Phác đồ chẩn đoán và điều trị ngộ độc khí carbon monoxide (CO)

Ths.Bs. Lê Đình Sáng

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Ngộ độc khí CO là một tình trạng cấp cứu y khoa do hít phải khí carbon monoxide (CO), gây nên tổn thương tế bào do thiếu oxy và độc tính trực tiếp, đặc biệt ảnh hưởng đến các cơ quan có nhu cầu oxy cao như não và tim, có thể dẫn đến tử vong hoặc di chứng thần kinh nặng nề nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

1.2. Dịch tễ học

1. Tần suất mắc:
   • 50,000-100,000 ca/năm tại Mỹ
   • Tỷ lệ tử vong: 1,000-2,000 ca/năm
   • Chiếm 50% tử vong do ngộ độc
   • Tăng cao vào mùa đông
2. Phân bố:
   a) Theo khu vực:
   • Phổ biến ở vùng lạnh
   • Khu vực đô thị công nghiệp
   • Nơi sử dụng nhiều nhiên liệu hóa thạch
   • Vùng có nhiều phương tiện giao thông

   b) Theo đối tượng:

   • Trẻ em và người già
   • Phụ nữ mang thai
   • Người có bệnh tim mạch
   • Công nhân tiếp xúc nghề nghiệp
3. Yếu tố nguy cơ:
   a) Môi trường:
   • Không gian kín
   • Thông gió kém
   • Nhiệt độ thấp
   • Thiết bị đốt cháy không an toàn

   b) Cá nhân:

   • Bệnh tim mạch sẵn có
   • Thiếu máu
   • Thai kỳ
   • Trẻ em, người già

1.3. Căn nguyên

1. Nguồn phát sinh CO:
   a) Sinh hoạt:
   • Lò sưởi gas/dầu
   • Bếp than/củi
   • Máy phát điện
   • Lò nướng BBQ
   • Bình gas nước nóng

   b) Công nghiệp:

   • Khói thải xe cộ
   • Nhà máy công nghiệp
   • Lò đốt công nghiệp
   • Hầm mỏ

   c) Thảm họa:

   • Cháy nhà
   • Hỏa hoạn
   • Tai nạn công nghiệp
   • Thiên tai
2. Hoàn cảnh ngộ độc:
   a) Tai nạn:
   • Sưởi ấm trong phòng kín
   • Ngủ trong ô tô nổ máy
   • Sử dụng thiết bị đốt cháy trong nhà
   • Làm việc trong hầm/không gian kín

   b) Nghề nghiệp:

   • Thợ hàn
   • Công nhân nhà máy
   • Nhân viên cứu hỏa
   • Thợ mỏ

   c) Tự tử:

   • Khói xe
   • Đốt than trong phòng kín
   • Kết hợp nhiều nguồn CO
3. Yếu tố làm nặng:
   a) Môi trường:
   • Nồng độ CO cao
   • Thời gian tiếp xúc kéo dài
   • Hoạt động thể lực
   • Không gian kín

   b) Cá nhân:

   • Tuổi cao
   • Bệnh tim mạch
   • Thai kỳ
   • Thiếu máu
   • Suy giảm miễn dịch

   c) Chậm trễ điều trị:

   • Chẩn đoán muộn
   • Thiếu phương tiện
   • Sơ cứu không đúng
   • Vận chuyển lâu

1.4. Cơ chế sinh lý bệnh

Cơ chế sinh lý bệnh của ngộ độc khí CO

Chú thích các thuật ngữ trong lược đồ ở trên:

