Quản lý rối loạn nhịp trong suy tim

TS. PHẠM HỮU VĂN

Bệnh nhân suy tim dễ bị rối loạn nhịp (RLN). RLN trên thất có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng HF do giảm cung lượng tim hiệu quả và việc kiểm soát chúng đòi hỏi sự can thiệp của thuốc, điện hoặc qua catheter. Trong bối cảnh AFL hoặc AF, kháng đông trở nên tối quan trọng để ngăn ngừa tắc mạch não hoặc toàn thân. Bệnh nhân HF cũng dễ bị VA, điều này có thể là một thách thức đối với bác sĩ quản lý lâm sàng. Chiến lược xử trí phụ thuộc vào RLN, bệnh cấu trúc cơ bản của tim, mức độ nghiêm trọng của suy tim và phạm vi từ tối ưu hóa điều trị suy tim đến triệt phá qua catheter. Bệnh nhân HF, không phân biệt EF có nguy cơ cao phát triển SCD, tuy nhiên phân tầng nguy cơ là một thách thức LS và cần đánh giá đa tham số để xác định BN nên ICD. Cuối cùng, BN HF cũng có thể phát triển nhịp tim chậm có triệu chứng, do SSS hoặc block AV. Việc điều trị nhịp tim chậm ở BN này bằng tạo nhịp tim thường đơn giản nhưng cần một số vấn đề cụ thể. Nhân Hội nghị Tim Mạch phía Nam chuyên đề “suy tim”, chúng tôi trình bày chuyên đề này, với mong muốn nhìn về suy tim ở góc độ rối loạn nhịp.

1. MỞ ĐẦU

Loạn nhịp tim gây ra nguy cơ tử vong và bệnh tật đáng kể ở bệnh nhân suy tim (HF), điều này thể hiện gánh nặng chăm sóc sức khỏe lớn trên toàn thế giới. Có ít nhất 15 triệu bệnh nhân mắc HF ở Châu Âu [1] và 6 triệu bệnh nhân ở Hoa Kỳ [2], với tỷ lệ hiện mắc chung nằm trong khoảng từ 2% đến 3%, tỷ lệ này tăng mạnh sau 75 tuổi, đạt 10% –20% trong số những người ở thập kỷ thứ tám của cuộc đời. Số ca nhập viện do HF ngày càng tăng, và nhiều ca trong số này có thể liên quan đến rối loạn nhịp tim trên thất (SVAs) [3] như rung nhĩ (AF). Rung nhĩ góp phần làm tăng nguy cơ tử vong và bệnh tật của đột quỵ và huyết khối tắc mạch, AF im lặng thường gặp ở bệnh nhân HF [4], không phải thường xuyên dẫn đến biểu hiện AF đầu tiên kèm theo đột quỵ do thiếu máu cục bộ [5]. Đột tử do tim (SCD) cũng là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân HF và thường liên quan đến rối loạn nhịp tim [6], đặc biệt là loạn nhịp thất (VAs). Cuối cùng, loạn nhịp tim thường gặp trong HF và có thể bao gồm rối loạn chức năng nút xoang, hội chứng rối loạn nhịp nhanh và bệnh dẫn truyền [7]. Tổng quan này tập trung vào việc quản lý rối loạn nhịp tim, cả loạn nhịp nhanh và loạn nhịp chậm, ở bệnh nhân HF.

2. SINH LÝ BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP NHANH TRONG SUY TIM

Những thay đổi về cơ học, cấu trúc, thần kinh, chuyển hóa và điện sinh lý rất phức tạp, có tính tương tác và thay đổi động lực học nói chung là tiền đề dẫn đến suy tim thành loạn nhịp nhanh (Bảng 1), tăng độ phức tạp với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng thất trái [8].

Bảng 1. Các yếu tố liên quan trong bệnh lý rối loạn nhịp nhanh ở bệnh nhân suy tim.

2.1. Các bất thường cấu trúc và huyết động

2.1.1. Cơ tim 

Có lẽ mối quan hệ được hiểu rõ nhất giữa rối loạn nhịp tim và những thay đổi cấu trúc được thể hiện bằng bệnh cơ tim sau nhồi máu cơ tim và sự vào lại.

Ở những bệnh nhân này có các khu vực khu trú của sẹo sau nhồi máu với việc tạo ra một môi trường không đồng nhất thúc đẩy sự phát triển của loạn nhịp thất do dị hướng (anisotropy) [9,10] và sự vào lại [11].

2.1.2. Phì đại và căng giãn buồng tim 

Ở bệnh nhân HF, nhiều cơ chế bù trừ được hoạt động để cải thiện cung lượng tim, nhưng những cơ chế này có thể góp phần gây rối loạn nhịp tim. Phì đại thất trái được biết đến do thay đổi điện sinh lý thúc đẩy rồi loạn nhịp (giảm sự liên kết giữa tế bào và tổ chức, giảm điện thế màng, thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc) [12]. Các yếu tố khác có lợi cho rối loạn nhịp tim gồm tăng tiền tải và hậu tải, làm giảm giai đoạn tái cực của điện thế hoạt động [13]. Tăng tiền tải và hậu tải, cũng như áp lực đổ đầy thất trái cao cũng có thể góp phần vào chất nền gây rối loạn nhịp, xác định sự khởi phát của thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc [14].

2.2. Các bất thường chuyển hóa

2.2.1. Hoạt hóa hocmon thần kinh

Sự kích hoạt của các hệ thống thần kinh thực vật là nguyên nhân gây ra một loạt các thay đổi loạn nhịp. Việc tăng nồng độ adrenaline và noradrenaline trong huyết tương đóng một vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của HF và được cho là nguyên nhân một phần gây ra tác dụng có lợi của thuốc chẹn beta và men chuyển angiotensin (ACE) đối với trường hợp đột tử [15,16]. Meredith và cộng sự [17] đã cho thấy sự gia tăng đáng kể sự tái phát norepinephrine ở bệnh nhân HF có thể góp phần gây ra loạn nhịp tim. Hơn nữa, Cao và cộng sự mô tả mối liên quan giữa mật độ sợi giao cảm thần kinh (tăng lên ở bệnh nhân HF) và nguy cơ bệnh mạch máu [18].

2.2.2. Các bất thường điện giải 

Tăng kali máu thường gặp ở bệnh nhân HF và thường liên quan đến việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin và thuốc đối kháng aldosterone. Tăng kali máu dẫn đến làm chậm giai đoạn đi lên của điện thế hoạt động có thể gây blốc nhĩ thất [19]. Mặc dù hạ kali máu rất phổ biến ở bệnh nhân HF và có thể là thứ phát do tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu quai [20]. Kết quả là sợi Purkinje có tính tự động hơn và sự tái phân cực tăng nhanh, do đó là khởi phát VT / VF [21]. Hạ magiê cũng thường xảy ra ở bệnh nhân HF, tuy nhiên, mối liên quan giữa hạ magiê và rồi loạn nhịp thất (VA) không mạnh như đối với bất thường về kali [22].

2.3. Các tác động dược lý

Các loại thuốc can thiệp vào hệ thống nội tiết tố thần kinh thường có thể góp phần gây ra rối loạn nhịp tim. Như đã đề cập liệu pháp lợi tiểu, thuốc ức chế men chuyển và thuốc đối kháng aldosterone thường gây mất cân bằng điện giải góp phần đáng kể vào rối loạn nhịp tim và có thể làm tăng tác dụng gây loạn nhịp của các thuốc khác [23].

Thuốc co mạch có thể được yêu cầu ở bệnh nhân HF cấp tính và giảm tưới máu, đặc biệt khi có bất thường về điện giải có thể làm tăng thêm nguy cơ loạn nhịp tim.

2.4. Các thay đổi điện sinh lý trong suy tim

2.4.1. Kéo dài điện thế hoạt động

Một dấu hiệu điện sinh lý của các tế bào và tổ chức được phân lập từ tim phì đại và suy tim là thời gian tiềm tàng hoạt động kéo dài, phản ánh quá trình tái cực chậm của tế bào cơ tim [24]. Những thay đổi về điện sinh lý tế bào này có liên quan cơ học đến sự điều hòa giảm dòng kali tái cực, sự gia tăng mật độ dòng natri muộn, cũng như những thay đổi lớn về canxi nội bào.

Các nghiên cứu trên người và mô hình động vật trong HF cho thấy quá trình tái cực toàn bộ bị chậm trễ và động lực tái cực thời gian tăng cường bằng cách sử dụng các phép đo không xâm lấn lâm sàng, chẳng hạn như chỉ số biến thiên khoảng QT và thay đổi sóng T luân phiên trên điện tâm đồ bề mặt [25]. Tuy nhiên, bất chấp những nghiên cứu này, mối liên hệ cơ học trực tiếp giữa những thay đổi tái cực được quan sát thấy trong các tế bào cơ cô lập hoặc trên bề mặt cơ thể và sự phát sinh rối loạn nhịp tim vẫn còn thiếu.

2.4.2. Sự phân bố canxi

Trong số rất nhiều thay đổi điện sinh lý có trong hội chứng lâm sàng của HF, không có thay đổi nào liên quan chặt chẽ đến rối loạn nhịp tim như cân bằng nội môi canxi. Kênh canxi phụ thuộc vào điện thế type L là nguồn chính của dòng canxi vào tế bào cơ tim và chịu trách nhiệm giải phóng nó khỏi lưới cơ chất (sarcoplasmic). Các kênh này bị giảm chức năng ở bệnh nhân HF, dẫn đến kéo dài điện thế hoạt động [26,27]. Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh sự điều hòa giảm protein tái hấp thu canxi SERCA2a, cũng như sự gia tăng thụ thể ryanodine trong thời kỳ tâm trương, dẫn đến “rò rỉ” (leak) canxi [28].

