Phân tích rối loạn toan kiềm trên khí máu động mạch

(Viết tắt: D = delta )

I. PHÂN TÍCH RỐI LOẠN TOAN-KIỀM
1. Bước 1: xác định khí máu động mạch bình thường
– Nếu cả pH và PaCO2 đều trong giới hạn bình thường thì đó là một khí máu động mạch bình thường (không có rối loạn toan kiềm).
– Nếu chỉ có pH hoặc PaCO2 bình thường thì vẫn chưa được kết luận là không có rối loạn toan kiềm (xem thêm bước 3).

2. Bước 2: xác định rối loạn toan kiềm nguyên phát
– Nếu cả pH và PaCO2 đều thay đổi thì so sánh hướng thay đổi của 2 thông số này.
– Nếu cả hai thay đổi theo cùng một hướng (pH và PaCO2 cùng giảm hoặc cùng tăng) thì rối loạn nguyên phát thuộc loại chuyển hóa.
– Nếu pH và PaCO2 thay đổi ngược chiều nhau thì rối loạn nguyên phát thuộc loại hô hấp.
– Ví dụ: bệnh nhân có pH 7,23 và PaCO2 23 mmHg. pH và PaCO2 cùng giảm nên đây là rối loạn toan kiềm thuộc loại chuyển hóa. Sau đó, vì pH < 7,36 nên đây là toan chuyển hóa.

3. Bước 3: xác định rối loạn toan-kiềm phối hợp
– Nếu chỉ có pH hoặc PaCO2 thay đổi thì có rối loạn toan kiềm phối hợp.
– Nếu pH bình thường, hướng thay đổi PaCO2 cho biết loại rối loạn toan kiềm hô hấp.
– Nếu PaCO2 bình thường, hướng thay đổi pH cho biết loại rối loạn toan kiềm chuyển hóa.
– Ví dụ: một bệnh nhân có pH 7,37 và PaCO2 55 mmHg. Vì pH bình thuờng nên hướng thay đổi PaCO2 cho biết loại rối loạn toan kiềm hô hấp, trong trường hợp này PaCO2 tăng nên đó là toan hô hấp. Như vậy loại rối loạn toan kiềm còn lại, ngược với toan hô hấp, là kiềm chuyển hóa.

4. Bước 4: đánh giá bù trừ trong toan-kiềm chuyển hóa
– Trong toan chuyển hóa, PaCO2 dự đoán = 1.5xHCO3 + 8. Trong kiềm chuyển hóa, PaCO2 dự đoán = 0.7xHCO3 + 21.
– So sánh PaCO2 dự đoán và PaCO2 đo được.
 PaCO2 đo được = PaCO2 dự đoán ± 2: bù trừ hòan toàn.
 PaCO2 đo được > PaCO2 dự đoán + 2: toan hô hấp phối hợp.
 PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán – 2: kiềm hô hấp phối hợp (thích hợp hơn là chẩn đoán kiềm hô hấp bù trừ quá mức).
– Ví dụ: một bệnh nhân có pH 7,32, PaCO2 23mmHg và HCO315mEq/L. Đây là một trường hợp toan chuyển hóa và PaCO2 dự đoán = 30.5 mmHg. PaCO2 đo được < PaCO2 dự đoán -2, nên đây là kiềm hô hấp phối hợp.

5. Bước 5: đánh giá cấp/mạn trong toan-kiềm hô hấp
– Trong toan-kiềm hô hấp cấp.
PaCO2 thay đổi 1mmHg, pH thay đổi 0,008, suy ra DpH/DPaCO2 = 0,008. Với DpH = 7,40 – pH bệnh nhân và DPaCO2= 40 – DPaCO2bệnh nhân.
– Trong toan kiềm hô hấp mạn.
PaCO2 thay đổi 1mmHg, pH thay đổi 0,003 suy ra DpH/DPaCO2 = 0,003.
– Nếu DpH/DPaCO2= 0,003-0,008, đợt cấp toan-kiềm hô hấp mạn. Tình trạng toan hô hấp cấp/mạn hay gặp trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
– Nếu DpH/DPaCO2> 0,008, thay đổi pH quá nhiều so với thay đổi PaCO2. Nếu là toan hô hấp thì có kèm theo toan chuyển hóa, nếu là kiềm hô hấp thì có kèm theo kiềm chuyển hóa.
– Nếu DpH/DPaCO2< 0,003, thay đổi pH quá ít so với thay đổi PaCO2. Nếu là toan hô hấp thì có kèm theo kiềm chuyển hóa, nếu là kiềm hô hấp thì có kèm theo toan chuyển hóa.

