Trang chủNội khoaNội tiêu hóa

Phác đồ chẩn đoán và điều trị hội chứng gan thận

0

Phác đồ chẩn đoán và điều trị hội chứng gan thận (Diagnosis and treatment protocol for Hepatorenal Syndrome (HRS))

Bs. Lê Đình Sáng

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Hội chứng gan thận (Hepatorenal Syndrome – HRS) là tình trạng suy thận cấp tính hoặc mạn tính xảy ra ở bệnh nhân xơ gan giai đoạn cuối, đặc trưng bởi suy giảm chức năng thận do cơ chế co mạch thận nặng, mà không có tổn thương thực thể của nhu mô thận. HRS thường xuất hiện sau khi có sự suy giảm tuần hoàn động mạch, đặc biệt là ở tuần hoàn tạng.

1.2. Dịch tễ học

  1. Tỷ lệ mắc:
    • 20-40% bệnh nhân xơ gan cổ trướng nhập viện
    • Nguy cơ phát triển HRS trong 1 năm: 18-20%
    • Nguy cơ phát triển HRS trong 5 năm: 40%
    • Tỷ lệ tử vong cao nếu không được điều trị: 80-95% trong 2 tuần với HRS-AKI
  2. Phân bố:
    • Tuổi: Thường gặp ở người >50 tuổi
    • Giới: Nam giới chiếm ưu thế (tỷ lệ nam:nữ = 2:1)
    • Tình trạng gan: Child-Pugh C chiếm >70%
    • Yếu tố thúc đẩy chính: Viêm phúc mạc tự phát (25-30%)
  3. Yếu tố nguy cơ:
    • Yếu tố bệnh lý:
      • Xơ gan mất bù (Child-Pugh C)
      • Cổ trướng căng
      • Viêm phúc mạc tự phát
      • Protein dịch cổ trướng thấp (<15 g/L)
      • Natri máu thấp (<130 mmol/L)
      • MELD score >20
    • Yếu tố môi trường:
      • Nhiễm trùng
      • Xuất huyết tiêu hóa
      • Dùng thuốc độc thận
      • Chọc dịch cổ trướng thể tích lớn không bù albumin
    • Yếu tố di truyền:
      • Đa hình gen hệ renin-angiotensin-aldosterone
      • Đa hình gen cytokine tiền viêm
      • Đa hình gen protein vận chuyển natri

1.3. Sinh lý bệnh

1.3.1. Cơ chế bệnh sinh cơ bản

  1. Rối loạn tuần hoàn:
    • Giãn mạch tạng do:
      • Tăng NO (nitric oxide)
      • Tăng prostacyclin
      • Tăng endocannabinoids
      • Giảm đáp ứng với chất co mạch
    • Giảm thể tích máu hiệu dụng dẫn đến:
      • Kích hoạt hệ RAA (Renin-Angiotensin-Aldosterone)
      • Kích hoạt hệ thần kinh giao cảm
      • Tăng tiết ADH (vasopressin)
  2. Co mạch thận:
    • Tăng chất co mạch:
      • Angiotensin II
      • Norepinephrine
      • Endothelin-1
      • Thromboxane A2
    • Giảm chất giãn mạch:
      • Giảm prostaglandin E2
      • Giảm NO thận
      • Giảm kinin
  3. Rối loạn vi tuần hoàn thận:
    • Co mạch tiểu động mạch thận
    • Giảm dòng máu vỏ thận
    • Giảm áp lực lọc cầu thận
    • Giảm mức lọc cầu thận (GFR)
  4. Vai trò viêm:
    • Tăng cytokine viêm:
      • TNF-α
      • IL-6
      • IL-1β
    • Tăng stress oxy hóa
    • Rối loạn chức năng nội mô

1.3.2. Lược đồ cơ chế sinh lý bệnh

Cơ chế sinh lý bệnh hội chứng gan thận

1.3.3. Vai trò các yếu tố bệnh sinh

  1. Yếu tố nguyên phát:
    • Cơ chế tác động:
      • Giãn mạch tạng nặng gây giảm thể tích máu hiệu dụng
      • Co mạch thận dẫn đến giảm tưới máu thận
      • Tăng hoạt các hệ thống thần kinh và nội tiết
      • Rối loạn chức năng nội mô
    • Hậu quả trực tiếp:
      • Giảm mức lọc cầu thận
      • Tăng tái hấp thu natri và nước
      • Rối loạn điện giải
      • Toan chuyển hóa
    • Yếu tố làm nặng:
      • Nhiễm trùng
      • Chảy máu
      • Thuốc độc thận
      • Cổ trướng căng
  2. Yếu tố thứ phát:
    • Đáp ứng của cơ thể:
      • Tăng hoạt hệ RAA
      • Tăng hoạt giao cảm
      • Tăng tiết ADH
      • Giữ natri và nước
    • Biến chứng:
    • Tổn thương thứ phát:
  3. Yếu tố bệnh lý nền:
    • Cơ chế ảnh hưởng:
      • Mức độ suy gan
      • Mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa
      • Tình trạng viêm hệ thống
      • Rối loạn đông máu
    • Tương tác bệnh lý:
    • Yếu tố tiên lượng:
      • Mức độ suy gan (Child-Pugh, MELD)
      • Mức creatinin ban đầu
      • Đáp ứng với điều trị
      • Mức độ và số lượng suy tạng

1.4. Phân loại

  1. Phân loại theo diễn biến:
    • HRS-AKI (trước đây là HRS týp 1):
      • Tăng creatinin ≥0,3 mg/dL trong 48 giờ hoặc
      • Tăng creatinin ≥50% so với lúc đầu trong 7 ngày hoặc
      • Giảm nước tiểu <0,5 mL/kg/giờ trong ≥6 giờ
    • HRS-NAKI (trước đây là HRS týp 2):
      • Tăng creatinin từ từ
      • Thường liên quan đến cổ trướng kháng trị
      • Tiên lượng tốt hơn HRS-AKI
  2. Phân loại theo nguyên nhân:
    • HRS do nhiễm trùng:
      • Viêm phúc mạc tự phát
      • Nhiễm khuẩn huyết
      • Viêm phổi
    • HRS do xuất huyết:
      • Xuất huyết tiêu hóa
      • Xuất huyết do giãn tĩnh mạch thực quản
    • HRS do thuốc:
      • NSAID
      • Aminoglycoside
      • Thuốc cản quang
    • HRS tự phát:
      • Không xác định được yếu tố thúc đẩy rõ ràng
      • Thường liên quan đến tiến triển tự nhiên của bệnh gan
  3. Phân loại theo mức độ nặng:
    • Nhẹ:
      • Creatinin 1,5-2,0 mg/dL
      • Đáp ứng với điều trị nội khoa
    • Trung bình:
      • Creatinin 2,0-3,5 mg/dL
      • Cần điều trị tích cực
    • Nặng:
      • Creatinin >3,5 mg/dL
      • Thường cần lọc máu
      • Tiên lượng xấu
  4. Phân loại theo đáp ứng điều trị:
    • Đáp ứng hoàn toàn:
      • Creatinin giảm về gần lúc đầu
      • Cải thiện lâm sàng rõ rệt
    • Đáp ứng một phần:
      • Creatinin giảm nhưng chưa về lúc đầu
      • Cải thiện lâm sàng không hoàn toàn
    • Không đáp ứng:
      • Creatinin không giảm hoặc tiếp tục tăng
      • Tình trạng lâm sàng xấu đi