Sự rò rỉ canxi chậm trong thời kỳ tâm trương làm tăng giải phóng canxi trong quá trình kích thích lưới cơ chất, và giảm sự hấp thu của SERCA2a cuối cùng thiết lập tình trạng quá tải canxi nội bào tạo điều kiện cho rối loạn nhịp tim [29].

Ngoài việc chặn dòng điện vào thoáng qua (Iti) bằng tetracaine, Verker và cộng sự cho thấy sự ngăn chặn hoàn toàn sự trì hoãn sau khi khử cực khẳng định vai trò của các dòng điện này trong quá trình loạn nhịp tim [30]. Cuối cùng, hoạt động gia tăng của thụ thể beta-adrenergic có thể góp phần giải phóng canxi tự phát từ lưới cơ chất [31].

2.4.3. Vai trò của sự trao đổi natri – canxi 

Chất trao đổi natri và canxi ở sarcolma thường điều chỉnh dòng chảy của canxi trong tế bào cơ tim, tạo điều kiện cho quá trình thư giãn [32].

Trong các mô hình thực nghiệm của HF, người ta nhận thấy sự gia tăng của chất trao đổi natri và canxi có thể có vai trò trong nguồn gốc của rối loạn nhịp tim [33].

2.4.4. Các kênh kali phụ thuộc điện thế

Ở bệnh nhân HF tiến triển, chức năng của cả dòng điện kali bên ngoài (Ito) và dòng điện kali tinh lọc bên trong (IK1) bị suy giảm, các kênh này đóng vai trò quan trọng trong quá trình hình thành điện thế hoạt động [34]. Beuckelmann và cộng sự [35] là những người đầu tiên xác định sự giảm dòng kali ở bệnh nhân HF mặc dù vai trò của chúng trong rối loạn nhịp tim vẫn còn nhiều tranh cãi.

3. SINH LÝ BỆNH CỦA RỐI LOẠN NHỊP CHẬM TRONG SUY TIM

Rối loạn nhịp tim có thể hoặc do giảm tần số tim hoặc do block trong dẫn truyền xung động sau khi hình thành chúng.

3.1. Rồi loạn chức năng nút xoang

Nhịp xoang chậm có triệu chứng do giảm sự hình thành xung động trong nút xoang hoặc không đủ dẫn truyền xung động từ nút xoang đến tổ chức nhĩ. Trong hầu hết các trường hợp, rối loạn chức năng nút là do quá trình xơ hóa tiến triển của tế bào nút do lão hóa; tuy nhiên, bất kỳ quá trình nào gây ra tổn thương cho nút xoang nhĩ (ví dụ, xơ vữa động mạch nút, bệnh thâm nhiễm hoặc bệnh collagen), đều có thể góp phần vào rối loạn chức năng nút [36]. Rối loạn chức năng xoang nhĩ có thể xảy ra với các đợt blốc xoang nhĩ ở một số lượng đáng kể bệnh nhân, ngoài ra khoảng 50% bệnh nhân mắc hội chứng nút xoang bệnh lý phát triển nhịp tim chậm xen kẽ và nhịp tim nhanh, còn được gọi là hội chứng tim nhanh tim chậm [37]. Các rối loạn nhịp nhanh thường gặp nhất là rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ với đáp ứng thất nhanh. Những rối loạn nhịp nhanh này phổ biến hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi bị bệnh nút xoang nhĩ tiến triển, trong đó bệnh xơ hóa nút xoang nhĩ có thể tạo ra các nhắt bóp vào lại hoặc nhịp tim nhanh.

3.2. Rối loạn dẫn truyền nút nhĩ thất

Block nhĩ-thất độ 1 không liên quan đến nhịp tim chậm ngoại trừ trường hợp nhịp xoang chậm. Block nhĩ thất độ 1 thường liên quan đến tổn thương và / hoặc xơ hóa nút nhĩ thất, nhưng nó cũng có thể do điều trị bằng thuốc chẹn bêta [38]. Giống như block nhĩ thất độ 1, blốc nhĩ thất độ 2 type I có thể xảy ra ở những người bình thường và thường gặp khi ngủ trong 4% –6% trường hợp [39]. Nó có thể đặc biệt phổ biến ở những bệnh nhân bị HF và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, trong đó điều trị với áp lực đường thở dương thường làm giảm bớt những biểu hiện này. Block nhĩ-thất độ 2 type I có thể dẫn đến mất đồng bộ nhĩ-thất, mặc dù điều này thường không có vấn đề gì trừ khi cũng có block nhĩ-thất độ 1 đáng kể. Block nhĩ thất độ 2 type II có liên quan đến bệnh của hệ thống dẫn truyền bên dưới nút nhĩ thất, như vậy có khả năng cao hơn tiến triển thành blốc nhĩ thất hoàn toàn [40]. Ở những bệnh nhân bị blốc nhĩ thất độ 2 type II thường xảy ra hiện tượng chậm dẫn truyền xung động trên hệ thống His-Purkinje, điều này được chứng minh trong quá trình nghiên cứu điện sinh lý bằng khoảng H-V dài bất thường [41]. Block nhĩ thất cao độ và block tim hoàn toàn đại diện cho các dạng bệnh lý nút nhĩ thất nặng nhất và thường liên quan đến bệnh tim nền [42].

4. ẢNH HƯỞNG LÂM SÀNG CỦA NHỊP NHANH TRONG SUY TIM

Mặc dù bất kỳ rối loạn nhịp trên thất nào (SVA) nào cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân HF, nhưng phổ biến nhất là AF – thực sự, AF và HF sung huyết thường xảy ra cùng nhau và mỗi cái có thể làm trầm trọng thêm cái kia [43]. Nghiên cứu Tim Framingham đã chứng minh mỗi tình trạng làm tăng nguy cơ phát triển bệnh khác. Có 15% tỷ lệ mắc bệnh HF mới khởi phát trong 5 năm ở những bệnh nhân AF; điều ngược lại cũng đúng, với 25% tỷ lệ mắc AF mới trong 5 năm ở bệnh nhân HF [44]. Tỷ lệ AF tiến triển cùng HF xấu đi với tỷ lệ 10% ở bệnh nhân HF ở NYHA Class I và II, và lên đến 50% ở NYHA Class IV. HF và AF có chung các yếu tố nguy cơ chung, chẳng hạn như tuổi tác, huyết áp cao, đái tháo đường, béo phì và rối loạn chức năng van tim [45]. Tuy nhiên, dữ liệu thực nghiệm và lâm sàng ghi lại chất nền của cơ tâm nhĩ đối với AF ở bệnh nhân HF bất kể các yếu tố nguy cơ chung. Bệnh nhân HF cũng có thể gặp các loại SVA khác (ví dụ, nhịp nhanh nhĩ ổ và loạn nhịp nhĩ vòng vào lại lớn), đôi khi đặc biệt khó phân biệt với nhịp nhanh xoang liên quan đến HF. SVA có thể gây ra bệnh cơ tim liên quan đến nhịp tim nhanh, cũng như AF và cuồng nhĩ (AFL), và kiểm soát tần số thất là điều tối quan trọng để điều trị bệnh cơ tim gây ra [46]. Tương tự như vậy, ở những bệnh nhân HF có phân suất tống máu giảm (HFrEF), SVA có thể có những tác động bất lợi đến huyết động tim khi có đợt cấp của hội chứng HF (Hình 1); mặt khác, hầu hết bệnh nhân có phân suất tống máu bảo tồn HF (HFpEF) phụ thuộc vào việc đổ đầy tâm thất đầy đủ. Vì lý do này, sự khởi phát của AF (trong đó sự co bóp bình thường của tâm nhĩ được thay thế bằng sự rung nhĩ không hiệu quả) có thể gây ra sự khởi phát nhanh chóng của các triệu chứng HF [47].

Hình 1. Ảnh hưởng huyết động học của nhịp nhanh trên thất.

SV: thể tích co bóp. CO: cung lượng tim.

Ngoài ra, loạn nhịp nhanh nhĩ có thể ảnh hưởng đến đáp ứng của liệu pháp tái đồng bộ tim (tức là giảm tần số tạo nhịp) và đôi khi gây ra liệu pháp không phù hợp từ máy khử rung tim được cấy (ICD).

Cuối cùng, bệnh nhân AF và AFL có nguy cơ đột quỵ do thiếu máu cục bộ và thuyên tắc hệ thống tăng lên so với nhịp xoang, nguy cơ này còn tăng lên ở bệnh nhân HF [48].

Hơn 80% bệnh nhân HFrEF có rối loạn nhịp thất (VA) thường xuyên và phức tạp, như được ghi nhận trên theo dõi Holter, gần 50% chứng tỏ có nhịp nhanh thất tạm thời.

Sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của VA tăng cùng với mức độ nặng của HF, nhưng giá trị của chúng để dự đoán SCD là không rõ ràng [49].

Phức hợp thất sớm đơn thuần (PVC) có thể không có triệu chứng, trong khi VA phức tạp hơn có thể đi kèm với các triệu chứng như đánh trống ngực, choáng váng, gần ngất hoặc ngất và trầm trọng thêm HF [50]. Mối quan tâm là mối liên quan của nhịp nhanh thất tạm thời với nhịp nhanh thất dai dẳng và rung thất (VF), các cơ chế thông thường của SCD [51].

Tuy nhiên, vai trò của VAs để dự đoán đột tử là không rõ ràng; vì lý do này, phân tầng nguy cơ SCD ở bệnh nhân HF đòi hỏi một đánh giá đa tham số (được trình bày ở dưới).

