You dont have javascript enabled! Please enable it! Phác đồ chẩn đoán và điều trị Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) - THƯ VIỆN MEDIPHARM
Trang chủNội khoaCấp cứu - Hồi sức

Phác đồ chẩn đoán và điều trị Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
Suy giáp do Thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch ở Bệnh nhân Ung thư
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
Phác đồ chẩn đoán và điều trị bệnh Takayasu
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Bệnh Niemann-Pick

Lược đồ chẩn đoán và điều trị ARDS

Phác đồ chẩn đoán và điều trị Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

ARDS là một hội chứng suy hô hấp cấp tính đặc trưng bởi tình trạng thiếu oxy máu nặng và giảm độ giãn nở phổi do tổn thương phế nang lan tỏa.

1.2. Cơ chế sinh lý bệnh

ARDS là kết quả của một chuỗi phản ứng viêm phức tạp, dẫn đến tổn thương phế nang lan tỏa:

  1. Pha cấp tính (1-7 ngày):
    • Tổn thương tế bào nội mô và biểu mô phế nang → Tăng tính thấm mao mạch
    • Phù nề mô kẽ và phế nang → Giảm sản xuất surfactant
    • Hình thành màng hyaline → Xẹp phế nang và giảm độ giãn nở phổi
  2. Pha tăng sinh (7-21 ngày):
    • Tăng sinh nguyên bào sợi và tế bào biểu mô typ II
    • Lắng đọng collagen và fibronectin → Xơ hóa phổi
  3. Pha xơ hóa (> 21 ngày):
    • Cấu trúc phổi bị thay đổi vĩnh viễn
    • Giảm số lượng mao mạch phổi
    • Tăng khoảng chết và giảm khả năng trao đổi khí

Các cơ chế chính:

  1. Rối loạn cân bằng viêm: Tổn thương ban đầu → Giải phóng cytokine tiền viêm (TNF-α, IL-1β, IL-6) → Hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính → Giải phóng protease và các gốc oxy hóa → Tổn thương tế bào
  2. Rối loạn đông máu: Tổn thương nội mô → Hoạt hóa hệ thống đông máu → Lắng đọng fibrin trong lòng mạch và khoảng kẽ → Giảm tưới máu và tăng áp lực mao mạch phổi
  3. Stress cơ học: Thở máy không phù hợp → Chấn thương do căng giãn quá mức (volutrauma) và mở/đóng phế nang lặp đi lặp lại (atelectrauma) → Tổn thương phổi do thở máy (VILI)
  4. Stress oxy hóa: Tăng sản xuất gốc tự do oxy → Tổn thương DNA, protein và lipid → Chết tế bào và tổn thương mô
  5. Rối loạn chức năng surfactant: Giảm sản xuất và bất hoạt surfactant → Tăng sức căng bề mặt phế nang → Xẹp phế nang và giảm độ giãn nở phổi

1.3. Phân độ mức độ nặng

  • Nhẹ: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg
  • Trung bình: 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
  • Nặng: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

  • Khó thở tăng dần
  • Nhịp thở nhanh
  • Tím tái
  • Co kéo cơ hô hấp phụ

2.2. Cận lâm sàng

  1. Khí máu động mạch: Giảm PaO2, tăng AaDO2, giảm PaO2/FiO2
  2. X-quang ngực: Hình ảnh mờ lan tỏa hai bên phổi
  3. CT ngực: Đông đặc và kính mờ lan tỏa
  4. Siêu âm phổi: Hội chứng đường B lan tỏa
  5. Xét nghiệm loại trừ nguyên nhân khác: NT-proBNP, Troponin, D-dimer

2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán Berlin 2012

  1. Khởi phát cấp tính trong vòng 1 tuần kể từ khi có yếu tố nguy cơ hoặc triệu chứng hô hấp mới/xấu đi
  2. Hình ảnh mờ hai bên phổi trên X-quang ngực hoặc CT ngực, không giải thích hoàn toàn bởi tràn dịch, xẹp thùy/phổi hoặc nốt
  3. Nguyên nhân suy hô hấp không hoàn toàn do suy tim hoặc quá tải dịch
  4. Giảm oxy máu: PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

  1. Điều trị nguyên nhân gây ARDS
  2. Hỗ trợ hô hấp tối ưu
  3. Kiểm soát cân bằng dịch
  4. Phòng ngừa biến chứng
  5. Điều trị hỗ trợ toàn thân

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Thở máy xâm lấn

  1. Chiến lược thở máy bảo vệ phổi:
    • Thể tích khí lưu thông thấp: 4-8 mL/kg trọng lượng lý tưởng
    • Áp lực cao nguyên (Pplateau) < 30 cmH2O
    • Áp lực truyền động (Driving pressure) < 15 cmH2O
    • PEEP tối ưu: Dựa trên bảng PEEP/FiO2 hoặc đo áp lực thực quản
  2. Nằm sấp: Ít nhất 16 giờ/ngày cho ARDS trung bình-nặng (PaO2/FiO2 < 150)
  3. Giãn cơ: Cisatracurium bolus hoặc truyền tĩnh mạch trong 48 giờ đầu cho ARDS nặng

3.2.2. Các biện pháp hỗ trợ khác

  1. ECMO: Xem xét cho ARDS nặng không đáp ứng với các biện pháp thông thường
  2. Corticosteroid: Methylprednisolone 1 mg/kg/ngày trong 14 ngày, sau đó giảm liều dần
  3. Kiểm soát dịch: Chiến lược cân bằng dịch âm tính sau giai đoạn hồi sức ban đầu

3.2.3. Điều trị hỗ trợ

  1. Dự phòng loét dạ dày: PPI hoặc H2-blocker
  2. Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu
  3. Kiểm soát đường huyết: Mục tiêu 140-180 mg/dL
  4. Dinh dưỡng: Ưu tiên đường ruột, bắt đầu trong 24-48 giờ đầu

3.3. Theo dõi và đánh giá

  • Đánh giá oxy máu: SpO2, PaO2, PaCO2 mỗi 4-6 giờ
  • Theo dõi áp lực đường thở, thể tích khí lưu thông mỗi giờ
  • X-quang ngực mỗi 24-48 giờ hoặc khi có thay đổi lâm sàng
  • Đánh giá các biến chứng: Tràn khí màng phổi, nhiễm trùng bệnh viện

4. Tiên lượng

  • Tỷ lệ tử vong: 35-46% tùy theo mức độ nặng
  • Yếu tố tiên lượng xấu: Tuổi cao, điểm APACHE II cao, suy đa cơ quan

5. Tài liệu tham khảo

  1. ARDS Definition Task Force, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533.
  2. Griffiths MJD, et al. Guidelines on the management of acute respiratory distress syndrome. BMJ Open Resp Res. 2019;6:e000420.
  3. Papazian L, et al. Formal guidelines: management of acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 2019;9(1):69.
  4. Fan E, et al. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-1263.
  5. Matthay MA, et al. Acute respiratory distress syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2019;5(1):18.

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0