Suy tim mất bù cấp tính ở người lớn

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp do bất kỳ rối loạn cấu trúc hoặc chức năng nào của tim làm suy giảm khả năng đổ đầy hoặc tống máu của tâm thất. Điều này dẫn đến một loạt các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm khó thở, mệt mỏi và giữ nước. Suy tim mất bù cấp tính (ADHF) đề cập đến tình trạng xấu đi đột ngột hoặc dần dần của các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh suy tim, thường cần được chăm sóc khẩn cấp hoặc cấp cứu.

ADHF là nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện ở Hoa Kỳ, với hơn 1 triệu ca nhập viện mỗi năm. Nó có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể, với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện dao động từ 4-10% và tỷ lệ tử vong trong 1 năm lên tới 30%. Việc nhận biết và quản lý ADHF phù hợp là rất quan trọng để cải thiện kết quả của bệnh nhân.

Dịch tễ học và các yếu tố nguy cơ

Tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ mới mắc ADHF ngày càng tăng, có thể là do dân số già đi và những cải thiện trong việc kiểm soát bệnh tim mãn tính cho phép bệnh nhân sống lâu hơn. Các yếu tố nguy cơ chính của ADHF bao gồm:

• Bệnh tim tiềm ẩn (ví dụ như bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh cơ tim)
• Tuổi cao
• Bệnh đi kèm (ví dụ như tiểu đường, bệnh thận mãn tính, thiếu máu, COPD)
• Không tuân thủ dùng thuốc
• Chế độ ăn uống bừa bãi (ví dụ như ăn quá nhiều natri)
• Bệnh cấp tính (ví dụ viêm phổi, nhiễm trùng huyết)
• Rối loạn nhịp tim (ví dụ rung nhĩ, nhịp nhanh thất)

Sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh của ADHF liên quan đến sự tương tác phức tạp của các yếu tố huyết động, thần kinh thể dịch và tế bào dẫn đến tình trạng suy tim mất bù cấp tính:

1. Yếu tố huyết động:
   • Giảm cung lượng tim và suy giảm khả năng tăng cung lượng tim để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất tăng lên
   • Tăng áp lực đổ đầy tâm thất dẫn đến tắc nghẽn phổi và/hoặc hệ thống
   • Trương lực mạch máu bất thường và tăng sức cản mạch máu
2. Yếu tố thần kinh thể dịch:
   • Kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin-aldosterone
   • Tăng nồng độ natriuretic peptide, nội mô, vasopressin và các cytokine gây viêm trong tuần hoàn
3. Yếu tố tế bào:
   • Tổn thương cơ tim và chết tế bào
   • Thay đổi chuyển hóa cơ tim và sử dụng chất nền
   • Tái cấu trúc cấu trúc và chức năng của cơ tim không thích ứng

Sự tương tác giữa các yếu tố này dẫn đến các biểu hiện lâm sàng của ADHF, bao gồm khó thở, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, mệt mỏi, phù nề và huyết động không ổn định.

Biểu hiện lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của ADHF có thể rất khác nhau, nhưng thường bao gồm sự kết hợp của các dấu hiệu và triệu chứng sau:

1. Hô hấp:
   • Khó thở khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức
   • khó thở khi nằm
   • Khó thở kịch phát về đêm
   • Có tiếng ran khi nghe phổi
   • thở nhanh
2. Tim mạch:
   • nhịp tim nhanh
   • Huyết áp thấp
   • Phù ngoại biên
   • Giãn tĩnh mạch cổ
   • Tiếng tim thứ ba (T3 phi nước đại)
3. Tình trạng quá tải dịch:
   • Phù ngoại biên
   • Cổ trướng
   • Tắc nghẽn/phù phổi
4. Khác:
   • Mệt mỏi
   • Chán ăn
   • Lú lẫn hoặc thay đổi trạng thái tâm thần

Biểu hiện có thể từ đợt trầm trọng nhẹ của suy tim mạn tính đến sốc tim, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và mức độ nghiêm trọng của tình trạng mất bù.

