Phác đồ chẩn đoán và điều trị Tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis)

THƯ VIỆN MEDIPHARM

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Tiêu cơ vân là tình trạng phá hủy cơ vân cấp tính dẫn đến giải phóng các thành phần nội bào vào tuần hoàn, có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng như suy thận cấp.

1.2. Dịch tễ học

• Tỷ lệ mắc: Chưa có số liệu chính xác do chẩn đoán còn bỏ sót
• Chiếm khoảng 5-25% các trường hợp suy thận cấp mắc phải tại bệnh viện

1.3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

• Chấn thương (tai nạn, bỏng, điện giật)
• Gắng sức quá mức
• Dùng một số thuốc (statins, fibrates, neuroleptics)
• Nhiễm độc (rượu, ma túy, CO)
• Rối loạn điện giải (hạ kali máu, hạ natri máu)
• Nhiễm trùng nặng, sốc nhiễm khuẩn
• Bệnh lý nội tiết (cường giáp, hạ natri máu)
• Bệnh lý tự miễn

1.4. Cơ chế sinh lý bệnh và Bệnh sinh

Tổn thương cơ (do chấn thương, thiếu máu cục bộ, nhiễm độc, v.v.) → Rối loạn cân bằng canxi nội bào → Hoạt hóa protease và phospholipase → Phá hủy màng tế bào cơ → Giải phóng nội dung tế bào vào tuần hoàn

Hậu quả của việc giải phóng nội dung tế bào:

1. Rối loạn điện giải: Kali, phosphate, nucleotide giải phóng vào máu → Tăng kali máu, tăng phosphate máu → Hạ canxi máu (do kết tủa canxi-phosphate) → Rối loạn nhịp tim, co giật
2. Tổn thương thận cấp: Myoglobin giải phóng vào máu → Lọc qua cầu thận → Độc tính trực tiếp lên ống thận → Tạo trụ myoglobin trong ống thận → Tắc nghẽn ống thận → Suy thận cấp
3. Hội chứng khoang (Compartment syndrome): Phù nề cơ → Tăng áp lực trong khoang cơ → Chèn ép mạch máu → Thiếu máu cục bộ → Tổn thương cơ và thần kinh thêm
4. Đông máu rải rác nội mạch (DIC): Giải phóng yếu tố mô → Hoạt hóa hệ thống đông máu → DIC → Chảy máu và huyết khối
5. Toan chuyển hóa: Giải phóng acid hữu cơ từ cơ → Toan chuyển hóa → Ảnh hưởng đến chức năng tim, mạch máu

Vòng xoắn bệnh lý: Tổn thương cơ ban đầu → Giải phóng nội dung tế bào → Rối loạn điện giải và toan chuyển hóa → Tổn thương cơ thêm → Vòng xoắn tiếp tục

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

• Đau cơ, yếu cơ
• Nước tiểu sẫm màu (màu trà đặc)
• Phù nề cơ
• Các triệu chứng toàn thân: sốt, buồn nôn, nôn

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm máu

• CK (Creatine Kinase) tăng > 5 lần giới hạn trên của bình thường hoặc > 1000 U/L
• Myoglobin máu tăng
• Creatinine, ure tăng
• Kali máu tăng
• Phospho máu tăng, canxi máu giảm
• AST, ALT tăng
• Acid uric máu tăng

2.2.2. Xét nghiệm nước tiểu

• Myoglobin niệu dương tính
• Hồng cầu niệu dương tính (test que)

2.2.3. Chẩn đoán hình ảnh

• Siêu âm thận: có thể thấy tăng echogenicity của vỏ thận
• CT scan hoặc MRI (trong một số trường hợp đặc biệt)

2.3. Chẩn đoán xác định

• CK tăng > 5 lần giới hạn trên của bình thường hoặc > 1000 U/L
• Kèm theo các triệu chứng lâm sàng và/hoặc nguyên nhân gợi ý

2.4. Chẩn đoán phân biệt

• Nhồi máu cơ tim
• Viêm cơ
• Đau cơ do thuốc statin
• Hội chứng ống cơ (compartment syndrome)

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

1. Điều trị nguyên nhân
2. Bù dịch tích cực
3. Phòng ngừa và điều trị biến chứng
4. Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Bù dịch

• Truyền dịch tích cực: Natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactate
• Tốc độ: 1-2 L/giờ trong 1-2 giờ đầu, sau đó 200-300 mL/giờ
• Mục tiêu: Duy trì lượng nước tiểu 200-300 mL/giờ

3.2.2. Kiềm hóa nước tiểu

• Truyền Natri bicarbonate 1,4%
• Mục tiêu: pH nước tiểu > 6,5

3.2.3. Điều chỉnh rối loạn điện giải

• Tăng kali máu: Điều trị theo phác đồ chuẩn
• Hạ canxi máu: Chỉ điều trị khi có triệu chứng hoặc canxi ion < 3,0 mg/dL
• Tăng phospho máu: Hạn chế phospho trong chế độ ăn, dùng thuốc gắn phospho

3.2.4. Điều trị suy thận cấp (nếu có)

• Lọc máu khi có chỉ định:
  • Tăng kali máu không đáp ứng với điều trị nội khoa
  • Quá tải dịch không đáp ứng với lợi tiểu
  • Toan chuyển hóa nặng
  • Ure máu > 30 mmol/L hoặc creatinine > 400 µmol/L

3.2.5. Điều trị triệu chứng

• Giảm đau: Paracetamol, tránh NSAID
• Chống nôn: Metoclopramide hoặc Ondansetron

3.2.6. Phòng ngừa hội chứng khoang (compartment syndrome)

• Theo dõi áp lực khoang cơ nếu nghi ngờ
• Phẫu thuật giải ép nếu cần

3.3. Theo dõi và đánh giá

• Theo dõi lượng nước tiểu mỗi giờ
• Cân bằng dịch vào – ra
• Xét nghiệm CK, điện giải đồ, chức năng thận mỗi 12-24 giờ
• Theo dõi dấu hiệu sinh tồn và triệu chứng lâm sàng

4. Tiên lượng

• Phụ thuộc vào nguyên nhân, mức độ tổn thương cơ, và thời gian bắt đầu điều trị
• Đa số bệnh nhân hồi phục hoàn toàn nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời
• Tỷ lệ tử vong khoảng 5% ở bệnh nhân nhập viện

5. Phòng ngừa

• Tránh các yếu tố nguy cơ (gắng sức quá mức, lạm dụng rượu, ma túy)
• Điều trị tích cực các bệnh lý nền
• Sử dụng thuốc an toàn và hợp lý

Tài liệu tham khảo

1. Bosch, X., Poch, E., & Grau, J. M. (2009). Rhabdomyolysis and acute kidney injury. New England Journal of Medicine, 361(1), 62-72.
2. Chavez, L. O., Leon, M., Einav, S., & Varon, J. (2016). Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care, 20(1), 135.
3. Zutt, R., van der Kooi, A. J., Linthorst, G. E., Wanders, R. J., & de Visser, M. (2014). Rhabdomyolysis: review of the literature. Neuromuscular Disorders, 24(8), 651-659.
4. Cervellin, G., Comelli, I., & Lippi, G. (2010). Rhabdomyolysis: historical background, clinical, diagnostic and therapeutic features. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 48(6), 749-756.
5. Zimmerman, J. L., & Shen, M. C. (2013). Rhabdomyolysis. Chest, 144(3), 1058-1065.