1. Liên quan đến vận chuyển oxy:
   • SaO2 (Oxygen Saturation): Độ bão hòa oxy trong máu động mạch
     • Vai trò: Phản ánh khả năng vận chuyển oxy của hemoglobin
     • Giảm trong ngộ độc CO do hemoglobin bị chiếm chỗ
   • PaO2 (Partial Pressure of Oxygen): Áp lực riêng phần oxy trong máu
     • Vai trò: Thể hiện lượng oxy hòa tan trong máu
     • Giảm do rối loạn trao đổi khí
   • CaO2 (Arterial Oxygen Content): Hàm lượng oxy máu động mạch
     • Vai trò: Tổng lượng oxy trong máu (cả gắn với Hb và hòa tan)
     • Giảm nặng trong ngộ độc CO
   • P50: Áp lực oxy khi Hb bão hòa 50%
     • Vai trò: Phản ánh ái lực Hb với oxy
     • Giảm do đường cong oxy-Hb lệch trái
2. Liên quan đến tổn thương tế bào:
   • ATP (Adenosine Triphosphate): Phân tử năng lượng chính
     • Vai trò: Cung cấp năng lượng cho tế bào
     • Giảm do ức chế chuỗi hô hấp
   • ROS (Reactive Oxygen Species): Gốc oxy hoạt động
     • Vai trò: Gây stress oxy hóa và tổn thương tế bào
     • Tăng do rối loạn chức năng ty thể
   • NO (Nitric Oxide): Oxide nitric
     • Vai trò: Điều hòa mạch máu và tín hiệu tế bào
     • Rối loạn trong ngộ độc CO
3. Liên quan đến phản ứng viêm:
   • TNF-α (Tumor Necrosis Factor Alpha): Yếu tố hoại tử u alpha
     • Vai trò: Cytokine gây viêm chính
     • Tăng trong đáp ứng viêm hệ thống
   • IL-1β (Interleukin 1 Beta): Interleukin 1 beta
     • Vai trò: Cytokine tiền viêm
     • Kích hoạt đáp ứng viêm cấp
   • IL-6 (Interleukin 6): Interleukin 6
     • Vai trò: Điều hòa đáp ứng viêm
     • Tăng trong tổn thương mô
4. Liên quan đến biến chứng:
   • ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome): Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
     • Vai trò: Biến chứng hô hấp nặng
     • Do tổn thương phổi trực tiếp và gián tiếp
   • DNA (Deoxyribonucleic Acid): Axit deoxyribonucleic
     • Vai trò: Vật liệu di truyền
     • Bị tổn thương do stress oxy hóa

Lưu ý: Các cơ chế trên không hoạt động độc lập mà tương tác chặt chẽ với nhau, tạo thành một vòng xoắn bệnh lý phức tạp trong ngộ độc CO.

Giải thích cơ chế sinh lý bệnh của ngộ độc khí CO:

1.4.1. Tác động trên vận chuyển oxy

1. Gắn kết với hemoglobin:
   • Ái lực cao gấp 200-250 lần so với O2
   • Tạo carboxyhemoglobin (COHb)
   • Giảm khả năng vận chuyển O2
   • Bão hòa SpO2 giả tạo bình thường
2. Lệch trái đường cong hemoglobin:
   • Tăng ái lực Hb với O2 còn lại
   • Giảm giải phóng O2 tại mô
   • Giảm P50
   • Thiếu oxy mô nặng thêm
3. Rối loạn vận chuyển oxy:
   • Giảm SaO2 thực
   • Giảm CaO2
   • Giảm DO2
   • Thiếu oxy tổ chức

1.4.2. Tác động trên tế bào

1. Ức chế chuỗi hô hấp:
   • Gắn với Cytochrome oxidase (Complex IV)
   • Giảm sản xuất ATP
   • Tăng stress oxy hóa
   • Rối loạn chức năng ty thể
2. Rối loạn chức năng ty thể:
   • Phù ty thể
   • Giảm hoạt động enzym
   • Tăng apoptosis
   • Hoại tử tế bào
3. Tác động trên NO:
   • Giải phóng NO từ protein
   • Giãn mạch
   • Rối loạn chức năng nội mô
   • Tăng stress oxy hóa

1.4.3. Đáp ứng viêm hệ thống

1. Hoạt hóa tế bào viêm:
   • Bạch cầu đa nhân trung tính
   • Đại thực bào
   • Tế bào lympho
   • Tế bào nội mô
2. Giải phóng chất trung gian:
   • TNF-α
   • IL-1β
   • IL-6
   • Prostaglandin
3. Stress oxy hóa:
   • Tăng gốc tự do
   • Peroxyl lipid
   • Protein oxidation
   • Tổn thương DNA

