Trang chủNội khoaNội tim mạch

Phác đồ chẩn đoán và điều trị Hở van ba lá

Phác đồ chẩn đoán và điều trị Hở van ba lá

THƯ VIỆN MEDIPHARM

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Hở van ba lá (Tricuspid Regurgitation – TR) là tình trạng dòng máu chảy ngược từ tâm thất phải về nhĩ phải trong thì tâm thu do van ba lá đóng không kín[1].

1.2. Dịch tễ học

  • Tỷ lệ mắc: Khoảng 65-85% người trưởng thành có hở van ba lá nhẹ sinh lý[2].
  • Hở van ba lá đáng kể (vừa đến nặng) gặp ở 0.8-5.2% dân số chung[3].
  • Tỷ lệ tăng theo tuổi và ở những người có bệnh tim mạch khác[4].

1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

  1. Hở van ba lá nguyên phát (10-20% trường hợp):
    • Bệnh lý thoái hóa van
    • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
    • Hội chứng Carcinoid
    • Chấn thương
    • Bất thường bẩm sinh (như bệnh Ebstein)
  2. Hở van ba lá thứ phát (80-90% trường hợp):
    • Giãn vòng van do tăng áp lực tâm thất phải
    • Rối loạn chức năng thất phải
    • Tăng áp động mạch phổi
    • Rung nhĩ
  3. Cơ chế bệnh sinh:
    • Giãn vòng van
    • Hạn chế di động lá van
    • Kéo căng dây chằng
    • Biến dạng lá van[5,6]

1.4. Phân loại

  1. Theo nguyên nhân:
    • Nguyên phát (hay còn gọi là cấu trúc)
    • Thứ phát (hay còn gọi là chức năng)
  2. Theo mức độ nặng (dựa trên siêu âm tim):
    • Nhẹ
    • Vừa
    • Nặng
    • Rất nặng[7]

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

  • Triệu chứng:
    • Mệt mỏi, khó thở khi gắng sức
    • Phù chân, cổ chướng
    • Chán ăn, đầy bụng
  • Dấu hiệu:
    • Tiếng thổi tâm thu ở bờ trái xương ức
    • Tĩnh mạch cổ nổi
    • Gan to
    • Phù ngoại vi[8]

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm máu

  • Công thức máu: Thiếu máu do suy tim
  • NT-proBNP: Tăng trong suy tim
  • Chức năng gan: AST, ALT có thể tăng do ứ máu gan
  • Chức năng thận: Urê, Creatinin có thể tăng trong suy tim nặng[9]

2.2.2. Chẩn đoán hình ảnh

  1. Siêu âm tim qua thành ngực:
    • Phương pháp chẩn đoán chính
    • Đánh giá cấu trúc van, mức độ hở, kích thước buồng tim, chức năng thất phải
    • Đo vena contracta, PISA, ERO, thể tích hở
  2. Siêu âm tim qua thực quản:
    • Đánh giá chi tiết hơn cấu trúc van và cơ chế hở
    • Hữu ích trong quyết định phương pháp can thiệp
  3. CT scan tim:
    • Đánh giá giải phẫu van ba lá và cấu trúc xung quanh
    • Hỗ trợ lên kế hoạch can thiệp
  4. MRI tim:
    • Đánh giá chính xác thể tích hở và chức năng thất phải
    • Hữu ích trong trường hợp siêu âm tim không rõ ràng[10,11]

2.2.3. Các xét nghiệm khác

  • Điện tâm đồ: Phát hiện rung nhĩ, dày thất phải
  • X-quang ngực: Đánh giá kích thước tim, sung huyết phổi
  • Thông tim phải: Đánh giá áp lực động mạch phổi và chức năng thất phải trong trường hợp cần thiết[12]

2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

Chẩn đoán hở van ba lá dựa trên:

  1. Lâm sàng: Triệu chứng và dấu hiệu của suy tim phải
  2. Siêu âm tim:
    • Vena contracta (Tiết diện hẹp nhất) >7mm
    • PISA radius (Diện tích bề mặt đẳng tốc gần) >9mm ở vận tốc giới hạn 28cm/s
    • Effective Regurgitant Orifice (ERO) (Diện tích lỗ hở hiệu dụng) ≥40 mm2
    • Regurgitant Volume (Thể tích máu chảy ngược) ≥45 mL
  3. Đánh giá mức độ nặng dựa trên các tiêu chí của ASE/EACVI[13]

2.4. Chẩn đoán phân biệt

  • Hở van hai lá
  • Bệnh cơ tim giãn
  • Tăng áp động mạch phổi nguyên phát
  • Bệnh tim bẩm sinh (thông liên nhĩ, thông liên thất)
  • Viêm màng ngoài tim co thắt[14]

