Sinh lý bệnh và nguyên nhân của ngừng tim đột ngột

Ngừng tim đột ngột (SCA) và đột tử do tim (SCD) đề cập đến sự ngừng hoạt động đột ngột của tim kèm theo suy sụp huyết động, điển hình là do nhịp nhanh thất/rung thất kéo dài. Những biến cố này chủ yếu xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc (có thể chưa được chẩn đoán trước đó), đặc biệt là bệnh tim mạch vành.

Sự kiện này được gọi là SCA (hoặc SCD bị hủy bỏ) nếu một biện pháp can thiệp (ví dụ, khử rung tim) hoặc đảo ngược tự phát sẽ khôi phục tuần hoàn. Sự kiện này được gọi là SCD nếu bệnh nhân tử vong. Tuy nhiên, việc sử dụng SCD để mô tả ngừng tim gây tử vong và không gây tử vong vẫn tồn tại theo quy ước. 

Các bệnh tim mạch dẫn đến rối loạn nhịp tim dẫn đến trụy tim và đột tử rất đa dạng và mối liên hệ với đột tử trong một số trường hợp vẫn chưa được hiểu rõ [1]. Việc xác định bệnh nhân có nguy cơ tử vong đột ngột và xác định các yếu tố gây ra chứng rối loạn nhịp tim gây tử vong tiếp tục là một thách thức lớn. Chủ đề này sẽ xem xét các cơ chế và nguyên nhân của SCA. Điều trị SCA, đánh giá những người sống sót và kết quả của SCA được thảo luận riêng.

TÁC GIẢ:Philip J Podrid, MD, FACC;

Dịch: Bs.Ths. Lê Đình Sáng – Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An 

CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP DẪN ĐẾN TỬ VONG DO TIM MẠCH

Cơ chế chính xác của tình trạng suy sụp ở một bệnh nhân thường không thể xác định được vì đối với đại đa số bệnh nhân tử vong đột ngột, hoạt động của tim không được theo dõi tại thời điểm họ bị suy sụp. Do đó, cơ chế chỉ có thể được suy ra dựa trên thông tin thu được sau khi quá trình được bắt đầu.

Tuy nhiên, có nhiều trường hợp sự kiện khởi đầu đã được chứng kiến ​​hoặc ghi lại [2-4]. Điều này thường xảy ra ở những bệnh nhân được theo dõi liên tục trong đơn vị chăm sóc mạch vành, những người có thiết bị ghi điện tâm đồ lưu động (ECG) 24 giờ hoặc những người được cấy ghép máy khử rung tim (ICD). Nhịp tim nhanh thất (VT) hoặc rung thất (VF) chiếm phần lớn các cơn [2,4]. Tuy nhiên, rối loạn nhịp tim chậm là nguyên nhân gây ra một số trường hợp SCD.

Trong các nghiên cứu ban đầu, rối loạn nhịp tim chậm và vô tâm thu là nguyên nhân ít phổ biến hơn của SCD, chỉ được quan sát thấy trong khoảng 10% trường hợp được ghi nhận trên máy theo dõi xe cứu thương [2]. Rối loạn nhịp tim chậm thường liên quan đến bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ [5], trong khi hoạt động điện vô mạch, phân ly điện cơ hoặc vô tâm thu là những nhịp phổ biến nhất được thấy trong tắc mạch phổi [6]. Các nguyên nhân khác gây ra hoạt động điện vô mạch bao gồm vỡ cơ tim, chèn ép tim, tràn khí màng phổi, thiếu oxy máu hoặc dùng thuốc quá liều. Trong một số trường hợp, rối loạn nhịp tim chậm có thể dẫn đến rối loạn nhịp nhanh thất như một cơ chế thoát hiểm.

Sự phân bố khác nhau giữa các bệnh nhân có ICD. Tử vong do rối loạn nhịp tim chiếm 20 đến 35% số ca tử vong; hoạt động điện sau sốc hoặc vô mạch nguyên phát (PEA, còn gọi là phân ly điện cơ) là nguyên nhân thường gặp của SCD trong bối cảnh này [7]. 

Sự phân bố nguyên nhân cũng khác với SCD ngoài bệnh viện không được giám sát. VF và VT vô mạch dường như chịu trách nhiệm cho 25 đến 35 % các đợt, mặc dù các ước tính rất khác nhau. PEA chiếm tới 25% tổng số trường hợp SCD.

Trong số những bệnh nhân bị suy sụp trong một môi trường không được theo dõi mà thời gian khởi phát chính xác và nguyên nhân rối loạn nhịp không rõ ràng, vô tâm thu thường là nhịp đầu tiên được quan sát thấy [8]. Vô tâm thu tương quan với thời gian ngừng tim và có thể là kết quả của VF đã xuất hiện trong vài phút hoặc lâu hơn và sau đó dẫn đến mất tất cả hoạt động điện do thiếu oxy, nhiễm toan và chết mô cơ tim (dạng sóng 1) [9].

CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP

Cơ chế của nhịp nhanh thất  –  Ở khoảng 80% bệnh nhân có VT/VF, rối loạn nhịp thất dai dẳng có trước sự gia tăng ngoại vị trí thất và sự phát triển của rối loạn nhịp thất lặp đi lặp lại, đặc biệt là các cơn VT không kéo dài [2]. Những rối loạn nhịp tim tự phát này hiện diện trong một khoảng thời gian khác nhau trước khi phát triển VT/VF.

●VT đơn hình kéo dài có thể tăng tốc đến tốc độ nhanh và sau đó thoái hóa thành VF. Tuy nhiên, mối quan hệ giữa VT đơn hình và SCD đã được tranh luận, với một số nghiên cứu cho thấy chứng rối loạn nhịp tim này chỉ xuất hiện ở một số ít bệnh nhân mắc SCD [10,11]. Do đó, VT đơn hình dai dẳng có thể đơn giản là do VF giữ lại hoặc, trong bối cảnh thích hợp chẳng hạn như thiếu máu cục bộ mạch vành tái phát, nó có thể tạo ra mặt sóng nhanh trở nên phân đoạn, dẫn đến VF [11].

