Thuật toán tiếp cận chẩn đoán và điều trị hạ kali máu

PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU

1. Định nghĩa

Hạ kali máu được định nghĩa là nồng độ kali huyết thanh < 3.5 mmol/L.

2. Cơ chế sinh lý bệnh

Hạ kali máu xảy ra khi có sự mất cân bằng giữa lượng kali vào và ra khỏi cơ thể. Có ba cơ chế chính:

2.1. Giảm đưa vào

• Nguyên nhân: Chế độ ăn thiếu kali, nạp kali không đủ qua đường tiêu hóa
• Cơ chế: Không đủ kali để bù đắp lượng mất hàng ngày

2.2. Tăng mất qua thận

• Nguyên nhân: Lợi tiểu, tăng aldosterone, toan chuyển hóa
• Cơ chế:
  • Lợi tiểu: Tăng bài tiết Na+ và nước ở ống lượn xa, kéo theo tăng bài tiết K+
  • Tăng aldosterone: Kích thích tái hấp thu Na+ và bài tiết K+ ở ống góp
  • Toan chuyển hóa: Tăng trao đổi K+ với H+ ở ống lượn xa

2.3. Tăng mất ngoài thận

• Nguyên nhân: Nôn, tiêu chảy, đổ mồ hôi nhiều
• Cơ chế: Mất K+ trực tiếp qua dịch tiêu hóa hoặc mồ hôi

2.4. Chuyển dịch K+ vào trong tế bào

• Nguyên nhân: Kiềm chuyển hóa, insulin, catecholamine
• Cơ chế: Kích thích bơm Na+-K+ ATPase, đưa K+ vào trong tế bào

3. Chẩn đoán

3.1. Triệu chứng lâm sàng

• Triệu chứng cơ: Yếu cơ, liệt cơ, chuột rút
• Triệu chứng tim mạch: Rối loạn nhịp tim, hạ huyết áp
• Triệu chứng tiêu hóa: Táo bón, liệt ruột
• Triệu chứng thần kinh: Lú lẫn, ngủ gà (khi hạ kali nặng)

3.2. Xét nghiệm

• Kali huyết thanh < 3.5 mmol/L
• Điện giải đồ đầy đủ (Na+, Cl-, HCO3-)
• Magie máu
• pH máu và khí máu động mạch
• Kali niệu 24 giờ
• ECG: Sóng T dẹt, sóng U nổi bật, ST chênh xuống

3.3. Đánh giá nguyên nhân

• Tiền sử bệnh và thuốc đang sử dụng
• Chế độ ăn uống
• Triệu chứng tiêu hóa (nôn, tiêu chảy)
• Tình trạng tăng huyết áp (nghi ngờ tăng aldosterone)

4. Điều trị

4.1. Nguyên tắc chung

• Xác định và điều trị nguyên nhân cơ bản
• Bù kali dựa trên mức độ nặng và triệu chứng
• Theo dõi chặt chẽ nồng độ kali máu trong quá trình điều trị

4.2. Điều trị cụ thể

4.2.1. Hạ kali máu nặng (K+ < 2.5 mmol/L) hoặc có triệu chứng nặng

• Bù kali tĩnh mạch:
  • Tốc độ: 10-20 mmol/giờ (tối đa 40 mmol/giờ trong trường hợp nguy kịch)
  • Nồng độ: ≤ 40 mmol/L qua tĩnh mạch ngoại vi, có thể cao hơn qua tĩnh mạch trung tâm
• Theo dõi ECG liên tục
• Kiểm tra kali máu mỗi 2-4 giờ

4.2.2. Hạ kali máu trung bình (K+ 2.5-3.0 mmol/L) không có triệu chứng nặng

• Bù kali đường uống: 40-80 mmol/ngày, chia nhiều lần
• Hoặc kết hợp đường uống và tĩnh mạch nếu cần
• Kiểm tra kali máu mỗi 4-6 giờ

4.2.3. Hạ kali máu nhẹ (K+ 3.0-3.5 mmol/L)

• Bù kali đường uống: 20-40 mmol/ngày
• Điều chỉnh chế độ ăn: Tăng cường thực phẩm giàu kali
• Kiểm tra lại kali máu sau 1-2 ngày

4.3. Điều trị hỗ trợ

• Bù magie nếu có hạ magie máu kèm theo
• Sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali (spironolactone, amiloride) nếu cần

5. Theo dõi

• Kali máu định kỳ cho đến khi ổn định
• ECG để đánh giá rối loạn nhịp tim
• Theo dõi triệu chứng lâm sàng

6. Phòng ngừa tái phát

• Giáo dục bệnh nhân về chế độ ăn giàu kali
• Điều chỉnh thuốc gây hạ kali (nếu có)
• Điều trị bệnh nền (tăng huyết áp, suy tim, …)

7. Lưu ý đặc biệt

• Tránh bù kali quá nhanh để phòng ngừa tăng kali máu phản ứng
• Cẩn thận khi bù kali ở bệnh nhân suy thận
• Luôn kết hợp bù magie khi điều trị hạ kali máu để tăng hiệu quả và duy trì kali máu

Ths.Bs. Lê Đình Sáng

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

(1) Gennari, F. J. (1998). Hypokalemia. New England Journal of Medicine, 339(7), 451-458.

(2) Unwin, R. J., Luft, F. C., & Shirley, D. G. (2011). Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nature Reviews Nephrology, 7(2), 75-84.

(3) Kardalas, E., Paschou, S. A., Anagnostis, P., Muscogiuri, G., Siasos, G., & Vryonidou, A. (2018). Hypokalemia: a clinical update. Endocrine Connections, 7(4), R135-R146.

(4) Crop, M. J., Hoorn, E. J., Lindemans, J., & Zietse, R. (2007). Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia in hospitalized patients. Nephrology Dialysis Transplantation, 22(12), 3471-3477.

(5) Cohn, J. N., Kowey, P. R., Whelton, P. K., & Prisant, L. M. (2000). New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Archives of Internal Medicine, 160(16), 2429-2436.

(6) Weiner, I. D., & Wingo, C. S. (1997). Hypokalemia–consequences, causes, and correction. Journal of the American Society of Nephrology, 8(7), 1179-1188.

(7) Viera, A. J., & Wouk, N. (2015). Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. American Family Physician, 92(6), 487-495.

(8) Greenlee, M., Wingo, C. S., McDonough, A. A., Youn, J. H., & Kone, B. C. (2009). Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Annals of Internal Medicine, 150(9), 619-625.

(9) Skogestad, J., & Aronsen, J. M. (2018). Hypokalemia-induced arrhythmias and heart failure: new insights and implications for therapy. Frontiers in Physiology, 9, 1500.

(10) Palmer, B. F., & Clegg, D. J. (2016). Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis. Advances in Physiology Education, 40(4), 480-490.