Chẩn đoán phân biệt hở van ba lá với các bệnh lý có triệu chứng tương tự:

Tiêu chí Hở van ba lá Hở van hai lá Bệnh cơ tim giãn Tăng áp động mạch phổi nguyên phát Thông liên nhĩ
Triệu chứng chính – Khó thở khi gắng sức

– Mệt mỏi

– Phù chân

– Khó thở khi gắng sức

– Mệt mỏi

– Ho khan

– Khó thở

– Mệt mỏi

– Phù chân

– Khó thở khi gắng sức

– Mệt mỏi

– Đau ngực

– Thường không triệu chứng ở giai đoạn đầu

– Khó thở khi gắng sức ở giai đoạn muộn

Tiếng thổi Tiếng thổi tâm thu ở bờ trái xương ức, tăng khi hít vào Tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim, lan ra nách Có thể có tiếng thổi tâm thu ở mỏm Tiếng thổi tâm thu ở ổ van động mạch phổi Tiếng thổi tâm thu ở khoang liên sườn 2-3 bên phải
Tĩnh mạch cổ Nổi, dễ thấy Có thể nổi trong trường hợp nặng Có thể nổi Nổi rõ Thường không nổi
Gan to Thường có Có thể có trong trường hợp nặng Có thể có Có thể có Hiếm gặp
ECG Dày nhĩ phải, có thể có rung nhĩ Dày nhĩ trái, có thể có rung nhĩ Rối loạn dẫn truyền, rung nhĩ Dày thất phải Block nhánh phải, trục phải
X-quang ngực Tim to, chủ yếu buồng tim phải Tim to, chủ yếu buồng tim trái Tim to toàn bộ Tim to, nổi rõ động mạch phổi Tăng tuần hoàn phổi
Siêu âm tim – Giãn vòng van ba lá

– Dòng hở qua van ba lá

– Giãn nhĩ phải và thất phải

– Bất thường van hai lá

– Dòng hở qua van hai lá

– Giãn nhĩ trái và thất trái

– Giãn các buồng tim

– Giảm chức năng tâm thu thất trái

– Áp lực động mạch phổi tăng

– Dày thất phải

– Khuyết vách liên nhĩ

– Shunt trái-phải

Catheter tim Áp lực nhĩ phải tăng Áp lực mao mạch phổi bít tăng Áp lực cuối tâm trương thất trái tăng Áp lực động mạch phổi tăng Shunt trái-phải qua vách liên nhĩ
Đặc điểm riêng Tăng khi hít vào (dấu hiệu Carvallo) Có thể kèm theo sa van hai lá Rối loạn chức năng tâm thu thất trái rõ Áp lực động mạch phổi tăng mà không có nguyên nhân rõ ràng Tiếng thổi liên tục (trong trường hợp shunt lớn)

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

  1. Điều trị nguyên nhân gây hở van ba lá (nếu có)
  2. Kiểm soát triệu chứng suy tim phải
  3. Xem xét can thiệp sửa hoặc thay van khi có chỉ định
  4. Theo dõi và đánh giá định kỳ

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị nội khoa

  1. Lợi tiểu:
    • Furosemide: 20-80mg/ngày, có thể tăng liều đến 600mg/ngày trong trường hợp nặng
    • Torsemide: 10-100mg/ngày
    • Bumetanide: 0.5-2mg/ngày
    • Ethacrynic acid: 25-100mg/ngày (dùng cho bệnh nhân dị ứng sulfa)
  2. Ức chế men chuyển (ACE inhibitors):
    • Lisinopril: 2.5-40mg/ngày
    • Enalapril: 2.5-20mg x 2 lần/ngày
    • Ramipril: 2.5-10mg/ngày
    • Captopril: 6.25-50mg x 3 lần/ngày
    • Perindopril: 2-8mg/ngày
  3. Ức chế thụ thể angiotensin (ARBs):
    • Valsartan: 40-160mg x 2 lần/ngày
    • Losartan: 25-100mg/ngày
    • Candesartan: 4-32mg/ngày
    • Irbesartan: 75-300mg/ngày
    • Telmisartan: 20-80mg/ngày
  4. Chẹn beta:
    • Metoprolol succinate: 12.5-200mg/ngày
    • Carvedilol: 3.125-25mg x 2 lần/ngày
    • Bisoprolol: 1.25-10mg/ngày
    • Nebivolol: 2.5-10mg/ngày
  5. Kháng aldosterone:
    • Spironolactone: 12.5-50mg/ngày
    • Eplerenone: 25-50mg/ngày
  6. Digoxin:
    • 0.125-0.25mg/ngày trong trường hợp rung nhĩ hoặc suy tim nặng
    • Cần theo dõi nồng độ thuốc trong máu, đặc biệt ở người cao tuổi hoặc suy thận
  7. Thuốc chống đông (trong trường hợp có rung nhĩ):
    • Warfarin: Liều điều chỉnh để đạt INR 2-3
    • Rivaroxaban: 15-20mg/ngày
    • Apixaban: 2.5-5mg x 2 lần/ngày
    • Dabigatran: 110-150mg x 2 lần/ngày
    • Edoxaban: 30-60mg/ngày
  8. Thuốc kiểm soát nhịp tim (trong trường hợp rung nhĩ):
    • Amiodarone: 200-400mg/ngày
    • Dronedarone: 400mg x 2 lần/ngày
    • Sotalol: 80-160mg x 2 lần/ngày
    • Propafenone: 150-300mg x 3 lần/ngày