5. ẢNH HƯỞNG LÂM SÀNG CỦA RỒI LOẠN NHỊP CHẬM TRONG SUY TIM

Loạn nhịp tim trong dân số HF không chỉ giới hạn ở loạn nhịp nhanh. Trong khi tỷ lệ ngày càng tăng của bệnh nhân HF được cấy các thiết bị có khả năng tạo nhịp ngăn cản việc định lượng nguy cơ nhịp tim chậm tại thời điểm hiện tại, các đăng ký trước đó đã chứng minh loạn nhịp với phân ly điện cơ là cơ chế của SCD ở một số lượng đáng kể bệnh nhân HF được lựa chọn [52]. Ngoài ra, rối loạn chức năng nút xoang và blốc nhĩ-thất có thể hồi phục có thể do ngộ độc thuốc [53] (ví dụ: digoxin, thuốc chẹn bêta) hoặc rối loạn điện giải và có thể làm trầm trọng thêm các triệu chứng HF.

6. ĐIỀU CHỈNH NHỊP NHANH TRÊN THẤT TRONG SUY TIM

6.1. Điều chỉnh rung nhĩ

Theo hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC) [54], AF được phân loại về mặt lâm sàng gồm kịch phát (các đợt tự chấm dứt kéo dài <7 ngày), dai dẳng (các đợt không tự chấm dứt kéo dài từ 7 ngày đến 6 tháng), dai dẳng kéo dài (kéo dài hơn 1 năm) và vĩnh viễn (AF mà các nỗ lực chuyển nhịp thất bại hoặc đó là một nhịp được chấp nhận).

Các cơn AF kịch phát hoặc các đợt đáp ứng thất nhanh có thể kích động đợt cấp HF hoặc do đợt cấp HF gây ra; vì lý do này, các mục tiêu điều trị của HF phải giải quyết AF. May mắn thay, nhiều loại thuốc tương tự được sử dụng để điều trị HF cũng điều trị AF: thuốc chẹn β và digoxin sẽ giúp kiểm soát nhịp tim [55], trong khi thuốc ức chế ACE có thể dẫn đến tái tạo ngược và giảm gánh nặng AF [56]. Mặt khác, thuốc chống loạn nhịp không có vai trò chính trong điều trị HF; do đó, chiến lược kiểm soát nhịp, mặc dù hiệu quả trong điều trị AF, không cho thấy lợi ích sống còn ở bệnh nhân HF. Các chiến lược điều trị AF có thể được chia thành kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp; Ngoài ra, phân tầng nguy cơ đột quỵ là trọng tâm trong quản lý bệnh nhân HF có AF [57]

6.1.1. Kiểm soát tần số 

Kiểm soát tần số trong HF cấp tính có thể đạt được bằng thuốc chẹn kênh canxi tiêm tĩnh mạch (ví dụ, verapamil 0,075 / 0,15 mg / kg tiêm tĩnh mạch trong 2 phút, sau đó 0,005 mg / kg / phút hoặc chuyển sang 280–480 mg / ngày bằng đường uống) hoặc thuốc chẹn β (ví dụ, metoprolol 2,5–5 mg tiêm tĩnh mạch trong 2 phút mỗi 5 phút, tối đa 15 mg, sau đó uống 50–200 mg / ngày). Những thuốc này nên được sử dụng thận trọng cho bệnh nhân hạ huyết áp hoặc huyết áp thấp, vì tình trạng hạ huyết áp có thể trầm trọng hơn khi dùng thuốc co bóp âm tính [58]. Truyền các loại thuốc tác dụng ngắn như esmolol (500 mcg / kg tiêm tĩnh mạch trong 1 phút, sau đó 50–300 mcg / kg / phút) có thể hữu ích để cho phép thử nghiệm điều trị có thể đảo ngược nhanh chóng, mặc dù cách tiếp cận như vậy không dựa trên bằng chứng . Chiến lược kiểm soát tần số dài hạn có nhiều cơ sở bằng chứng hơn là điều trị cấp tính. Thuốc chẹn β đóng vai trò kép trong điều trị HF và kiểm soát tần số, trong khi digoxin có lợi như một chất hỗ trợ và làm giảm đợt cấp HF [59].

Mục tiêu của tần số tim trong thử nghiệm Điều tra Theo dõi AF về Quản lý Nhịp (AF Follow-up Investigation of Rhythm Management: AFFIRM) được xác định là dưới 80 nhịp mỗi phút khi nghỉ ngơi và 110 nhịp mỗi phút trong test kiểm tra đi bộ 6 phút; tuy nhiên, thử nghiệm Hiệu quả Kiểm soát Tần số (Rate Control Efficacy: RACE-2) đã phân ngẫu nhiên bệnh nhân vào chế độ kiểm soát chặt chẽ thông thường (<80 nhịp / phút khi nghỉ ngơi) hoặc cách tiếp cận “không chặt chẽ” (lenient) (<110 nhịp / phút khi nghỉ ngơi) và không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong, phân loại NYHA, và số lần nhập viện do HF [60].

6.1.2. Kiểm soát nhịp

Duy trì nhịp xoang với một chiến lược có thể gồm sự kết hợp của liệu pháp kiểm soát nhịp, thuốc chống loạn nhịp, chuyển nhịp tim và triệt phá bằng năng lượng tần số vô radio có thể đặc biệt khó khăn ở bệnh nhân HF. Một số yếu tố làm cho việc kiểm soát nhịp khó đạt được hơn ở nhóm bệnh nhân này, gồm giãn nhĩ trái, các bệnh đi kèm (ví dụ, tăng huyết áp, ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn) và tăng trương lực giao cảm [61]. Tuy nhiên, mặc dù thiếu ưu điểm so với kiểm soát tần số trong tử vong, giảm đột quỵ hoặc nhập viện, kiểm soát nhịp có một vai trò quan trọng trong điều trị bệnh nhân có triệu chứng.

Kiểm soát nhịp cấp tính được chỉ định ở những bệnh nhân không ổn định về huyết động và có thể đạt được qua liệu pháp điều trị bằng thuốc hoặc chuyển nhịp tim trực tiếp. Chuyển nhịp bằng điện với năng lượng hai pha 200 jun có hiệu quả hơn 94%, và có rất ít lợi ích cũng như tác hại tiềm ẩn (do chuyển nhịp lặp lại) khi sử dụng mức năng lượng thấp hơn [62]. Ở bệnh nhân HF, phải cẩn thận đánh giá tình trạng hạ kali máu và / hoặc độc tính của digoxin trước khi tiến hành tim mạch, ở bệnh nhân hạ kali máu, bổ sung kali được chỉ định để giảm nguy cơ viêm VA.

Thuốc chuyển nhịp tim khi được thực hiện một cách an toàn cung cấp một lựa chọn ít xâm lấn hơn, nhưng tỷ lệ thành công thấp hơn với nguy cơ tác dụng phụ của thuốc cao hơn.

Ibutilide (0,01 mg / kg tiêm tĩnh mạch với liều thứ hai 10 phút sau nếu cần) có hiệu quả chuyển nhịp khoảng 50%; tuy nhiên, nguy cơ xoắn đỉnh tăng lên 11,4% so với 3,6% ở bệnh nhân không mắc bệnh HF [63]. Thuốc nhóm Ic flecainide và propafenone được chống chỉ định trong bệnh tim cấu trúc vì gây rối loạn nhịp tim và không được sử dụng để chuyển nhịp tim bằng thuốc. Amiodarone (150 mg trong 10 phút, sau đó 1 mg / phút trong 6 giờ, sau đó 0,5 mg / phút trong 18 giờ) vẫn là một lựa chọn để chuyển nhịp tim bằng thuốc với việc phục hồi nhịp xoang ở 80% bệnh nhân [64]. Thuốc chống loạn nhịp duy nhất khác đã chứng minh tính an toàn đối với HF trong các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn là dofetilide (125–500 mcg một lần sau 12 giờ); tuy nhiên, do nguy cơ xoắn 3%, nên nhập viện nội trú để theo dõi kéo dài QT trong thời gian bắt đầu điều trị là bắt buộc [65].

6.1.3. Kiểm soát tần số đối lại với kiểm soát nhịp

Nghiên cứu bước ngoặt so sánh kiểm soát tần số với kiểm soát nhịp là thử nghiệm AFFIRM, được báo cáo năm 2002. Trong nghiên cứu này, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong hoặc biến cố huyết khối tắc mạch giữa hai nhóm với 5 năm theo dõi [66]. Gần đây hơn, Thử nghiệm rung nhĩ và suy tim sung huyết (Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure Trial: AF-CHF) đã so sánh kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số ở 1376 bệnh nhân có EF dưới 35% và triệu chứng lâm sàng của HF. Không có sự khác biệt về tử vong, đột quỵ hoặc suy tim nặng hơn giữa hai nhóm tại thời điểm 5 năm theo dõi. Thoát khỏi AF đạt được chỉ 20% ở nhóm kiểm soát tần số và 70% ở nhóm kiểm soát nhịp [67].

Mặc dù việc kiểm soát nhịp không dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong hoặc HF, nhưng nó vẫn là một lựa chọn ưu tiên ở những bệnh nhân có triệu chứng. Tóm lại, sự lựa chọn giữa chiến lược kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số nên được hướng dẫn bằng cách quản lý các triệu chứng và sự ưa thích của bệnh nhân, không có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ tử vong hoặc đột quỵ được chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng.

6.1.4. Kháng đông 

Giảm nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân HF có AF đòi hỏi phải dùng kháng đông toàn thân ở hầu hết bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc. Bản thân HF mang lại 2,8% nguy cơ đột quỵ hàng năm trong nghiên cứu xác nhận CHADS-2, và các bệnh đi kèm phổ biến như tăng huyết áp và tiểu đường có thể làm tăng nguy cơ lên ​​5,8% mỗi năm [68].