●VT đa hình kéo dài có thể thoái hóa thành VF. Đây thường là kết quả của thiếu máu cục bộ cơ bản (nghĩa là VT đa hình không kéo dài QT hoặc khoảng QT ngắn của phức hợp QRS xoang), mặc dù nó cũng có thể là kết quả của kéo dài QT mắc phải hoặc bẩm sinh hoặc khoảng QT ngắn bẩm sinh. Một nguyên nhân rất hiếm gặp của VT đa hình mà không kéo dài QT là bất thường di truyền liên quan đến VT đa hình tiết catecholamine (kết quả của bất thường của gen ryanodine hoặc calsequestrin). 

●VF có thể phát triển như một sự kiện tiên phát

Trong khoảng một phần ba trường hợp, rối loạn nhịp tim nhanh được bắt đầu bằng phức hợp/co thắt thất sớm R trên T (PVC; còn được gọi là nhịp thất sớm hoặc khử cực tâm thất sớm); trong 2/3 còn lại, rối loạn nhịp tim được bắt đầu bằng PVC muộn [2].

Cơ chế rung tâm thất  –  VF là kết quả của nhiều vùng vòng vào vi mô cục bộ mà không có bất kỳ hoạt động điện có tổ chức nào [12]. Cơ chế rất có thể là sóng xoắn ốc quay [13]. Điều này hầu như luôn xảy ra trong bối cảnh bệnh cơ tim tiềm ẩn (hoặc những bất thường trong quá trình tái cực như trong hội chứng QT kéo dài) thường lan tỏa, dẫn đến sự không đồng nhất của quá trình khử cực và sự phân tán của quá trình tái cực. Sự khác biệt về đặc tính điện sinh lý này là điều kiện tiên quyết cho sự vào lại. Một sự kiện kích hoạt thường là cần thiết để thúc đẩy tình trạng rối loạn nhịp tim ở một trái tim dễ bị tổn thương [14]. Việc xác định yếu tố thúc đẩy có nhiều khả năng xảy ra hơn nếu có ít bệnh tim hơn và khi có nhiều bệnh tim hơn, yếu tố thúc đẩy có thể khó xác định hơn.

Sự đa dạng trong các thông số dẫn truyền và phục hồi (tính không đồng nhất của cơ tim) dẫn đến sự phân mảnh xung khi nó truyền qua cơ tim, tạo ra nhiều vùng vào lại cục bộ hoặc nhiều sóng nhỏ kích hoạt cơ tim [12]. Vì không có hoạt động điện có tổ chức hoặc khử cực cơ tim nên không có sự co bóp tâm thất đồng đều dẫn đến tim không thể tạo ra cung lượng tim. Với sự phát triển của thiếu máu cục bộ toàn bộ, tốc độ VF giảm do giảm thời gian quay của sóng xoắn ốc do sự gia tăng diện tích lõi của chúng [13].

ECG trong VF đã xác định cho thấy các gợn sóng tần số cao hoặc sóng rung không đều về biên độ, hình thái và tính chu kỳ, xảy ra với tốc độ trên 320/phút; không nhìn thấy phức hợp QRS có tổ chức (dạng sóng 1) [15]. Tuy nhiên, ngay khi bắt đầu VF, các sóng rung không đều có thể thô với biên độ cao (và có thể giống VT đa hình) hoặc đôi khi có thể xuất hiện đều đặn (dạng sóng 2). Các phức hợp QRS trong bối cảnh sau này không thể phân biệt được với sóng T và chúng có dạng hình sin. Phát hiện này có thể đại diện cho một giai đoạn ngắn của rung tâm thất có tổ chức, với tốc độ vượt quá 260 nhịp mỗi phút. Trong trường hợp các sóng rung thô giống với VT đa hình, những thay đổi ECG ban đầu này được gọi chung là VF loại I và có thể liên quan đến khử rung tim tự phát [16,17]. Điều quan trọng là VT đa hình có thể tự chấm dứt, trong khi VF không bao giờ tự chấm dứt mà chỉ đáp ứng với khử rung tim. 

Dạng sóng 2. Rung thất trên ECG 12 đạo trình 

Khi thời gian của VF tăng lên, thiếu máu cục bộ tế bào tiến triển và nhiễm toan phát triển, dẫn đến suy giảm điện sinh lý, biểu hiện bằng sự gia tăng chiều dài chu kỳ rung và thời gian tâm trương kéo dài giữa các điện thế hoạt động rung [9,17,18]. Trong VF sau này (loại II), các sóng rung nhanh chóng trở nên mịn hơn và không đều hơn về biên độ, thời gian và độ dài chu kỳ; chưa thấy sự giải quyết tự phát hoặc hồi phục bằng thuốc chống loạn nhịp [16,17]. Trong khoảng thời gian vài phút, các sóng rung trở nên mịn đến mức dường như không có bất kỳ hoạt động điện nào (dạng sóng 1) [15].

CĂN NGUYÊN CỦA NGỪNG TIM ĐỘT NGỘT (SCD)

Có nhiều nguyên nhân tim và không phải tim gây ra nhịp nhanh thất kéo dài có thể dẫn đến đột tử do tim (SCD) (bảng 1).

Bảng 1. Nguyên nhân gây ngừng tim đột ngột

Các nguyên nhân thường gặp của SCD  —  Tần suất gần đúng sau đây của các nguyên nhân gây SCD ngoài bệnh viện đã được mô tả [19-25]:

● 65-70% của tất cả các SCD là do bệnh tim mạch vành (CHD) [19,20]. Thông thường, không có bằng chứng cho nhồi máu cơ tim cấp tính, mặc dù thiếu máu cục bộ cấp tính có thể là nguyên nhân thúc đẩy. Dấu ấn sinh học tim thường tăng cao do thiếu máu cục bộ do rối loạn nhịp tim hoặc do khử rung tim, khiến việc chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp tính trước sự kiện trở nên khó khăn. Tuy nhiên, tần suất CHD thấp hơn nhiều ở các SCD xảy ra ở độ tuổi từ 30 đến 40 (ví dụ, 24% dưới 30 tuổi trong một đánh giá về SCD ở Hoa Kỳ năm 1999, và 8% trong một loạt các khám nghiệm tử thi ở Hoa Kỳ năm 1999). tân binh) [19,26].

