You dont have javascript enabled! Please enable it! Phân tích ca lâm sàng cấp cứu nhi khoa: Nhiễm toan ceton đái tháo đường - THƯ VIỆN MEDIPHARM
Trang chủNội khoaNHI - SƠ SINH

Phân tích ca lâm sàng cấp cứu nhi khoa: Nhiễm toan ceton đái tháo đường

BỆNH LÝ BÀN CHÂN DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
Bài giảng Nhiễm toan ceton do tiểu đường (DKA) dành cho sinh viên Y3-Y4
Amylin: vai trò sinh lý và ứng dụng của Amylin Analog trong điều trị bệnh tiểu đường
Hướng dẫn chẩn đoán, điều trị và quản lý Bệnh võng mạc đái tháo đường
Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2

CASE 1: TIẾP CẬN DKA

Một cậu bé bốn tuổi vào cấp cứu với cha mẹ vì đau bụng và khó thở kể từ khi thức dậy buổi sáng. Họ nói có một cơn sốt cấp nhẹ hai ngày trước, hiện đã hết, không nôn và đại tiện bình thường. Cậu có ho nhẹ trong ba ngày nhưng không đau ngực. Họ nói rằng cậu đã đi tiểu thường xuyên hơn bình thường. Tiền sử không có gì đáng lưu ý.

Trong bài kiểm tra, cậu ta có vẻ mệt mỏi nhưng tỉnh táo và định hướng được, chỉ số GCS là 15. Cậu thở nhanh sâu những không có dấu rút lõm. Phổi trong, rõ, thời gian làm đầy mao mạch là 2s và niêm mạc khô. Khám bụng là bình thường và khám thần kinh hết sức bình thường.

Q: Vâng, đây là chương DKA, vì vậy chẩn đoán là DKA. Tuy nhiên, trường hợp này mô tả các triệu chứng không đặc hiệu, điều này có thể không dẫn đến việc xem xét DKA. Một số manh mối trong trường hợp này sẽ kích hoạt việc xem xét DKA là gì?

A: Hầu hết bệnh nhi sẽ không xuất hiện với các triệu chứng điển hình gồm tiểu nhiều, khát nhiều, buồn nôn/nôn và đau bụng. Sự hiện diện của thở nhanh với kèm phổi trong, lồng ngực bình thường cần thúc đẩy việc xem xét nhiễm toan ngay lập tức. Tăng thông khí là một nỗ lực để giải phóng CO2 khỏi máu vì hô hấp bù cho nhiễm toan chuyển hóa liên quan đến DKA. Kiểu thở này được gọi là Kussmaul.

Bệnh sử có tiểu nhiều nên nhắc nhở ba chẩn đoán ở bệnh nhi: nhiễm trùng đường tiết niệu, tăng đường huyết và tăng calci máu. Đau bụng không có triệu chứng liên quan đến đường tiêu hóa (hoặc nôn mửa đơn độc) nên xem xét ngay DKA. Hãy cân nhắc chẩn đoán này ở bất kỳ đứa trẻ nào có tình trạng tâm thần thay đổi, và hãy nhớ rằng “glucose là dấu hiệu sinh tồn thứ sáu!”

Q: Bạn nghi ngờ chẩn đoán DKA ở trẻ này. Bạn biết một điều cũng quan trọng là phải đánh giá yếu tố kích phát cho đợt DKA này. Các yếu tố kích phát phổ biến của DKA là gì?

A: Nhiễm virus hoặc vi khuẩn là những yếu tố kích phát phổ biến đối với DKA. Cậu bé bốn tuổi này bị ho và sốt nhẹ, đây có thể là yếu tố kích phát đợt DKA này. Ở những bệnh nhi mắc bệnh tiểu đường đã biết, các nhóm có nguy cơ cao mắc DKA là những người có tiền sử bị DKA, các trẻ gái tuổi dậy thì và vị thành niên, và những bệnh nhi dùng bơm tiêm insulin. Các trẻ gái vị thành niên có thể giảm sử dụng insulin khi cố gắng giảm cân, điều này dẫn đến DKA. Ở những bệnh nhi bị tiểu đường đã biết, luôn luôn đánh giá tuân thủ insulin và hỏi về liều insulin đã bỏ lỡ.

