Rối loạn điện giải và cân bằng axit-bazơ trong Hồi sức Cấp cứu

THƯ VIỆN MEDIPHARM

1. Giới thiệu

Rối loạn điện giải và cân bằng axit-bazơ là những vấn đề phổ biến và phức tạp trong hồi sức cấp cứu. Hiểu rõ và xử trí đúng các rối loạn này có thể cải thiện đáng kể kết quả điều trị cho bệnh nhân nặng.

2. Sinh lý bệnh

2.1 Mô hình Stewart

• Khái niệm: pH phụ thuộc vào sự cân bằng giữa các ion mạnh (SID), PCO2, và các axit yếu (Atot)
• Ứng dụng: Giải thích được các rối loạn axit-bazơ phức tạp hơn so với phương pháp Henderson-Hasselbalch truyền thống
• Tham khảo: Kellum JA. Crit Care. 2000;4(1):6-14. doi:10.1186/cc644

2.2 Vai trò của Clo trong cân bằng axit-bazơ

• Khái niệm mới: Toan chuyển hóa tăng clo do truyền dịch
• Ảnh hưởng lâm sàng: Liên quan đến tăng nguy cơ tổn thương thận cấp
• Tham khảo: Yunos NM, et al. JAMA. 2012;308(15):1566-1572. doi:10.1001/jama.2012.13356

3. Rối loạn Natri máu

3.1 Hạ Natri máu

• Chẩn đoán: Sử dụng công thức tính osmolal gap để phân biệt hạ Na+ thật sự và giả
• Điều trị:
  • Cập nhật về tốc độ điều chỉnh Na+: Không quá 6-8 mmol/L trong 24 giờ đầu
  • Vai trò của Tolvaptan trong SIADH: Hiệu quả nhưng cần cân nhắc chi phí-lợi ích
• Tham khảo: Spasovski G, et al. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):G1-47. doi:10.1530/EJE-13-1020

3.2 Tăng Natri máu

• Chẩn đoán: Đánh giá tình trạng thể tích và nguyên nhân (mất nước, đái tháo nhạt)
• Điều trị:
  • Bù nước chậm, tránh hạ Na+ quá nhanh gây phù não
  • Sử dụng công thức Adrogue-Madias để tính tốc độ truyền dịch
• Tham khảo: Sterns RH. N Engl J Med. 2015;372(1):55-65. doi:10.1056/NEJMcp1412956

4. Rối loạn Kali máu

4.1 Hạ Kali máu

• Cơ chế mới: Vai trò của SGLT2 inhibitors trong gây hạ K+
• Điều trị:
  • Bổ sung K+ đường uống ưu tiên hơn đường tĩnh mạch khi có thể
  • Magnesium: “Chìa khóa” để duy trì nồng độ K+ ổn định
• Tham khảo: Viera AJ, Wouk N. Am Fam Physician. 2015;91(9):623-631.

4.2 Tăng Kali máu

• Chẩn đoán: Cảnh giác với tăng K+ giả do tan huyết hoặc tiểu cầu tăng cao
• Điều trị:
  • Cập nhật về liệu pháp insulin-glucose: 10 đơn vị insulin nhanh + 25g glucose
  • Vai trò của chất gắn kết K+ mới (Patiromer, Sodium Zirconium Cyclosilicate)
• Tham khảo: Peacock WF, et al. JAMA. 2018;320(20):2108-2118. doi:10.1001/jama.2018.15021

5. Rối loạn axit-bazơ

5.1 Toan chuyển hóa

• Phân loại: Sử dụng khoảng trống anion (AG) và delta ratio
• Điều trị:
  • Cập nhật về sử dụng bicarbonat: Chỉ định hẹp trong toan chuyển hóa nặng (pH < 7.1)
  • Vai trò của thẩm tách máu trong toan chuyển hóa do ngộ độc methanol, ethylene glycol
• Tham khảo: Kraut JA, Madias NE. N Engl J Med. 2014;371(24):2309-2319. doi:10.1056/NEJMra1307747

5.2 Kiềm chuyển hóa

• Chẩn đoán: Đánh giá đáp ứng bù trừ hô hấp dự kiến
• Điều trị:
  • Tập trung vào nguyên nhân (nôn, lợi tiểu, cường aldosterone)
  • Vai trò của acetazolamide trong kiềm chuyển hóa kháng trị
• Tham khảo: Khanna A, Kurtzman NA. Respir Care. 2001;46(4):354-365.