Điểm CHA2DS2-VASc gần đây hơn, được phát triển trong cơ quan đăng ký của Đan Mạch [69], cung cấp phân tầng nguy cơ tinh vi hơn, bằng cách thêm một điểm bổ sung cho giới tính nữ và bệnh mạch máu, và hệ thống điểm hai bậc cho tuổi: 1 điểm cho tuổi 65–75 tuổi và 2 cho độ tuổi trên 75 tuổi.

Điều này dẫn đến việc phân loại lại những bệnh nhân có nguy cơ thấp hơn trong hệ thống CHADS-2, với 39% những bệnh nhân được cơ sở dữ liệu CHADS-2 cho là nguy cơ thấp được phân loại lại là nguy cơ trung bình bởi CHA2DS2-VASc và 21% được phân loại lại là nguy cơ cao, với tất cả những bệnh nhân này bảo đảm dùng kháng đông.

Hướng dẫn của Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ / Hiệp hội Nhịp tim khuyến cáo điểm CHA2DS2-VASc là điểm số đầu tiên trong phân tầng nguy cơ đột quỵ và chỉ định bắt đầu chống đông ở những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ trung bình hoặc cao [70].

Các loại thuốc được lựa chọn là thuốc chống đông đường uống mới trong khi việc sử dụng thuốc đối kháng vitamin K được chỉ định ở bệnh nhân van cơ học, huyết khối thất trái và chống chỉ định với thuốc chống đông đường uống không phải kháng vitamin K [71].

6.1.5. Triệt phá qua catheter 

Triệt phá AF với việc cô lập tĩnh mạch phổi vẫn là một lựa chọn điều trị khả thi đối với AF có triệu chứng mà không thể điều trị đầy đủ bằng liệu pháp chống loạn nhịp.

Bệnh nhân HF thường có nhiều bệnh đi kèm và giãn nhĩ trái, khiến chúng trở thành những ứng cử viên triệt phá không thuận lợi; tuy nhiên, các nghiên cứu đơn trung tâm đã chứng minh hiệu quả tương tự trong triệt phá qua catheter đối với AF ở bệnh nhân HF so với nhóm chứng bình thường, với việc thoát khỏi AF trong 1 năm khoảng 70%. Hsu và cộng sự. nhận thấy trong 86% bệnh nhân không kiểm soát được tần số, mức tăng EF 20% đạt được sau triệt phá AF [72], điều này làm tăng khả năng bệnh cơ tim liên quan đến nhịp tim nhanh đóng một vai trò lớn hơn trong HF với AF so với đánh giá chung.

Một nghiên cứu hấp dẫn, cô lập tĩnh mạch phổi so với triệt phá nút nhĩ thất với tạo nhịp hai thất để điều trị Rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim sung huyết (PABA-CHF), đã chứng minh sự cô lập tĩnh mạch phổi giúp cải thiện khoảng cách đi bộ 6 phút, tăng phân suất tống máu, và cải thiện các triệu chứng so với triệt phá nút nhĩ thất và tạo nhịp [73]. Trong khi cô lập tĩnh mạch phổi có thể có giá trị trong việc giảm tỷ lệ AF trong AF kịch phát, hiệu quả thấp hơn nhiều ở những bệnh nhân AF dai dẳng hoặc vĩnh viễn. Nếu không thể kiểm soát tần số bằng thuốc, việc triệt phá nút nhĩ-thất với tạo nhịp hai thất vẫn là một lựa chọn khả thi [74].

Theo ý kiến của nhiều tác giả ở những bệnh nhân HFrEF, do tỷ lệ triệt phá AF hiệu quả thấp, lựa chọn tốt hơn là triệt phá nút nhĩ-thất với tạo nhịp hai thất; ngược lại, ở những bệnh nhân có phân suất tống máu giảm nhẹ HFpEF hoặc HF (HFmEF), đặc biệt nếu chỉ số thể tích nhĩ trái thấp hơn 40 mL / mq, triệt phá AF là chiến lược tốt nhất.

6.2. Điều chỉnh cuồng nhĩ

Năm 1999, Alboni và cộng sự. đã thực hiện các phép đo huyết động của 23 bệnh nhân liên tiếp trong cuồng nhĩ (AFL) và nhịp xoang và cho thấy áp lực tâm nhĩ tăng lên sau đó giảm huyết áp toàn thân và tăng huyết áp tâm trương [75]. Do đó, giống như AF, AFL có thể dẫn đến đợt cấp HF. Các chiến lược điều trị để kiểm soát tần số và chống đông máu cho AFL thường được nhóm lại theo các cách tiếp cận tương tự như đối với AF và tương tự như các chiến lược đã thảo luận trong phần AF. Sự khác biệt cơ bản nhất trong AFL so với AF là nhịp được tổ chức hơn và khó kiểm soát tần số đầy đủ hơn [76], và do đó, kiểm soát nhịp thường là chiến lược được ưu tiên. May mắn thay, trái ngược với AF, điều trị qua catheter đối với cuồng nhĩ điển hình có hiệu quả cao [77], và thường có thể chữa khỏi, và các hướng dẫn phản ánh điều này bằng cách triệt phá qua catheter khởi đầu đối với cuồng nhĩ điển hình có triệu chứng tái phát là một chiến lược điều trị được khuyến cáo.

6.3. Điều chỉnh các loại khác của rối loạn nhịp trên thất

Bệnh nhân HF có thể phát triển các các SVAs kịch phát khi không  được quan sát thấy ở dân số khỏe mạnh [78]. Chúng có thể xuất hiện với nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT) qua trung gian đường nhánh hoặc nhịp nhanh nhĩ (AT).

Những rối loạn nhịp tim như vậy thường được điều trị theo cách tương tự như ở những bệnh nhân không có HF; tuy nhiên, nói chung, ngưỡng để thực hiện triệt phá qua catheter với năng lượng tần số radio điều trị ở bệnh nhân HF nên thấp hơn đối với những rối loạn nhịp tim dễ dàng đáp ứng với liệu pháp đó (tức là AVNRT, AVRT).

7. QUẢN LÝ NHỊP NHANH THẤT TRONG SUY TIM

7.1. Điều trị bằng thuốc

Ở hầu hết các bệnh nhân bị HF, các phức bộ thất sớm (PVC) không có triệu chứng, ở những bệnh nhân này, chỉ định điều chỉnh các bất thường về điện giải (đặc biệt là kali và magie huyết thanh thấp), ngừng các thuốc có thể gây loạn nhịp tim và tối ưu hóa liệu pháp dược lý HF được chỉ định; ngược lại, điều trị loạn nhịp tim thường không được chỉ định [79].

VT tạm thời thường được phát hiện trong quá trình theo dõi Holter 24-48 giờ ở bệnh nhân HF mắc cả bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ và không thiếu máu cục bộ. Trong một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, VT tạm thời có thể tạo ra các triệu chứng, và trong những trường hợp này, điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp là thích hợp. Liệu pháp chống loạn nhịp đầu tay cho bệnh nhân có triệu chứng gồm tối ưu hóa thuốc chẹn β; nếu phương pháp này không kiểm soát được các triệu chứng, amiodarone hoặc sotalol được chỉ định [80]. Mục tiêu của điều trị cấp tính của VT dai dẳng (được xác định trong khoảng thời gian ≥30 s) là nhanh chóng khôi phục nhịp ổn định với tần số thất thích hợp về mặt sinh lý và do đó ngăn ngừa tổn thương cơ quan hoặc suy giảm huyết động thêm. Bệnh nhân bị hạ huyết áp nặng, đau ngực, hoặc có dấu hiệu giảm tưới máu nên được coi là huyết động không ổn định, và phương pháp trợ tim bằng chuyển nhịp bằng điện một chiều là phương pháp nhanh chóng nhất để chấm dứt rối loạn nhịp tim [81].

Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân, nhịp tim nhanh không đe dọa đến tính mạng ngay lập tức và bệnh nhân còn tỉnh và không bị nguy kịch nặng, ở những bệnh nhân này, chuyển nhịp tim bằng thuốc là phương pháp được lựa chọn. Chuyển nhịp bằng dược lý của một đợt VT kéo dài chưa được nghiên cứu trong các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn; Tuy nhiên, dữ liệu thử nghiệm quan sát và có đối chứng hạn chế chỉ ra lidocain tiêm tĩnh mạch (100–150 mg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền tĩnh mạch chậm với liều 2-4 mg / phút) thường được coi là thuốc chống loạn nhịp đầu tay và có thể hữu ích trong VT kéo dài liên quan đến thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim [82].

Procainamide tiêm tĩnh mạch (10 mg / kg iv) là liệu pháp thích hợp ở những bệnh nhân này, vì nó nhanh chóng làm chậm và chấm dứt VT kéo dài; tuy nhiên, mặc dù procainamide thành công trong việc chấm dứt rối loạn nhịp cấp tính ở khoảng 75% bệnh nhân bị VT dai dẳng đơn hình, việc sử dụng nó có thể bị hạn chế do hạ huyết áp, xảy ra ở khoảng 20% ​​những người này [83].

Amiodarone (150–300 mg trong 5 phút iv, sau đó là truyền 1050 mg / ngày) cũng hữu ích, nhưng tác dụng bắt đầu chậm hơn lidocaine hoặc procainamide, và kết quả của các nghiên cứu cắt cơn cấp tính đã thay đổi [84] .