Q: Sinh viên của bạn hỏi, “tại sao trẻ bị DKA lại nặng như vậy? Và tại sao họ trông như mất nhiều nước?” Một sự hiểu biết về sinh lý bệnh học của DKA giúp hiểu được các chiến lược điều trị. Các rối loạn chuyển hóa cơ bản trong DKA là gì?

A: DKA thường gặp nhất ở bệnh nhân tiểu đường týp 1 vì bệnh được xác định là do thiếu insulin. Việc thiếu insulin ngăn glucose vào các tế bào của cơ thể và được sử dụng làm nguồn năng lượng. Hormon stress được giải phóng do cơ thể cảm nhận sự thiếu hụt năng lượng. Điều này gây ra sự giải phóng glucose nhiều hơn nữa từ các glycogen dự trữ cũng như phân hủy các axit béo tự do thành một nguồn năng lượng có thể sử dụng. Sự phân hủy axit béo dẫn đến sự hình thành axit keto, tích tụ trong máu và gây nhiễm toan. Sự tích tụ glucose trong máu cuối cùng sẽ lấn át khả năng tái hấp thu glucose của thận, gây mất glucose trong nước tiểu và dẫn đến lợi tiểu thẩm thấu và mất nước.

Q: Với sinh lý bệnh cơ bản DKA như đã biết, các tiêu chuẩn chúng ta sử dụng để chẩn đoán nó là gì?

A: Chẩn đoán DKA đòi hỏi sự hiện diện của nhiễm toan, ceton và tăng đường huyết.

Q:Dựa vào các tiêu chí chẩn đoán này, bạn sẽ chi định xét nghiệm nào cho đứa trẻ bị nghi ngờ mắc DKA này?

A: Sau khi lấy glucose mao mạch và nghi ngờ DKA, các xét nghiệm ban đầu sẽ bao gồm công thức máu, điện giải, BUN, creatinine, phân tích nước tiểu và VBG (khí máu tĩnh mạch). Nếu bệnh nhân bị hạ kali máu hoặc tăng kali máu, cần đo ECG. Các xét nghiệm khác có thể được hướng vào việc tìm kiếm yếu tố kích phát DKA, chẳng hạn như chụp X-quang ngực nếu nghi ngờ viêm phổi.

Expert opinion:

Phân tích nước tiểu để phát hiện sự hiện diện của ketone (bên cạnh ketone máu) là đủ trong phần lớn bệnh nhi để phát hiện ketosis trong DKA. Mặc dù độ nhạy của ketone niệu có thể thấp hơn ketone máu ở giai đoạn sớm của bệnh, nhưng kinh nghiệm lâm sàng của các chuyên gia của chúng tôi cho thấy ketone niệu hiếm khi âm tính trong DKA. Ở những bệnh nhi bị tăng glucose và thẩm thấu nhưng ketone niệu âm tính, bạn có thể xem xét chẩn đoán hội chứng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu (HHS: hyperglycemic hyperosmotic syndrome). Tuy nhiên, trường hợp này rất hiếm ở bệnh nhân nhi, vì điều này thường liên quan đến đái tháo đường típ 2. Giống như bất kỳ test khác, nó cần được giải thích theo xác suất trước test của bạn (pretest probability). Nếu niệu âm tính và bạn có chỉ số nghi ngờ cao đối với DKA, điều này đảm bảo xét nghiệm thêm với ketone máu hoặc VBG.

Clinical Pearl:

Nhiễm toan được xác định từ khí máu tĩnh mạch (VBG) cũng hữu ích trong điều trị DKA như khí máu động mạch (ABG) ở bệnh nhân nhi. Cứu bệnh nhi khó lấy ABG và chỉ cần sử dụng VBG.

Q: Đứa trẻ trong trường hợp này có vẻ khá tệ. Việc điều trị trẻ sẽ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh. Bạn xác định mức độ nghiêm trọng của DKA như thế nào?

A: Mức độ nghiêm trọng của DKA được phân loại dựa trên mức độ nhiễm toan và nồng độ HCO3.

