rối loạn thoái hóa thần kinh:
   • Bệnh nhân bị rối loạn thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như bệnh Parkinson hoặc bệnh đa xơ cứng, có thể tăng nguy cơ phát triển bệnh suy tuyến thượng thận do liên quan đến vùng dưới đồi hoặc tuyến yên.
   • Sàng lọc thường xuyên và điều trị kịp thời là điều cần thiết để ngăn ngừa cơn suy thượng thận và tối ưu hóa việc quản lý tổng thể.

X. Định hướng tương lai và nghiên cứu đang thực hiện:

1. Công cụ chẩn đoán được cải tiến:
   • Phát triển các dấu ấn sinh học nhạy cảm và cụ thể hơn cho bệnh suy tuyến thượng thận.
   • Cải tiến các thuật toán chẩn đoán và thiết lập các giao thức thử nghiệm được tiêu chuẩn hóa.
2. Phương pháp trị liệu mới:
   • Khám phá các phương pháp phân phối thay thế để thay thế glucocorticoid và khoángocorticoid, chẳng hạn như hệ thống xuyên da hoặc cấy ghép.
   • Phát triển các công thức có tác dụng lâu hơn để cải thiện sự tuân thủ và mô phỏng các mô hình tiết hormone sinh lý.
3. Y học cá nhân hóa và trị liệu chính xác:
   • Xác định các dấu hiệu di truyền và phân tử để dự đoán đáp ứng điều trị và hướng dẫn liệu pháp cá nhân hóa.
   • Phát triển các liệu pháp nhắm mục tiêu cho các nguyên nhân cụ thể hoặc các loại suy tuyến thượng thận.
4. Hiểu biết về sinh bệnh học và khả năng tự miễn dịch:
   • Làm sáng tỏ thêm các cơ chế cơ bản và tác nhân gây viêm tuyến thượng thận tự miễn.
   • Khám phá các biện pháp can thiệp trị liệu tiềm năng để điều chỉnh hoặc ngăn chặn sự phá hủy tuyến thượng thận do tự miễn dịch.
5. Nghiên cứu kết quả dài hạn:
   • Nghiên cứu đang được thực hiện về tác động lâu dài của bệnh suy tuyến thượng thận và cách điều trị bệnh này đối với các khía cạnh khác nhau của sức khỏe, bao gồm sức khỏe tim mạch, trao đổi chất và xương.
   • Đánh giá chất lượng cuộc sống và tác động tâm lý xã hội để tối ưu hóa các chiến lược quản lý và hỗ trợ bệnh nhân.

XI. Quản lý Suy tuyến thượng thận cấp:

1. Ghi nhận và quản lý ban đầu:
   • Việc nhận biết sớm các dấu hiệu và triệu chứng của cơn suy thượng thận là rất quan trọng để xử trí kịp thời và ngăn ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng.
   • Điều trị ban đầu bao gồm tiêm tĩnh mạch ngay lập tức (ví dụ nước muối sinh lý) và glucocorticoid liều cao (ví dụ hydrocortisone 100 mg tiêm tĩnh mạch (IV) mỗi 6-8 giờ).
   • Việc điều chỉnh tình trạng mất cân bằng điện giải (hạ natri máu, tăng kali máu) và hạ đường huyết là điều cần thiết.
2. Theo dõi và chăm sóc hỗ trợ:
   • Cần theo dõi liên tục các dấu hiệu sinh tồn, cân bằng dịch và điện giải trong giai đoạn cấp tính của việc xử lý cơn suy thượng thận.
   • Chăm sóc hỗ trợ có thể bao gồm thuốc vận mạch khi hạ huyết áp, thở máy khi suy hô hấp và kiểm soát mọi yếu tố thúc đẩy tiềm ẩn (ví dụ: nhiễm trùng, chấn thương).
3. Chuyển sang liệu pháp duy trì:
   • Sau khi bệnh nhân ổn định, có thể thực hiện chuyển đổi dần dần sang liệu pháp thay thế glucocorticoid và khoáng chất thay thế bằng đường uống.
   • Có thể cần điều chỉnh liều trong giai đoạn phục hồi, tùy thuộc vào đáp ứng lâm sàng và tình trạng cơ bản của bệnh nhân.
4. Giáo dục và phòng ngừa bệnh nhân:
   • Giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc về các dấu hiệu và triệu chứng của cơn suy thượng thận, liều thuốc gây căng thẳng và tầm quan trọng của việc mang theo bộ dụng cụ tiêm glucocorticoid khẩn cấp là rất quan trọng để phòng ngừa và can thiệp sớm.
   • Cung cấp hướng dẫn bằng văn bản và thông tin liên hệ khẩn cấp có thể giúp đảm bảo quản lý thích hợp trong trường hợp suy thượng thận.

