Phác đồ chẩn đoán và điều trị hẹp van ba lá

THƯ VIỆN MEDIPHARM

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa và cơ chế

• Van ba lá là van tim nằm giữa nhĩ phải và thất phải, gồm 3 lá van
• Hẹp van ba lá là tình trạng các lá van dày dính, co rút làm hẹp đường đi của máu từ nhĩ phải xuống thất phải
• Diện tích van ba lá bình thường: 4-6 cm². Khi hẹp van, diện tích giảm xuống < 1.5 cm²

Vị trí các van tim. Van ba lá (Tricuspid valve) là van tim nằm giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải, gồm 3 lá van.

1.2. Nguyên nhân

1. Thấp tim (chiếm 80-85%):
   • Thường kèm tổn thương van hai lá
   • Hay gặp ở các nước đang phát triển
   • Tiền sử sốt thấp khớp
2. Các nguyên nhân khác:
   • Bẩm sinh: hội chứng Ebstein, thiểu sản van ba lá
   • Hội chứng carcinoid: do chất trung gian hoạt mạch
   • U nhầy nhĩ phải: chèn ép đường vào van
   • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn: tổn thương lá van
   • Xơ hóa do thuốc: ergotamine, methysergide

1.3. Sinh lý bệnh

1.3.1. Cơ chế bệnh sinh cơ bản

Hẹp van ba lá gây ra một chuỗi các thay đổi sinh lý bệnh phức tạp, bắt đầu từ sự cản trở dòng máu qua van và dẫn đến nhiều hậu quả trên huyết động và chức năng các cơ quan:

1. Tổn thương van ban đầu:
   • Van ba lá bị xơ hóa, dày dính, co rút
   • Lá van và cấu trúc dưới van (dây chằng, cơ nhú) biến dạng
   • Diện tích lỗ van giảm (bình thường 4-6 cm²)
2. Rối loạn huyết động:
   • Gradient áp lực qua van tăng (bình thường < 2 mmHg)
   • Thời gian bán giảm áp kéo dài (PHT > 190ms)
   • Dòng chảy qua van bị cản trở trong thì tâm trương
3. Hậu quả trên buồng tim phải:
   • Nhĩ phải: tăng áp lực đổ đầy và giãn buồng
   • Thất phải: giảm thể tích đổ đầy tâm trương

1.3.2. Chuỗi các biến đổi bệnh lý

1. Tác động lên tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống:
   • Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
   • Ứ trệ máu tĩnh mạch ngoại vi
   • Tăng áp lực tĩnh mạch gan
   • Tăng thấm dịch vào khoang gian bào
2. Ảnh hưởng lên các cơ quan:
   • Gan: gan to, xung huyết, có thể dẫn đến xơ gan
   • Thận: giảm lưu lượng máu thận, hoạt hóa hệ RAA
   • Ruột: phù nề thành ruột, kém hấp thu
   • Chi dưới: phù nề, có thể loét
3. Biến đổi thứ phát:
   • Rối loạn nhịp: do giãn nhĩ phải
   • Giảm cung lượng tim: do giảm đổ đầy thất phải
   • Tăng áp phổi: thường không nặng như trong hẹp van hai lá

1.3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ nặng

1. Mức độ hẹp van:
   • Diện tích lỗ van
   • Độ dày và di động của lá van
   • Tình trạng bộ máy dưới van
2. Yếu tố động học:
   • Tần số tim
   • Thời gian đổ đầy tâm trương
   • Áp lực động mạch phổi
3. Các yếu tố phối hợp:
   • Bệnh van tim khác kèm theo
   • Chức năng thất phải
   • Nhịp tim (rung nhĩ làm nặng thêm)

1.4. Phân loại

1. Theo nguyên nhân:
   • Thấp tim (80-85%)
   • Bẩm sinh
   • Carcinoid
   • U nhầy nhĩ phải
   • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
   • Xơ hóa do thuốc
2. Theo mức độ nặng (dựa trên siêu âm tim):
   • Nhẹ: Diện tích van > 1.5 cm²
   • Trung bình: Diện tích van 1.0-1.5 cm²
   • Nặng: Diện tích van < 1.0 cm²