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

  1. Triệu chứng cơ năng:
    • Triệu chứng sớm:
      • Giảm nước tiểu (<500 mL/24 giờ)
      • Phù
      • Mệt mỏi
      • Chán ăn
      • Buồn nôn
    • Triệu chứng chính:
      • Thiểu niệu hoặc vô niệu
      • Khó thở (do phù phổi)
      • Rối loạn tri giác
      • Xuất huyết
      • Sốt (nếu có nhiễm trùng)
    • Triệu chứng đi kèm:
      • Triệu chứng của bệnh gan:
        • Vàng da
        • Cổ trướng
        • Tuần hoàn bàng hệ
        • Lách to
  2. Triệu chứng thực thể:
    • Dấu hiệu chẩn đoán:
      • Huyết áp thấp
      • Nhịp tim nhanh
      • Perfusion kém
      • Phù
      • Dấu hiệu mất nước
    • Dấu hiệu mức độ:
      • Mức độ tri giác
      • Mức độ khó thở
      • Mức độ phù
      • Mức độ thiểu niệu/vô niệu
    • Dấu hiệu biến chứng:
  3. Diễn biến lâm sàng:
    • Giai đoạn sớm:
      • Giảm thể tích nước tiểu
      • Tăng creatinin nhẹ
      • Natri niệu thấp
      • Các triệu chứng không đặc hiệu
    • Giai đoạn toàn phát:
      • Thiểu niệu hoặc vô niệu
      • Tăng creatinin nhanh
      • Rối loạn điện giải nặng
      • Toan chuyển hóa
  • Giai đoạn muộn:
    • Suy đa tạng
    • Rối loạn ý thức
    • Rối loạn huyết động
    • Biến chứng nặng (xuất huyết, nhiễm trùng)

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm máu

  1. Đánh giá chức năng thận:
    • Creatinin máu tăng (>133 μmol/L)
    • Ure máu tăng (>8,3 mmol/L)
    • Tỷ lệ BUN/Creatinin >20:1
    • Mức lọc cầu thận giảm (<60 mL/phút)
    • Natri máu thường giảm (<135 mmol/L)
  2. Đánh giá chức năng gan:
    • Bilirubin tăng
    • Albumin giảm
    • PT/INR kéo dài
    • Transaminase có thể tăng
    • Điểm Child-Pugh thường là C
  3. Công thức máu:
    • Thiếu máu
    • Giảm tiểu cầu
    • Bạch cầu có thể tăng (nếu có nhiễm trùng)
  4. Điện giải đồ:
    • Natri máu thấp (<135 mmol/L)
    • Kali máu có thể tăng (>5,5 mmol/L)
    • Clorua máu thấp
    • Bicarbonate giảm
  5. Đông máu:
    • PT kéo dài
    • INR tăng
    • Fibrinogen giảm
    • D-dimer tăng

2.2.2. Xét nghiệm nước tiểu

  1. Tổng phân tích nước tiểu:
    • Tỷ trọng tăng (>1.020)
    • Protein niệu thấp (<500 mg/24h)
    • Không có hồng cầu
    • Không có trụ bất thường
  2. Các chỉ số đặc hiệu:
    • Natri niệu thấp (<10 mmol/L)
    • Phân suất bài xuất natri (FENa) <1%
    • Osmol niệu/máu >1,5
    • Protein niệu <500 mg/24h

2.2.3. Chẩn đoán hình ảnh

  1. Siêu âm thận:
    • Kích thước và hình dạng thận bình thường
    • Nhu mô thận không tổn thương
    • Không có ứ nước-ứ niệu
    • Doppler: chỉ số kháng trở thận tăng
  2. Siêu âm gan mật:
    • Dấu hiệu xơ gan
    • Tĩnh mạch cửa giãn
    • Cổ trướng
    • Lách to
    • Tuần hoàn bàng hệ
  3. X-quang ngực:
    • Có thể thấy phù phổi
    • Tràn dịch màng phổi
    • Tim to
  4. CT/MRI (nếu cần):
    • Đánh giá tổn thương gan
    • Loại trừ tắc mạch thận
    • Phát hiện biến chứng

2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

  1. Tiêu chuẩn chẩn đoán HRS-AKI:
    • Chẩn đoán xơ gan cổ trướng
    • AKI theo tiêu chuẩn ICA-AKI
    • Không đáp ứng sau 48h ngưng lợi tiểu và truyền albumin
    • Không có shock
    • Không sử dụng thuốc độc thận gần đây
    • Không có bệnh thận thực thể:
      • Protein niệu <500 mg/ngày
      • Không có vi huyết niệu
      • Siêu âm thận bình thường
  2. Tiêu chuẩn AKI theo ICA-AKI:
    • Giai đoạn 1:
      • Tăng creatinin ≥0,3 mg/dL trong 48h hoặc
      • Tăng creatinin ≥1,5-2 lần lúc đầu
    • Giai đoạn 2:
      • Tăng creatinin >2-3 lần lúc đầu
    • Giai đoạn 3:
      • Tăng creatinin >3 lần lúc đầu hoặc
      • Creatinin ≥4,0 mg/dL với tăng ≥0,3 mg/dL hoặc
      • Cần lọc máu
  3. Tiêu chuẩn chẩn đoán HRS-NAKI:
    • Tăng creatinin từ từ
    • Creatinin >1,5 mg/dL
    • Đáp ứng các tiêu chuẩn khác của HRS
    • Thường liên quan đến cổ trướng kháng trị
  4. Tiêu chuẩn đáp ứng điều trị:
    • Đáp ứng hoàn toàn:
      • Giảm creatinin về gần lúc đầu
      • Cải thiện nước tiểu
      • Cải thiện lâm sàng
    • Đáp ứng một phần:
      • Giảm creatinin >50% nhưng chưa về lúc đầu
      • Cải thiện một phần lâm sàng
    • Không đáp ứng:
      • Không giảm creatinin hoặc giảm <50%
      • Không cải thiện lâm sàng