XII. Suy tuyến thượng thận trong các tình huống lâm sàng cụ thể:

1. Suy tuyến thượng thận trong ung thư:
   • Bệnh nhân mắc một số loại ung thư (ví dụ như ung thư phổi, vú, ung thư hạch) có thể bị suy thượng thận do sự di căn của tuyến thượng thận hoặc do tác dụng phụ của phương pháp điều trị ung thư (ví dụ như xạ trị, hóa trị).
   • Theo dõi chặt chẽ và điều trị thay thế hormone thích hợp là điều cần thiết để ngăn ngừa cơn suy thượng thận và tối ưu hóa việc quản lý ung thư tổng thể.
2. Suy thượng thận trong ghép tạng đặc:
   • Bệnh nhân được ghép tạng đặc (ví dụ như gan, thận, tim) có thể bị suy thượng thận do ảnh hưởng của thuốc ức chế miễn dịch hoặc căng thẳng khi phẫu thuật.
   • Đánh giá và quản lý cẩn thận chức năng tuyến thượng thận là rất quan trọng trong giai đoạn chu phẫu và sau ghép tạng để ngăn ngừa các biến chứng.
3. Suy tuyến thượng thận trong HIV/AIDS:
   • Bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS có thể tăng nguy cơ bị suy tuyến thượng thận do nhiễm trùng cơ hội, bệnh thâm nhiễm hoặc do ảnh hưởng của liệu pháp kháng vi-rút.
   • Sàng lọc thường xuyên và điều trị kịp thời là điều cần thiết để ngăn ngừa cơn suy thượng thận và tối ưu hóa việc quản lý tổng thể HIV/AIDS.

XIII. Chất lượng cuộc sống và các khía cạnh tâm lý xã hội:

1. Tác động đến chất lượng cuộc sống:
   • Suy tuyến thượng thận có thể ảnh hưởng đáng kể đến nhiều khía cạnh khác nhau trong cuộc sống của bệnh nhân, bao gồm hoạt động thể chất, tình cảm và các mối quan hệ xã hội.
   • Mệt mỏi, suy nhược và các triệu chứng khác có thể hạn chế các hoạt động và năng suất hàng ngày, dẫn đến giảm chất lượng cuộc sống.
2. Những thách thức về tâm lý và cảm xúc:
   • Bệnh nhân bị suy tuyến thượng thận có thể bị lo lắng, trầm cảm và căng thẳng gia tăng, điều này có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng của họ và ảnh hưởng đến sức khỏe tổng thể.
   • Cung cấp hỗ trợ tâm lý, tư vấn và tiếp cận các nguồn lực sức khỏe tâm thần là điều cần thiết để được chăm sóc toàn diện.
3. Tuân thủ và tự quản lý:
   • Việc tuân thủ chế độ dùng thuốc và chiến lược tự quản lý (ví dụ như dùng thuốc khi căng thẳng, nhận biết các dấu hiệu suy thượng thận) có thể là thách thức đối với một số bệnh nhân, đặc biệt là những người mắc bệnh đi kèm hoặc suy giảm nhận thức.