Những quan sát này phần lớn được thực hiện từ các phân tích của tất cả các SCD được báo cáo ở Hoa Kỳ bằng cách sử dụng chẩn đoán trên giấy chứng tử, có độ chính xác không chắc chắn. Tần suất CHD tương tự đã được ghi nhận trong một nghiên cứu trên 84 người sống sót liên tiếp sau khi bị ngừng tim ngoài bệnh viện [21]. Chụp động mạch vành ngay lập tức cho thấy bệnh mạch vành có ý nghĩa lâm sàng ở 60 (71%) bệnh nhân, 40 trong số đó (48% tổng số bệnh nhân) bị tắc động mạch vành. Việc không có tắc nghẽn động mạch vành ở 20 bệnh nhân còn lại không loại trừ được hội chứng mạch vành cấp tính (hoặc thiếu máu cục bộ) vì việc không tắc nghẽn trên chụp động mạch vành sớm được thấy ở 60 đến 85% bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp tính không ST chênh lên và trong lên tới 28% bệnh nhân có ST chênh lên.

●10% SCD là do các loại bệnh tim cấu trúc khác (ví dụ, bất kỳ loại bệnh cơ tim nào, dị tật động mạch vành bẩm sinh, viêm cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp) [19,20,26]. Tần suất cao hơn nhiều ở các đối tượng dưới 30 tuổi (trên 35% trong một đánh giá về SCD ở Hoa Kỳ năm 1999, và hơn 40% trong một loạt khám nghiệm tử thi ở các tân binh) [19,26].

● 5-10% SCD là nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim, xảy ra khi không có bệnh tim cấu trúc (ví dụ, hội chứng QT kéo dài, hội chứng Brugada, hội chứng Wolff-Parkinson-White, nhịp nhanh thất đa hình do catecholaminergic [VT]). Trong trường hợp không có bất kỳ bất thường về cấu trúc hoặc bất thường điện sinh lý nào trên ECG, những thực thể này thường được gọi là bệnh điện nguyên phát [22-24].

● 15-25 % các trường hợp ngừng tim có nguồn gốc không phải do tim [22,25]. Các nguyên nhân bao gồm chấn thương, chảy máu, ngộ độc thuốc, xuất huyết nội sọ, tắc mạch phổi, suýt chết đuối và tắc nghẽn đường hô hấp trung tâm.

Mặc dù không được đề cập cụ thể trong hầu hết các nghiên cứu này, suy tim (HF) là nguyên nhân tương đối phổ biến của SCD. SCD chiếm 30 đến 50 % số ca tử vong ở bệnh nhân suy tim (HF) [27], và tỷ lệ mắc SCD dường như tăng lên trong thời gian các triệu chứng HF trầm trọng hơn [28]. Mặc dù nguy cơ tử vong do cả loạn nhịp và không loạn nhịp có thể giảm bằng liệu pháp điều trị suy tim mãn tính thích hợp, nguy cơ SCD vẫn tăng cao. Vì vậy, hầu như tất cả những người sống sót sau SCD bị suy tim đều nhận được ICD. Một cuộc thảo luận chi tiết về các biến cố rối loạn nhịp tim và hiệu quả của điều trị nội khoa ở bệnh nhân HF được trình bày riêng. 

Tỷ lệ mắc SCD tăng theo tuổi ở cả nam và nữ; tuy nhiên, ở bất kỳ mức độ rủi ro đa biến nào, phụ nữ đều ít bị tổn thương do đột tử hơn nam giới và tỷ lệ tử vong đột ngột cao hơn ở phụ nữ xảy ra khi không có bệnh tim mạch vành rõ ràng trước đó (hình 1) [18,29].

Trong suốt 38 năm theo dõi các đối tượng trong Nghiên cứu Tim Framingham, tỷ lệ đột tử hàng năm tăng theo tuổi ở cả nam và nữ. Tuy nhiên, ở mỗi lứa tuổi, tỷ lệ đột tử ở nam giới đều cao hơn nữ giới.

Hình 1. Tỷ lệ đột tử ở nam và nữ tăng theo tuổi

Nguyên nhân thoáng qua hoặc có thể đảo ngược  —  Một số tình trạng thoáng qua hoặc có thể đảo ngược có thể thúc đẩy các biến cố loạn nhịp và SCD. Việc xác định các tình trạng như vậy là rất quan trọng cho cả việc quản lý rối loạn cơ bản và xác định khả năng SCD tái phát. 

Trong một số trường hợp này, việc kiểm soát rối loạn cơ bản là tất cả những gì cần thiết để giảm nguy cơ tái phát các biến cố. Tuy nhiên, mặc dù có tác nhân kích hoạt SCD có thể đảo ngược rõ ràng, nhiều bệnh nhân vẫn có nguy cơ tái phát dai dẳng (do sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc không thể hồi phục) và có thể được hưởng lợi từ liệu pháp cấy máy khử rung tim (ICD) hoặc, trong một số trường hợp, liệu pháp dược lý. bằng thuốc chống loạn nhịp.

Các yếu tố kích hoạt có khả năng đảo ngược đối với SCD bao gồm:

●Thiếu máu cơ tim cấp tính và nhồi máu cơ tim – Bởi vì CHD là nguyên nhân phổ biến nhất của SCD, thiếu máu cục bộ mạch vành cấp tính, ngay cả khi không có bằng chứng về nhồi máu cơ tim cấp tính, nên được xem xét ở tất cả những người sống sót sau SCD.

●Thuốc chống loạn nhịp – Tất cả các thuốc chống loạn nhịp đều có đặc tính gây rối loạn nhịp tim, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn, đặc biệt là khi có suy tim [30-32]. Trong số những người sống sót sau SCD đang dùng thuốc chống loạn nhịp, rất khó để chắc chắn liệu việc ngừng thở là do thuốc gây ra hay xảy ra mặc dù đã sử dụng nó [33]. Vì vậy, thường rất khó để biết nên ngừng, tăng hay điều chỉnh thuốc chống loạn nhịp. Ở những bệnh nhân như vậy, nên có sự tham gia của bác sĩ chuyên khoa rối loạn nhịp tim.