2.4. Chẩn đoán phân biệt

  1. Chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân suy thận khác:
Đặc điểm HRS ATN Tiền thận Tắc nghẽn
Tiến triển Nhanh (HRS-AKI) hoặc từ từ (HRS-NAKI) Thường nhanh Nhanh, hồi phục nhanh Từ từ
Natri niệu <10 mmol/L >40 mmol/L <20 mmol/L Thay đổi
FENa <1% >2% <1% >1%
Tỷ lệ BUN/Cr >20:1 <15:1 >20:1 Thay đổi
Protein niệu <500 mg/24h >500 mg/24h <500 mg/24h Thay đổi
Siêu âm thận Bình thường Bình thường Bình thường Giãn đài bể thận
Đáp ứng dịch Không Không Có Không
  1. Chẩn đoán phân biệt HRS-AKI với các nguyên nhân AKI khác trong xơ gan:
Đặc điểm HRS-AKI ATN Tiền thận Hậu thận
Yếu tố thúc đẩy Nhiễm trùng, xuất huyết Thuốc, shock Mất dịch, xuất huyết Sỏi, u
Nước tiểu Đậm màu Màu nâu/đỏ Đậm màu Thay đổi
Tế bào niệu Không Có Không Có thể có
Độ thẩm thấu niệu >500 mOsm/kg <350 mOsm/kg >500 mOsm/kg Thay đổi
Hồi phục Khó Có thể Dễ Sau giải quyết tắc nghẽn
  1. Chẩn đoán phân biệt HRS-NAKI với cổ trướng kháng trị:
Đặc điểm HRS-NAKI Cổ trướng kháng trị đơn thuần
Creatinin >1,5 mg/dL Bình thường hoặc tăng nhẹ
Natri niệu <10 mmol/L >20 mmol/L
Đáp ứng lợi tiểu Kém Một phần
Tiên lượng Xấu Khá hơn

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

  1. Xác định và điều trị yếu tố thúc đẩy
  2. Ngưng các thuốc có thể gây độc thận
  3. Tối ưu hóa thể tích tuần hoàn
  4. Sử dụng thuốc co mạch để cải thiện tưới máu thận
  5. Điều trị hỗ trợ và phòng ngừa biến chứng
  6. Xem xét chỉ định ghép gan ở bệnh nhân phù hợp
  7. Áp dụng các biện pháp thay thế thận khi cần thiết
  8. Theo dõi và đánh giá đáp ứng điều trị

3.2. Lược đồ chẩn đoán và điều trị

Lược đồ chẩn đoán và điều trị hội chứng gan thận

3.3. Điều trị cụ thể

3.3.1. Điều trị các yếu tố thúc đẩy

  1. Nhiễm trùng:
    • Viêm phúc mạc tự phát:
      • Ceftriaxone 1-2 g/ngày IV × 5-7 ngày
      • Ciprofloxacin 400 mg IV mỗi 12 giờ × 5-7 ngày
      • Albumin 1,5 g/kg ngày 1 và 1 g/kg ngày 3
    • Nhiễm khuẩn huyết:
      • Piperacillin/tazobactam 4,5 g mỗi 6-8 giờ
      • Meropenem 1 g mỗi 8 giờ nếu nghi ngờ kháng thuốc
      • Vancomycin 15-20 mg/kg mỗi 12 giờ nếu nghi MRSA
  2. Xuất huyết tiêu hóa:
    • Hồi sức:
      • Albumin 20-40 g/ngày
      • Duy trì huyết áp tâm thu >90 mmHg
      • Mục tiêu Hb >70-80 g/L
    • Kiểm soát chảy máu:
      • Terlipressin 1-2 mg IV mỗi 4-6 giờ
      • Octreotide 50 μg bolus, sau đó 50 μg/giờ
      • Nội soi cầm máu khẩn cấp
  3. Ngưng các thuốc có thể gây độc thận:
    • NSAIDs
    • Aminoglycoside
    • Thuốc cản quang
    • Lợi tiểu (tạm thời)
    • ACEI/ARB
  4. Xử trí cổ trướng:
    • Chọc tháo dịch khi cổ trướng căng:
      • Không quá 5-6 L/lần
      • Bù albumin 6-8 g/L dịch tháo
    • Hạn chế muối (<2 g/ngày)
    • Cân nhắc đặt TIPS nếu cổ trướng kháng trị

3.3.2. Điều trị đặc hiệu

  1. Albumin:
    • Liều tấn công: 1 g/kg (tối đa 100 g/ngày)
    • Liều duy trì: 20-40 g/ngày
    • Mục tiêu: tăng thể tích máu hiệu dụng
    • Theo dõi: nguy cơ quá tải tuần hoàn
  2. Thuốc co mạch:
    • Terlipressin:
      • Liều khởi đầu: 1 mg IV mỗi 4-6 giờ
      • Tăng lên 2 mg mỗi 4-6 giờ nếu creatinin không giảm 25% sau 3 ngày
      • Thời gian điều trị: 14 ngày hoặc đến khi creatinin <1,5 mg/dL
      • Chống chỉ định: bệnh tim mạch nặng, thiếu máu cục bộ
    • Noradrenaline:
      • Liều: 0,5-3 mg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục
      • Điều chỉnh để duy trì MAP >80-85 mmHg
      • Thời gian: tương tự terlipressin
      • Ưu điểm: rẻ hơn, sẵn có hơn
    • Midodrine + Octreotide:
      • Midodrine: 7,5-12,5 mg uống mỗi 8 giờ
      • Octreotide: 100-200 μg tiêm dưới da mỗi 8 giờ
      • Phối hợp với albumin
      • Hiệu quả thấp hơn terlipressin
  3. Điều trị nâng cao:
    • Lọc máu:
      • Chỉ định:
        • Toan chuyển hóa nặng
        • Tăng kali máu không đáp ứng
        • Phù phổi cấp
        • Uremia nặng
      • Phương thức:
        • CRRT ưu tiên hơn HD ngắt quãng
        • Điều chỉnh liều thuốc theo mức lọc
        • Theo dõi sát huyết động
    • MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System, Hệ thống tuần hoàn hấp phụ phân tử):
      • Chỉ định: HRS không đáp ứng điều trị nội khoa
      • Thời gian: 6-8 giờ/ngày, 3-5 ngày liên tiếp
      • Theo dõi: đông máu, điện giải, huyết động
  4. Ghép gan:
    • Chỉ định:
      • HRS không đáp ứng điều trị nội khoa
      • MELD score cao
      • Không có chống chỉ định ghép gan
    • Chuẩn bị:
      • Ổn định huyết động
      • Kiểm soát nhiễm trùng
      • Điều trị các biến chứng
      • Đánh giá và tối ưu hóa chức năng các cơ quan