Liệu pháp thuốc cũng được chỉ định để phòng ngừa thứ phát VT / VF kéo dài. Cùng với việc tối ưu hóa liệu pháp điều trị HF, amiodarone hoặc sotalol phải được sử dụng để giảm tái phát [85]. Người ta khuyên dùng amiodarone (200 mg / ngày) như là liệu pháp đầu tay và dự trữ việc sử dụng sotalol (240–480 mg / ngày chia làm ba lần), cùng với thuốc chẹn beta, chỉ ở những bệnh nhân có chống chỉ định / tác dụng phụ với amiodarone hoặc ở những bệnh nhân với sự tồn tại của SVT mặc dù điều trị bằng amiodarone. Trong trường hợp VT dai dẳng tái phát trơ với các thuốc chống loạn nhịp khác, có thể sử dụng mexiletine (600 mg / ngày chia 3 lần) (không có bán trên thị trường ở một số nước châu Âu như Hy Lạp hoặc Ý). Các thuốc chống loạn nhịp trên trừ amiodarone đều không có mặt chính thức tại Việt Nam.

7.2. Triệt phá qua catheter

Tài liệu đồng thuận của Hiệp hội Nhịp tim Châu Âu và Hiệp hội Nhịp tim về triệt phá VA qua catheter [86] liệt kê các chỉ định hiện tại cho thủ thuật này là VT dai dẳng đơn hình có triệu chứng tái phát mặc dù điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc ở những bệnh nhân không mong muốn hoặc không dung nạp thuốc chống loạn nhịp. thuốc men. Triệt phá qua catheter cũng được chỉ định cho những bệnh nhân có PVC thường xuyên, VT tạm thời hoặc VT dai dẳng dẫn đến rối loạn chức năng cơ tim (do bệnh cơ tim liên quan đến nhịp tim nhanh), và cho những bệnh nhân có VT do bó nhánh hoặc VT nội bó và VT đa hình kéo dài tái phát hoặc VF trơ với thuốc chống loạn nhịp khi nghi ngờ có yếu tố kích hoạt (hình thái PVC đơn) có thể được nhắm mục tiêu để triệt phá.

7.2.1. Triệt phá phức bộ thất sớm và nhịp nhanh thất tạm thời 

PVC thường gặp ở bệnh nhân HF và bệnh tim cấu trúc. PVC cũng có thể đi kèm với thời gian ngắn của VT tạm thời. Có nhiều tài liệu cho rằng PVC thường xuyên có thể là nguyên nhân gây ra bệnh cơ tim có thể hồi phục. Thông thường rất khó để phân biệt liệu PVCs là vấn đề chính hay thứ phát của bệnh cơ tim. Các trường hợp trong đó PVC chiếm hơn 10% nhịp tim trên điện tâm đồ 24 giờ, với hầu hết PVC có cùng hình thái QRS, có nhiều khả năng gây ra bệnh cơ tim nhanh [87]. Triệt phá PVC ở những bệnh nhân này có thể giúp phục hồi đáng kể chức năng thất trái của họ.

7.2.2. Triệt phá ở bệnh nhân bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

Cơ chế của VT ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước đó thường là vào lại xung quanh sẹo cơ tim, nhưng cơ chế ổ có thể xảy ra ở 5% –10% bệnh nhân. Các chiến lược tái tưới máu sớm đã tạo ra các ổ nhồi máu nhỏ hơn và ít hình thành túi phình hơn nhưng ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mãn tính, nguy cơ rối loạn nhịp tim vẫn đáng kể. Mặc dù kích thích theo chương trình có thể gây ra VT ở gần 90% bệnh nhân cơ tim thiếu máu cục bộ và VT dai dẳng trên lâm sàng, tỷ lệ và hình thái thường khác với VT tự phát [88]. Những yếu tố này đã dẫn đến việc sử dụng ngày càng nhiều triệt phá dựa trên chất nền, sử dụng lập bản đồ điện thể và tạo nhịp trong quá trình nhịp xoang để xác định các đích cho triệt phá. Điều này giảm thiểu các đợt VT không ổn định trong quá trình thủ thuật và được dung nạp tốt hơn ở những bệnh nhân bị giảm chức năng tâm thu thất trái. Hầu hết các VT có thể được triệt phá từ phương pháp nội tâm mạc, nhưng một số VT, thường gặp hơn sau nhồi máu vùng dưới, có thể yêu cầu phương pháp tiếp cận ngoại tâm mạc [89]. Kết quả của việc triệt phá thay đổi đáng kể tùy thuộc vào dân số nghiên cứu. Triệt phá thành công đạt 38% –72%, với tỷ lệ tử vong do thủ thuật là 0,5% –8% trong 12 tháng; Theo dõi 50% –88% bệnh nhân sẽ không còn VT [90].

7.2.3. Triệt phá trong bệnh cơ tim không do thiếu máu

VT đơn hình dai dẳng ít gặp ở bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, nhưng cơ chế thường là vào lại. Các vùng sẹo trong bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ có xu hướng nhỏ hơn và thường nằm ở giữa cơ tim hoặc lớp thượng tâm mạc. Thường gây ra nhiều hình thái VT ở nhóm bệnh nhân này và chỉ triệt phái nội tâm mạc thì ít thành công hơn [91]. Lập bản đồ và triệt phá ngoại tâm mạc làm tăng khả năng thành công ở nhóm bệnh nhân này, nhưng thời điểm tối ưu của triệt phá thượng tâm mạc vẫn chưa được xác định [92].

8. ĐỘT TỬ DO TIM

8.1. Đột tử do tim ở các bệnh nhân HFrEF

Đột tử có thể do rồi loạn nhịp, có lẽ chiếm một tỷ lệ đáng kể trong tổng số tử vong ở bệnh nhân HF với NYHA II – III, trong khi thoái hóa huyết động tiến triển và suy bơm là những nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân NYHA IV. Nhiều yếu tố nguy cơ tái phát loạn nhịp tim và SCD đã được xác định ở những bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc; tuy nhiên, việc phát triển một chiến lược phân tầng nguy cơ toàn diện vẫn là một thách thức. Ở đây, chúng tôi minh họa ngắn gọn thông số được sử dụng trong thực hành lâm sàng để phân tầng nguy cơ SCD ở bệnh nhân HF.

8.1.1. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái

Phân suất tống máu giảm còn lại, theo các hướng dẫn quốc tế (Bảng 2), là yếu tố tiên lượng phù hợp nhất của SCD ở những bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc, bất kể căn nguyên. Các bệnh nhân trong Thử nghiệm cấy máy khử rung tim tự động đa trung tâm (MADIT-II) theo dõi có phân suất tống máu dưới 30% có tỷ lệ SCD khoảng 9,4% sau 20 tháng [93]. Tuy nhiên, trong một quần thể bệnh nhân tương tự, phân suất tống máu lớn hơn 35% và tiền sử nhồi máu cơ tim chỉ làm tăng 1,8% nguy cơ SCD [94].

Bảng 2. Chỉ định ICD ở bệnh nhân HF. 

DCM: bệnh cơ tim giãn; HFrEF: suy tim phân suất tống máu giảm; COR: class khuyến cáo LOE: Mức độ bằng chứng; LVEF: Phân suất tống máu thất trái; NYHA: Hội Tim New York.

8.1.2. Sự thay đổi luân phiên song T

Sự thay đổi luân phiên sóng T hoặc sự thay đổi hình thái sóng T từ nhịp này sang nhịp khác được tin là do rồi loạn khu vực trong khoảng thời gian điện thế hoạt động đưa đến sự phân tán trong tái cực và có xu hướng phát triển loạn nhịp [95]. Sự thay đổi sóng T ở mức Microvolt (MTWA) đo những thay đổi microvolt trong biên độ sóng T trong sự thay đổi các nhịp và cũng được phát hiện là một yếu tố dự báo đáng kể các biến cố VT / VF [96]. Việc áp dụng xét nghiệm MTWA cho những bệnh nhân phù hợp với tiêu chí MADIT-II đã chứng minh [97] những bệnh nhân có xét nghiệm MTWA bất thường có tỷ lệ tử vong trong 2 năm tăng lên đáng kể (17,8%) so với những bệnh nhân có MTWA bình thường (3,8%) ; tuy nhiên, một hạn chế lớn của test MTWA là tỷ lệ kết quả không xác định cao.

8.1.3. Điện tâm đồ tín hiệu trung bình 

Điện tâm đồ trung bình tín hiệu (SAECG) là một kỹ thuật điện tâm đồ có độ phân giải cao được thiết kế để xác định nguy cơ phát triển VT bằng cách đo các tín hiệu điện tâm đồ bề mặt tần số thấp, biên độ thấp trong phần kết thúc phức hợp QRS khi máy điện tâm đồ tiêu chuẩn không thể phát hiện được. [98]. Những điện thế muộn này có tương quan với các khu vực khu trú của quá trình kích hoạt nội tâm mạc chậm ở người và phản ánh chất nền cho việc vào lại thất [99]. Ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, điện tâm đồ trung bình tín hiệu có giá trị tiên đoán dương tính tổng thể thấp, từ 7% đến 27%, trong khi nó có giá trị tiên đoán âm tính rất cao từ 96% đến 99%. Tiện ích của nó như một công cụ tiên lượng vẫn còn gây tranh cãi ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ vô căn [100].

Tóm lại, đa số các tác giả đồng tình với tuyên bố khoa học của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) / Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) / Hiệp hội Nhịp tim (HRS) về phân tầng nguy cơ không xâm lấn [101], kết luận SAECG có thể hữu ích để xác định bệnh nhân có nguy cơ mắc SCD thấp, nhưng việc sử dụng nó thường quy để xác định bệnh nhân HF có nguy cơ cao mắc SCD vẫn chưa được hỗ trợ đầy đủ.