• Phát triển các chương trình giáo dục lấy bệnh nhân làm trung tâm, có sự tham gia của người chăm sóc và khám phá các giải pháp công nghệ (ví dụ: nhắc nhở dùng thuốc, điều trị từ xa) có thể cải thiện việc tuân thủ và tự quản lý.

4. Hỗ trợ xã hội và nguồn lực cộng đồng:
   • Kết nối bệnh nhân với các nhóm hỗ trợ, tổ chức vận động và cộng đồng trực tuyến có thể mang lại sự hỗ trợ đồng đẳng, tài nguyên giáo dục và cảm giác thân thuộc có giá trị.
   • Nâng cao nhận thức về bệnh suy tuyến thượng thận trong cộng đồng rộng hơn có thể giúp giảm bớt sự kỳ thị và nâng cao hiểu biết về những thách thức mà bệnh nhân và gia đình họ phải đối mặt.

XIV. Suy tuyến thượng thận ở những nơi có nguồn lực hạn chế:

1. Những thách thức trong chẩn đoán và quản lý:
   • Ở những nơi có nguồn lực hạn chế, khả năng tiếp cận các xét nghiệm chẩn đoán, phương thức chẩn đoán hình ảnh và các loại thuốc thiết yếu (ví dụ: glucocorticoid, Mineralocorticoid) có thể bị hạn chế hoặc không có sẵn.
   • Việc thiếu chuyên gia chăm sóc sức khỏe và đào tạo chuyên môn có thể làm tăng thêm thách thức trong việc nhận biết và quản lý bệnh suy tuyến thượng thận.
2. Chiến lược và cân nhắc:
   • Phát triển và triển khai các thuật toán chẩn đoán và phác đồ điều trị hiệu quả về mặt chi phí phù hợp với nguồn lực địa phương và cơ sở hạ tầng chăm sóc sức khỏe.
   • Khám phá các lựa chọn điều trị thay thế, chẳng hạn như các loại thuốc gốc có sẵn tại địa phương hoặc các biện pháp điều trị dựa trên thực vật có hoạt tính glucocorticoid hoặc Mineralocorticoid tiềm năng.
   • Tăng cường đào tạo và giáo dục lực lượng lao động chăm sóc sức khỏe về quản lý suy tuyến thượng thận.
   • Thúc đẩy nhận thức và hệ thống hỗ trợ dựa vào cộng đồng cho bệnh nhân và người chăm sóc.
3. Hợp tác và sáng kiến ​​quốc tế:
   • Thúc đẩy hợp tác và đối tác quốc tế để cải thiện khả năng tiếp cận các loại thuốc thiết yếu và nguồn lực chẩn đoán ở những nơi có nguồn lực hạn chế.
   • Hỗ trợ các sáng kiến ​​nghiên cứu và xây dựng năng lực nhằm giải quyết những thách thức đặc biệt trong việc quản lý bệnh suy tuyến thượng thận ở những nơi này.

TÓM LẠI, Suy tuyến thượng thận là một tình trạng phức tạp và nhiều mặt, đòi hỏi một cách tiếp cận toàn diện và đa ngành để chẩn đoán, quản lý và nghiên cứu liên tục. Giải quyết các khía cạnh khác nhau của chứng rối loạn này, bao gồm hỗ trợ tâm lý xã hội, cân nhắc về chất lượng cuộc sống và hạn chế về nguồn lực, là điều cần thiết để cung cấp dịch vụ chăm sóc tối ưu và cải thiện kết quả của bệnh nhân trên toàn thế giới.

Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Khoa Nội tiết, Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bornstein, S. R., Allolio, B., Arlt, W., Barthel, A., Don-Wauchope, A., Hammer, G. D., … & Murad, M. H. (2016). Diagnosis and treatment of primary adrenal insufficiency: an endocrine society clinical practice guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 101(2), 364-389.
2. Arlt, W., & Allolio, B. (2003). Adrenal insufficiency. The Lancet, 361(9372), 1881-1893.
3. Charmandari, E., Nicolaides, N. C., & Chrousos, G. P. (2014). Adrenal insufficiency. The Lancet, 383(9935), 2152-2167.
4. Bancos, I., Hahner, S., Tomlinson, J., & Arlt, W. (2015). Diagnosis and management of adrenal insufficiency. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 3(3), 216-226.
5. Napier, C., & Pearce, S. H. (2014). Current and emerging therapies for Addison’s disease. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 21(3), 179-185.
6. Allolio, B. (2012). Extensive expertise in endocrinology: adrenal crisis. European Journal of Endocrinology, 166(2), 235-245.
7. Husebye, E. S., Allolio, B., Arlt, W., Badenhoop, K., Bensing, S., Betterle, C., … & Kämpe, O. (2014). Consensus statement on the diagnosis, treatment and follow-up of patients with primary adrenal insufficiency. Journal of internal medicine, 275(2), 104-115.
8. Michels, A., & Michels, N. (2014). Addison disease: early detection and treatment principles. American Family Physician, 89(7), 563-568.
9. Nieman, L. K., & Chanco Turner, M. L. (2006). Addison’s disease. Clinics in Dermatology, 24(4), 276-280.
10. Bensing, S., Hulting, A. L., Husebye, E. S., Kämpe, O., & Løvås, K. (2016). Management of endocrine disease: epidemiology, quality of life and complications of primary adrenal insufficiency: a review. European Journal of Endocrinology, 175(3), R107-R116.
11. Løvås, K., & Husebye, E. S. (2007). High prevalence and increasing incidence of Addison’s disease in western Norway. Clinical Endocrinology, 66(6), 787-791.
12. Marik, P. E., Pastores, S. M., Annane, D., Meduri, G. U., Sprung, C. L., Arlt, W., … & Briegel, J. (2008). Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Critical Care Medicine, 36(6), 1937-1949.
13. Hahner, S., Loeffler, M., Fassnacht, M., Weismann, D., Koschker, A. C., Quinkler, M., … & Allolio, B. (2007). Impaired subjective health status in 256 patients with adrenal insufficiency on standard therapy based on cross-sectional analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92(10), 3912-3922.
14. Bancos, I., Hazeldine, J., Chortis, V., Hampson, P., Taylor, A. E., Lord, J. M., & Arlt, W. (2017). Primary adrenal insufficiency is associated with impaired natural killer cell function: a potential link to increased mortality. European Journal of Endocrinology, 176(4), 471-480.
15. Mallappa, A., Sinaii, N., Kumar, P., Whitaker, M. K., Daley, L. A., Rodriguez-Galindo, C., … & Merke, D. P. (2020). A phase 2 study of Chromogranin A derived ghrelin agonist (anamorelin) in children with Congenital Adrenal Hyperplasia: effects on growth, adrenal and metabolic profiles. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 105(3), e211-e220.

16. Grossman, A. B. (2019). Advances in adrenal insufficiency. Clinical Medicine, 19(3), 222.
17. Fui, M. N. T., Zajac, J. D., Grossmann, M., & Zajac, I. T. (2020). Advances in the diagnosis and management of adrenal insufficiency. Journal of Clinical Medicine, 9(12), 3856.
18. Kannan, S., Merke, D. P., & Mallappa, A. (2022). Management of adrenal insufficiency in children. Endocrine, 75(1), 35-45.
19. Choudhry, O. J., Gupta, S., Agarwal, R., & Baxter, D. (2021). Adrenal insufficiency in critical illness: analysis of prevalence, impact on outcomes, and current management strategies. Journal of Intensive Care Medicine, 36(11), 1197-1207.
20. Chabre, O., Harbuz, M., Torpy, D. J., Fraser, G., & Kenyon, C. J. (2022). Novel approaches to the diagnosis and management of adrenal insufficiency. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 101621.