3.3.3. Điều trị hỗ trợ

  1. Cân bằng dịch – điện giải:
    • Mục tiêu:
      • CVP 8-12 mmHg
      • MAP >80-85 mmHg
      • Nước tiểu >0,5 mL/kg/giờ
    • Điều chỉnh rối loạn điện giải:
      • Hạ natri máu: hạn chế dịch nếu Na⁺ <125 mmol/L
      • Tăng kali máu: điều trị tích cực nếu K⁺ >6,0 mmol/L
      • Toan chuyển hóa: bicarbonate nếu pH <7,2
  2. Dinh dưỡng:
    • Năng lượng: 30-35 kcal/kg/ngày
    • Protein: 1,2-1,5 g/kg/ngày
    • Hạn chế muối (<2 g/ngày)
    • Bổ sung vitamin tan trong nước
    • Ưu tiên đường tiêu hóa
  3. Dự phòng biến chứng:
    • Dự phòng xuất huyết tiêu hóa:
      • PPI liều dự phòng
      • Đánh giá và điều trị giãn tĩnh mạch thực quản
    • Dự phòng nhiễm trùng:
      • Norfloxacin 400 mg/ngày
      • Theo dõi dấu hiệu nhiễm trùng
    • Dự phòng bệnh não gan:
      • Lactulose điều chỉnh theo số lần đi ngoài
      • Rifaximin nếu có tiền sử bệnh não gan

3.4. Theo dõi và đánh giá

  1. Theo dõi đáp ứng điều trị:
    • Lâm sàng:
      • Huyết áp mỗi 2-4 giờ
      • Nước tiểu mỗi giờ
      • Dấu hiệu sinh tồn
      • Tri giác
      • Cân nặng hàng ngày
    • Cận lâm sàng:
      • Creatinin, ure hàng ngày
      • Điện giải đồ mỗi 12-24 giờ
      • Khí máu khi cần
      • Công thức máu, đông máu mỗi 2-3 ngày
  2. Đánh giá biến chứng:
    • Biến chứng điều trị:
      • Quá tải tuần hoàn do albumin
      • Thiếu máu cục bộ do thuốc co mạch
      • Rối loạn nhịp tim
      • Biến chứng lọc máu
    • Biến chứng bệnh:
  3. Tiêu chuẩn ngừng điều trị:
    • Terlipressin/Noradrenaline:
      • Creatinin giảm về <1,5 mg/dL
      • Không đáp ứng sau 14 ngày
      • Biến chứng nặng
    • Lọc máu:
      • Hồi phục chức năng thận
      • Biến chứng nặng không kiểm soát được
      • Tiên lượng xấu, không có cơ hội ghép gan

4. Phòng bệnh

  1. Phòng ngừa tiên phát:
    • Kiểm soát tốt bệnh gan:
      • Điều trị nguyên nhân (virus, rượu)
      • Theo dõi định kỳ
      • Tuân thủ điều trị
    • Tránh yếu tố nguy cơ:
      • Không dùng thuốc độc thận
      • Tránh mất nước
      • Điều trị nhiễm trùng sớm
      • Kiểm soát cổ trướng
  2. Phòng ngừa thứ phát:
    • Norfloxacin 400 mg/ngày dự phòng nhiễm trùng
    • Albumin định kỳ:
      • 20-40 g mỗi 1-2 tuần
      • Đặc biệt trong cổ trướng khó trị
    • Điều trị duy trì:
      • Beta-blocker chọn lọc
      • Lợi tiểu liều thấp nếu cần
      • Theo dõi chức năng thận
  3. Theo dõi định kỳ:
    • Mỗi 1-2 tuần trong 1 tháng đầu
    • Mỗi 2-4 tuần trong 3 tháng tiếp
    • Mỗi 3-6 tháng nếu ổn định
    • Ngay khi có triệu chứng bất thường

5. Tiên lượng và biến chứng

5.1. Yếu tố tiên lượng

  1. Yếu tố tiên lượng tốt:
    • HRS-NAKI
    • Đáp ứng sớm với điều trị
    • Creatinin <3 mg/dL khi chẩn đoán
    • Không có nhiễm trùng nặng
    • Child-Pugh <12 điểm
    • MELD <30
    • Bilirubin <8 mg/dL
    • Có cơ hội ghép gan
  2. Yếu tố tiên lượng xấu:
    • HRS-AKI
    • Không đáp ứng điều trị sau 3 ngày
    • Creatinin >5 mg/dL
    • Nhiễm trùng nặng/sốc nhiễm trùng
    • Child-Pugh >12 điểm
    • MELD >30
    • Bilirubin >8 mg/dL
    • Suy đa tạng

5.2. Biến chứng

  1. Biến chứng sớm:
    • Rối loạn điện giải nặng
    • Toan chuyển hóa
    • Phù phổi cấp
    • Rối loạn nhịp tim
    • Xuất huyết tiêu hóa
    • Nhiễm trùng nặng
  2. Biến chứng muộn:
    • Suy đa tạng
    • Nhiễm trùng tái phát
    • Bệnh não gan nặng
    • Suy dinh dưỡng
    • Di chứng thần kinh
  3. Tỷ lệ tử vong:
    • HRS-AKI không điều trị: 80-95% trong 2 tuần
    • HRS-AKI có điều trị: 50-60% trong 1 tháng
    • HRS-NAKI: 50% trong 6 tháng
    • Sau ghép gan thành công: 20% trong 3 năm