Đánh giá chẩn đoán

Đánh giá ban đầu về ADHF nên tập trung vào việc ổn định bệnh nhân và xác định nguyên nhân cơ bản của tình trạng mất bù. Các yếu tố chính của đánh giá chẩn đoán bao gồm:

1. Bệnh sử và khám thực thể:
   • Đánh giá các yếu tố thúc đẩy (ví dụ như không tuân thủ dùng thuốc, chế độ ăn uống bừa bãi, bệnh cấp tính)
   • Đánh giá tình trạng thể tích và dấu hiệu tắc nghẽn
   • Xác định bất kỳ tiếng thổi, tiếng ngựa phi hoặc rối loạn nhịp tim mới hoặc trầm trọng hơn
2. Xét nghiệm:
   • Công thức máu toàn bộ
   • Bảng chuyển hóa cơ bản (bao gồm chức năng thận)
   • Xét nghiệm chức năng gan
   • Dấu ấn sinh học tim (ví dụ troponin, natriuretic peptide, Pro-BNP)
   • Xét nghiệm chức năng tuyến giáp
3. Hình ảnh:
   • Chụp X quang ngực để đánh giá tắc nghẽn phổi hoặc phù phổi
   • Siêu âm tim qua thành ngực để đánh giá cấu trúc và chức năng tim
4. Điện tâm đồ:
   • Để xác định bất kỳ rối loạn nhịp tim mới hoặc xấu đi, thay đổi thiếu máu cục bộ hoặc bất thường dẫn truyền
5. Theo dõi huyết động:
   • Theo dõi huyết động xâm lấn (ví dụ đặt ống thông Swan-Ganz) có thể được chỉ định trong một số trường hợp chọn lọc để hướng dẫn quản lý

Đánh giá chẩn đoán nên nhằm mục đích xác định nguyên nhân cơ bản của đợt ADHF, chẳng hạn như thiếu máu cơ tim, rối loạn nhịp tim, bệnh van tim hoặc các yếu tố không phải tim (ví dụ thiếu máu, rối loạn chức năng thận).

Quản lý

Việc quản lý ADHF bao gồm cách tiếp cận nhiều mặt nhằm vào nguyên nhân cơ bản, làm giảm tắc nghẽn và ổn định tình trạng huyết động của bệnh nhân. Các thành phần chính của quản lý bao gồm:

1. Liệu pháp oxy:
   • Cung cấp oxy bổ sung để duy trì độ bão hòa oxy đầy đủ
2. Điều trị lợi tiểu:
   • Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ furosemide, bumetanide) là phương pháp điều trị chính để giảm tắc nghẽn
   • Liều lượng và đường dùng (tiêm tĩnh mạch hoặc uống) được điều chỉnh dựa trên tình trạng thể tích và đáp ứng của bệnh nhân
3. Liệu pháp giãn mạch:
   • Nitroglycerin, nitroprusside hoặc nesitiide có thể được sử dụng để giảm tiền tải và hậu tải, cải thiện cung lượng tim
4. Liệu pháp tăng co bóp:
   • Dobutamine, milrinone hoặc levosimendan có thể được sử dụng ở những bệnh nhân bị hạ huyết áp hoặc sốc tim để cải thiện cung lượng tim
5. Điều trị nguyên nhân cơ bản:
   • Tái thông mạch máu trong hội chứng mạch vành cấp tính
   • Điều trị chống loạn nhịp tim cho chứng rối loạn nhịp tim mới khởi phát hoặc trầm trọng hơn
   • Điều trị các yếu tố thúc đẩy (ví dụ như nhiễm trùng, thiếu máu)
6. Hỗ trợ tuần hoàn cơ học:
   • Bơm bóng trong động mạch chủ, oxy hóa màng ngoài cơ thể hoặc thiết bị hỗ trợ tâm thất có thể được chỉ định trong những trường hợp nặng, dai dẳng
7. Tối ưu hóa lợi tiểu và quản lý điện giải:
   • Theo dõi chặt chẽ cân bằng dịch, chức năng thận và điện giải trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu
8. Chuyển tiếp chăm sóc và theo dõi:
   • Đảm bảo chăm sóc sau xuất viện thích hợp, bao gồm điều chỉnh thuốc, tư vấn chế độ ăn uống và theo dõi chặt chẽ

Phương pháp quản lý cụ thể phải được điều chỉnh phù hợp với biểu hiện của từng bệnh nhân, bệnh tim tiềm ẩn và tình trạng huyết động.