●Thuốc (ví dụ thuốc kéo dài khoảng QT), chất độc hoặc uống thuốc trái phép [34,35]. 

●Bất thường về điện giải, đáng chú ý nhất là hạ kali máu, tăng kali máu và hạ magiê máu.

●Thay đổi pH, đặc biệt là nhiễm toan máu (hô hấp hoặc chuyển hóa).

●Suy tim – Tỷ lệ mắc SCD dường như tăng lên trong thời gian các triệu chứng HF trầm trọng hơn [28]. Tuy nhiên, suy tim là một bệnh mãn tính và mặc dù các giai đoạn cấp tính có thể được kiểm soát nhưng tình trạng này không thực sự thoáng qua hoặc có thể hồi phục. Ngay cả với liệu pháp điều trị suy tim mãn tính thích hợp, nguy cơ SCD vẫn tăng cao.

●Thiếu oxy máu nặng.

●Kích hoạt hệ thống thần kinh tự trị, đặc biệt là đầu vào thần kinh giao cảm.

Nghiên cứu khám nghiệm tử thi  –  Sự phân bố các nguyên nhân tim của SCD thay đổi theo độ tuổi, dân số được nghiên cứu và địa lý. Trong khi bệnh tim mạch vành (CHD) được liệt kê là nguyên nhân cơ bản của SCD trên 62% giấy chứng tử trong dân số nói chung ở Hoa Kỳ [20], các bệnh nhân trẻ tuổi, vận động viên và những người không biết trước bệnh có sự phân bố nguyên nhân khác nhau [22,36,37]:

●Trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi của 902 người bị nghi ngờ mắc SCD (tuổi trung bình 38 tuổi), 715 trường hợp (79%) xảy ra ở những người có bệnh lý tim tiềm ẩn [38]. CHD được coi là nguyên nhân chính gây ra SCD ở 511 bệnh nhân (57%); tuy nhiên, CHD phổ biến hơn nhiều ở những người từ 35 tuổi trở lên (73% so với 23% ở những người <35 tuổi), trong khi những người dưới 35 tuổi có nhiều khả năng tử vong do các nguyên nhân không phải CHD như đột ngột không giải thích được. tử vong (tử vong do rối loạn nhịp tim nguyên phát, 41 so với 11%), bệnh cơ tim phì đại (13 so với 3%) hoặc viêm cơ tim (6 so với 2%).

●Một nghiên cứu khám nghiệm tử thi từ Israel đã đánh giá 162 đối tượng từ 9 đến 39 tuổi mắc SCD; không ai trước đây được chẩn đoán mắc bệnh tim tiềm ẩn và tử vong xảy ra mà không có chấn thương trong vòng 24 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng [22]. Khoảng 15% số ca tử vong không phải do tim (thường gặp nhất là xuất huyết nội sọ) và 73% là do tim. Trong số những người từ 20 đến 29 tuổi, CHD được phát hiện ở 24%, viêm cơ tim ở 22% và bệnh cơ tim phì đại (HCM) ở 13%. Trong số những người từ 30 đến 39 tuổi, CHD được phát hiện ở 58%, viêm cơ tim ở 11% và HCM ở 2%.

●Một loạt khám nghiệm tử thi từ Hoa Kỳ đã đánh giá 286 vận động viên thi đấu dưới 35 tuổi trong đó bệnh tim mạch được chứng minh là nguyên nhân gây ra SCD [36]. Các rối loạn tiềm ẩn phổ biến nhất là HCM (36%, có thể là HCM ở 10%), nguồn gốc bất thường của động mạch vành (13%) và viêm cơ tim (7%). 

●Một sự phân bố khác biệt rõ rệt đã được ghi nhận trong một báo cáo từ miền bắc nước Ý, nơi bệnh cơ tim hoặc loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp tim (ARVC hoặc ARVD) là tương đối phổ biến [37]. Trong số 49 trường hợp tử vong đột ngột ở các vận động viên trẻ, ARVC là phổ biến nhất (22%), tiếp theo là xơ vữa động mạch vành (18%), nguồn gốc bất thường của động mạch vành (12%) và HCM chỉ có 2%.

Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu  –  Khoảng 65 đến 70 % SCD là do CHD [19,20], và người ta ước tính rằng SCD chiếm 30 đến 50 % số ca tử vong do bệnh mạch vành [18,39]. Tỷ lệ mắc SCD có liên quan đến các biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch vành từ trước, cao nhất ở những người có tiền sử nhồi máu cơ tim (MI) và trung bình ở những người bị đau thắt ngực mà không có nhồi máu trước đó (hình 2) [18]. Tuy nhiên, SCD có thể xảy ra ở những bệnh nhân thiếu máu cục bộ thầm lặng (hoặc không khó chịu) và có thể là biểu hiện ban đầu của CHD.

Trong suốt 38 năm theo dõi các đối tượng trong Nghiên cứu Tim Framingham, tỷ lệ tử vong đột ngột do tim (SCD) hàng năm ở cả nam và nữ đều có liên quan đến các biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch vành (CHD). Nó cao nhất ở những người bị nhồi máu cơ tim, trung bình ở những người bị đau thắt ngực và không bị nhồi máu trước đó, và thấp nhất ở những người không có CHD rõ ràng.

Hình 2. Nguy cơ SCD liên quan đến biểu hiện lâm sàng của CHD

Trong số các đợt SCD xảy ra mà không có cảnh báo, chụp động mạch cho thấy động mạch vành bị tắc ở gần một nửa số bệnh nhân [21]. Những thay đổi về lâm sàng và điện tâm đồ dường như ít tương quan với tình trạng tắc mạch vành. Hơn nữa, trong số những bệnh nhân có thay đổi điện tâm đồ điển hình hoặc tăng men tim sau khi hồi sức, chỉ dựa trên cơ sở lâm sàng có thể khó xác định liệu nhồi máu cơ tim cấp có gây ra rung thất (VF) hay không, hoặc liệu VF có dẫn đến tổn thương cơ tim do không có động mạch vành hay không. lưu lượng máu và/hoặc kết quả của việc khử rung tim.