Tài liệu tham khảo

  1. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406-460.
  2. Angeli P, Bernardi M, Villanueva C, et al. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2019;71(2):397-417.
  3. Wong F, Reddy KR, O’Leary JG, et al. Impact of chronic kidney disease on outcomes in cirrhosis. Liver Transpl. 2019;25(6):870-880.
  4. Piano S, Tonon M, Angeli P. Management of ascites and hepatorenal syndrome. Hepatol Int. 2018;12(Suppl 1):122-134.
  5. Bernardi M, Moreau R, Angeli P, et al. Mechanisms of decompensation and organ failure in cirrhosis: From peripheral arterial vasodilation to systemic inflammation hypothesis. J Hepatol. 2015;63(5):1272-1284.
  6. Ginès P, Solà E, Angeli P, et al. Hepatorenal syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):23.
  7. Boyer TD, Sanyal AJ, Garcia-Tsao G, et al. Impact of liver transplantation on the survival of patients treated for hepatorenal syndrome type 1. Liver Transpl. 2011;17(11):1328-1332.
  8. Rodriguez E, Elia C, Solà E, et al. Terlipressin and albumin for type-1 hepatorenal syndrome associated with sepsis. J Hepatol. 2014;60(5):955-961.
  9. Cavallin M, Kamath PS, Merli M, et al. Terlipressin plus albumin versus midodrine and octreotide plus albumin in the treatment of hepatorenal syndrome: A randomized trial. Hepatology. 2015;62(2):567-574.
  10. Salerno F, Gerbes A, Ginès P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007;56(9):1310-1318.
  11. Wong F, Pappas SC, Curry MP, et al. Terlipressin plus albumin for the treatment of type 1 hepatorenal syndrome. N Engl J Med. 2021;384(9):818-828.
  12. Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK, Parikh CR. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. J Hepatol. 2019;71(4):811-822.
  13. Francoz C, Durand F, Kahn JA, et al. Hepatorenal syndrome. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14(5):774-781.
  14. Karvellas CJ, Durand F, Nadim MK. Acute kidney injury in cirrhosis. Crit Care Clin. 2015;31(4):737-750.
  15. Garcia-Tsao G, Parikh CR, Viola A. Acute kidney injury in cirrhosis. Hepatology. 2008;48(6):2064-2077.
  16. Fagundes C, Ginès P. Hepatorenal syndrome: A severe, but treatable, cause of kidney failure in cirrhosis. Am J Kidney Dis. 2012;59(6):874-885.
  17. Alessandria C, Ozdogan O, Guevara M, et al. MELD score and clinical type predict prognosis in hepatorenal syndrome: Relevance to liver transplantation. Hepatology. 2005;41(6):1282-1289.
  18. Arroyo V, Moreau R, Jalan R, Ginès P. Acute-on-chronic liver failure: A new syndrome that will re-classify cirrhosis. J Hepatol. 2015;62(1 Suppl):S131-S143.
  19. Allegretti AS, Ortiz G, Wenger J, et al. Prognosis of acute kidney injury and hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis: A prospective cohort study. Int J Nephrol. 2015;2015:108139.
  20. Mindikoglu AL, Pappas SC. New developments in hepatorenal syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(2):162-177.
  21. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Hepatorenal syndrome: Pathophysiology and management. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1(5):1066-1079.
  22. Gustot T, Fernandez J, Garcia E, et al. Clinical course of acute-on-chronic liver failure syndrome and effects on prognosis. Hepatology. 2015;62(1):243-252.
  23. Martín-Llahí M, Pépin MN, Guevara M, et al. Terlipressin and albumin vs albumin in patients with cirrhosis and hepatorenal syndrome: A randomized study. Gastroenterology. 2008;134(5):1352-1359.
  24. Nazar A, Pereira GH, Guevara M, et al. Predictors of response to therapy with terlipressin and albumin in patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome. Hepatology. 2010;51(1):219-226.
  25. Sanyal AJ, Boyer T, Garcia-Tsao G, et al. A randomized, prospective, double-blind, placebo-controlled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal syndrome. Gastroenterology. 2008;134(5):1360-1368.
  26. Angeli P, Ginès P, Wong F, et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol. 2015;62(4):968-974.
  27. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Liver transplantation. J Hepatol. 2016;64(2):433-485.
  28. Piano S, Romano A, Di Pascoli M, Angeli P. Why and how to measure renal function in patients with liver disease. Liver Int. 2017;37(Suppl 1):116-122.
  29. Wong F. Recent advances in our understanding of hepatorenal syndrome. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(7):382-391.
  30. Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology. 1996;23(1):164-176.
  31. Nadim MK, Durand F, Kellum JA, et al. Management of the critically ill patient with cirrhosis: A multidisciplinary perspective. J Hepatol. 2016;64(3):717-735.
  32. Moreau R, Durand F, Poynard T, et al. Terlipressin in patients with cirrhosis and type 1 hepatorenal syndrome: A retrospective multicenter study. Gastroenterology. 2002;122(4):923-930.

Các phụ lục

Phụ lục 1: Bảng tính điểm MELD (Model for End-stage Liver Disease, Mô hình đánh giá bệnh gan giai đoạn cuối)

MELD = 3,78 × ln[bilirubin (mg/dL)] + 11,2 × ln[INR] + 9,57 × ln[creatinin (mg/dL)] + 6,43

Điểm MELD Tỷ lệ tử vong 3 tháng
≤9 1,9%
10-19 6,0%
20-29 19,6%
30-39 52,6%
≥40 71,3%

Lưu ý:

  • Giá trị tối thiểu cho mỗi thông số là 1,0
  • Giá trị creatinin tối đa là 4,0 mg/dL
  • Nếu lọc máu ≥2 lần/tuần: creatinin = 4,0 mg/dL
  • Chuyển đổi đơn vị:
    • Bilirubin: μmol/L ÷ 17,1 = mg/dL
    • Creatinin: μmol/L ÷ 88,4 = mg/dL

Phụ lục 2: Phân độ Child-Pugh

Thông số 1 điểm 2 điểm 3 điểm
Bilirubin (μmol/L) <34 34-51 >51
Albumin (g/L) >35 28-35 <28
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3
Cổ trướng Không Nhẹ-vừa Căng
Bệnh não gan Không Độ I-II Độ III-IV

Phân loại:

  • Child A: 5-6 điểm – Tỷ lệ sống 1 năm: >85%
  • Child B: 7-9 điểm – Tỷ lệ sống 1 năm: 60-80%
  • Child C: 10-15 điểm – Tỷ lệ sống 1 năm: 35-55%

Phụ lục 3: Tiêu chuẩn chẩn đoán theo ICA-AKI (International Club of Ascites – Acute Kidney Injury)

Giai đoạn Định nghĩa
Giai đoạn 1A – Creatinin >1,5-2,0 mg/dL hoặc

– Tăng ≥0,3 mg/dL trong 48h hoặc

– Tăng ≥1,5-2,0 lần so với lúc đầu
Giai đoạn 1B – Creatinin >2,0 mg/dL
Giai đoạn 2 – Tăng >2-3 lần so với lúc đầu
Giai đoạn 3 – Tăng >3 lần so với lúc đầu hoặc

– Creatinin ≥4,0 mg/dL với tăng cấp ≥0,3 mg/dL hoặc

– Cần lọc máu

Đáp ứng điều trị:

  • Hoàn toàn: Creatinin giảm về ≤0,3 mg/dL so với lúc đầu
  • Một phần: Giảm giai đoạn AKI với creatinin ≥0,3 mg/dL trên lúc đầu
  • Không đáp ứng: Không giảm giai đoạn AKI hoặc cần lọc máu

Phụ lục 4: Bảng theo dõi đáp ứng điều trị

Thông số Tần suất Mục tiêu Xử trí khi không đạt
Huyết áp động mạch trung bình 2-4h >80-85 mmHg Tăng liều thuốc co mạch
Nước tiểu 1h >0,5 mL/kg/h Đánh giá thể tích, điều chỉnh thuốc
Creatinin 24h Giảm 25% sau 3 ngày Tăng liều terlipressin
Na⁺ niệu 24h >10 mmol/L Tối ưu thể tích tuần hoàn
CVP 4-6h 8-12 mmHg Điều chỉnh bù dịch
Lactat 12h <2 mmol/L Tối ưu tưới máu mô
ScvO₂ 12h >70% Đánh giá cung/cầu oxy