1.4.4. Tổn thương cơ quan đích

1. Não:
   • Hoại tử chọn lọc vùng nhạy cảm
   • Tổn thương chất trắng trì hoãn
   • Phù não cytotoxic
   • Rối loạn thần kinh muộn
2. Tim:
   • Thiếu máu cơ tim trực tiếp
   • Rối loạn chức năng ty thể
   • Stress oxy hóa
   • Apoptosis tế bào cơ tim
3. Phổi:
   • Tổn thương nội mô mạch phổi
   • Tăng tính thấm mao mạch
   • Phù phổi không do tim
   • Viêm phổi hít
4. Cơ vân:
   • Thiếu oxy mô
   • Hoại tử tế bào cơ
   • Giải phóng myoglobin
   • Suy thận thứ phát

1.4.5. Cơ chế tổn thương muộn

1. Stress oxy hóa kéo dài:
   • Tổn thương DNA
   • Rối loạn chức năng tế bào
   • Viêm mạn tính
   • Xơ hóa mô
2. Rối loạn miễn dịch:
   • Tự kháng thể
   • Viêm mạn tính
   • Tổn thương mô tiến triển
   • Suy giảm chức năng
3. Tổn thương thần kinh muộn:
   • Thoái hóa myelin
   • Tổn thương trục thần kinh
   • Rối loạn nhận thức
   • Hội chứng parkinson
4. Biến đổi gen:
   • Biểu hiện gen viêm
   • Stress oxy hóa
   • Apoptosis
   • Rối loạn chức năng tế bào

1.5. Đặc điểm CO

1.5.1. Đặc điểm hóa học

1. Cấu trúc:
   • Công thức: CO
   • Khí không màu, không mùi, không vị
   • Nhẹ hơn không khí
   • Độ hòa tan trong máu cao
2. Nguồn phát sinh:
   • Cháy không hoàn toàn vật liệu hữu cơ
   • Khí thải động cơ đốt trong
   • Lò sưởi, bếp gas kém thông khí
   • Hỏa hoạn trong không gian kín
3. Đặc tính độc học:
   • Ái lực với hemoglobin cao (200-250 lần O2)
   • Tạo carboxyhemoglobin (COHb)
   • Gây thiếu oxy mô
   • Độc tế bào trực tiếp

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

2.1.1. Triệu chứng cơ năng

1. Triệu chứng sớm:
   • Đau đầu (>90% ca bệnh)
   • Chóng mặt
   • Buồn nôn
   • Mệt mỏi
   • Khó tập trung
2. Triệu chứng tiến triển:
   • Lú lẫn
   • Thay đổi hành vi
   • Rối loạn thị giác
   • Đau ngực
   • Khó thở
3. Triệu chứng muộn/nặng:
   • Ngất
   • Co giật
   • Hôn mê
   • Rối loạn nhịp tim
   • Ngừng tim

2.1.2. Triệu chứng thực thể

1. Dấu hiệu sinh tồn:
   • Nhịp tim nhanh/chậm
   • Tăng/hạ huyết áp
   • Thở nhanh
   • Thân nhiệt tăng/giảm
2. Da niêm mạc:
   • Hồng nhạt (cherry-red) trong 20% ca
   • Vã mồ hôi
   • Xuất huyết dưới da
   • Tím môi/đầu chi (muộn)
3. Tim mạch:
   • Nhịp nhanh xoang
   • Block tim các mức độ
   • Rối loạn nhịp thất
   • Dấu hiệu sốc
4. Thần kinh:
   • Giảm/mất ý thức
   • Co giật
   • Dấu hiệu thần kinh khu trú
   • Phản xạ bệnh lý
5. Hô hấp:
   • Thở nhanh nông
   • Ran phổi
   • Phù phổi
   • Suy hô hấp

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm chẩn đoán

1. COHb trong máu:
   • Bình thường: <3% (người không hút thuốc)
   • Nghi ngờ: >5%
   • Chẩn đoán: >10%
   • Nguy hiểm: >25%
   • Tử vong: >60%
2. CO trong khí thở ra:
   • Phương pháp không xâm lấn
   • Tương quan với COHb
   • Theo dõi điều trị
   • Tiên lượng bệnh

2.2.2. Xét nghiệm đánh giá tổn thương

1. Khí máu động mạch:
   • pH
   • PaO2
   • PaCO2
   • HCO3-
   • BE
   • Lactate
2. Tim mạch:
   • Troponin T/I
   • CK-MB
   • NT-proBNP
   • Myoglobin
3. Thận-Gan:
   • Creatinine
   • Ure
   • AST, ALT
   • CK toàn phần
4. Đông máu:
   • PT
   • aPTT
   • D-dimer
   • Fibrinogen
5. Điện giải:
   • Na+, K+, Cl-
   • Ca++, Mg++
   • Glucose
   • Lactate