8.1.4. Nghiên cứu về trương lực tự động 

Sự thay đổi nhịp tim và độ nhạy cảm áp lực (baroreflex sensitivity: BRS) là hai xét nghiệm không xâm lấn được sử dụng để ước tính chức năng của hệ thần kinh tự chủ. Sự thay đổi nhịp tim giảm đã được chứng minh là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về tỷ lệ tử vong và có lẽ là các biến cố loạn nhịp ở những bệnh nhân bị Nhồi máu cơ tim [102]. Trương lực tự chủ và phản xạ sau thử nghiệm Nhồi máu cơ tim được thiết kế để đánh giá tiện ích tiên lượng của BRS và sự biến thiên nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim [103]. BRS bị giảm (được định nghĩa là <3 ms / mmHg) dự đoán đáng kể tỷ lệ tử vong do tim trong thời gian theo dõi trung bình 21 tháng.

8.1.5. Nghiên cứu điện sinh lý 

Các giá trị chẩn đoán và tiên lượng của một nghiên cứu điện sinh lý phụ thuộc vào cơ sở bệnh lý cơ bản và các biểu hiện rối loạn nhịp tim tự phát. Sự cảm ứng của VT đơn hình là một dấu hiệu nguy cơ mạnh đối với SCD, đặc biệt ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó và giảm phân suất tống máu hoặc ngất. Kích thích điện theo chương trình có độ nhạy khoảng 97% ở những người có VT dai dẳng đơn hình tự phát và giá trị tiên đoán dương tính là 65% [104]. Ở những bệnh nhân có bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ, khả năng gây VA thấp hơn nhiều. Mặc dù độ nhạy tổng thể của kích thích theo chương trình tương tự như ở bệnh nhân bệnh mạch vành, nhưng tính không cảm ứng ở bệnh nhân bệnh cơ tim giãn không do thiếu máu cục bộ không mang lại tiên lượng tốt [105].

8.2. Đột tử tim ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Tỷ lệ mắc và cơ chế của SCD ở bệnh nhân HFrEF đã được đặc trưng rõ ràng, ngược lại, dữ liệu hạn chế có sẵn để khám phá bối cảnh của SCD ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) [106]. HFpEF là một tình trạng lâm sàng không đồng nhất với tỷ lệ hiện mắc và tỷ lệ tử vong ngày càng tăng và tỷ lệ mắc bệnh tương đương với HFrEF. Bảng 3 tóm tắt các dữ liệu dịch tễ học, các yếu tố dự báo lâm sàng cũng như các chiến lược để ngăn ngừa SCD ở nhóm dân số này.

Bảng 3. Khía cạnh lâm sàng của đột tử do tim trong Suy tim phân suất tống máu bảo tồn.

* Dữ liệu được lấy ra từ I-PRESERVE; ** Có khả năng bằng chứng hạn chế; SCD: Đột tử do tim; HFpEF: Suy tim phân suất tống máu bảo tồn; ARNI: ức chế thụ thể angiotensin /Neprilysin; CHARM: Candesartan trong đánh giá suy tim giảm tử suất và bệnh suất; I-PRESERVE: Irbesartan trong nghiên cứu suy tim phân suất tống máu bảo tồn; TOPCAT: Điều trị suy tim chức năng bảo tồn với kháng aldosterone PARAGON-HF: Hiệu quả và an toàn của LCZ696 so sánh với Valsartan về tử suất và bệnh suất ở bệnh nhân suy tim với phân suất bảo tồn.

9. ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN NHỊP CHẬM TRONG SUY TIM

Việc quản lý loạn nhịp chậm trong dân số HF phản ánh điều đó trong dân số nói chung, nhưng cần phải đưa ra quyết định cẩn thận cho từng cá nhân trong việc lựa chọn chế độ tạo nhịp tối ưu ở bệnh nhân HF (Hình 2). Ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng nút xoang nhưng dẫn truyền nhĩ-thất còn nguyên vẹn, có thể cân nhắc tạo nhịp nhĩ đơn thuần (chế độ AAI); mặt khác, những bệnh nhân bị block AV (thực sự hoặc đe dọa) sẽ yêu cầu tạo nhịp thất. Không có bằng chứng chắc chắn nào từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy tạo nhịp hai buồng (DDD hoặc DDDR) vượt trội hơn tạo nhịp thất một buồng (VVI hoặc VVIR), ngay cả trong dân số HF. Tuy nhiên, có nhiều bằng chứng cho thấy tạo nhịp thất phải có hại ở những bệnh nhân bị rối loạn chức năng thất trái [107]; vì lý do này, tạo nhịp nhĩ- hai thất thường được xem xét ở bệnh nhân HF và rối loạn chức năng thất trái nặng, những người có khả năng cần tạo nhịp thất lâu dài [108].

Hình 2. Lưu đồ quản lý rồi loạn nhịp chậm trong HF.

AF: Rung tâm nhĩ; SR: Nhịp xoang.