Q: Bạn đang làm việc trong một viện hàn lâm, hầu như chỉ thấy bệnh nhân trưởng thành, và vì vậy bạn quen thuộc hơn với việc điều trị DKA ở người lớn. Nói chung, việc điều trị DKA giữa người lớn và bệnh nhi khác nhau như thế nào?

A: Các mục tiêu chính trong việc điều trị DKA là điều chỉnh giảm thể tích, điều trị nhiễm toan, đảo ngược ketosis, phục hồi glucose về gần mức bình thường, theo dõi các biến chứng và điều trị bất kỳ yếu tố thúc đẩy nào. Mặc dù những nguyên tắc này đúng cả ở người lớn và trẻ em, nhưng có sự khác biệt lớn trong điều trị DKA giữa người lớn và bệnh nhi.

Truyền dịch IV: Mặc dù hướng dẫn DKA dành cho người lớn khuyến cáo bolus dịch nhiều lần trong hai giờ đầu, nhưng bolus dịch chỉ được chỉ định ở bệnh nhân nhi bị sốc mất bù. Việc sử dụng hợp lý dịch truyền IV được khuyến khích với hai lần duy trì là giới hạn trên của tốc độ chỉ định.

Điều chỉnh kali: Bệnh nhân DKA trưởng thành có các giới hạn kali nghiêm ngặt nhằm hướng dẫn sử dụng insulin, nhưng việc quản lý kali trong DKA ở trẻ em ít nghiêm ngặt hơn. Điều này là do bệnh nhân nhi ít bị rối loạn nhịp với hạ kali máu.

Sodium bicarbonate: Mặc dù natri bicarbonate được khuyến cáo ở bệnh nhân DKA trưởng thành có độ pH < 7.1, nhưng việc sử dụng nó trong DKA ở trẻ em chỉ giới hạn ở những bệnh nhi bị suy tuần hoàn.

Tiếp tục case lâm sàng: Cậu bé bốn tuổi trong trường hợp này đang tăng thông khí. Về lâm sàng cậu trông như giảm thể tích nhẹ nhưng đang dung nạp đường uống. Các xét nghiệm đáng chú ý là glucose 22 mmol/l, pH 7,25 và HCO3 là 14 mmol/l

Q: Bạn điều trị bệnh nhi này như thế nào?

A: Đứa trẻ này bị DKA nhẹ. Bệnh nhi DKA nhẹ thường có thể được quản lý bằng insulin dưới da tại cấp cứu. Nếu trẻ có thể uống được, thường có thể được điều trị như bệnh nhân ngoại trú bằng insulin dưới da sau một thời gian quan sát và theo dõi chặt chẽ tại một phòng khám bệnh tiểu đường vào ngày hôm sau.

Trẻ em dưới 5 tuổi thường sẽ được nhập viện, vì chúng có nguy cơ mất bù cao hơn. Chuẩn độ insulin có thể khó khăn hơn, trẻ có thể ít dung nạp dung dịch uống hơn và việc đánh giá thay đổi trạng thái tâm thần có thể khó khăn hơn.

Expert opinion:

Tất cả bệnh nhi DKA nên được quản lý với sự hội chẩn của bác sĩ nhi khoa hoặc bác sĩ nội tiết nhi.

CASE 2: MODERATE DKA

Một bé gái 6 tuổi vào cấp cứu với bố mẹ vì đau bụng kèm buồn nôn và nôn suốt cả ngày. Mẹ bé nói rằng bé trông lờ đờ hơn bình thường, không uống được và làm nước tiểu rất sậm màu ngày hôm nay.

Khi khám, bé tỉnh và có định hướng, GCS là 15, nhưng bé có vẻ buồn ngủ. Sinh hiệu: nhịp tim 135, nhịp hô hấp 50 và huyết áp 89/50. Thời gian đổ đầy mao mạch là 2s và niêm mạc khô. Phổi trong và không có dấu rút lõm. Khám bụng bình thường.

Các xét nghiệm rất đáng chú ý gồm độ pH là 7.1, HCO3 là 7 mmol / l và kali là 5,1 mmol / l.

Q: Điều gì sẽ là bước tiếp theo của bạn trong việc điều trị đứa trẻ sáu tuổi này khi nghi ngờ DKA và lơ mơ?