II. CÁC XÉT NGHIỆM HỖ TRỢ
Có rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra rối loạn toan kiềm chuyển hóa, nếu chỉ dựa vào bệnh sử và khám lâm sàng thì rất khó xác định được. Do đó, có một số xét nghiệm giúp định hướng cho việc tìm kiếm nguyên nhân. Các xét nghiệm này được gọi là xét nghiệm hỗ trợ.
1. Xét nghiệm hỗ trợ trong toan chuyển hoá
1.1. Khoảng trống anion (AG).
– Khoảng trống anion giúp xác định sự gia tăng các acid cố định trong máu trong toan chuyển hóa. Nguyên tắc thiết lập AG dựa vào định luật cân bằng điện tích, tổng số ion dương = tổng số ion âm.
– Xem K, Ca, Mg là những ion dương không đo được (UC) và albumin, acid hữu cơ, PO4, SO4 là những ion âm không đo được (UA).
Na+ + UC = Cl- + HCO3- + UA
AG = UA – UC = Na+ – (Cl- + HCO3-)
Giá trị bình thường của AG là 12 ± 2 mEq/L.
– AG tăng khi: (1) UA tăng, nhiễm các acid cố định trong toan chuyển hóa, hoặc (2) giảm UC, ít khi có ý nghĩa lâm sàng vì các UC có giá trị tương đối nhỏ trừ khi tất cả các UC cùng giảm..
– AG giảm khi UA giảm. Albumin máu chiếm hơn 70% điện tích của UA vì vậy nếu albumin giảm sẽ làm AG giảm đáng kể (AG giảm 2,5 mEq/L khi albumin giảm 1g/dl). Nếu bệnh nhân bị giảm albumin thi phải tính AG hiệu chỉnh.
AG hiệu chỉnh = AG + 2,5x(albBT – albBN)
Với albBT: albumin bình thường (4,5 g/dl), albBN: albumin bệnh nhân.
Ví dụ: bệnh nhân có albumin là 2 g/dl và AG 10 mEq/L thì AG hiệu chỉnh là 16,25 mEq/L.
1.2. DAG/DHCO3
– Trong toan chuyển hóa do nhiễm acid cố định, các acid cố định sẽ được trung hòa bởi hệ đệm bicarbonate, do đó mức tăng của AG sẽ bằng mức giảm HCO3. Hay nói cách khác DAG/DHCO3 = 1.
– Trên thực tế, mức tăng AG bao giờ cũng nhiều hơn mức giảm vì còn
nhiều hệ đệm khác. Vì vậy, nếu DAG/DHCO3 = 1-2, thì xem như đó là toan chuyển hóa do nhiễm acid cố định đơn thuần.
– Nếu DAG/DHCO3 < 1: mức giảm HCO3 quá nhiều không thể chỉ do nhiễm acid cố định. Trường hợp này là nhiễm toan chuyển hóa do hai cơ chế vừa nhiễm acid cố định, vừa mất HCO3. Ví dụ: suy thận mạn vừa giảm bài tiết acid cố định vừa giảm hấp thu HCO3.
– Nếu DAG/DHCO3 > 2: tình trạng nhiễm acid rất nhiều nhưng HCO3 không giảm. Hay nói cách khác phải có một nguyên nhân làm tăng HCO3, đó là kiềm chuyển hóa. Ví dụ: tiểu đường nhiễm ketone kèm nôn ói mất dịch vị. Lưu ý: loại rối loạn toan kiềm phối hợp này, toan chuyển hóa-kiềm chuyển hóa, không phải là hiếm gặp nhưng rất khó nhận biết vì pH của máu bình thường. Chỉ có thể nhận ra khi phát hiện AG tăng cao bất thường.
1.3. Khoảng trống anion niệu (UAG)
– Tại thận, hệ đệm ammonia đóng vai trò quan trọng trong tái hấp thu HCO3. Đo NH4+ trong nước tiểu đánh giá khả năng tái hấp thu HCO3 của thận. Và do đó giúp chẩn đoán phân biệt nguyên nhân mất HCO3 qua thận hay qua đường tiêu hóa.
– Tuy nhiên, NH4+ không đo được một cách dễ dàng trong nước tiểu. Vì vậy phải đánh giá [NH4+] gián tiếp thông qua khoảng trống anion niệu. Vẫn theo định luật cân bằng điện tích, tổng số ion dương trong nước tiểu bằng tổng số ion âm trong nước tiểu.
Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+ + NH4+ = Cl- + HCO3- + PO42- + SO42- + acid hữu cơ
Trong đó UC gồm Ca2+ , Mg2+, NH4+ và UA gồm HCO-, PO42- + SO42-, acid hữu cơ.
UAG = (Na+ + K+) – Cl- = UA – UC.
– Nếu UAG âm: UC tăng hay NH4+ trong nước tiểu cao, hay nói cách khác là thận tái hấp thu HCO3 tốt. Chứng tỏ HCO3 bị mất qua đường tiêu hóa.
– Nếu UAG ≥ 0: UC thấp hay thấp NH4+, tái hấp thu HCO3 kém. Hay nói cách khác là mất qua HCO3 thận.

2. Xét nghiệm hỗ trợ trong kiềm chuyển hóa
– Nói chung nhiều nguyên nhân kiềm chuyển hóa có liên quan có liên quan đến tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào. Thông thường [Na+]niệu được dùng để đánh giá thể tích dịch ngoại bào, nếu natri niệu thấp < 20 mEq/L gợi ý thể tích dịch ngoại bào giảm. Tuy nhiên khi có kiềm chuyển hóa, Na+ được bài tiết cùng với HCO3- trong nỗ lực tăng bài tiết HCO3-. Lúc này [Cl-] niệu phản ánh thể tích dịch ngoại bào chính xác hơn.
– [Cl-] niệu < 20 mEq/L: nôn ói, hút dịch vị, giảm thể tích dịch ngoại bào.
– [Cl-] niệu > 20 mEq/L: thuốc lợi tiểu, cường aldosterone, hạ kali.

Tóm lại, việc nhận biết rối loạn toan kiềm trên khí máu động mạch là cần thiết. Tuy nhiên việc xác định được nguyên nhân của loại rối loạn toan kiềm đó còn quan trọng hơn. Vì ngoại trừ một số trường hợp toan hô cấp cần điều trị bằng thông khí nhân tạo thì trong hầu hết các trường hợp các biện pháp xử trí nên tập trung vào giải quyết nguyên nhân gây ra rối loạn toan kiềm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Marino PL. Acid-base interpretations. In: The ICU book, 3rd edtition 2007. Chap 28: 531-545.
2. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 369-375.
3. Rose DB, Theodore PW. Metabolic alkalosis. In: Clinical physiology of electrolyte and acid base disorders, 5th edition 2001. Chap 18: 552-574.