Trong số những bệnh nhân có biểu hiện nhồi máu cơ tim cấp tính hơn là SCD, tỷ lệ mắc VF thay đổi theo loại nhồi máu và thời gian. Chủ đề này được thảo luận chi tiết riêng biệt nhưng sẽ được xem xét ngắn gọn ở đây. 

●Kinh nghiệm lớn nhất về nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính đến từ thử nghiệm GUSTO-1 trên 40.895 bệnh nhân được điều trị bằng liệu pháp tiêu huyết khối [40]. Tỷ lệ mắc chung của VT hoặc VF là 10,2%: 3,5% phát triển VT, 4,1% VF và 2,7% cả VT và VF. Khoảng 80 đến 85 % các rối loạn nhịp tim này xảy ra trong 48 giờ đầu tiên.

●Dữ liệu tốt nhất về hội chứng mạch vành cấp tính không ST chênh lên đến từ phân tích tổng hợp của bốn thử nghiệm lớn trên 25.000 bệnh nhân [41]. Tỷ lệ mắc chung của VT hoặc VF là 2,1%: VT xảy ra ở 0,8%, VF ở 1% và VT và VF ở 0,3%. Thời gian trung bình dẫn đến rối loạn nhịp tim là 78 ​​giờ, với phân vị thứ 25 và 75 là 16 giờ 7 ngày.

Tỷ lệ mắc VF cao nhất trong vòng 48 giờ đầu sau MI cấp tính cũng đã được ghi nhận trong các báo cáo khác [42,43]. Những giai đoạn này có lẽ là do thiếu máu cục bộ, trong khi VF khởi phát muộn hơn có thể liên quan đến việc chữa lành vùng nhồi máu với sự phát triển của sẹo (và tăng nguy cơ VT đơn hình) và liên quan đến tăng nguy cơ SCD muộn. SCD muộn thường xảy ra nhất trong năm đầu tiên, với phần lớn các biến cố xảy ra trong vài tháng đầu và do rối loạn nhịp nhanh thất [44,45]. Nguy cơ VT/VF muộn dường như tương đương ở những bệnh nhân có ST chênh lên và nhồi máu không ST chênh lên [44]. 

Những dữ liệu này không bao gồm những bệnh nhân mắc SCD không sống sót cho đến khi nhập viện. Người ta ước tính rằng hơn 50% số ca tử vong do nhồi máu cơ tim cấp tính xảy ra bên ngoài bệnh viện và hầu hết các đợt xảy ra trong vòng một giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng [46]. Trong số những bệnh nhân bị ngừng tim ngoài bệnh viện, nguy cơ cao hơn ở những người bị tắc cấp tính động mạch xuống trước bên trái hoặc động mạch mũ trái (tỷ lệ chênh lần lượt là 4,82 và 4,92 so với những người bị tắc động mạch vành phải).

Ngoài ra, có những bệnh nhân có tổn thương mạch vành không ổn định có thể gây ra các biến cố thiếu máu cục bộ cấp tính, thiếu máu cục bộ và có thể gây mất ổn định điện học [21,47,48]. Tần suất tiềm ẩn của hiệu ứng này được minh họa trong một báo cáo gồm 84 bệnh nhân được hồi sức và được chụp động mạch vành ngay khi nhập viện: 76% có bệnh mạch vành nặng, co thắt hoặc tổn thương không ổn định và gần một nửa bị tắc mạch vành [21]. 

Tầm quan trọng của các mảng bám không ổn định đã được xác nhận trong một số nghiên cứu khám nghiệm tử thi ở nam giới và phụ nữ mắc bệnh mạch vành đột ngột qua đời [48-52]. 

●Trong một báo cáo về 113 người đàn ông như vậy: 59 người bị huyết khối mạch vành cấp tính và 54 người bị hẹp động mạch vành nghiêm trọng do mảng xơ vữa động mạch mà không có huyết khối cấp tính (mảng bám ổn định) [48]. Trong số những người bị huyết khối cấp tính, 41 trường hợp là do vỡ mảng bám dễ bị tổn thương (một lớp xơ mỏng nằm trên lõi giàu lipid) và 18 trường hợp là do mảng bám xơ giàu tế bào cơ trơn và proteoglycan bị ăn mòn.

●Khả năng vỡ mảng bám có thể khác nhau ở các phân nhóm khác nhau. Khi xem xét 141 nam giới mắc SCD liên quan đến bệnh động mạch vành, 25 bệnh nhân tử vong khi gắng sức có nhiều khả năng bị vỡ mảng bám (72 so với 23% ở những người chết khi nghỉ ngơi) và xuất huyết vào mảng bám (72 so với 41). %) [50].

●Trong số các bệnh nhân bị SCD có liên quan đến chứng đau thắt ngực không ổn định, huyết khối thường có hình dạng phân lớp biểu thị sự tăng trưởng từng đợt [51]. Sự tăng trưởng từng đợt có thể xen kẽ với sự phân mảnh không liên tục của huyết khối, dẫn đến tắc mạch xa của cả huyết khối và tập hợp tiểu cầu và vi nhồi máu [51,52].

Sự hiện diện của bệnh mạch vành nặng đơn thuần ở bệnh nhân sống sót sau SCD không chứng minh được mối quan hệ nhân quả. Trong số những bệnh nhân không ở giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim, nguy cơ đáng kể về VT/VF tái phát có thể tồn tại mặc dù tái thông mạch máu thành công do bệnh cơ tim tiềm ẩn và xơ hóa [53,54].

Suy tim  —  Sự hiện diện của suy tim (HF), bất kể nguyên nhân nào, đều làm tăng tỷ lệ tử vong chung và tỷ lệ mắc SCD ở cả nam và nữ. Điều này được minh họa trong quá trình theo dõi bệnh nhân trong Nghiên cứu Tim Framingham trong 38 năm: tỷ lệ mắc SCD ở những người mắc bệnh HF, so với những người không mắc bệnh HF, đã tăng gấp 5 lần ở cả hai giới, mặc dù nguy cơ tuyệt đối ở phụ nữ chỉ là một. -thứ ba là nam giới (hình 3) [18]. Khả năng tử vong do SCD ở nam và nữ mắc bệnh HF cũng lớn như được ghi nhận ở những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch vành rõ ràng (lần lượt là 13,7 và 3,8 so với 12,9 và 2,4 trên 1000 bệnh nhân).