A: Bệnh nhi này rõ ràng là nặng hơn so với trường hợp trước. Tuy nhiên, cô bé không bị sốc mất bù, vì huyết áp tâm thu của bé lớn hơn mức tối thiểu chấp nhận được đối với tuổi của bé (70 + [2 x tuổi]). Độ pH và HCO3 của bé phù hợp với DKA mức độ trung bình. Hãy nhớ rằng phải mất một vài ngày để phát triển các rối loạn chuyển hóa này trong DKA, và không có gì phải vội vàng để điều chỉnh chúng ngay lập tức. Trên thực tế, bù dịch và tiêm insulin tích cực có thể làm tăng nguy cơ phù não. Điều quan trọng là phải tuân theo sơ đồ xử trí DKA do bệnh viện của bạn hoặc Hiệp hội Đái tháo đường Canada cung cấp với sự tham vấn của bác sĩ nhi khoa hoặc bác sĩ nội tiết nhi khoa.

Cạm bẫy:

Một trong những cạm bẫy phổ biến trong điều trị DKA ở trẻ em có huyết động ổn định là đưa việc bù dịch tích cực với lượng lớn saline lên phía trước. Thực hành này làm tăng nguy cơ phù não.

Q: Vậy bạn sẽ bù dịch cho bệnh nhi này như thế nào?

A: Dung dịch được chọn là normal saline. Bệnh nhi này không bị sốc mất bù và do đó bolus dịch không có vai trò gì. Mục tiêu là cung cấp dịch với tốc độ duy trì và bù lượng dịch thiếu hụt của trẻ trong 48 giờ. Việc đánh giá quá cao mức độ mất nước là rất phổ biến ở bệnh nhi DKA, một phần vì niêm mạc của chúng sẽ biểu hiện khô do nhịp thở nhanh của chúng. Các chuyên gia của chúng tôi khuyên rằng nên truyền dịch IV với tốc độ không quá hai lần tốc độ duy trì.

Q: Khi nào bạn sẽ tiêm insulin ở trẻ này, và với tốc độ nào?

CC:Insulin nên được dùng sau một đến hai giờ truyền dịch. Một nghiên cứu bệnh-chứng cho thấy sử dụng insulin sớm có liên quan đến tăng nguy cơ phù não. Đây là lý do mà việc chỉ định insulin bị trì hoãn trong các hướng dẫn hiện hành. Truyền insulin ban đầu nên nằm trong khoảng 0,05-0,1 đơn vị/kg/giờ với sự tham vấn của bác sĩ nhi khoa hoặc bác sĩ nội tiết nhi khoa. Không có vai trò nào cho các mũi bolus insulin ở những bệnh nhân này, một lần nữa là do liên quan đến phù não.

Các rối loạn chuyển hóa của DKA mất từ một đến hai ngày để tiến triển, và vì vậy chúng nên được điều chỉnh trong một đến hai ngày.

Tham khảo quan trọng:

Trong một nghiên cứu bệnh-chứng ở Anh về biến chứng phù não trong DKA ở trẻ em, các nhà nghiên cứu nhận thấy rằng, sau khi cho phép mức độ nghiêm trọng của nhiễm toan, việc tiêm insulin trong giờ đầu tiên và thể tích dịch trong bốn giờ đầu tiên có liên quan đến việc gia tăng nguy cơ phù não.

Q: Bạn sẽ xử trí mức kali 5,1 mmol/l ở trẻ này như thế nào?

A: Hãy nhớ rằng bệnh nhân DKA bị thiếu hụt kali toàn cơ thể do lợi niệu thẩm thấu liên quan đến tăng đường huyết. Tuy nhiên, nồng độ kali trong máu sẽ tương đối cao hơn do nhiễm toan làm dịch chuyển kali dự trữ đi vào máu. Việc sử dụng insulin sẽ đẩy kali trở lại tế bào, có thể gây hạ kali máu. Điều này khiến bệnh nhân có nguy cơ bị rối loạn nhịp do hạ kali máu. Ở bệnh nhân DKA trưởng thành, việc sử dụng insulin được giữ cho đến khi biết được nồng độ kali. Nếu kali dưới 3,3 mmol/l, insulin không được bắt đầu cho đến khi kali được bù.