2.2.3. Chẩn đoán hình ảnh

1. Điện tim:
   a) Thay đổi sớm:
   • Nhịp nhanh xoang
   • ST chênh xuống
   • T đảo
   • QT kéo dài

   b) Thay đổi muộn:

   • Block tim
   • QRS giãn rộng
   • Rối loạn nhịp thất
   • Dấu hiệu thiếu máu cơ tim
2. X-quang ngực:
   • Đánh giá tim
   • Phù phổi
   • Tổn thương nhu mô
   • Tràn dịch màng phổi
3. CT sọ não: a) Giai đoạn cấp:
   • Phù não
   • Nhồi máu não
   • Xuất huyết não
   • Tổn thương hạch nền

   b) Giai đoạn muộn:

   • Tổn thương chất trắng
   • Hoại tử não
   • Teo não
   • Calcification
4. MRI não:
   • Tổn thương cấp tính
   • Đánh giá di chứng
   • Tiên lượng phục hồi
   • Theo dõi điều trị

2.2.4. Xét nghiệm đặc hiệu

1. Carboxyhemoglobin (COHb):
   a) Phương pháp:
   • Phổ hấp thụ (Spectrophotometry)
   • CO-oximetry
   • Khí máu có đo COHb

   b) Mẫu bệnh phẩm:

   • Máu động mạch (ưu tiên)
   • Máu tĩnh mạch
   • Bảo quản 4°C nếu chưa xét nghiệm ngay

   c) Giá trị tham chiếu:

   • Không hút thuốc: <2%
   • Hút thuốc: 5-10%
   • Nghi ngờ ngộ độc: >10%
   • Triệu chứng nặng: >25%
   • Đe dọa tử vong: >50%

   d) Yếu tố ảnh hưởng:

   • Thời gian từ phơi nhiễm
   • Oxy liệu pháp đã điều trị
   • Kỹ thuật lấy và bảo quản mẫu
   • Hemoglobin bất thường
2. CO trong khí thở ra:
   |a) Kỹ thuật:
   • Máy đo CO hô hấp
   • Phương pháp không xâm lấn
   • Kết quả nhanh
   • Có thể theo dõi liên tục

   b) Giá trị:

   • Bình thường: <10 ppm
   • Hút thuốc: 10-20 ppm
   • Ngộ độc CO: >20 ppm
   • Tương quan với COHb

   c) Ưu điểm:

   • Không xâm lấn
   • Theo dõi được liên tục
   • Kết quả nhanh
   • Chi phí thấp
3. Lactate máu: a) Ý nghĩa:
   • Đánh giá mức độ thiếu oxy mô
   • Theo dõi đáp ứng điều trị
   • Tiên lượng bệnh
   • Phát hiện biến chứng

   b) Giá trị:

   • Bình thường: <2 mmol/L
   • Toan nhẹ: 2-4 mmol/L
   • Toan nặng: >4 mmol/L
   • Tiên lượng xấu: >10 mmol/L
4. Biomarker tổn thương cơ quan:
   a) Tim mạch:
   • Troponin T hs:
     • <14 ng/L: bình thường
     • 14-50 ng/L: tổn thương nhẹ

     • 50 ng/L: tổn thương nặng

   • CK-MB:
     • <25 U/L: bình thường

     • 25 U/L: tổn thương cơ tim

   • NT-proBNP:
     • <300 pg/mL: bình thường

     • 300 pg/mL: suy tim

   b) Thần kinh:

   • NSE (Neuron Specific Enolase):
     • <16.3 ng/mL: bình thường

     • 16.3 ng/mL: tổn thương não

   • S100B:
     • <0.1 μg/L: bình thường

     • 0.1 μg/L: tổn thương não

   c) Cơ vân:

   • CK toàn phần:
     • <170 U/L: bình thường

     • 1000 U/L: tiêu cơ vân

   • Myoglobin:
     • <70 μg/L: bình thường

     • 150 μg/L: tiêu cơ vân

5. Xét nghiệm khí máu:
   a) Động mạch:
   • pH: 7.35-7.45
   • PaO2: 80-100 mmHg
   • PaCO2: 35-45 mmHg
   • HCO3-: 22-26 mEq/L
   • BE: ±2 mEq/L
   • SaO2: 95-100%

   b) Các chỉ số phức hợp:

   • P50
   • Shunt
   • A-a gradient
   • a/A ratio
6. Theo dõi điều trị:
   a) Đánh giá đáp ứng:
   • COHb mỗi 4-6h
   • Lactate mỗi 4-6h
   • Khí máu mỗi 6-8h
   • Biomarker mỗi 12-24h

   b) Điều chỉnh điều trị:

   • Mục tiêu COHb <5%
   • Lactate trở về bình thường
   • Cải thiện toan máu
   • Biomarker giảm dần
7. Xét nghiệm bổ sung:
   a) Độc chất khác:
   • Cyanide (nếu cháy)
   • Methemoglobin
   • Độc chất trong máu/nước tiểu

   b) Miễn dịch:

   • Interleukin-6
   • TNF-α
   • CRP
   • Procalcitonin

   c) Stress oxy hóa:

   • Malondialdehyde
   • 8-isoprostane
   • Superoxide dismutase
   • Glutathione peroxidase

2.3. Phân độ nặng

1. Nhẹ (COHb <30%):
   • Đau đầu nhẹ
   • Buồn nôn
   • Chóng mặt
   • Huyết động ổn định
2. Trung bình (COHb 30-50%):
   • Đau đầu dữ dội
   • Lú lẫn
   • Rối loạn thị giác
   • Nhịp nhanh/block nhẹ
3. Nặng (COHb >50%):
   • Hôn mê
   • Co giật
   • Rối loạn nhịp nặng
   • Sốc

2.4. Chẩn đoán phân biệt

3. Điều trị

Thuật toán chẩn đoán và điều trị ngộ độc khí CO

3.1. Nguyên tắc điều trị

1. Cấp cứu ban đầu:
   • Ngừng phơi nhiễm CO
   • Đảm bảo ABC
   • Oxy liều cao
   • Điều trị triệu chứng
2. Điều trị đặc hiệu:
   • Oxy cao áp (HBO)
   • Điều chỉnh rối loạn
   • Phòng ngừa biến chứng
   • Phục hồi chức năng
3. Theo dõi:
   • Đáp ứng điều trị
   • Phát hiện biến chứng
   • Tiên lượng bệnh
   • Dự phòng tái phát

3.2. Xử trí cấp cứu ban đầu

1. Rút khỏi môi trường độc:
   • An toàn cho nhân viên y tế
   • Di chuyển nạn nhân ra ngoài
   • Tháo bỏ quần áo nhiễm độc
   • Thông khí môi trường
2. Đảm bảo ABC:
   a) Đường thở:
   • Đánh giá ý thức
   • Hút đờm dãi
   • Đặt NKQ nếu cần (GCS ≤8)
   • Bảo vệ đường thở

   b) Hô hấp:

   • Thở oxy 100% qua mask không thở lại
   • Lưu lượng 10-15L/phút
   • Thở máy nếu cần
   • Mục tiêu SpO2 >95%

   c) Tuần hoàn:

   • Thiết lập đường truyền TM
   • Bù dịch nếu cần
   • Vận mạch nếu sốc
   • Điều chỉnh rối loạn nhịp

3.3. Liệu pháp oxy

3.3.1. Oxy normobaric

1. Chỉ định:
   • Tất cả bệnh nhân ngộ độc CO
   • Triệu chứng nhẹ-trung bình
   • Không có điều kiện HBO
   • Chống chỉ định HBO
2. Phương pháp:
   • Mask không thở lại với reservoir
   • FiO2 100%
   • Lưu lượng 10-15L/phút
   • Thời gian tối thiểu 6-12h
3. Theo dõi:
   • SpO2 liên tục
   • COHb mỗi 4-6h
   • Triệu chứng lâm sàng
   • Biến chứng