Các loạt bài được công bố cho thấy một mô hình tương đối nhất quán với 30 đến 50% tổng số ca tử vong do tim ở bệnh nhân HF được phân loại là tử vong đột ngột, có hoặc không có các triệu chứng trước đó. Tuy nhiên, thường rất khó để phân biệt những người chết đột ngột và bất ngờ với những người bị rối loạn nhịp tim giai đoạn cuối trong bối cảnh tình trạng suy giảm huyết động tiến triển. Có ý kiến ​​cho rằng suy bơm tiến triển, đột tử do rối loạn nhịp tim và tử vong đột ngột trong các giai đoạn lâm sàng xấu đi, mỗi nguyên nhân gây ra khoảng một phần ba số ca tử vong [27]. Ví dụ, trong thử nghiệm AIRE, chỉ có 39% số ca tử vong đột ngột được cho là do rối loạn nhịp tim [28]. VT thoái hóa thành VF là nguyên nhân phổ biến nhất của SCD; rối loạn nhịp tim chậm hoặc PEA là nguyên nhân trong 5 đến 33% trường hợp [27].

Biến cố mạch vành cấp tính dường như là yếu tố thúc đẩy ở một số bệnh nhân mắc bệnh HF. Tỷ lệ huyết khối mạch vành, vỡ mảng bám hoặc nhồi máu cơ tim và mối quan hệ của nó với SCD đã được kiểm tra trong nghiên cứu khám nghiệm tử thi trên 171 bệnh nhân mắc bệnh HF trong thử nghiệm ATLAS [55]. Ở những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành nặng, phát hiện bệnh mạch vành cấp tính được tìm thấy ở 54% số người chết đột ngột và 32% số người chết vì suy cơ tim, mặc dù biến cố mạch vành cấp tính chưa được chẩn đoán lâm sàng trước khi chết. Ngược lại, phát hiện mạch vành cấp tính không phổ biến ở những người không mắc bệnh mạch vành, chỉ xảy ra ở 5% những người chết đột ngột và 10% những người chết vì suy cơ tim.

Phì đại thất trái  –  Tăng huyết áp kèm theo phì đại thất trái (LVH) dường như làm tăng nguy cơ SCD. Phì đại cơ tim do tăng huyết áp thường liên quan đến xơ hóa cơ tim và có thể là tiền đề của rối loạn nhịp thất. Ngoài ra, thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc mạn tính (gây ra sự thay đổi sóng ST-T thường thấy) thường biểu hiện kèm theo tình trạng phì đại và tăng nhu cầu oxy; vùng dưới nội tâm mạc, là phần cuối cùng của cơ tim nhận được nguồn cung cấp máu, có thể bị giảm lượng oxy cung cấp dẫn đến thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, nhiều bệnh nhân tăng huyết áp và LVH có bệnh động mạch vành tiềm ẩn. Những bệnh nhân như vậy dường như ít có khả năng bị huyết khối mạch vành hơn những người có huyết áp bình thường bị SCD [56]. Tuy nhiên, hầu hết những bệnh nhân như vậy đều mắc bệnh mạch vành nặng cho thấy cơ tim phì đại dễ bị ảnh hưởng bởi thiếu máu cục bộ hơn cơ tim bình thường [56].

SCD cũng xảy ra phổ biến hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh cơ tim phì đại. Trong số các vận động viên thi đấu chết vì SCD do nguyên nhân tim đã được chứng minh, bệnh cơ tim phì đại có thể là một trong những rối loạn cơ bản phổ biến nhất, chiếm 36% trong số 286 trường hợp trong một loạt khám nghiệm tử thi [36]. 

Không có bệnh tim cấu trúc đã biết  –  Đột tử do tim có thể xảy ra ở những bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim trước đó [22,29,57]. Các nguyên nhân tử vong khác có thể bị hiểu sai là SCD (ví dụ, quá liều thuốc cấp tính hoặc nhiễm độc) cũng nên được loại trừ [58]. Tuy nhiên, hầu hết những bệnh nhân bị SCD này đều có bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn. 

Tần suất xảy ra này được minh họa trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi đánh giá 162 đối tượng từ 9 đến 39 tuổi mắc SCD; không ai trước đây được chẩn đoán mắc bệnh tiềm ẩn và tử vong xảy ra mà không có chấn thương và trong vòng 24 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng [22]. Những phát hiện sau đây đã được ghi nhận:

●Khoảng 15% số ca tử vong không phải do tim (thường gặp nhất là xuất huyết nội sọ) và 73% là do tim.

●Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh tim là bệnh mạch vành (58% ở những người trên 30 tuổi so với 22% ở những người trẻ tuổi), viêm cơ tim (11 và 22% ở hai nhóm tuổi), bệnh cơ tim phì đại (13% ở những người trẻ tuổi), sarcoidosis và bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp.

●Khoảng một nửa có một số triệu chứng báo trước, chẳng hạn như đau ngực hoặc chóng mặt.

●SCD xảy ra trong hoạt động thường ngày ở 49%, trong khi ngủ ở 23% và liên quan đến tập thể dục ở 23%.

Mối liên hệ với tập thể dục cũng đã được mô tả ở các vận động viên thi đấu. Trong cơ quan đăng ký SCD ở Hoa Kỳ ở 286 vận động viên thi đấu dưới 35 tuổi trong đó bệnh tim mạch được chứng minh là nguyên nhân khi khám nghiệm tử thi, các rối loạn tiềm ẩn phổ biến nhất là bệnh cơ tim phì đại (36%, có thể là HCM ở 10% khác), một dị thường động mạch vành sai nguồn gốc xoang (13%) và viêm cơ tim (7%) [36].

Sự phân bố nguyên nhân khác nhau đã được ghi nhận ở một loạt 49 vận động viên dưới 35 tuổi bị SCD từ miền bắc nước Ý [37]. Các nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh cơ tim thất phải gây rối loạn nhịp tim (22%, xảy ra thường xuyên hơn ở vùng này), xơ vữa động mạch vành (18%), nguồn gốc bất thường của động mạch vành (12%), sa van hai lá (10%), viêm cơ tim. 6%) và bệnh cơ tim phì đại (2%).