Bệnh nhân nhi khoa có xu hướng ít bị rối loạn nhịp tim. Các guidelines không yêu cầu phải biết mức kali trước khi bắt đầu insulin. Hãy nhớ rằng không nên bắt đầu truyền insulin cho đến khi đã truyền dịch IV một đến hai giờ. Và như vậy, rất có khả năng bạn sẽ có nồng độ kali trong thời gian bạn bắt đầu dùng insulin. Nếu kali ban đầu dưới 5,5 mmol/l và bệnh nhi có nước tiểu, 40 mEq KCl nên được thêm vào dịch truyền normal saline. ECG không được chỉ định thường xuyên trừ khi bệnh nhi bị hạ kali máu hoặc tăng kali máu ở xét nghiệm máu ban đầu.

Expert opinion:

Trong khi ketone máu có thể được dùng để theo dõi điều trị, hầu hết các bác sĩ lâm sàng sẽ theo dõi khoảng trống anion như một marker của ketosis và đảm bảo rằng nó đang giảm khi điều trị.

Q: Sau những can thiệp ban đầu này, bạn sẽ theo dõi đứa trẻ này như thế nào để xác định cách điều trị tiếp theo?

A: Sơ đồ xử trí DKA do chuyên gia của bạn đưa ra sẽ cung cấp thêm thông tin, nhưng có các nguyên tắc của việc giám sát điều trị liên tục trong DKA được nêu dưới đây:

Check glucose tại giường mỗi giờ

Check điện giải và VBG mỗi 2 giờ lúc ban đầu

Thêm kali vào normal saline truyền 40 mmol KCl một khi kali máu < 5.5 mmol/l và bệnh nhi có nước tiểu

Truyền thêm D10W hoặc D5W một khi glucose xuống 14.0–17.0 mmol/l

Glucose máu mục tiêu là 10.0–15.0 mmol/l với dextrose truyền

CASE 3: DKA NẶNG VÀ PHÙ NÃO

Một bé gái hai tuổi vào cấp cứu vì lơ mơ trong 24 giờ qua. Trẻ không có dấu hiệu hay triệu chứng nhiễm trùng và không có tiêp xúc với ngƣời bệnh nào. Cô y tá tuyệt vời bế đứa trẻ trên tay đƣa trực tiếp đến phòng hồi sức của bạn, vì cô thực sự lo lắng cho trẻ. Trẻ trông có vẻ thay đổi và không phản ứng thích hợp. Trẻ thở rất nhanh.

Dấu hiệu sinh tồn là: nhịp tim 150, huyết áp 80/50, nhịp hô hấp 44 và độ bão hòa oxy là 96%. Máy đo đƣờng huyết mao mạch hiển thị High. Trẻ đang thở nhanh và sâu, thời gian làm đầy mao mạch là 3-4 giây, và tứ chi lạnh. Không có dấu thần kinh cục bộ khi thăm khám. Khí máu cho thấy độ pH 7,03 và HCO3 là 3 mmol / l. Nhịp tim của bạn đang tăng lên.

Q: Có phải bệnh nhi này cần bolus dịch IV?

A: Bệnh nhân này bị DKA nặng, bằng chứng là mức độ pH và bicarbonate của trẻ. Tuy nhiên, huyết áp của trẻ lớn hơn huyết áp tối thiểu chấp nhận được đối với tuổi của trẻ, và do đó trẻ không bị sốc mất bù. Nhiễm toan ở bệnh nhi này có thể dẫn đến vết lốm đốm/đường vằn (mottling) và thời gian làm đầy mao mạch kéo dài có thể khiến bác sĩ đánh giá quá cao mức độ mất nước ở những bệnh nhi này. Sử dụng dịch thận trọng với tốc độ truyền tối đa gấp đôi liều duy trì vẫn áp dụng cho bệnh nhi này, giống như trong trường hợp trước. Tại thời điểm này, bolus dịch IV là không cần thiết. Nếu bệnh nhi này xuất hiện sốc mất bù (được định nghĩa là hạ huyết áp được điều chỉnh theo tuổi) thì có thể sử dụng một liều bolus 5-10 cc/kg normal saline với sự theo dõi chặt chẽ để giảm nguy cơ bù quá nhiều dịch. Có mối liên quan giữa bù dịch IV quá mức với phù não, điều quan trọng là phải thận trọng khi bù dịch.