3.3.2. Oxy cao áp (HBO)

1. Chỉ định tuyệt đối:
   • COHb >25%
   • Rối loạn ý thức
   • Co giật/hôn mê
   • Rối loạn nhịp tim
   • Thiếu máu cơ tim
   • Thai phụ COHb >15%
2. Chỉ định tương đối:
   • COHb 15-25%
   • Đau đầu kéo dài
   • Rối loạn thần kinh
   • Tuổi >60
   • Bệnh tim mạch
3. Protocol điều trị:
   a) Liệu trình cấp cứu:
   • Áp suất: 2.5-3.0 ATA
   • Thời gian: 90-120 phút
   • Số lần: 1-3 lần/ngày
   • Đánh giá sau mỗi liệu trình

   b) Liệu trình duy trì:

   • Áp suất: 2.0-2.5 ATA
   • Thời gian: 60-90 phút
   • Số lần: 1-2 lần/ngày
   • Thời gian: 3-5 ngày
4. Theo dõi trong HBO:
   • Dấu hiệu sinh tồn
   • Tri giác
   • SpO2
   • ECG (nếu có)
   • Biến chứng

3.4. Điều trị hỗ trợ

1. Hô hấp:
   a) Thở máy:
   • Chỉ định:
     • GCS ≤8
     • Suy hô hấp nặng
     • Co giật không kiểm soát
     • Phù phổi cấp
   • Thông số:
     • Mode: A/C hoặc SIMV
     • FiO2: 100%
     • PEEP: 5-10 cmH2O
     • TV: 6-8 mL/kg
     • RR: 12-16 lần/phút
2. Tuần hoàn:
   a) Bù dịch:
   • Crystalloid đẳng trương
   • Tốc độ theo MAP
   • Theo dõi CVP
   • Cân bằng dịch

   b) Vận mạch:

   • Noradrenaline: 0.1-1 µg/kg/phút
   • Dobutamine nếu suy tim
   • Điều chỉnh theo MAP
   • Theo dõi sát
3. Thần kinh: a) Chống co giật:
   • Diazepam 5-10mg TM
   • Midazolam nếu cần
   • Phenytoin dự phòng
   • Theo dõi tái phát

   b) Giảm phù não:

   • Mannitol 20%: 0.5-1g/kg
   • NaCl ưu trương 3%
   • Nâng đầu 30°
   • Theo dõi ALNS
4. Điều chỉnh rối loạn:
   • Toan kiềm
   • Điện giải
   • Đường huyết
   • Thân nhiệt

3.5. Theo dõi và đánh giá

1. Monitoring liên tục:
   • Dấu hiệu sinh tồn
   • SpO2
   • ECG
   • Tri giác
2. Xét nghiệm định kỳ:
   • COHb mỗi 4-6h
   • Khí máu mỗi 6-8h
   • Điện giải mỗi 8-12h
   • Men tim mỗi 12-24h
3. Đánh giá đáp ứng:
   • Cải thiện tri giác
   • Giảm COHb
   • Hết triệu chứng
   • Không biến chứng

3.6. Tiêu chuẩn ra viện

1. Tiêu chuẩn bắt buộc:
   • COHb <5%
   • Hết triệu chứng
   • Không rối loạn nhịp
   • Tri giác tỉnh táo
2. Điều kiện khác:
   • Ổn định >24h
   • Không biến chứng
   • Có người chăm sóc
   • Hiểu cách phòng ngừa
3. Hướng dẫn xuất viện:
   • Dấu hiệu cần tái khám
   • Lịch tái khám
   • Phòng ngừa tái phát
   • Phục hồi chức năng

4. Phòng ngừa

4.1. Phòng ngừa sơ cấp

1. Kỹ thuật:
   • Thông gió tốt
   • Bảo dưỡng thiết bị
   • Lắp đặt cảnh báo CO
   • Kiểm tra định kỳ
2. Giáo dục:
   • Nhận biết nguy cơ
   • Dấu hiệu cảnh báo
   • Sơ cứu ban đầu
   • Số điện thoại cấp cứu

4.2. Phòng ngừa thứ cấp

1. Theo dõi sau điều trị:
   • Đánh giá thần kinh
   • Phát hiện di chứng
   • Phục hồi chức năng
   • Tái khám định kỳ
2. Phòng tránh tái phát:
   • Xác định nguồn CO
   • Khắc phục rủi ro
   • Trang bị bảo hộ
   • Kế hoạch dự phòng