Không có bệnh tim cấu trúc  —  Trong các báo cáo khác nhau, 10 đến 12% bệnh nhân trẻ tuổi có VF trong khi thực sự không có bệnh tim cấu trúc [22,59], trong khi giá trị thấp hơn khoảng 5% đã được mô tả khi bao gồm các bệnh nhân lớn tuổi [23,24]. Điều này có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh khác nhau:

●Hội chứng Brugada 

●Commotio cordis (chấn động tim)

●VF vô căn, còn gọi là bệnh điện học nguyên phát 

●VT đa hình tiết catecholamin

●Hội chứng QT dài bẩm sinh hoặc mắc phải 

●Hội chứng QT ngắn 

●Hội chứng Wolff-Parkinson-White 

TÓM TẮT

●Thông tin cơ bản – Ngừng tim đột ngột (SCA) và đột tử do tim (SCD) đề cập đến sự ngừng đột ngột của hoạt động điện tim có tổ chức kèm theo suy sụp huyết động. Sự kiện này được gọi là SCA (hoặc SCD bị hủy bỏ) nếu một biện pháp can thiệp (ví dụ, khử rung tim, chuyển nhịp, thuốc chống loạn nhịp) hoặc đảo ngược tự phát sẽ phục hồi tuần hoàn. Sự kiện này được gọi là SCD nếu bệnh nhân tử vong. Tuy nhiên, việc sử dụng SCD để mô tả ngừng tim gây tử vong và không gây tử vong vẫn tồn tại theo quy ước. 

●Cơ chế – Cơ chế chính xác của tình trạng suy sụp ở một bệnh nhân thường không thể xác định được vì đối với đại đa số bệnh nhân tử vong đột ngột, hoạt động điện của tim không được theo dõi tại thời điểm họ bị suy sụp. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu trên bệnh nhân được theo dõi hoạt động điện tim tại thời điểm xảy ra biến cố, nhịp nhanh thất (VT) hoặc rung thất (VF) chiếm phần lớn các đợt, với nhịp tim chậm hoặc vô tâm thu chiếm gần như toàn bộ phần còn lại. 

●Cơ chế rối loạn nhịp – Ở phần lớn bệnh nhân có VT/VF, rối loạn nhịp thất dai dẳng có trước sự gia tăng ngoại vị thất và sự phát triển của rối loạn nhịp thất lặp đi lặp lại, đặc biệt là các đợt VT không kéo dài. Trong khoảng một phần ba trường hợp, nhịp tim nhanh được bắt đầu bằng R sớm trên T PVC; trong 2/3 còn lại, rối loạn nhịp tim được bắt đầu bởi PVC muộn chu kỳ. 