Q: Những chẩn đoán nào bạn sẽ xem xét cho bệnh nhi thay đổi tình trạng tâm thần này? Bạn xử trí tình trạng này như thế nào?

A: Bệnh nhân này đang biều hiện tình trạng tâm thần thay đổi với sự hiện diện của DKA nặng. Khả năng phù não phải được xem xét. Ngoài kế hoạch chăm sóc đã nêu trước đó, cần thận trọng:

Nằm đầu cao 30 độ để giúp giảm tình trạng tăng ICP Chuẩn bị mannitol và/hoặc NaCl 3% Gọi cho trung tâm, vì bệnh nhi này cần phải nhập PICU

Clinical Pearl:

Nếu bạn có một bệnh nhi bị DKA có tình trạng tâm thần thay đổi, hãy xem như trẻ bị phù não. Việc chỉ định mannitol hoặc nước muối ưu trương nên được xem xét mạnh mẽ

Tiếp tục case lâm sàng: Bệnh nhi đƣợc bolus 400 ml normal saline cũng như bolus insulin IV. Y tá gọi bạn trở lại giường vì đứa trẻ bây giờ sững sờ và tiểu không tự chủ. Nhịp tim của trẻ đã giảm từ 150 xuống 90 nhịp/phút và huyết áp đã tăng lên 140/10 mmHg.

Q: Nguyên nhân có thể của việc giảm nhịp tim và tăng huyết áp đột ngột là gì?

A: Đứa trẻ này có khả năng bị phù não với áp lực nội sọ tăng đáng kể dẫn đến phản xạ Cushing.

Q: Các yếu tố nguy cơ gây phù não trong DKA là gì?

A: Phù não là một biến chứng hiếm gặp nhưng rất tàn khốc của DKA. Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của DKA có thể được chia thành liên quan đến bệnh nhân và liên quan đến điều trị. Những yếu tố nguy cơ này được tóm tắt trong bảng dưới đây. Lưu ý rằng đây chỉ là từ các hiệp hội, chủ yếu xuất phát từ các nghiên cứu hồi cứu. Cơ chế bệnh sinh của phù não ở DKA còn gây tranh cãi. Các lý thuyết cho rằng dùng insulin và bù dịch tích cực được cho là làm tăng natri nội bào, với việc cưỡng ép nước vào tế bào não là một cơ chế có thể. Ngoài ra, giảm tưới máu não do mất nước và nhiễm toan trong DKA, gây phù tế bào, đã được đề xuất. Chắc chắn, bệnh nhân mắc DKA nặng có thể vào khoa cấp cứu với dấu hiệu phù não, do đó không hẳn đó là một hiện tượng gây ra bởi quá liều insulin và bù dịch IV quá mức.

Q: Các bước điều trị ngay lập tức của bạn ở bệnh nhi này hiện đang có dấu hiệu phù não với tăng áp lực nội sọ (ICP) là gì?

A: Tình trạng tâm thần của bệnh nhi đã giảm và hiện có dấu hiệu tăng ICP, vì gợi ý là tăng huyết áp và nhịp tim chậm, là cả hai phần của phản xạ Cushing trong tăng ICP. Phần đầu nên được nâng lên 30 độ. Chỉ định mannitol 0,5 – 1 g/kg trong 20 phút và/hoặc dung dịch muối ưu trương 3% 5-10 cc/kg IV trong 30 phút.

Nước muối ưu trương có lợi ích về mặt lý thuyết trong việc ngăn ngừa hạ natri máu cũng như ngăn ngừa giảm thể tích máu gây ra bởi lợi niệu thẩm thấu do mannitol. Tuy nhiên, không có bằng chứng lâm sàng mạnh mẽ trong nhi khoa để hỗ trợ một tác nhân khác. 220 CT đầu có thể được xem xét để đánh giá tăng ICP, nhưng chỉ sau khi bệnh nhân đã ổn định. Trên thực tế, các dấu hiệu CT của phù não thường chậm trễ so với các triệu chứng lâm sàng, vì vậy việc điều trị nên tiến hành dựa trên các dấu hiệu lâm sàng của phù não.