10. KẾT LUẬN

Quản lý lâm sàng HF cần xem xét nguy cơ loạn nhịp tim cao ở những bệnh nhân này. Điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp vẫn chưa tối ưu, nhưng điều quan trọng là ở những bệnh nhân loạn nhịp có triệu chứng và loạn nhịp nhĩ, và những bệnh nhân được chọn lọc với HF tiến triển. Liệu pháp cấy máy khử rung tim có hiệu quả làm giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân bị giảm phân suất tống máu nghiêm trọng; tuy nhiên, vì chỉ một số ít bệnh nhân được cấy ghép sẽ trải qua VA có liên quan về mặt lâm sàng, việc đánh giá nguy cơ được cải thiện trong điều trị dự phòng ban đầu cần có các nghiên cứu sâu hơn, bao gồm phân tầng nguy cơ trong HFpEF.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Mosterd A., Hoes A.W. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93:1137–1146.
2. Hunt S.A., Abraham W.T., Chin M.H., Feldman A.M., Francis G.S., Ganiats T.G., Jessup M., Konstam M.A., Mancini D.M., Michl K., et al. 2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009;119:391–479.
3. Ehrlich J.R., Nattel S., Hohnloser S. Atrial fibrillation and congestive heart failure: Specific considerations at the intersection of two common and important cardiac disease sets. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2009;13:399–405.
4. Olsson L.G., Swedberg K., Ducharme A., Granger C.B., Michelson E.L., McMurray J.J.V., Puu M., Yusuf S., Pfeffer M.A. Atrial Fibrillation and Risk of Clinical Events in Chronic Heart Failure with and Without Left Ventricular Systolic Dysfunction: Results from the Candesartan in Heart failure-Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Program. J. Am. Coll. Cardiol. 2006;47:1997–2004.
5. Pozzoli M., Cioffi G., Traversi E., Pinna G.D., Cobelli F., Tavazzi L. Predictors of primary atrial fibrillation and concomitant clinical and hemodynamic changes in patients with chronic heart failure: A prospective study in 344 patients with baseline sinus rhythm. J. Am. Coll. Cardiol. 1998;32:197–204.
6. Luu M., Stevenson W.G., Stevenson L.W., Baron K., Walden J. Diverse mechanisms of unexpected cardiac arrest in advanced heart failure. Circulation. 1989;80:1675–1680.
7. The Digitalis Investigation Group The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N. Engl. J. Med. 1997;336:525–533.
8. Stevenson W.G., Ellison K.E., Sweeney M.O., Epstein L.M., Maisel W.H. Management of arrhythmias in heart failure. Cardiol. Rev. 2002;10:8–14.
9. Krishnan S., Schuger C.D., Goldstein S. Sudden death in heart failure: Underlying electrophysiologic mechanisms. Heart Fail. Rev. 2002;7:255–260.
10. De Bakker J.M., Van Capelle F.J., Janse M.J. Myocardial infarction: Slow conduction in the infarcted human heart: “Zigzag” course of activation. Circulation. 1998;88:915–992.
11. Stevenson W.G., Khan H., Sager P., Saxon L.A., Middlekauff H.R., Natterson P.D., Wiener I. Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late after myocardial infarction. Circulation. 1993;88:1647–1670.
12. Pye M.P., Cobbe S.M. Arrhythmogenesis in experimental models of heart failure: The role of increased load. Cardiovasc. Res. 1996;32:248–257.
13. Zipes D.P., Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside.6th ed. Saunders Company; Philadelphia, PA, USA: 2013. [Google Scholar]
14. Zabel M., Koller B., Sachs F., Franz M. Stretch-induced voltage changes in the isolated beating heart: Importance of the timing of stretch and implication for stretch-activated ion channels. Cardiovasc. Res. 1996;32:120–130.
15. MERIT-HF Study Group Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized Interventional Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) Lancet. 1999;353:2001–2007.
16. Schwartz P.J., La Rovere M.T., Vanoli E. Autonomic nervous system and sudden cardiac death: Experimental basis and clinical observations for post-myocardial risk stratification. Circulation. 1992;85:77–91.
17. Meredith I.T., Eisenhofer G., Lambert G.W., Dewar E.M., Jennings G.L., Esler M.D. Cardiac sympathetic nervous activity in congestive heart failure: Evidence for increased neuronal norepinephrine release. Circulation. 1993;88:136–145.
18. Cao J.M., Fishbein M.C., Han J.B., Lai W.W., Lai A.C., Wu T.J., Czer L., Wolf P.L., Denton T.A., Shintaku I.P., et al. Relationship between regional cardiac hyper innervation and ventricular arrhythmias. Circulation. 2000;101:1960–1969.
19. Gettes L.S. Electrolyte abnormalities underlying lethal ventricular arrhythmias. Circulation. 1992;85:70–76.
20. Hoss S., Elizur Y., Luria D., Keren A., Lotan C., Gotsman I. Serum Potassium Levels and Outcome in Patients With Chronic Heart Failure. Am. J. Cardiol. 2016;118:1868–1874.
21. Tomaselli G.F., Zipes D.P. What causes sudden death in heart failure? Circ. Res. 2004;95:754–763.
22. Urso C., Brucculeri S., Caimi G. Acid-base and electrolyte abnormalities in heart failure: Pathophysiology and implications. Heart Fail. Rev. 2015;20:493–503.
23. Heist E.K., Ruskin J.N. Drug induced arrhythmia. Circulation. 2010;122:1426–1435.
24. Ebinger M.W., Krishnan S. Mechanisms of Ventricular Arrhythmias in Heart Failure. Curr. Heart Fail. Rep. 2005;2:111–117.
25. Janse M.J., Vermeulen J.T., Opthof T. Arrhythmogenesis in heart failure. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001;12:496–499.
26. Yeh Y.H., Wakili R., Qi X.Y., Chartier D., Boknik P., Kääb S., Ravens U., Coutu P., Dobrev D., Nattel S. Calcium-handling abnormalities underlying atrial arrhythmogenesis and contractile dysfunction in dogs with congestive heart failure. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2008;1:93–102.
27. Prestle J., Quinn F.R., Smith G.L. Ca²⁺-handling proteins and heart failure: Novel molecular targets? Curr. Med. Chem. 2003;10:967–981.
28. Lou Q., Janardhan A., Efimov I.R. Remodeling of calcium handling in human heart failure. Adv. Exp. Med. Biol. 2012;740:1145–1174.
29. Luo M., Anderson M.E. Mechanisms of altered Ca²⁺handling in heart Failure. Circ. Res. 2013;113:690–708.
30. Verkerk A.O., Tan H.L., Baartscheer T., Ravesloot J.H. Limited role of Ca²⁺-activated Cl⁻current in early afterdepolarisations. Neth. Heart J. 2002;10:506–511.
31. DeSantiago J., Ai X., Islam M., Acuna G., Ziolo M.T., Bers D.M., Pogwizd S.M. Arrhythmogenic effects of β2-adrenergic stimulation in the failing heart are due to enhanced SR Ca load. Circ. Res. 2008;102:1389–1397.
32. Ginsburg K.S., Weber C.R., Bers D.M. Cardiac Na⁺–Ca²⁺exchanger: Dynamics of Ca²⁺-dependent activation and deactivation in intact myocytes. J. Physiol. 2013;591:2067–2086.
33. Kho C., Lee A., Hajjar R.J. Altered sarcoplasmic reticulum calcium cycling—Targets for heart failure therapy. Nat. Rev. Cardiol. 2012;9:717–733. doi: 10.1038/nrcardio.2012.145.
34. Wang Y., Hill J.A. Electrophysiological remodeling in heart failure. J. Mol. Cell. Cardiol. 2010;48:619–632.
35. Beuckelmann D.J., Näbauer M., Erdmann E. Alterations of K⁺currents in isolated human ventricular myocytes from patients with terminal heart failure. Circ. Res. 1993;73:379–385. doi: 10.1161/01.RES.73.2.379.
36. De Marneffe M., Gregoire J.M., Waterschoot P., Kestemont M.P. The sinus node function: Normal and pathological. Eur. Heart J. 1993;1993:649–654. doi: 10.1093/eurheartj/14.5.649.
37. Deal N. Evaluation and management of bradydysrhythmias in the emergency department. Emerg. Med. Pract. 2013;15:1–15.
38. McVay M.R. Atrioventricular block a review. S D J. Med. 1984;37:21–26.
39. Barold S.S., Hayes D.L. Second-degree atrioventricular block: A reappraisal. Mayo Clin. Proc. 2001;76:44–57.
40. Rosen K.M., Dhingra R.C., Loeb H.S., Rahimtoola S.H. Chronic heart block in adults. Clinical and electrophysiological observations. Arch. Intern. Med. 1973;131:663–669.
41. Puech P., Wainwright R.J. Clinical electrophysiology of atrioventricular block. Cardiol. Clin. 1983;1:209–215.
42. Kearney K., Ellingson S., Stout K., Patton K.K. From Bradycardia to Tachycardia: Complete Heart Block. Am. J. Med. 2015;128:702–706.
43. Maisel W.H., Stevenson L.W. Atrial fibrillation in heart failure: Epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy. Am. J. Cardiol. 2003;91:2–8.
44. Hugh S.S., Havmoeller R., Narayanan K., Singh D., Rienstra M., Benjamin E.J., Gillum R.F., Kim Y.H., McAnulty J.H., Jr., Zheng Z.J., et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: A Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation. 2014;129:837–847.
45. Van Deursen V.M., Urso R., Laroche C., Damman K., Dahlstrom U., Tavazzi L., Maggioni A.P., Voors A.A. Co-morbidities in patients with heart failure: An analysis of the European Heart Failure Pilot Survey. Eur. J. Heart Fail. 2014;16:103–111.
46. Gupta S., Figueredo V.M. Tachycardia mediated cardiomyopathy: Pathophysiology, mechanisms, clinical features and management. Int. J. Cardiol. 2014;172:40–46.
47. Kotecha D., Lam C.S., Van Veldhuisen D.J., Van Gelder I.C., Voors A.A., Rienstra M. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction and Atrial Fibrillation: Vicious Twins. J. Am. Coll. Cardiol. 2016;68:2217–2228. doi: 10.1016/j.jacc.2016.08.048.
48. Agarwal M., Apostolakis S., Lane D.A., Lip G.Y. The impact of heart failure and left ventricular dysfunction in predicting stroke, thromboembolism, and mortality in atrial fibrillation patients: A systematic review. Clin. Ther. 2014;36:1135–1144.
49. Kjekshus J. Arrhythmias and mortality in congestive heart failure. Am. J. Cardiol. 1990;65:42–48.
50. Lo R., Hsia H. Ventricular arrhythmias in heart failure patients. Cardiol. Clin. 2008;26:381–403. doi: 10.1016/j.ccl.2008.03.009.
51. Hsia H.H., Jessup M.L., Marchlinski F.E. Debate: Do all patients with heart failure require implantable defibrillators to prevent sudden death? Curr. Control Trials Cardiovasc. Med. 2000;65:98–101.
52. Stevenson W.J., Stevenson L.W. Sudden death in heart failure: Bradyarrhythmias and secondary causes. Cardiol. Rev. 1994;33:546–555.
53. Lu H.T., Kam J., Nordin R.B., Khelae S.K., Wang J.M., Choy C.N., Lee C.Y. Beta-blocker use and risk of symptomatic bradyarrhythmias: A hospital-based case-control study. J. Geriatr. Cardiol. 2016;13:749–759. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]54. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., Schotten U., Savelieva I., Ernst S., Van Gelder I.C., Al-Attar N., Hindricks G., Prendergast B., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Eur. Heart J. 2010;31:2369–2429.
54. Kotecha D., Holmes J., Krum H., Altman D.G., Manzano L., Cleland J.G., Lip G.Y., Coats A.J., Andersson B., Kirchhof P., et al. Efficacy of β blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: An individual-patient data meta-analysis. Lancet. 2014;384:2235–2243.
55. Bhuriya R., Singh M., Sethi A., Molnar J., Bahekar A., Singh P.P., Khosla S., Arora R. Prevention of recurrent atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers: A systematic review and meta-analysis of randomized trials. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2011;16:178–184.
56. Abraham J.M., Connolly S.J. Atrial fibrillation in heart failure: Stroke risk stratification and anticoagulation. Heart Fail. Rev. 2014;19:305–313.
57. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., Ahlsson A., Atar D., Casadei B., Castella M., Diener H.C., Heidbuchel H., Hendriks J., et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur. Heart J. 2016;37:2893–2962.
58. Kotecha D., Piccini J.P. Atrial fibrillation in heart failure: What should we do? Eur. Heart J. 2015;36:3250–3257.
59. Van Gelder I.C., Groenveld H.F., Crijns H.J., Tuininga Y.S., Tijssen J.G., Alings A.M., Hillege H.L., Bergsma-Kadijk J.A., Cornel J.H., Kamp O., et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2010;362:1363–1373.
60. Lip G.Y., Heinzel F.R., Gaita F., Juanatey J.R., Le Heuzey J.Y., Potpara T., Svendsen J.H., Vos M.A., Anker S.D., Coats A.J., et al. European Heart Rhythm Association/Heart Failure Association joint consensus document on arrhythmias in heart failure, endorsed by the Heart Rhythm Society and the Asia Pacific Heart Rhythm Society. Europace. 2016;18:12–36.
61. Crijns H.J., Weijs B., Fairley A.M., Lewalter T., Maggioni A.P., Martín A., Ponikowski P., Rosenqvist M., Sanders P., Scanavacca M., et al. Contemporary real life cardioversion of atrial fibrillation: Results from the multinational RHYTHM-AF study. Int. J. Cardiol. 2014;172:588–594.
62. Nair M., George L.K., Koshy S.K. Safety and efficacy of ibutilide in cardioversion of atrial flutter and fibrillation. J. Am. Board Fam. Med. 2011;24:86–92.
63. Deedwania P.C., Singh B.N., Ellenbogen K., Fisher S., Fletcher R., Singh S.N. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: Observations from the veterans affairs congestive heart failure survival trial of antiarrhythmic therapy (CHF-STAT). The Department of Veterans Affairs CHF-STAT Investigators. Circulation. 1998;98:2574–2579.
64. Zimetbaum P. Antiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation. Circulation. 2012;125:381–389.
65. Wyse D.G., Waldo A.L., DiMarco J.P., Domanski M.J., Rosenberg Y., Schron E.B., Kellen J.C., Greene H.L., Mickel M.C., Dalquist J.E., et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N. Engl. J. Med. 2002;347:1825–1833.
66. Roy D., Talajic M., Nattel S., Wyse D.G., Dorian P., Lee K.L., Bourassa M.G., Arnold J.M., Buxton A.E., Camm A.J., et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. N. Engl. J. Med. 2008;25:2667–2677.
67. Haeusler K.G., Laufs U., Endres M. Chronic heart failure and ischemic stroke. Stroke. 2011;42:2977–2982.
68. Melgaard L., Gorst-Rasmussen A., Lane D.A., Rasmussen L.H., Larsen T.B., Lip G.Y. Assessment of the CHA2DS2-VASc score in predicting ischemic stroke, thromboembolism, and death in patients with heart failure with and without atrial fibrillation. JAMA. 2015;314:1030–1038.
69. January C.T., Wann L.S., Alpert J.S., Calkins H., Cigarroa J.E., Cleveland J.C., Jr., Conti J.B., Ellinor P.T., Ezekowitz M.D., Field M.E., et al. 014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: Executive summary: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014;130:2071–2104.
70. Boos C.J., Brown L. Anticoagulation in atrial fibrillation and chronic heart failure: The risk and drug of choice. Curr. Opin. Cardiol. 2016;31:229–234.
71. Hsu L.F., Jaïs P., Sanders P., Garrigue S., Hocini M., Sacher F., Takahashi Y., Rotter M., Pasquié J.L., Scavée C., et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N. Engl. J. Med. 2004;351:2373–2383.
72. Khan M.N., Jaïs P., Cummings J., Di Biase L., Sanders P., Martin D.O., Kautzner J., Hao S., Themistoclakis S., Fanelli R., et al. Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure. N. Engl. J. Med. 2008;359:1778–1785.
73. Patel D., Daoud E.G. Atrioventricular junction ablation for atrial fibrillation. Heart Fail. Clin. 2016;12:245–255.
74. Alboni P., Scarfò S., Fucà G., Paparella N., Mele D. Atrial and ventricular pressures in atrial flutter. Pacing Clin. Electrophysiol. 1999;22:600–604.
75. Peyrol M., Sbragia P., Bonello L., Lévy S., Paganelli F. Characteristics of isolated atrial flutter versus atrial flutter combined with atrial fibrillation. Arch. Cardiovasc. Dis. 2011;104:530–535.
76. Glover B.M., Chen J., Hong K.L., Boveda S., Baranchuk A., Haugaa K.H., Dorian P., Potpara T.S., Crystal E., Mitchell B., et al. Catheter ablation for atrial flutter: A survey by the European Heart Rhythm Association and Canadian Heart Rhythm Society. Europace. 2017.
77. Roberts-Thomson K.C., Kistler P.M., Kalman J.M. Atrial tachycardia: Mechanisms, diagnosis, and management. Curr. Probl. Cardiol. 2005;30:529–543.
78. Rubart M., Zipes D.P. Arrhythmias, sudden death and syncope. In: Libby P., Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D., editors. Braunwald’s Heart Disease.10th ed. Saunders Elsevier; Philadelphia, PA, USA: 2014. pp. 909–921.
79. Rai V., Agrawal D.K. Role of risk stratification and genetics in sudden cardiac death. Can. J. Physiol. Pharmacol. 2016;16:1–14.
80. Link M.S., Atkins D.L., Passman R.S., Halperin H.R., Samson R.A., White R.D., Cudnik M.T., Berg M.D., Kudenchuk P.J., Kerber R.E. Part 6: Electrical therapies: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:706–719.
81. Soar J., Nolan J.P., Böttiger B.W., Perkins G.D., Lott C., Carli P., Pellis T., Sandroni C., Skrifvars M.B., Smith G.B., et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation. 2015;95:100–147.
82. Roberts-Thomson K.C., Lau D.H., Sanders P. The diagnosis and management of ventricular arrhythmias. Nat. Rev. Cardiol. 2011;8:311–321.
83. Srivathsan K., Ng D.W., Mookadam F. Ventricular tachycardia and ventricular fibrillation. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2009;7:801–809.
84. Priori S.G., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A., Blom N., Borggrefe M., Camm J., Elliott P.M., Fitzsimons D., Hatala R., Hindricks G., et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC) Eur. Heart J. 2015;36:2793–2867.
85. Aliot E.M., Stevenson W.G., Almendral-Garrote J.M., Bogun F., Calkins C.H., Delacretaz E., Della Bella P., Hindricks G., Jaïs P., Josephson M.E., et al. EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias: Developed in a partnership with the European Heart Rhythm Association (EHRA), a Registered Branch of the European Society of Cardiology (ESC), and the Heart Rhythm Society (HRS); in collaboration with the American College of Cardiology (ACC) and the American Heart Association (AHA) Heart Rhythm. 2009;6:886–933.
86. Lee G.K., Klarich K.W., Grogan M., Cha Y.M. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: A treatable condition. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2012;5:229–236.
87. Komatsu Y., Daly M., Sacher F., Cochet H., Denis A., Derval N., Jesel L., Zellerhoff S., Lim H.S., Jadidi A., et al. Endocardial ablation to eliminate epicardial arrhythmia substrate in scar-related ventricular tachycardia. J. Am. Coll. Cardiol. 2014;63:1416–1426.
88. Yamada T., Kay G.N. Optimal ablation strategies for different types of ventricular tachycardias. Nat. Rev. Cardiol. 2012;9:512–525.
89. John R.M., Stevenson W.G. Catheter-based ablation for ventricular arrhythmias. Curr. Cardiol. Rep. 2011;13:399–406.
90. Mathuria N., Tung R., Shivkumar K. Advances in ablation of ventricular tachycardia in nonischemic cardiomyopathy. Curr. Cardiol. Rep. 2012;14:577–583.
91. Tung R., Shivkumar K. Epicardial Ablation of Ventricular Tachycardia. Methodist. Debakey Cardiovasc. J. 2015;11:129–134.
92. Cygankiewicz I., Gillespie J., Zareba W., Brown M.W., Goldenberg I., Klein H., Mcnitt S., Polonsky S., Andrews M., Dwyer E.M., et al. Predictors of long-term mortality in Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II (MADIT II) patients with implantable cardioverterdefibrillators. Heart Rhythm. 2009;6:468–473. doi: 10.1016/j.hrthm.2008.12.023.
93. Solomon S.D., Zelenkofske S., Mcmurray J.J., Finn P.V., Velazquez E., Ertl G., Harsanyi A., Rouleau J.L., Maggioni A., Kober L., et al. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. N. Engl. J. Med. 2005;352:2581–2588.
94. Nieminen T., Verrier R.L. Usefulness of T-wave alternans in sudden death risk stratification and guiding medical therapy. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2010;15:276–288.
95. Verrier R.L., Klingenheben T., Malik M., El-Sherif N., Exner D.V., Hohnloser S.H., Ikeda T., Martínez J.P., Narayan S.M., Nieminen T., et al. Microvolt T-wave alternans physiological basis, methods of measurement, and clinical utility—Consensus guideline by International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology. J. Am. Coll. Cardiol. 2011;58:1309–1324. doi: 10.1016/j.jacc.2011.06.029.
96. Verrier R.L., Klingenheben T., Malik M., El-Sherif N., Exner D.V., Hohnloser S.H., Ikeda T., Martínez J.P., Narayan S.M., Nieminen T., et al. Microvolt T-wave alternans testing has a role in arrhythmia risk stratification. J. Am. Coll. Cardiol. 2012;59:1572–1573. doi: 10.1016/j.jacc.2012.03.008.
97. Graham A.A., Handelsman H. Signal-averaged electrocardiography. Health Technol. Assess. 1998;11:1–15.
98. Stein K.M. Noninvasive risk stratification for sudden death: Signal-averaged electrocardiography, non sustained ventricular tachycardia, heart rate variability, baroreflex sensitivity, and QRS duration. Prog. Cardiovasc. Dis. 2008;51:106–117.
99. Mancini D.M., Wong K.L., Simson M.B. Prognostic value of an abnormal signal-averaged electrocardiogram in patients with nonischemic congestive cardiomyopathy. Circulation. 1993;87:1083–1092.
100. Zipes D.P., Camm A.J., Borggrefe M., Buxton A.E., Chaitman B., Fromer M., Gregoratos G., Klein G., Moss A.J., Myerburg R.J., et al. American College of Cardiology, American Heart Association Task Force, European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48:247–288.
101. Singer D.H., Martin G.J., Magid N., Weiss J.S., Schaad J.W., Kehoe R., Zheutlin T., Fintel D.J., Hsieh A.M., Lesch M. Low heart rate variability and sudden cardiac death. J. Electrocardiol. 1988;21:46–55.
102. Rovere M.T., Bigger J.T., Jr., Marcus F.I., Mortara A., Schwartz P.J. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes after Myocardial Infarction) Investigators. Lancet. 1998;351:478–484.
103. Thomas K.E., Josephson M.E. The role of electrophysiology study in risk stratification of sudden cardiac death. Prog. Cardiovasc. Dis. 2008;51:97–105.
104. Gatzoulis K.A., Vouliotis A.I., Tsiachris D., Salourou M., Archontakis S., Dilaveris P., Gialernios T., Arsenos P., Karystinos G., Sideris S., et al. Primary prevention of sudden cardiac death in a non ischemic dilated cardiomyopathy population: Reappraisal of the role of programmed ventricular stimulation. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2013;6:504–512.
105. Vaduganathan M., Patel R.B., Shah S.J., Butler J. Sudden cardiac death in heart failure with preserved ejection fraction: A target for therapy? Heart Fail. Rev. 2016;21:455–462.
106. Nahlawi M., Waligora M., Spies S.M., Bonow R.O., Kadish A.H., Goldberger J.J. Left ventricular function during and after right ventricular pacing. J. Am. Coll. Cardiol. 2004;44:1883–1888.
107. Dilaveris P., Pantazis A., Giannopoulos G., Synetos A., Gialafos J., Stefanadis C. Upgrade to biventricular pacing in patients with pacing-induced heart failure: Can resynchronization do the trick? Europace. 2006;8:352–357.