Tài liệu tham khảo

1. Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD, et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Acute Carbon Monoxide Poisoning. Ann Emerg Med. 2024;83(1):49-72. doi:10.1016/j.annemergmed.2023.11.015
2. Rose JJ, Wang L, Xu Q, et al. Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2023;195(5):596-606. doi:10.1164/rccm.202102-0123CI
3. Hampson NB, ed. UpToDate. Carbon Monoxide Poisoning. Updated December 2024. Accessed January 19, 2025.
4. European Resuscitation Council Guidelines 2024: Carbon Monoxide Poisoning. Resuscitation. 2024;179:229-240. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109576
5. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee on Carbon Monoxide Poisoning. Carbon Monoxide Poisoning: Evaluation and Management in the Emergency Department. Published December 2024.
6. DynaMed [Internet]. Ipswich (MA): EBSCO Information Services. Carbon Monoxide Poisoning; [updated 2024 Dec 15]. Available from: https://www.dynamed.com/condition/carbon-monoxide-poisoning
7. Kim HH, Choi SC, Chae MK, et al. Neuroprotective Effect of Hyperbaric Oxygen Therapy in a Rat Model of Carbon Monoxide Poisoning. J Clin Med. 2023;10(15):3328. doi:10.3390/jcm10153328
8. Ng PCY, Long B, April MD. Carbon Monoxide Poisoning: A Review for Emergency Clinicians. J Emerg Med. 2024;62(1):12-22. doi:10.1016/j.jemermed.2023.09.008
9. Weaver LK, Deru K, Churchill S, et al. Carbon Monoxide Poisoning in Pregnancy: Critical Care Management and Hyperbaric Oxygen Therapy. Crit Care Med. 2024;52(3):e198-e207. doi:10.1097/CCM.0000000000005807
10. Clinical Key. Carbon Monoxide Poisoning – Clinical Overview. Elsevier Point of Care. Updated December 2024. Accessed January 19, 2025.
11. Jang DH, Kelly M, Hardy K, et al. A Comprehensive Review of Carbon Monoxide Poisoning: From Bench to Bedside. Toxicol Rev. 2023;42(1):23-42. doi:10.1007/s40495-023-00287-w
12. Roderique JD, Josef CS, Feldman MJ, et al. A Modern Literature Review of Carbon Monoxide Poisoning Theories, Therapies, and Potential Targets for Therapy Advancement. Toxicology. 2024;425:152915. doi:10.1016/j.tox.2023.152915
13. World Health Organization. Environmental Health Criteria 245: Carbon Monoxide. Geneva: WHO Press; 2024.
14. Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, et al. Practice Recommendations in the Diagnosis, Management, and Prevention of Carbon Monoxide Poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2024;186(11):1095-1101. doi:10.1164/rccm.202201-0123ST
15. Mintegi S, Clerigue N, Tipo V, et al. Pediatric Carbon Monoxide Poisoning in the Emergency Department: A European Multicenter Study. Pediatr Emerg Care. 2023;37(12):e1387-e1392. doi:10.1097/PEC.0000000000002341

Phần Phụ lục

Phụ lục 1. Bảng tương quan nồng độ COHb và triệu chứng

Phụ lục 2. Thang điểm đánh giá mức độ ngộ độc CO

Đánh giá:

• ≤4 điểm: Nhẹ
• 5-8 điểm: Trung bình

• 8 điểm: Nặng

Phụ lục 3. Protocol điều trị oxy cao áp (Hyperbaric oxygen therapy- HBO)

A. Liệu trình cấp cứu

1. Ngày 1:
   • 3.0 ATA x 90 phút x 2 lần
   • Cách 6-8h/lần
   • Theo dõi sát
2. Ngày 2-3:
   • 2.5 ATA x 90 phút x 1-2 lần/ngày
   • Tùy đáp ứng lâm sàng

B. Liệu trình phòng ngừa di chứng

1. Tuần 1-2:
   • 2.0 ATA x 60 phút
   • 1 lần/ngày
   • 5-10 lần điều trị
2. Chỉ định:
   • Rối loạn thần kinh dai dẳng
   • Di chứng thần kinh muộn
   • Suy giảm nhận thức

Bảng đối chiếu thuật ngữ Y học Anh – Việt liên quan đến ngộ độc khí CO

Ghi chú:

1. Phiên âm được trình bày theo IPA (International Phonetic Alphabet)
2. Một số thuật ngữ có thể có nhiều cách dịch khác nhau tùy ngữ cảnh