6. Ví dụ ca lâm sàng ví dụ

Ca lâm sàng 1: Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

• Trình bày: Nam, 65 tuổi, sốc nhiễm khuẩn do viêm phổi, đang dùng norepinephrine
• Xét nghiệm: Na+ 128, K+ 3.2, Cl- 90, HCO3- 15, pH 7.22, PaCO2 32, Lactate 4
• Phân tích:
  1. Toan chuyển hóa tăng AG (do lactate) + toan chuyển hóa tăng clo (do bù dịch)
  2. Hạ Na+ do SIADH (thường gặp trong viêm phổi)
  3. Hạ K+ do tác dụng của catecholamine và toan chuyển hóa
• Xử trí:
  1. Điều trị nguyên nhân: Kháng sinh, kiểm soát ổ nhiễm khuẩn
  2. Hồi sức dịch thận trọng, ưu tiên balanced crystalloids (vd: Lactated Ringer’s)
  3. Bổ sung K+ và theo dõi sát
  4. Điều chỉnh Na+ chậm, tránh tăng Na+ quá nhanh

Ca lâm sàng 2: Bệnh nhân xơ gan giai đoạn cuối

• Trình bày: Nữ, 55 tuổi, xơ gan Child C, vừa chọc dẫn lưu dịch cổ chướng số lượng lớn
• Xét nghiệm: Na+ 125, K+ 3.0, Cl- 85, HCO3- 32, pH 7.52, PaCO2 40
• Phân tích:
  1. Hạ Na+ do giãn mạch và tăng ADH
  2. Kiềm chuyển hóa do tăng aldosterone thứ phát và mất H+ qua dạ dày
  3. Hạ K+ do tăng aldosterone và kiềm máu
• Xử trí:
  1. Hạn chế nước, cân nhắc sử dụng Tolvaptan
  2. Bổ sung albumin sau chọc dịch cổ chướng số lượng lớn
  3. Bổ sung K+ cẩn thận, kết hợp với Mg2+
  4. Theo dõi sát dấu hiệu bệnh não gan

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Seifter, J. L., & Chang, H. Y. (2017). Disorders of Acid-Base Balance: New Perspectives. Kidney Diseases, 3(4), 160-170. https://doi.org/10.1159/000479279
2. Mehta, R. L., Cerdá, J., Burdmann, E. A., Tonelli, M., García-García, G., Jha, V., Susantitaphong, P., Rocco, M., Vanholder, R., Sever, M. S., Cruz, D., Jaber, B., Lameire, N. H., Lombardi, R., Lewington, A., Feehally, J., Finkelstein, F., Levin, N., Pannu, N., … Rondeau, E. (2015). International Society of Nephrology’s 0by25 initiative for acute kidney injury (zero preventable deaths by 2025): a human rights case for nephrology. The Lancet, 385(9987), 2616-2643. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60126-X
3. Sterns, R. H. (2015). Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. New England Journal of Medicine, 372(1), 55-65. https://doi.org/10.1056/NEJMra1404489
4. Berend, K., de Vries, A. P., & Gans, R. O. (2014). Physiological Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. New England Journal of Medicine, 371(15), 1434-1445. https://doi.org/10.1056/NEJMra1003327
5. Hoorn, E. J., & Zietse, R. (2017). Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Journal of the American Society of Nephrology, 28(5), 1340-1349. https://doi.org/10.1681/ASN.2016101139
6. Kimmoun, A., Novy, E., Auchet, T., Duchene, N., & Levy, B. (2015). Hemodynamic consequences of severe lactic acidosis in shock states: from bench to bedside. Critical Care, 19(1), 175. https://doi.org/10.1186/s13054-015-0896-7
7. Mount, D. B. (2014). Fluid and Electrolyte Disturbances. In D. L. Kasper, A. S. Fauci, S. L. Hauser, D. L. Longo, J. L. Jameson, & J. Loscalzo (Eds.), Harrison’s Principles of Internal Medicine (19th ed., pp. 295-312). McGraw-Hill Education.
8. Kellum, J. A., & Lameire, N. (2013). Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Critical Care, 17(1), 204. https://doi.org/10.1186/cc11454
9. Adrogué, H. J., & Madias, N. E. (2016). Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension. New England Journal of Medicine, 374(26), 2543-2552. https://doi.org/10.1056/NEJMra1509483
10. Vincent, J. L., & De Backer, D. (2013). Circulatory Shock. New England Journal of Medicine, 369(18), 1726-1734. https://doi.org/10.1056/NEJMra1208943