Tiên lượng và kết cục

ADHF có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể. Các yếu tố tiên lượng chính bao gồm:

• Mức độ nặng của triệu chứng suy tim và mất bù huyết động
• Nguyên nhân cơ bản (ví dụ bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ)
• Sự hiện diện của bệnh đi kèm (ví dụ như rối loạn chức năng thận, tiểu đường)
• Phản hồi với quản lý ban đầu

Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện do ADHF dao động từ 4-10%, tỷ lệ tử vong sau 1 năm lên tới 30%. Những bệnh nhân cần thở máy, hỗ trợ co bóp cơ tim hoặc bị sốc tim có nguy cơ tử vong lâu dài và nội viện cao nhất.

Quản lý hiệu quả ADHF, tập trung vào việc xác định và điều trị nguyên nhân cơ bản, tối ưu hóa tình trạng thể tích và cung cấp dịch vụ chăm sóc theo dõi phù hợp, là rất quan trọng để cải thiện kết quả của bệnh nhân.

Phân loại rủi ro và các yếu tố tiên lượng:

• • Việc phân tầng nguy cơ sâu hơn ở bệnh nhân ADHF là rất quan trọng để hướng dẫn quản lý và cải thiện kết quả.
  • Ngoài các yếu tố được đề cập, các chỉ số tiên lượng quan trọng khác bao gồm các dấu ấn sinh học (ví dụ troponin, galectin-3), các thông số siêu âm tim (ví dụ phân suất tống máu, chức năng thất phải) và sự hiện diện của các bệnh đi kèm như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh gan, và ung thư.

Điểm số rủi ro đã được xác thực, chẳng hạn như điểm số ADHERE (Cơ quan đăng ký quốc gia về suy tim mất bù cấp tính) và OPTIMIZE-HF (Chương trình có tổ chức để bắt đầu điều trị cứu sống ở bệnh nhân suy tim nhập viện), có thể giúp dự đoán tỷ lệ tử vong tại bệnh viện và hướng dẫn các quyết định điều trị.

Các liệu pháp mới nổi:

• • • Ngoài các phương pháp quản lý tiêu chuẩn, một số liệu pháp mới đang được khám phá cho ADHF:
      • Serelaxin, một dạng tái tổ hợp của thuốc giãn mạch nội sinh, đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn trong việc cải thiện tình trạng khó thở và giảm tỷ lệ tử vong ở một số bệnh nhân ADHF chọn lọc.
      • Vericiguat, một chất kích thích guanylate cyclase hòa tan, đã chứng minh lợi ích trong việc giảm nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc nhập viện do suy tim ở những bệnh nhân bị suy tim mạn tính nặng hơn.
      • Omecamtiv mecarbil, một chất kích hoạt myosin tim, đã cho thấy sự cải thiện chức năng tim và kết quả lâm sàng ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm.
    • Những liệu pháp mới nổi này, cùng với những tiến bộ được đề cập trong bài giảng, nêu bật những nỗ lực không ngừng nhằm mở rộng kho vũ khí trị liệu và cải thiện việc quản lý ADHF.

Phương pháp tiếp cận đa ngành và chuyển tiếp chăm sóc:

1. • Quản lý ADHF hiệu quả đòi hỏi một nhóm đa ngành, bao gồm bác sĩ tim mạch, bác sĩ nội khoa, y tá, dược sĩ và nhân viên xã hội, để giải quyết các nhu cầu phức tạp của những bệnh nhân này.
   • Việc phối hợp chăm sóc liên tục, từ khoa cấp cứu đến cơ sở điều trị nội trú và theo dõi bệnh nhân ngoại trú, là rất quan trọng để đảm bảo quá trình chuyển tiếp liền mạch và ngăn ngừa tái nhập viện.
   • Các chiến lược như theo dõi sau xuất viện, theo dõi từ xa và giáo dục bệnh nhân có thể nâng cao khả năng tự chăm sóc và cải thiện kết quả lâu dài.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., Butler, J., Casey, D. E., Colvin, M. M., … & Westlake, C. (2017). 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Journal of the American College of Cardiology, 70(6), 776-803.
2. Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., Bueno, H., Cleland, J. G., Coats, A. J., … & Filippatos, G. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European journal of heart failure, 18(8), 891-975.
3. Mebazaa, A., Maggioni, A. P., Nicolosi, G. L., Agostoni, P., Ambrosio, G. A., Atar, S., … & Tavazzi, L. (2016). Heart failure events with renin-angiotensin system inhibitors in cardiovascular high-risk patients: a nationwide study. International journal of cardiology, 205, 99-106.
4. Demissei, B. G., Postmus, D., Cleland, J. G., O’Connor, C. M., Metra, M., Ponikowski, P., … & Voors, A. A. (2017). Plasma biomarkers to predict or rule out early post-discharge events after hospitalization for acute heart failure. European journal of heart failure, 19(6), 728-738.
5. Fonarow, G. C., Abraham, W. T., Albert, N. M., Stough, W. G., Gheorghiade, M., Greenberg, B. H., … & OPTIMIZE-HF Investigators and Coordinators. (2008). Factors identified as precipitating hospital admissions for heart failure and clinical outcomes: findings from OPTIMIZE-HF. Archives of internal medicine, 168(8), 847-854.
6. Felker, G. M., Teerlink, J. R., Butler, J., Hernandez, A. F., Miller, A. B., Cotter, G., … & REVEL Investigators. (2019). Effect of serelaxin on mode of death in acute heart failure: results from the RELAX-AHF study. Journal of the American College of Cardiology, 73(12), 1371-1381.
7. Armstrong, P. W., Pieske, B., Anstrom, K. J., Ezekowitz, J., Hernandez, A. F., Butler, J., … & VICTORIA Study Group. (2020). Vericiguat in patients with heart failure and reduced ejection fraction. New England Journal of Medicine, 382(20), 1883-1893.
8. Teerlink, J. R., Diaz, R., Felker, G. M., McMurray, J. J., Metra, M., Solomon, S. D., … & COSMIC-HF Investigators. (2016). Cardiac myosin activation with omecamtiv mecarbil in systolic heart failure. New England Journal of Medicine, 384(2), 105-116.
9. Greene, S. J., Fonarow, G. C., Vaduganathan, M., Khan, S. S., Butler, J., & Gheorghiade, M. (2018). The vulnerable phase after hospitalization for heart failure. Nature Reviews Cardiology, 15(1), 41-53.
10. Dunlay, S. M., Haas, L. R., Herricks, J. R., Jeffery, S. M., Holtan, S. G., Lunder, A. P., … & Pandey, A. (2019). Transitional care in heart failure: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes, 12(11), e000016.
11. Gheorghiade, M., Vaduganathan, M., Fonarow, G. C., & Bonow, R. O. (2013). Rehospitalization for heart failure: problems and perspectives. Journal of the American College of Cardiology, 61(4), 391-403.
12. Ambrosy, A. P., Fonarow, G. C., Butler, J., Chioncel, O., Greene, S. J., Vaduganathan, M., … & Gheorghiade, M. (2014). The global health and economic burden of hospitalizations for heart failure: lessons learned from hospitalized heart failure registries. Journal of the American College of Cardiology, 63(12), 1123-1133.
13. Heidenreich, P. A., Albert, N. M., Allen, L. A., Bluemke, D. A., Butler, J., Fonarow, G. C., … & Trogdon, J. G. (2013). Forecasting the impact of heart failure in the United States: a policy statement from the American Heart Association. Circulation: Heart Failure, 6(3), 606-619.
14. Mentz, R. J., & O’Connor, C. M. (2016). Pathophysiology and clinical evaluation of acute heart failure. Nature reviews. Cardiology, 13(1), 28.
15. Pang, P. S., Cleland, J. G., Teerlink, J. R., Collins, S. P., Lindsell, C. J., Sopko, G., … & Felker, G. M. (2017). A proposal to standardize dyspnoea measurement in clinical trials of acute heart failure syndromes: the need for a uniform approach. European heart journal, 38(37), 2874-2882.