3.2.2. Điều trị can thiệp/phẫu thuật

  1. Sửa van ba lá:
    • Kỹ thuật De Vega: Thu nhỏ vòng van bằng cách khâu vòng van
    • Đặt vòng van: Sử dụng vòng van nhân tạo để tạo hình vòng van
    • Sửa dây chằng: Rút ngắn hoặc thay thế dây chằng bị giãn
  2. Thay van ba lá:
    • Van cơ học: Ưu điểm là độ bền cao, nhược điểm là cần dùng thuốc chống đông suốt đời
    • Van sinh học: Ưu điểm là không cần dùng thuốc chống đông lâu dài, nhược điểm là độ bền thấp hơn
  3. Can thiệp qua da:
    • Hệ thống MitraClip cho van ba lá: Kẹp các lá van lại với nhau để giảm hở
    • PASCAL Transcatheter Valve Repair System: Tương tự MitraClip nhưng có thể điều chỉnh độ rộng
    • Cardioband Tricuspid System: Đặt một vòng có thể điều chỉnh quanh vòng van để thu nhỏ nó
    • TriCinch System: Kéo vòng van về phía vách liên thất để giảm hở
    • FORMA Repair System: Đặt một thiết bị vào trong lòng van để lấp chỗ hở

3.3. Chỉ định can thiệp

  1. Chỉ định loại I:
    • Hở van ba lá nặng ở bệnh nhân đang phẫu thuật van tim trái
    • Hở van ba lá nặng có triệu chứng mà không đáp ứng với điều trị nội khoa tối ưu
  2. Chỉ định loại IIa:
    • Hở van ba lá vừa ở bệnh nhân đang phẫu thuật van tim trái
    • Hở van ba lá nặng không triệu chứng hoặc triệu chứng nhẹ với giãn thất phải hoặc suy giảm chức năng thất phải
  3. Chỉ định loại IIb:
    • Hở van ba lá nặng thứ phát có triệu chứng sau khi đã phẫu thuật van tim trái và không có rối loạn chức năng van tim trái tồn dư đáng kể hoặc tăng áp động mạch phổi nặng

3.4. Theo dõi và đánh giá

  • Tần suất theo dõi:
    • Hở nhẹ: Mỗi 2-3 năm
    • Hở vừa: Mỗi 1-2 năm
    • Hở nặng: Mỗi 6-12 tháng
  • Các chỉ số cần theo dõi:
    • Triệu chứng lâm sàng
    • Kích thước và chức năng thất phải qua siêu âm tim
    • Mức độ hở van
    • NT-proBNP
  • Đánh giá đáp ứng điều trị:
    • Cải thiện triệu chứng
    • Giảm kích thước thất phải
    • Cải thiện chức năng thất phải

4. Tiên lượng và biến chứng

4.1. Tiên lượng

  • Hở van ba lá nhẹ: Tiên lượng tốt, ít ảnh hưởng đến tuổi thọ
  • Hở van ba lá vừa đến nặng: Làm tăng tỷ lệ tử vong, đặc biệt khi có suy giảm chức năng thất phải
  • Tỷ lệ sống sau 5 năm của hở van ba lá nặng không được điều trị: khoảng 60-70%[24,25]

4.2. Biến chứng

  1. Suy tim phải
  2. Rối loạn nhịp tim (đặc biệt là rung nhĩ)
  3. Suy gan ứ máu
  4. Suy thận
  5. Cường giáp (trong hội chứng Carcinoid)
  6. Biến chứng huyết khối tắc mạch[26,27]

5. Phòng bệnh

  1. Kiểm soát tốt các bệnh lý tim mạch khác (như tăng huyết áp, bệnh van tim trái)
  2. Phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở người có nguy cơ cao
  3. Tầm soát định kỳ bằng siêu âm tim ở những người có nguy cơ cao
  4. Kiểm soát cân nặng và chế độ ăn giảm muối ở bệnh nhân suy tim[28,29]