●Nguyên nhân thường gặp – Có nhiều nguyên nhân tim và không phải tim gây ra nhịp nhanh thất kéo dài có thể dẫn đến SCD (bảng 1). Trong số tất cả SCD ở mọi nhóm tuổi, phần lớn (65 đến 70%) có liên quan đến bệnh tim mạch vành, với bệnh tim cấu trúc khác (khoảng 10%), rối loạn nhịp tim khi không có bệnh tim cấu trúc (5 đến 10%), và nguyên nhân không phải do tim (15 đến 25%) chịu trách nhiệm cho số ca tử vong còn lại. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Kannel WB, Schatzkin A. Sudden death: lessons from subsets in population studies. J Am Coll Cardiol 1985; 5:141B.
2. Bayés de Luna A, Coumel P, Leclercq JF. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am Heart J 1989; 117:151.
3. Dubner SJ, Pinski S, Palma S, et al. Ambulatory electrocardiographic findings in out-of-hospital cardiac arrest secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1989; 64:801.
4. Wood MA, Stambler BS, Damiano RJ, et al. Lessons learned from data logging in a multicenter clinical trial using a late-generation implantable cardioverter-defibrillator. The Guardian ATP 4210 Multicenter Investigators Group. J Am Coll Cardiol 1994; 24:1692.
5. Luu M, Stevenson WG, Stevenson LW, et al. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation 1989; 80:1675.
6. Kürkciyan I, Meron G, Sterz F, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: presentation and outcome. Arch Intern Med 2000; 160:1529.
7. Mitchell LB, Pineda EA, Titus JL, et al. Sudden death in patients with implantable cardioverter defibrillators: the importance of post-shock electromechanical dissociation. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1323.
8. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE. Improving survival from sudden cardiac arrest: the “chain of survival” concept. A statement for health professionals from the Advanced Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, American Heart Association. Circulation 1991; 83:1832.
9. Tovar OH, Jones JL. Electrophysiological deterioration during long-duration ventricular fibrillation. Circulation 2000; 102:2886.
10. Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automatic external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1988; 319:661.
11. Raitt MH, Dolack GL, Kudenchuk PJ, et al. Ventricular arrhythmias detected after transvenous defibrillator implantation in patients with a clinical history of only ventricular fibrillation. Implications for use of implantable defibrillator. Circulation 1995; 91:1996.
12. Kuo CS, Munakata K, Reddy CP, Surawicz B. Characteristics and possible mechanism of ventricular arrhythmia dependent on the dispersion of action potential durations. Circulation 1983; 67:1356.
13. Mandapati R, Asano Y, Baxter WT, et al. Quantification of effects of global ischemia on dynamics of ventricular fibrillation in isolated rabbit heart. Circulation 1998; 98:1688.
14. Kuo CS, Amlie JP, Munakata K, et al. Dispersion of monophasic action potential durations and activation times during atrial pacing, ventricular pacing, and ventricular premature stimulation in canine ventricles. Cardiovasc Res 1983; 17:152.
15. Bardy GH, Olson WH. Clinical characteristics of spontaneous-onset sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in survivors of cardiac arrest. In: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside, Zipes DP, Jalife J (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1990. p.778.
16. Wu TJ, Lin SF, Weiss JN, et al. Two types of ventricular fibrillation in isolated rabbit hearts: importance of excitability and action potential duration restitution. Circulation 2002; 106:1859.
17. Chen PS, Wu TJ, Ting CT, et al. A tale of two fibrillations. Circulation 2003; 108:2298.
18. Kannel WB, Wilson PW, D’Agostino RB, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998; 136:205.
19. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). State-specific mortality from sudden cardiac death–United States, 1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2002; 51:123.
20. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001; 104:2158.
21. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997; 336:1629.
22. Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, et al. Sudden unexpected death in persons less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991; 68:1388.
23. Chugh SS, Kelly KL, Titus JL. Sudden cardiac death with apparently normal heart. Circulation 2000; 102:649.
24. Survivors of out-of-hospital cardiac arrest with apparently normal heart. Need for definition and standardized clinical evaluation. Consensus Statement of the Joint Steering Committees of the Unexplained Cardiac Arrest Registry of Europe and of the Idiopathic Ventricular Fibrillation Registry of the United States. Circulation 1997; 95:265.
25. Kuisma M, Alaspää A. Out-of-hospital cardiac arrests of non-cardiac origin. Epidemiology and outcome. Eur Heart J 1997; 18:1122.
26. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004; 141:829.
27. Narang R, Cleland JG, Erhardt L, et al. Mode of death in chronic heart failure. A request and proposition for more accurate classification. Eur Heart J 1996; 17:1390.
28. Cleland JG, Erhardt L, Murray G, et al. Effect of ramipril on morbidity and mode of death among survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. A report from the AIRE Study Investigators. Eur Heart J 1997; 18:41.
29. Albert CM, Chae CU, Grodstein F, et al. Prospective study of sudden cardiac death among women in the United States. Circulation 2003; 107:2096.
30. Velebit V, Podrid P, Lown B, et al. Aggravation and provocation of ventricular arrhythmias by antiarrhythmic drugs. Circulation 1982; 65:886.
31. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991; 324:781.
32. Flaker GC, Blackshear JL, McBride R, et al. Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J Am Coll Cardiol 1992; 20:527.
33. Ruskin JN, McGovern B, Garan H, et al. Antiarrhythmic drugs: a possible cause of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1983; 309:1302.
34. Kloner RA, Hale S, Alker K, Rezkalla S. The effects of acute and chronic cocaine use on the heart. Circulation 1992; 85:407.
35. Bauman JL, Grawe JJ, Winecoff AP, Hariman RJ. Cocaine-related sudden cardiac death: a hypothesis correlating basic science and clinical observations. J Clin Pharmacol 1994; 34:902.
36. Maron BJ, Carney KP, Lever HM, et al. Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2003; 41:974.
37. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med 1998; 339:364.
38. Eckart RE, Shry EA, Burke AP, et al. Sudden death in young adults: an autopsy-based series of a population undergoing active surveillance. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1254.
39. Gillum RF. Sudden coronary death in the United States: 1980-1985. Circulation 1989; 79:756.
40. Newby KH, Thompson T, Stebbins A, et al. Sustained ventricular arrhythmias in patients receiving thrombolytic therapy: incidence and outcomes. The GUSTO Investigators. Circulation 1998; 98:2567.
41. Al-Khatib SM, Granger CB, Huang Y, et al. Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation: incidence, predictors, and outcomes. Circulation 2002; 106:309.
42. Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri E. Incidence and prognosis of early primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction–results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI-2) database. Am J Cardiol 1998; 82:265.
43. Goldberg RJ, Gore JM, Haffajee CI, et al. Outcome after cardiac arrest during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987; 59:251.
44. Berger CJ, Murabito JM, Evans JC, et al. Prognosis after first myocardial infarction. Comparison of Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction in the Framingham Heart Study. JAMA 1992; 268:1545.
45. Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione. Circulation 2002; 105:1897.
46. Gheeraert PJ, Henriques JP, De Buyzere ML, et al. Out-of-hospital ventricular fibrillation in patients with acute myocardial infarction: coronary angiographic determinants. J Am Coll Cardiol 2000; 35:144.
47. Stevenson WG, Wiener I, Yeatman L, et al. Complicated atherosclerotic lesions: a potential cause of ischemic ventricular arrhythmias in cardiac arrest survivors who do not have inducible ventricular tachycardia? Am Heart J 1988; 116:1.
48. Burke AP, Farb A, Malcom GT, et al. Coronary risk factors and plaque morphology in men with coronary disease who died suddenly. N Engl J Med 1997; 336:1276.
49. Burke AP, Farb A, Malcom GT, et al. Effect of risk factors on the mechanism of acute thrombosis and sudden coronary death in women. Circulation 1998; 97:2110.
50. Burke AP, Farb A, Malcom GT, et al. Plaque rupture and sudden death related to exertion in men with coronary artery disease. JAMA 1999; 281:921.
51. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death. Autopsy evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral embolization culminating in total vascular occlusion. Circulation 1985; 71:699.
52. Davies MJ, Thomas AC, Knapman PA, Hangartner JR. Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death. Circulation 1986; 73:418.
53. Natale A, Sra J, Axtell K, et al. Ventricular fibrillation and polymorphic ventricular tachycardia with critical coronary artery stenosis: does bypass surgery suffice? J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5:988.
54. Daoud EG, Niebauer M, Kou WH, et al. Incidence of implantable defibrillator discharges after coronary revascularization in survivors of ischemic sudden cardiac death. Am Heart J 1995; 130:277.
55. Uretsky BF, Thygesen K, Armstrong PW, et al. Acute coronary findings at autopsy in heart failure patients with sudden death: results from the assessment of treatment with lisinopril and survival (ATLAS) trial. Circulation 2000; 102:611.
56. Burke AP, Farb A, Liang YH, et al. Effect of hypertension and cardiac hypertrophy on coronary artery morphology in sudden cardiac death. Circulation 1996; 94:3138.
57. Viskin S, Belhassen B. Idiopathic ventricular fibrillation. Am Heart J 1990; 120:661.
58. Rodriguez RM, Montoy JCC, Repplinger D, et al. Occult Overdose Masquerading as Sudden Cardiac Death: From the POstmortem Systematic InvesTigation of Sudden Cardiac Death Study. Ann Intern Med 2020; 173:941.
59. Topaz O, Edwards JE. Pathologic features of sudden death in children, adolescents, and young adults. Chest 1985; 87:476.