Phụ lục 5: Quy trình sử dụng thuốc co mạch

  1. Terlipressin:
    • Liều khởi đầu: 1 mg IV mỗi 4-6h
    • Tăng liều: 2 mg mỗi 4h nếu creatinin không giảm 25% sau 3 ngày
    • Thời gian tối đa: 14 ngày
    • Theo dõi:
      • ECG hàng ngày
      • Dấu hiệu thiếu máu cục bộ
      • Ion đồ, lactat
      • Cân bằng dịch
  2. Noradrenaline:
    • Liều khởi đầu: 0,5 mg/h
    • Tăng liều: 0,5 mg/h mỗi 4h đến tối đa 3 mg/h
    • Mục tiêu MAP: >80-85 mmHg
    • Theo dõi:
      • Huyết động liên tục
      • Dấu hiệu thiếu máu da/chi
      • Nhịp tim, rối loạn nhịp
      • ScvO₂, lactat
  3. Midodrine + Octreotide:
    • Midodrine: 7,5 mg → 12,5 mg PO mỗi 8h
    • Octreotide: 100 μg → 200 μg SC mỗi 8h
    • Theo dõi:
      • Huyết áp mỗi 4h
      • Nhịp tim
      • Triệu chứng cơ năng

Phụ lục 6: Hướng dẫn chỉ định và theo dõi lọc máu

  1. Chỉ định lọc máu tuyệt đối:
    • K⁺ >6,5 mmol/L kháng trị
    • pH <7,15
    • Phù phổi cấp không đáp ứng lợi tiểu
    • Ure >50 mmol/L
    • Triệu chứng uremia nặng
  2. Chỉ định lọc máu tương đối:
    • Na⁺ >160 hoặc <115 mmol/L
    • BUN >100 mg/dL
    • Quá tải dịch không đáp ứng lợi tiểu
    • Toan chuyển hóa dai dẳng
  3. Phương thức lọc máu:
    • CRRT ưu tiên hơn HD ngắt quãng
    • Liều lọc: 20-25 mL/kg/h
    • Siêu lọc: điều chỉnh theo huyết động
    • Chống đông: citrate ưu tiên hơn heparin
  4. Theo dõi trong lọc máu:
    • Huyết động mỗi giờ
    • Điện giải mỗi 6h
    • Đông máu mỗi 12h
    • Cân bằng dịch mỗi 4h
    • Biến chứng chảy máu
    • Hiệu quả lọc máu

BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ ANH PHÁP VIỆT

STT Thuật ngữ tiếng Anh Phiên âm Tiếng Pháp Tiếng Việt
1 Hepatorenal syndrome (HRS) /hɪˌpætəʊˈriːnəl ˈsɪndrəʊm/ Syndrome hépato-rénal Hội chứng gan thận
2 Acute kidney injury (AKI) /əˈkjuːt ˈkɪdni ˈɪndʒəri/ Insuffisance rénale aiguë Tổn thương thận cấp
3 HRS-AKI /eɪtʃ ɑː es eɪ keɪ aɪ/ SHR-IRA Hội chứng gan thận – tổn thương thận cấp
4 Cirrhosis /sɪˈrəʊsɪs/ Cirrhose Xơ gan
5 Ascites /əˈsaɪtiːz/ Ascite Cổ trướng
6 Portal hypertension /ˈpɔːtl haɪpəˈtenʃn/ Hypertension portale Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
7 Vasoconstriction /ˌveɪzəʊkənˈstrɪkʃn/ Vasoconstriction Co mạch
8 Renal blood flow /ˈriːnl blʌd fləʊ/ Débit sanguin rénal Dòng máu thận
9 Spontaneous bacterial peritonitis /spɒnˈteɪniəs bækˈtɪəriəl ˌperɪtəˈnaɪtɪs/ Péritonite bactérienne spontanée Viêm phúc mạc tự phát
10 Gastrointestinal bleeding /ˌgæstrəʊɪnˈtestɪnl ˈbliːdɪŋ/ Hémorragie gastro-intestinale Xuất huyết tiêu hóa
11 Child-Pugh score /tʃaɪld pjuː skɔː/ Score de Child-Pugh Điểm Child-Pugh
12 MELD score /meld skɔː/ Score MELD Điểm MELD
13 Oliguria /ˌɒlɪˈgjʊəriə/ Oligurie Thiểu niệu
14 Anuria /əˈnjʊəriə/ Anurie Vô niệu
15 Serum creatinine /ˈsɪərəm ˈkrɪətɪniːn/ Créatinine sérique Creatinin máu
16 Blood urea nitrogen (BUN) /blʌd ˈjʊəriə ˈnaɪtrədʒən/ Urée sanguine Ure máu
17 Glomerular filtration rate (GFR) /glɒˈmerʊlə fɪlˈtreɪʃn reɪt/ Débit de filtration glomérulaire Mức lọc cầu thận
18 Hyponatremia /ˌhaɪpəʊnəˈtriːmiə/ Hyponatrémie Hạ natri máu
19 Hyperkalemia /ˌhaɪpəkəˈliːmiə/ Hyperkaliémie Tăng kali máu
20 Metabolic acidosis /ˌmetəˈbɒlɪk æsɪˈdəʊsɪs/ Acidose métabolique Toan chuyển hóa
21 Splanchnic vasodilation /ˈsplæŋknɪk ˌveɪzəʊdaɪˈleɪʃn/ Vasodilatation splanchnique Giãn mạch tạng
22 Effective blood volume /ɪˈfektɪv blʌd ˈvɒljuːm/ Volume sanguin efficace Thể tích máu hiệu dụng
23 Renin-angiotensin-aldosterone system /ˈreniːn ænˌdʒiːəʊtenˈsɪn ælˈdɒstərəʊn ˈsɪstəm/ Système rénine-angiotensine-aldostérone Hệ renin-angiotensin-aldosterone
24 Sympathetic nervous system /sɪmpəˈθetɪk ˈnɜːvəs ˈsɪstəm/ Système nerveux sympathique Hệ thần kinh giao cảm
25 Antidiuretic hormone (ADH) /ˌæntidaɪjʊˈretɪk ˈhɔːməʊn/ Hormone antidiurétique Hormone chống bài niệu
26 Renal arterial resistance /ˈriːnl ɑːˈtɪəriəl rɪˈzɪstəns/ Résistance artérielle rénale Sức cản động mạch thận
27 Prostaglandin /ˌprɒstəˈglændɪn/ Prostaglandine Prostaglandin
28 Nitric oxide /ˈnaɪtrɪk ˈɒksaɪd/ Oxyde nitrique Oxit nitric
29 Endothelin /ˌendəʊˈθiːlɪn/ Endothéline Endothelin
30 Tumor necrosis factor /ˈtjuːmə nɪˈkrəʊsɪs ˈfæktə/ Facteur de nécrose tumorale Yếu tố hoại tử u
31 Interleukin /ˌɪntəˈluːkɪn/ Interleukine Interleukin
32 Oxidative stress /ˈɒksɪdeɪtɪv stres/ Stress oxydatif Stress oxy hóa
33 Endothelial dysfunction /ˌendəʊˈθiːliəl dɪsˈfʌŋkʃn/ Dysfonction endothéliale Rối loạn chức năng nội mô
34 Terlipressin /ˌtɜːlɪˈpresɪn/ Terlipressine Terlipressin
35 Noradrenaline /ˌnɔːrəˈdrenəlɪn/ Noradrénaline Noradrenalin
36 Midodrine /ˈmɪdədriːn/ Midodrine Midodrin
37 Octreotide /ɒkˈtriːətaɪd/ Octréotide Octreotid
38 Albumin /ˈælbjʊmɪn/ Albumine Albumin
39 Continuous renal replacement therapy (CRRT) /kənˈtɪnjʊəs ˈriːnl rɪˈpleɪsmənt ˈθerəpi/ Thérapie continue de remplacement rénal Liệu pháp thay thế thận liên tục
40 Hemodialysis /ˌhiːməʊdaɪˈælɪsɪs/ Hémodialyse Thẩm tách máu
41 Molecular Adsorbent Recirculating System (MARS) /məˈlekjʊlər ædˈsɔːbənt rɪˈsɜːkjʊleɪtɪŋ ˈsɪstəm/ Système de recirculation à adsorption moléculaire Hệ thống hấp phụ phân tử tuần hoàn
42 Liver transplantation /ˈlɪvə trænsplænˈteɪʃn/ Transplantation hépatique Ghép gan
43 Central venous pressure (CVP) /ˈsentrəl ˈviːnəs ˈpreʃə/ Pression veineuse centrale Áp lực tĩnh mạch trung tâm
44 Mean arterial pressure (MAP) /miːn ɑːˈtɪəriəl ˈpreʃə/ Pression artérielle moyenne Huyết áp động mạch trung bình
45 Urine output /ˈjʊərɪn ˈaʊtpʊt/ Débit urinaire Lượng nước tiểu
46 Fractional excretion of sodium (FENa) /ˈfrækʃənl ɪkˈskriːʃn əv ˈsəʊdiəm/ Fraction d’excrétion du sodium Phân suất bài xuất natri
47 Urinary sodium /ˈjʊərɪnəri ˈsəʊdiəm/ Sodium urinaire Natri niệu
48 Urine osmolality /ˈjʊərɪn ˌɒzməʊˈlælɪti/ Osmolalité urinaire Áp lực thẩm thấu nước tiểu
49 Proteinuria /ˌprəʊtiːˈnjʊəriə/ Protéinurie Protein niệu
50 Hematuria /ˌhiːməˈtjʊəriə/ Hématurie Hồng cầu niệu
51 Renal ultrasound /ˈriːnl ˈʌltrəsaʊnd/ Échographie rénale Siêu âm thận
52 Doppler ultrasound /ˈdɒplə ˈʌltrəsaʊnd/ Échographie Doppler Siêu âm Doppler
53 Resistive index /rɪˈzɪstɪv ˈɪndeks/ Index de résistance Chỉ số kháng trở
54 Chest X-ray /tʃest ˈeks reɪ/ Radiographie thoracique X-quang ngực
55 Pulmonary edema /ˈpʌlmənəri ɪˈdiːmə/ Œdème pulmonaire Phù phổi
56 Pleural effusion /ˈplʊərəl ɪˈfjuːʒn/ Épanchement pleural Tràn dịch màng phổi
57 Cardiomegaly /ˌkɑːdɪəʊˈmeɡəli/ Cardiomégalie Tim to
58 International Club of Ascites (ICA) /ˌɪntəˈnæʃnəl klʌb əv əˈsaɪtiːz/ Club International de l’Ascite Hội Cổ trướng Quốc tế
59 Baseline creatinine /ˈbeɪslaɪn ˈkriːətɪniːn/ Créatinine de base Creatinin nền
60 Shock /ʃɒk/ Choc Sốc
61 Nephrotoxic drugs /nɛfrəʊˈtɒksɪk drʌɡz/ Médicaments néphrotoxiques Thuốc độc thận
62 Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) /nɒn ˌstɪəˈrɔɪdl ˌæntiɪnˈflæmətri drʌɡz/ Anti-inflammatoires non stéroïdiens Thuốc chống viêm không steroid
63 Aminoglycosides /əˌmiːnəʊˈɡlaɪkəsaɪdz/ Aminoglycosides Kháng sinh nhóm aminoglycoside
64 Contrast media /ˈkɒntrɑːst ˈmiːdiə/ Produits de contraste Thuốc cản quang
65 Acute tubular necrosis (ATN) /əˈkjuːt ˈtjuːbjʊlə nɪˈkrəʊsɪs/ Nécrose tubulaire aiguë Hoại tử ống thận cấp
66 Pre-renal azotemia /priː ˈriːnl ˌæzəʊˈtiːmiə/ Azotémie pré-rénale Tăng urê máu trước thận
67 Post-renal obstruction /pəʊst ˈriːnl əbˈstrʌkʃn/ Obstruction post-rénale Tắc nghẽn sau thận