2. Chẩn đoán

2.1. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng cơ năng:

1. Mệt và khó thở:
   • Xuất hiện khi gắng sức
   • Nặng dần theo thời gian
   • Thường kèm mệt mỏi
2. Các triệu chứng ứ máu tĩnh mạch:
   • Đau tức hạ sườn phải (do gan to)
   • Chướng bụng, ăn kém
   • Phù hai chân: xuất hiện về chiều, giảm khi nằm
   • Nặng có thể có cổ trướng

Triệu chứng thực thể:

1. Dấu hiệu ứ máu tĩnh mạch:
   • Tĩnh mạch cổ nổi (phản ánh áp lực nhĩ phải tăng)
   • Dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+)
   • Gan to đều, mềm, không đau
   • Phù hai chi dưới: ấn lõm
2. Khám tim:
   • Tiếng thổi tâm trương nặng độ 2-3/6 ở mỏm ức
   • Tiếng clắc mở van ba lá (T1) to
   • Tiếng ngựa phi nhĩ phải (T4 hoặc tiếng P3)

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm máu

1. Đánh giá chức năng gan:
   • ALT, AST: thường tăng nhẹ
   • Bilirubin: có thể tăng
   • Albumin: có thể giảm
   • PT, INR: theo dõi đông máu
2. Đánh giá tim mạch:
   • NT-proBNP: tăng trong suy tim
   • Troponin: bình thường
   • Công thức máu, điện giải đồ
3. Đánh giá nguyên nhân:
   • CRP, ASO: nếu nghi thấp tim
   • 5-HIAA nước tiểu: trong hội chứng carcinoid
   • Cấy máu: nếu nghi viêm nội tâm mạc

2.2.2. Siêu âm tim

1. Siêu âm qua thành ngực (khuyến cáo Class I):
   • Đánh giá hình thái van:
     • Độ dày và di động của lá van
     • Tình trạng dây chằng
     • Mức độ dày dính, co rút
   • Đánh giá mức độ hẹp:
     • Đo diện tích van (planimetry)
     • Đo gradients qua van (mean gradient)
     • Thời gian bán giảm áp (PHT)
   • Đánh giá huyết động:
     • Chức năng thất phải (TAPSE, S’)
     • Áp lực động mạch phổi
     • Mức độ hở van ba lá kèm theo
2. Siêu âm qua thực quản (trong trường hợp):
   • Hình ảnh qua thành ngực không rõ
   • Cần đánh giá chi tiết trước phẫu thuật
   • Nghi ngờ có huyết khối nhĩ phải

2.2.3. Các tiêu chuẩn đánh giá mức độ hẹp van:

2.3. Chỉ định thông tim phải

1. Chỉ định chính:
   • Không phù hợp giữa triệu chứng và siêu âm
   • Cần đánh giá trước phẫu thuật phức tạp
   • Có tổn thương nhiều van tim
2. Các thông số cần đo:
   • Áp lực nhĩ phải
   • Gradient qua van ba lá
   • Áp lực động mạch phổi
   • Cung lượng tim, sức cản mạch phổi

3. Điều trị

Tóm tắt các bước tiếp cận chẩn đoán và điều trị hẹp van 3 lá

3.1. Nguyên tắc điều trị

1. Đánh giá toàn diện:
   • Mức độ nặng của hẹp van
   • Triệu chứng lâm sàng
   • Chức năng thất phải
   • Bệnh van tim kèm theo
   • Bệnh lý nền khác
2. Mục tiêu điều trị:
   • Giảm triệu chứng ứ máu
   • Duy trì chức năng thất phải
   • Phòng ngừa biến chứng
   • Cải thiện chất lượng sống
3. Chiến lược điều trị:
   • Điều trị nội khoa tối ưu
   • Can thiệp khi có chỉ định
   • Theo dõi lâu dài

3.2. Điều trị nội khoa

3.2.1. Điều trị suy tim phải

1. Lợi tiểu: a. Furosemide:
   • Liều khởi đầu: 20-40mg/ngày, uống hoặc TM
   • Tăng liều mỗi 2-3 ngày nếu cần
   • Liều tối đa: 240mg/ngày
   • Theo dõi:
     • Cân nặng hàng ngày
     • Điện giải mỗi 3-7 ngày
     • Chức năng thận mỗi tuần

   b. Spironolactone:

   • Liều: 25-50mg/ngày
   • Chống chỉ định: K+ > 5.0 mmol/L
   • Thận trọng khi eGFR < 30 ml/min
2. Hạn chế muối và nước:
   • Natri < 2g/ngày
   • Nước < 1.5L/ngày nếu phù nhiều
   • Cân hàng ngày, giữ cân nặng ổn định

3.2.2. Kiểm soát nhịp và chống đông

1. Kiểm soát nhịp: a. Beta blocker:
   • Metoprolol: 12.5-200mg/ngày
   • Bisoprolol: 1.25-10mg/ngày
   • Carvedilol: 3.125-25mg x 2 lần/ngày
   • Chống chỉ định: Block nhĩ thất, hen phế quản

   b. Digoxin:

   • Liều nạp: 0.25mg x 2-3 lần/ngày
   • Duy trì: 0.125-0.25mg/ngày
   • Theo dõi nồng độ digoxin máu
2. Chống đông: a. Warfarin:
   • INR mục tiêu: 2.0-3.0
   • Theo dõi INR mỗi 1-4 tuần
   • Điều chỉnh liều theo INR

   b. DOACs (trong trường hợp cụ thể):

   • Rivaroxaban: 20mg/ngày
   • Apixaban: 5mg x 2 lần/ngày
   • Dabigatran: 150mg x 2 lần/ngày

3.2.3. Điều trị nguyên nhân

1. Thấp tim:
   • Benzathine Penicillin G:
     • 1.2 triệu đơn vị tiêm bắp
     • Mỗi 3-4 tuần
     • Duy trì đến năm 40 tuổi hoặc 10 năm sau đợt thấp cuối
2. Hội chứng carcinoid:
   • Octreotide: 100-500 mcg x 3 lần/ngày
   • Điều trị u nguyên phát
3. Viêm nội tâm mạc:
   • Kháng sinh theo kháng sinh đồ
   • Thường phối hợp 4-6 tuần

3.3. Điều trị can thiệp

3.3.1. Chỉ định phẫu thuật (Class I)

1. Chỉ định tuyệt đối:
   • NYHA III-IV dai dẳng
   • Diện tích van < 1.0 cm²
   • Mean gradient > 5 mmHg
   • Suy tim phải tiến triển
2. Chỉ định tương đối:
   • NYHA II kéo dài
   • Rung nhĩ mới xuất hiện
   • Huyết khối nhĩ phải tái phát
   • Cần phẫu thuật van tim khác
3. Chống chỉ định:
   • Suy đa cơ quan nặng
   • Bệnh phổi nặng không hồi phục
   • Suy gan tiến triển
   • Chống chỉ định gây mê

3.3.2. Các phương pháp phẫu thuật

1. Tạo hình van ba lá: a. Chỉ định:
   • Tổn thương van còn bảo tồn
   • Không có canxi hóa nhiều
   • Thất phải chức năng tốt

   b. Kỹ thuật:

   • Tách mép van dính
   • Cắt dây chằng xơ hóa
   • Mở rộng vòng van
   • Đặt vòng van nhân tạo
2. Thay van ba lá: a. Van sinh học:
   • Ưu điểm:
     • Không cần chống đông lâu dài
     • Ít biến chứng huyết khối
     • Phù hợp người già
   • Nhược điểm:
     • Độ bền thấp hơn
     • Có thể vôi hóa sớm

   b. Van cơ học:

   • Ưu điểm:
     • Độ bền cao
     • Ít thoái hóa
     • Phù hợp người trẻ
   • Nhược điểm:
     • Cần chống đông suốt đời
     • Nguy cơ huyết khối cao hơn
3. Can thiệp qua da:
   • Nong van bằng bóng:
     • Chỉ định hạn chế
     • Hiệu quả tạm thời
     • Có thể lặp lại
   • Can thiệp van trong van (VIV):
     • Cho van sinh học thoái hóa
     • Kỹ thuật mới đang phát triển

