You dont have javascript enabled! Please enable it! Phác đồ và thuật toán tiếp cận chẩn đoán và điều trị hạ natri máu - THƯ VIỆN MEDIPHARM
Trang chủNội khoaNội tiết

Phác đồ và thuật toán tiếp cận chẩn đoán và điều trị hạ natri máu

Bài giảng hạ natri máu dành cho sinh viên Y6
50 khía cạnh lâm sàng cần nhớ về tuyến yên và vùng dưới đồi
Phác đồ chẩn đoán và điều trị tăng natri máu
Phác đồ chẩn đoán và điều trị bàng quang tăng hoạt
Hạ natri máu sau phẫu thuật và sau chấn thương

THUẬT TOÁN TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU

1. Định nghĩa

Hạ natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh < 135 mmol/L.

2. Cơ chế sinh lý bệnh

Hạ natri máu xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa nước và natri trong cơ thể. Có ba cơ chế chính dẫn đến hạ natri máu, tương ứng với ba tình trạng thể tích:

2.1. Giảm thể tích

  • Cơ chế: Mất natri nhiều hơn mất nước
  • Sinh lý bệnh:
    • Kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAA) dẫn đến tăng tái hấp thu natri và nước
    • Giải phóng ADH (vasopressin) do kích thích thẩm thấu và không thẩm thấu
    • Kết quả là ứ nước tương đối so với natri

2.2. Bình thể tích (euvolemic)

  • Cơ chế: Rối loạn bài tiết ADH (hội chứng tiết ADH không thích hợp – SIADH)
  • Sinh lý bệnh:
    • Tăng bài tiết ADH không phù hợp dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở ống góp
    • Pha loãng máu và các dịch ngoại bào
    • Natri niệu tăng do cơ chế bù trừ

2.3. Tăng thể tích

  • Cơ chế: Ứ nước nhiều hơn ứ natri
  • Sinh lý bệnh:
    • Giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng kích thích giải phóng ADH và hoạt hóa hệ RAA
    • Tăng tái hấp thu nước và natri, nhưng tái hấp thu nước nhiều hơn
    • Kết quả là pha loãng natri máu

3. Chẩn đoán

3.1. Triệu chứng lâm sàng

  • Triệu chứng thần kinh: Đau đầu, buồn nôn, lú lẫn, co giật, hôn mê
  • Triệu chứng cơ: Yếu cơ, chuột rút
  • Triệu chứng tiêu hóa: Buồn nôn, nôn

3.2. Xét nghiệm

  • Natri huyết thanh < 135 mmol/L
  • Đánh giá áp lực thẩm thấu huyết tương và nước tiểu
  • Natri niệu và độ thẩm thấu niệu
  • Chức năng thận, điện giải đồ đầy đủ
  • Cortisol máu, TSH, fT4 (khi nghi ngờ suy thượng thận hoặc suy giáp)

3.3. Đánh giá tình trạng thể tích

  • Giảm thể tích: Hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh, giảm áp lực tĩnh mạch cổ
  • Bình thể tích: Không có dấu hiệu giảm hoặc tăng thể tích
  • Tăng thể tích: Phù, cổ chướng, tĩnh mạch cổ nổi

4. Điều trị

4.1. Nguyên tắc chung

  • Xác định và điều trị nguyên nhân cơ bản
  • Tốc độ nâng natri máu phụ thuộc vào mức độ nặng và thời gian xuất hiện hạ natri máu
  • Tránh nâng natri máu quá nhanh để phòng ngừa hội chứng thoái myelin cầu não

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Hạ natri máu nặng (Na+ < 120 mmol/L) hoặc có triệu chứng thần kinh

  • NaCl 3% 100 mL truyền tĩnh mạch trong 10 phút
  • Lặp lại cho đến khi Na+ tăng 4-6 mmol/L
  • Tốc độ tăng Na+ tối đa: 10 mmol/L trong 24 giờ đầu, 8 mmol/L/ngày những ngày tiếp theo

4.2.2. Hạ natri máu trung bình (Na+ 120-129 mmol/L) không có triệu chứng thần kinh

  • Điều trị theo nguyên nhân:
    • Giảm thể tích: Bù NaCl 0.9%
    • Bình thể tích: Hạn chế nước, điều trị nguyên nhân (ví dụ: điều chỉnh thuốc gây SIADH)
    • Tăng thể tích: Lợi tiểu kết hợp hạn chế nước

4.2.3. Hạ natri máu nhẹ (Na+ 130-134 mmol/L)

  • Điều trị nguyên nhân
  • Theo dõi chặt chẽ

4.3. Theo dõi

  • Natri máu mỗi 2-4 giờ trong giai đoạn cấp
  • Cân bằng dịch
  • Đánh giá triệu chứng lâm sàng

5. Phòng ngừa tái phát

  • Giáo dục bệnh nhân về chế độ ăn và uống phù hợp
  • Điều trị bệnh nền (suy tim, xơ gan, suy thận,…)
  • Theo dõi định kỳ natri máu và các điện giải khác

6. Lưu ý đặc biệt

  • Tránh nâng natri máu quá nhanh (> 10 mmol/L/24h) để phòng ngừa hội chứng thoái myelin cầu não
  • Cần cân nhắc kỹ khi điều trị hạ natri máu mạn tính (> 48 giờ)
  • Trong trường hợp SIADH, có thể cân nhắc sử dụng vaptans (đối kháng thụ thể V2) nếu các biện pháp khác không hiệu quả

Ths.Bs. Lê Đình Sáng

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

(1) Spasovski, G., Vanholder, R., Allolio, B., Annane, D., Ball, S., Bichet, D., … & Nagler, E. (2014). Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology, 170(3), G1-G47.

(2) Verbalis, J. G., Goldsmith, S. R., Greenberg, A., Korzelius, C., Schrier, R. W., Sterns, R. H., & Thompson, C. J. (2013). Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. The American Journal of Medicine, 126(10), S1-S42.

(3) Sterns, R. H. (2015). Disorders of plasma sodium—causes, consequences, and correction. New England Journal of Medicine, 372(1), 55-65.

(4) Hoorn, E. J., & Zietse, R. (2017). Diagnosis and treatment of hyponatremia: compilation of the guidelines. Journal of the American Society of Nephrology, 28(5), 1340-1349.

(5) Braun, M. M., Barstow, C. H., & Pyzocha, N. J. (2015). Diagnosis and management of sodium disorders: hyponatremia and hypernatremia. American Family Physician, 91(5), 299-307.

(6) Adrogué, H. J., & Madias, N. E. (2000). Hyponatremia. New England Journal of Medicine, 342(21), 1581-1589.

(7) Ellison, D. H., & Berl, T. (2007). Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. New England Journal of Medicine, 356(20), 2064-2072.

(8) Hannon, M. J., & Thompson, C. J. (2014). The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone: prevalence, causes and consequences. European Journal of Endocrinology, 171(3), R101-R111.

(9) Tzoulis, P., & Bouloux, P. M. (2015). Inpatient hyponatraemia: adequacy of investigation and prevalence of endocrine causes. Clinical Medicine, 15(1), 20-24.

(10) Liamis, G., Milionis, H., & Elisaf, M. (2008). A review of drug-induced hyponatremia. American Journal of Kidney Diseases, 52(1), 144-153.

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0