68 Diuretics /ˌdaɪjʊˈretɪks/ Diurétiques Thuốc lợi tiểu
69 Volume expansion /ˈvɒljuːm ɪkˈspænʃn/ Expansion volémique Bù thể tích
70 Vasopressors /ˌveɪzəʊˈpresəz/ Vasopresseurs Thuốc co mạch
71 Renal replacement therapy /ˈriːnl rɪˈpleɪsmənt ˈθerəpi/ Thérapie de suppléance rénale Liệu pháp thay thế thận
72 Complete response /kəmˈpliːt rɪˈspɒns/ Réponse complète Đáp ứng hoàn toàn
73 Partial response /ˈpɑːʃl rɪˈspɒns/ Réponse partielle Đáp ứng một phần
74 Non-response /nɒn rɪˈspɒns/ Absence de réponse Không đáp ứng
75 Hemodynamics /ˌhiːməʊdaɪˈnæmɪks/ Hémodynamique Huyết động học
76 Cardiac output /ˈkɑːdiæk ˈaʊtpʊt/ Débit cardiaque Cung lượng tim
77 Systemic vascular resistance /sɪˈstemɪk ˈvæskjʊlə rɪˈzɪstəns/ Résistance vasculaire systémique Sức cản mạch máu hệ thống
78 Portal vein /ˈpɔːtl veɪn/ Veine porte Tĩnh mạch cửa
79 Hepatic vein /hɪˈpætɪk veɪn/ Veine hépatique Tĩnh mạch gan
80 Collateral circulation /kəˈlætərəl ˌsɜːkjʊˈleɪʃn/ Circulation collatérale Tuần hoàn bàng hệ
81 Nutritional support /njuːˈtrɪʃənl səˈpɔːt/ Support nutritionnel Hỗ trợ dinh dưỡng
82 Fluid balance /ˈfluːɪd ˈbæləns/ Balance hydrique Cân bằng dịch
83 Electrolyte imbalance /ɪˈlektrəlaɪt ɪmˈbæləns/ Déséquilibre électrolytique Rối loạn điện giải
84 Blood pressure monitoring /blʌd ˈpreʃə ˈmɒnɪtərɪŋ/ Surveillance de la pression artérielle Theo dõi huyết áp
85 Urinary catheterization /ˈjʊərɪnəri kəˌθiːtəraɪˈzeɪʃn/ Cathétérisme urinaire Đặt ống thông tiểu
86 Central venous catheter /ˈsentrəl ˈviːnəs ˈkæθɪtə/ Cathéter veineux central Catheter tĩnh mạch trung tâm
87 Arterial blood gas /ɑːˈtɪəriəl blʌd ɡæs/ Gaz du sang artériel Khí máu động mạch
88 Acid-base balance /ˈæsɪd beɪs ˈbæləns/ Équilibre acido-basique Cân bằng toan-kiềm
89 Bicarbonate /baɪˈkɑːbənət/ Bicarbonate Bicarbonat
90 Base excess /beɪs ˈeksəs/ Excès de base Thừa base
91 Plasma volume expansion /ˈplæzmə ˈvɒljuːm ɪkˈspænʃn/ Expansion volémique plasmatique Bù thể tích huyết tương
92 Antibiotic prophylaxis /ˌæntibaɪˈɒtɪk ˌprɒfɪˈlæksɪs/ Prophylaxie antibiotique Dự phòng kháng sinh
93 Infection prevention /ɪnˈfekʃn prɪˈvenʃn/ Prévention des infections Phòng ngừa nhiễm trùng
94 Bacterial translocation /bækˈtɪəriəl ˌtrænzləʊˈkeɪʃn/ Translocation bactérienne Chuyển vị vi khuẩn
95 Gut barrier function /ɡʌt ˈbæriə ˈfʌŋkʃn/ Fonction barrière intestinale Chức năng hàng rào ruột
96 Systemic inflammation /sɪˈstemɪk ˌɪnfləˈmeɪʃn/ Inflammation systémique Viêm hệ thống
97 Multi-organ failure /ˈmʌlti ˈɔːɡən ˈfeɪljə/ Défaillance multiviscérale Suy đa tạng
98 Palliative care /ˈpæliətɪv keə/ Soins palliatifs Chăm sóc giảm nhẹ
99 Quality of life /ˈkwɒlɪti əv laɪf/ Qualité de vie Chất lượng cuộc sống
100 End-stage liver disease /end steɪdʒ ˈlɪvə dɪˈziːz/ Maladie hépatique terminale Bệnh gan giai đoạn cuối
101 Hepatic decompensation /hɪˈpætɪk diːˌkɒmpənˈseɪʃn/ Décompensation hépatique Mất bù gan
102 Portal pressure gradient /ˈpɔːtl ˈpreʃə ˈɡreɪdiənt/ Gradient de pression portale Chênh áp tĩnh mạch cửa
103 Refractory ascites /rɪˈfræktəri əˈsaɪtiːz/ Ascite réfractaire Cổ trướng kháng trị
104 Hepatopulmonary syndrome /hɪˌpætəʊˈpʌlmənəri ˈsɪndrəʊm/ Syndrome hépato-pulmonaire Hội chứng gan-phổi
105 Portopulmonary hypertension /ˈpɔːtəʊˈpʌlmənəri haɪpəˈtenʃn/ Hypertension porto-pulmonaire Tăng áp phổi do tăng áp cửa
106 Hepatic encephalopathy /hɪˈpætɪk ɪnˌsefəˈlɒpəθi/ Encéphalopathie hépatique Bệnh não gan
107 Coagulopathy /kəʊˌæɡjʊˈlɒpəθi/ Coagulopathie Rối loạn đông máu
108 Prothrombin time /prəʊˈθrɒmbɪn taɪm/ Temps de prothrombine Thời gian prothrombin
109 International normalized ratio /ˌɪntəˈnæʃnəl ˈnɔːməlaɪzd ˈreɪʃiəʊ/ Rapport international normalisé Tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế
110 Platelet count /ˈpleɪtlɪt kaʊnt/ Numération plaquettaire Số lượng tiểu cầu
111 Liver function tests /ˈlɪvə ˈfʌŋkʃn tests/ Tests de fonction hépatique Xét nghiệm chức năng gan
112 Bilirubin /ˈbɪlɪˌruːbɪn/ Bilirubine Bilirubin
113 Albumin synthesis /ˈælbjʊmɪn ˈsɪnθəsɪs/ Synthèse d’albumine Tổng hợp albumin
114 Hepatic blood flow /hɪˈpætɪk blʌd fləʊ/ Débit sanguin hépatique Dòng máu gan
115 Drug metabolism /drʌɡ mɪˈtæbəlɪzm/ Métabolisme des médicaments Chuyển hóa thuốc
116 Hepatic clearance /hɪˈpætɪk ˈklɪərəns/ Clairance hépatique Độ thanh thải gan
117 Cytochrome P450 /ˈsaɪtəʊkrəʊm piː ˈfɔː ˈfaɪv ˈzɪərəʊ/ Cytochrome P450 Cytochrome P450
118 Bile acid metabolism /baɪl ˈæsɪd mɪˈtæbəlɪzm/ Métabolisme des acides biliaires Chuyển hóa acid mật
119 Hepatic stellate cells /hɪˈpætɪk ˈsteləɪt selz/ Cellules stellaires hépatiques Tế bào sao gan
120 Kupffer cells /ˈkʊpfə selz/ Cellules de Kupffer Tế bào Kupffer
121 Sinusoidal endothelial cells /ˌsaɪnjʊˈsɔɪdl ˌendəʊˈθiːliəl selz/ Cellules endothéliales sinusoïdales Tế bào nội mô xoang
122 Portal triad /ˈpɔːtl ˈtraɪæd/ Triade portale Tam giác cửa
123 Space of Disse /speɪs əv ˈdɪsə/ Espace de Disse Khoang Disse
124 Hepatic lobule /hɪˈpætɪk ˈlɒbjuːl/ Lobule hépatique Tiểu thùy gan
125 Central vein /ˈsentrəl veɪn/ Veine centrale Tĩnh mạch trung tâm
126 Hepatic artery /hɪˈpætɪk ˈɑːtəri/ Artère hépatique Động mạch gan
127 Bile duct /baɪl dʌkt/ Canal biliaire Ống mật
128 Portal inflammation /ˈpɔːtl ˌɪnfləˈmeɪʃn/ Inflammation portale Viêm khoang cửa
129 Fibrosis staging /faɪˈbrəʊsɪs ˈsteɪdʒɪŋ/ Stadification de la fibrose Phân giai đoạn xơ hóa
130 Cirrhotic nodule /sɪˈrɒtɪk ˈnɒdjuːl/ Nodule cirrhotique Nốt xơ gan
131 Regenerative nodule /rɪˈdʒenərətɪv ˈnɒdjuːl/ Nodule régénératif Nốt tái tạo
132 Portal hypertensive gastropathy /ˈpɔːtl haɪpəˈtensɪv ɡæˈstrɒpəθi/ Gastropathie d’hypertension portale Bệnh lý dạ dày do tăng áp cửa

Custom Sharing Buttons with Sticky Behavior

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0

Để lại một bình luận