3.3.3. Theo dõi sau phẫu thuật

1. Giai đoạn sớm (0-30 ngày):
   • Theo dõi tại ICU:
     • Huyết động
     • Chức năng thất phải
     • Rối loạn nhịp
     • Chảy máu
   • Siêu âm kiểm tra trước xuất viện
   • Điều chỉnh thuốc chống đông
2. Giai đoạn trung hạn (1-6 tháng):
   • Khám định kỳ mỗi tháng
   • Siêu âm mỗi 3 tháng
   • Theo dõi INR hàng tuần
   • Điều chỉnh thuốc điều trị
3. Giai đoạn dài hạn (> 6 tháng):
   • Khám định kỳ 3-6 tháng
   • Siêu âm mỗi 6-12 tháng
   • Theo dõi INR mỗi 4 tuần
   • Phòng ngừa viêm nội tâm mạc

3.4. Điều trị các tình huống đặc biệt

3.4.1. Hẹp van ba lá trong thai kỳ

1. Đánh giá nguy cơ:
   • NYHA class
   • Áp lực động mạch phổi
   • Chức năng thất phải
   • Rối loạn nhịp
2. Điều trị:
   • Hạn chế can thiệp phẫu thuật
   • Lợi tiểu thận trọng
   • Theo dõi sát thai nhi
   • Kế hoạch sinh mổ sớm

3.4.2. Hẹp van ba lá và rung nhĩ

1. Kiểm soát nhịp:
   • Ưu tiên kiểm soát tần số
   • Dùng thuốc chống đông
   • Cân nhắc sốc điện
   • Phối hợp thuốc chống loạn nhịp
2. Theo dõi:
   • Tần số thất
   • Biến chứng huyết khối
   • Tương tác thuốc
   • Rối loạn điện giải

3.4.3. Suy thận mạn kèm theo

1. Điều chỉnh lợi tiểu:
   • Giảm liều theo mức lọc cầu thận
   • Theo dõi điện giải chặt chẽ
   • Tránh mất nước
2. Chống đông:
   • Điều chỉnh liều warfarin
   • Theo dõi INR thường xuyên
   • Cân nhắc DOACs

3.5. Tiêu chí đánh giá kết quả điều trị

1. Lâm sàng:
   • Cải thiện NYHA class
   • Giảm phù ngoại vi
   • Cải thiện dung nạp gắng sức
2. Siêu âm:
   • Giảm gradient qua van
   • Cải thiện chức năng thất phải
   • Giảm áp lực động mạch phổi
3. Xét nghiệm:
   • Cải thiện NT-proBNP
   • Ổn định chức năng gan, thận
   • INR trong giới hạn mục tiêuu hiệu cần tái khám sớm:
   • Khó thở tăng
   • Phù nề tăng
   • Hồi hộp đánh trống ngực
   • Chóng mặt, ngất

4. Phòng bệnh

4.1. Phòng bệnh cấp 1:

• Điều trị viêm họng liên cầu đầy đủ
• Cải thiện điều kiện sống
• Giáo dục sức khỏe cộng đồng

4.2. Phòng bệnh cấp 2:

• Tiêm phòng thấp định kỳ
• Khám sàng lọc ở nhóm nguy cơ cao
• Điều trị sớm thấp tim cấp

4.3. Phòng bệnh cấp 3:

• Điều trị tối ưu suy tim
• Phòng ngừa biến chứng
• Phục hồi chức năng tim mạch# Phác đồ chẩn đoán và điều trị hẹp van ba lá

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Hẹp van ba lá là tình trạng van ba lá bị hẹp làm cản trở dòng máu từ nhĩ phải xuống thất phải trong thì tâm trương, dẫn đến tăng áp lực nhĩ phải và ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống.

