SỔ TAY LÂM SÀNG DÀNH CHO BÁC SĨ KHÔNG CHUYÊN HỒI SỨC: ĐIỀU TRỊ VÀ HỒI SỨC BỆNH NHÂN COVID-19 NGƯỜI LỚN TẠI BỆNH VIỆN TẦNG 4
Biên soạn: THS.BS HỒ HOÀNG KIM
PHẦN I: ĐÁNH GIÁ – PHÂN LOẠI – TIÊN LƯỢNG
SarCoV-2 tấn công vào tế bào và tác động như thế nào?
Hình 1 Sinh lý bệnh của nhiễm SARS ‑ CoV ‑ 2. SARS ‑ CoV ‑ 2, thông qua protein spike trên bề mặt của nó, liên kết với thụ thể ACE2 của người sau khi kích hoạt protein spike bởi TMPRSS2. Điều này dẫn đến giảm thụ thể ACE2 và tăng nồng độ angiotensin II và do đó làm tăng biểu hiện chất ức chế hoạt hóa plasminogen C-1 và giảm tiêu sợi huyết. Căn bệnh mà nó gây ra có liên quan đến sự gia tăng các cytokine gây viêm và rối loạn đông máu, có khuynh hướng hình thành huyết khối. Các tế bào đơn nhân tương tác với các tiểu cầu được hoạt hóa và dòng thác đông máu, kích hoạt 1 tế bào viêm bằng cách liên kết thrombin và yếu tố mô với các thụ thể kích hoạt protease chuyên biệt và bằng cách liên kết fibrin với thụ thể Toll-like 4. Sự hoạt hóa của các tế bào viêm dẫn đến giải phóng cytokine gây viêm, dẫn đến suy giảm các con đường đông máu tự nhiên và làm ngừng quá trình phân hủy fibrin. Tình trạng tăng viêm và tăng đông máu này dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan, phổ biến nhất là ảnh hưởng đến phổi, tim và thận. ACE2 angiotensin ‑ men chuyển ‑ 2, aPTT: thời gian thromboplastin một phần kích hoạt, hội chứng suy hô hấp cấp – ARDS, HFpEF: suy tim phân suất tống máu bảo tồn, HFrEF: suy tim giảm phân suất tống máu, IL: interleukin, PAR: thụ thể hoạt hóa protease , PT: thời gian prothrombin, SARS-COV-2: corona virus gây hội chứng hô hấp cấp tính 2, TMPRSS2: serine protease xuyên màng, TLR4: Toll ‑ like thụ thể 4, TNFα ‑ α: yếu tố hoại tử khối u alpha.
BÌNH LUẬN