Q: Bạn sẽ chỉ định bicarbonate natri cho bệnh nhi bị nhiễm toan nặng này?

A: Trong khi liệu pháp natri bicarbonate chưa được chứng minh là có lợi ích lâm sàng ở bệnh nhân DKA trưởng thành, các guidelines đề nghị xem xét nó ở những bệnh nhân có độ pH < 7,0. Đây không phải là trường hợp cho bệnh nhân nhi bị DKA. Không có bằng chứng về lợi ích của liệu pháp này ở bệnh nhân nhi bị DKA và có một mối liên quan yếu với phù não. Việc chỉ định natri bicarbonate nên được giới hạn ở bệnh nhân nhi bị suy tuần hoàn.

Clinical Pearl:

Việc sử dụng sodium bicarbonate trong DKA trẻ em nên được giới hạn ở những bệnh nhi bị suy tuần hoàn.

Q: Nếu bệnh nhi hôn mê và cần đặt nội khí quản, bạn cần xem xét vấn đề gì?

A: Đặt nội khí quản cho bệnh nhân DKA nặng là một thủ thuật có nguy cơ cao và lý tưởng nhất là nên được thực hiện với sự hội chẩn của bác sĩ chuyên khoa nhi. Nhịp thở nhanh ở bệnh nhân DKA nhằm giải phóng một lượng lớn CO2 là một sự bù trừ của hô hấp cho nhiễm toan chuyển hóa nặng. Ngưng thở kéo dài trong khi đặt nội khí quản và giảm thông khí sau đặt nội khí quản có thể gây ra sự tích tụ CO2 trong máu, nhiễm toan nặng hơn nhanh chóng và có thể gây ngừng tim. Trước khi đặt nội khí quản, điều quan trọng là cần lưu ý pC02 của bệnh nhi vì đây phải là mục tiêu của bạn sau khi đặt nội khí quản.

Cạm bẫy:

Trước khi đặt nội khí quản, điều quan trọng là cần lưu ý pC02 của bệnh nhi vì đây phải là mục tiêu của bạn sau khi đặt nội khí quản.

Q: Bệnh nhi trong trường hợp này rõ ràng là khá nặng và sẽ được nhập vào PICU. Những yếu tố nào nên hướng dẫn cách xếp đặt bệnh nhi DKA?

A: Tiêu chuẩn chung để nhập ICU trong DKA là:

pH < 7.1 hoặc HCO3 < 5 mmol/l

< 2 tuổi

Có bất kỳ lo ngại nào về phù não

Như đã đề cập trước đó, bệnh nhi bị DKA nhẹ, lớn hơn năm tuổi và đang dung nạp dịch uống có thể được xem xét để xuất viện khỏi nếu những vấn đề còn lại ổn, có hướng dẫn theo dõi rõ ràng và có người chăm sóc đáng tin cậy.

KEY REFERENCES:

R:Edge JA, Jakes RW, Roy Y, et al. The UK case-control study of cerebral oedema complicating diabetic ketoacidosis in children. Diabetologia. 2006; Sep;49(9):2002-9.

S:Koves IH, Neutze J, Donath S, et al. The accuracy of clinical assessment of dehydration during diabetic ketoacidosis in childhood. Diabetes Care. 2004; Oct;27(10):2485-7.

T:Levin DL. Cerebral edema in diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med. 2008; May;9(3):320-9.

U:Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Arterial blood gas results rarely influence emergency physician management of patients with suspected diabetic ketoacidosis. Acad Emerg Med. 2003; Aug;10(8):836-41.

V:Sheikh-ali M, Karon BS, Basu A, et al. Can serum beta-hydroxybutyrate be used to diagnose diabetic ketoacidosis?. Diabetes Care. 2008; Apr;31(4):643-7.

W:TREKK. Bottom Line Recommendations: Diabetic Ketoacidosis. 2014.

http://cme02.med. umanitoba.ca/assets/trekk/assets/attachments/39/original/Bottom_Line_Summary_DKA.pdf?1415132311.

X:Wherrett D, Huot C, Mitchell B, Pacaud D. Type 1 diabetes in children and adolescents. Can J Diabetes. 2013; Apr;37:Suppl 1:S153-62.

Y:Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014; Sep;15(20):154-79.

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0