1.2. Dịch tễ học

• Chiếm khoảng 2-3% các bệnh van tim
• Thường gặp ở nữ nhiều hơn nam (tỷ lệ 3:1)
• 90% các trường hợp có kèm theo tổn thương van hai lá
• Nguyên nhân thấp tim chiếm đa số ở các nước đang phát triển

1.3. Sinh lý bệnh

1.3.1. Cơ chế bệnh sinh cơ bản

Hẹp van ba lá gây ra một chuỗi các thay đổi sinh lý bệnh phức tạp, bắt đầu từ sự cản trở dòng máu qua van và dẫn đến nhiều hậu quả trên huyết động và chức năng các cơ quan:

1. Tổn thương van ban đầu:
   • Van ba lá bị xơ hóa, dày dính, co rút
   • Lá van và cấu trúc dưới van (dây chằng, cơ nhú) biến dạng
   • Diện tích lỗ van giảm (bình thường 4-6 cm²)
2. Rối loạn huyết động:
   • Gradient áp lực qua van tăng (bình thường < 2 mmHg)
   • Thời gian bán giảm áp kéo dài (PHT > 190ms)
   • Dòng chảy qua van bị cản trở trong thì tâm trương
3. Hậu quả trên buồng tim phải:
   • Nhĩ phải: tăng áp lực đổ đầy và giãn buồng
   • Thất phải: giảm thể tích đổ đầy tâm trương

1.3.2. Chuỗi các biến đổi bệnh lý

1. Tác động lên tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống:
   • Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm
   • Ứ trệ máu tĩnh mạch ngoại vi
   • Tăng áp lực tĩnh mạch gan
   • Tăng thấm dịch vào khoang gian bào
2. Ảnh hưởng lên các cơ quan:
   • Gan: gan to, xung huyết, có thể dẫn đến xơ gan
   • Thận: giảm lưu lượng máu thận, hoạt hóa hệ RAA
   • Ruột: phù nề thành ruột, kém hấp thu
   • Chi dưới: phù nề, có thể loét
3. Biến đổi thứ phát:
   • Rối loạn nhịp: do giãn nhĩ phải
   • Giảm cung lượng tim: do giảm đổ đầy thất phải
   • Tăng áp phổi: thường không nặng như trong hẹp van hai lá

1.3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến mức độ nặng

1. Mức độ hẹp van:
   • Diện tích lỗ van
   • Độ dày và di động của lá van
   • Tình trạng bộ máy dưới van
2. Yếu tố động học:
   • Tần số tim
   • Thời gian đổ đầy tâm trương
   • Áp lực động mạch phổi
3. Các yếu tố phối hợp:
   • Bệnh van tim khác kèm theo
   • Chức năng thất phải
   • Nhịp tim (rung nhĩ làm nặng thêm)

1.4. Phân loại

1. Theo nguyên nhân:
   • Thấp tim (80-85%)
   • Bẩm sinh
   • Carcinoid
   • U nhầy nhĩ phải
   • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
   • Xơ hóa do thuốc
2. Theo mức độ nặng (dựa trên siêu âm tim):
   • Nhẹ: Diện tích van > 1.5 cm²
   • Trung bình: Diện tích van 1.0-1.5 cm²
   • Nặng: Diện tích van < 1.0 cm²

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng:

• Mệt mỏi, khó thở khi gắng sức
• Đau tức hạ sườn phải
• Chán ăn, đầy bụng
• Phù chi dưới
• Khó thở khi nằm

Triệu chứng thực thể:

• Tĩnh mạch cổ nổi
• Gan to
• Phù chi dưới
• Cổ trướng
• Tiếng thổi tâm trương ở mỏm ức
• Tiếng ngựa phi nhĩ phải (P3)

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Xét nghiệm máu

• Công thức máu
• Chức năng gan, thận
• NT-proBNP
• Chức năng tuyến giáp
• CRP, RF trong trường hợp nghi thấp tim

2.2.2. Chẩn đoán hình ảnh

1. Siêu âm tim:
   • Xuyên thành ngực:
     • Đánh giá hình thái van ba lá
     • Đo gradients qua van
     • Đo diện tích van
     • Đánh giá chức năng thất phải
   • Siêu âm tim qua thực quản khi cần
2. X-quang ngực:
   • Giãn nhĩ phải
   • Ứ máu phổi
   • Tràn dịch màng phổi
3. CT/MRI tim (khi cần):
   • Đánh giá chi tiết cấu trúc van
   • Chức năng thất phải
   • Loại trừ nguyên nhân khác

2.2.3. Các thăm dò khác

• Điện tâm đồ
• Thông tim phải (trong trường hợp cần)