6. Tư vấn cho người bệnh

  1. Giải thích về bản chất bệnh và các biện pháp điều trị:
    • Hở van ba lá là tình trạng van không đóng kín hoàn toàn
    • Có thể kiểm soát bằng thuốc hoặc cần can thiệp phẫu thuật trong một số trường hợp
  2. Hướng dẫn chế độ ăn uống và sinh hoạt:
    • Hạn chế muối (<2g/ngày) và nước
    • Duy trì cân nặng hợp lý
    • Tập luyện vừa sức theo hướng dẫn của bác sĩ
  3. Nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị và tái khám:
    • Uống thuốc đều đặn theo chỉ định
    • Tái khám đúng hẹn để theo dõi tiến triển
  4. Hướng dẫn các dấu hiệu cần đến khám ngay:
    • Khó thở tăng
    • Phù chân nặng lên
    • Đau ngực, ngất[30,31]

Tài liệu tham khảo

  1. Nishimura RA, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):e57-e185.
  2. Singh JP, et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999;83(6):897-902.
  3. Topilsky Y, et al. Clinical Context and Mechanism of Functional Tricuspid Regurgitation in Patients With and Without Pulmonary Hypertension. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5(3):314-323.
  4. Mutlak D, et al. Functional tricuspid regurgitation in patients with pulmonary hypertension: is pulmonary artery pressure the only determinant of regurgitation severity? Chest. 2009;135(1):115-121.
  5. Dreyfus GD, et al. Secondary tricuspid regurgitation or dilatation: which should be the criteria for surgical repair? Ann Thorac Surg. 2005;79(1):127-132.
  1. Shiran A, Sagie A. Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence, prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coll Cardiol. 2009;53(5):401-408.
  2. Zoghbi WA, et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr. 2017;30(4):303-371.
  3. Lancellotti P, et al. Recommendations for the echocardiographic assessment of native valvular regurgitation: an executive summary from the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013;14(7):611-644.
  4. Otto CM, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2021;143(5):e72-e227.
  5. Hahn RT, et al. Comprehensive Echocardiographic Assessment of Normal Transcatheter Valve Function. JACC Cardiovasc Imaging. 2019;12(1):25-34.
  6. Khalique OK, et al. Imaging in Tricuspid Regurgitation: Still a Challenge. JACC Cardiovasc Imaging. 2019;12(1):35-37.
  7. Hahn RT. State-of-the-Art Review of Echocardiographic Imaging in the Evaluation and Treatment of Functional Tricuspid Regurgitation. Circ Cardiovasc Imaging. 2016;9(12):e005332.
  8. Baumgartner H, et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2017;38(36):2739-2791.
  9. Taramasso M, et al. The growing clinical importance of secondary tricuspid regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012;59(8):703-710.
  10. Buzzatti N, et al. Long-term outcomes of tricuspid valve replacement after previous left-side heart surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2014;46(4):713-719.
  11. Ponikowski P, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
  12. Yancy CW, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):776-803.
  13. Nickenig G, et al. Transcatheter Tricuspid Valve Intervention: Results from the TriValve Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2019;12(15):1455-1465.
  14. Taramasso M, et al. Transcatheter versus medical treatment of patients with symptomatic severe tricuspid regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2019;74(24):2998-3008.
  15. Fender EA, et al. The Changing Landscape of Tricuspid Valve Disease: Emerging Transcatheter Options. Prog Cardiovasc Dis. 2019;62(5):463-471.
  16. Latib A, et al. Transcatheter Tricuspid Valve Interventions: Landscape, Challenges, and Future Directions. J Am Coll Cardiol. 2018;71(25):2935-2956.
  17. Dreyfus GD, et al. Functional tricuspid regurgitation: a need to revise our understanding. J Am Coll Cardiol. 2015;65(21):2331-2336.
  18. Axtell AL, et al. Surgery for Tricuspid Regurgitation: A Review. JAMA Cardiol. 2020;5(5):608-616.
  19. Nath J, et al. Clinical implications of tricuspid regurgitation in patients with cardiovascular implantable electronic devices. JACC Cardiovasc Imaging. 2010;3(11):1158-1166.
  20. Topilsky Y, et al. Clinical Outcome of Isolated Tricuspid Regurgitation. JACC Cardiovasc Imaging. 2014;7(12):1185-1194.
  21. Nishimura RA, et al. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2017;70(2):252-289.
  22. Arsalan M, et al. Tricuspid regurgitation diagnosis and treatment. Eur Heart J. 2017;38(9):634-638.
  23. Habib G, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3128.
  24. Hung J. The pathogenesis of functional tricuspid regurgitation. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2010;22(1):76-78.
  25. Bonow RO, et al. Management of the patient with progressive mitral regurgitation. Circulation. 2013;128(10):1080-1085.
  26. Cavalcante JL, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging for Structural and Valvular Heart Disease Interventions. JACC Cardiovasc Imaging. 2018;11(5):737-754.

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0