2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

1. Tiêu chuẩn siêu âm:
   • Diện tích van < 1.5 cm²
   • Mean gradient > 5 mmHg
   • PHT > 190ms
2. Tiêu chuẩn lâm sàng:
   • Triệu chứng suy tim phải
   • Dấu hiệu tắc nghẽn tĩnh mạch hệ thống

2.4. Chẩn đoán phân biệt

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

1. Điều trị nội khoa để giảm triệu chứng
2. Can thiệp phẫu thuật khi có chỉ định
3. Phòng ngừa thấp tim tái phát
4. Theo dõi và điều trị biến chứng

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị nội khoa

1. Kiểm soát triệu chứng:
   • Lợi tiểu (Furosemide, Spironolactone)
   • Hạn chế muối và nước
   • Thuốc chống đông nếu có rung nhĩ
2. Điều trị nguyên nhân:
   • Kháng sinh phòng thấp
   • Điều trị bệnh carcinoid nếu có
   • Điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

3.2.2. Điều trị can thiệp

1. Chỉ định phẫu thuật:
   • Triệu chứng NYHA III-IV
   • Diện tích van < 1.0 cm²
   • Mean gradient > 5 mmHg
   • Có tổn thương van tim khác cần phẫu thuật
2. Phương pháp phẫu thuật:
   • Tạo hình van ba lá
   • Thay van ba lá cơ học/sinh học
   • Can thiệp bóng qua da (selected cases)

3.3. Điều trị theo giai đoạn

3.3.1. Hẹp van nhẹ:

• Theo dõi định kỳ
• Điều trị triệu chứng nếu có
• Phòng ngừa thấp tim

3.3.2. Hẹp van trung bình:

• Điều trị nội khoa tích cực
• Đánh giá định kỳ mỗi 6 tháng
• Cân nhắc can thiệp nếu có triệu chứng

3.3.3. Hẹp van nặng:

• Chỉ định phẫu thuật
• Điều trị nội khoa tối ưu
• Theo dõi biến chứng

3.4. Theo dõi và đánh giá

• Khám định kỳ mỗi 3-6 tháng
• Siêu âm tim mỗi 6-12 tháng
• Đánh giá chức năng gan, thận
• Theo dõi biến chứng

4. Tiên lượng và biến chứng

4.1. Tiên lượng

• Phụ thuộc vào:
  • Mức độ hẹp van
  • Chức năng thất phải
  • Bệnh kèm theo
  • Thời điểm can thiệp

4.2. Biến chứng

• Suy tim phải
• Rối loạn nhịp tim
• Tắc mạch hệ thống
• Suy gan
• Nhiễm trùng

5. Phòng bệnh

1. Phòng ngừa thấp tim:
   • Điều trị viêm họng kịp thời
   • Tiêm phòng kháng sinh định kỳ
2. Tầm soát định kỳ:
   • Khám tim mạch định kỳ
   • Siêu âm tim khi có chỉ định

6. Tư vấn cho người bệnh

1. Tư vấn về chế độ sinh hoạt:
   • Hạn chế muối
   • Hoạt động thể lực phù hợp
   • Tiêm phòng cúm, phế cầu
2. Dấu hiệu cần tái khám ngay:
   • Khó thở tăng
   • Phù nề tăng
   • Đau ngực
   • Hồi hộp đánh trống ngực

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al. 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease. Circulation. 2021;143(5):e72-e227.
2. Baumgartner H, De Backer J, Babu-Narayan SV, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J. 2021;42(6):563-645.
3. Antunes MJ, Rodríguez-Palomares J, Prendergast B, et al. Management of tricuspid valve regurgitation. Eur J Cardiothorac Surg. 2023;63(1):1-54.
4. Taramasso M, Gavazzoni M, Pozzoli A, et al. Tricuspid Regurgitation: Predicting the Need for Intervention, Procedural Success, and Recurrence of Disease. JACC Cardiovasc Imaging. 2023;16(1):150-168.
5. Park JB, Lee SP, Lee JH, et al. Quantification of Right Ventricular Volume and Function Using Single-Beat Three-Dimensional Echocardiography in Patients With Acquired Tricuspid Valve Disease. J Am Soc Echocardiogr. 2022;35(7):728-738.
6. Dreyfus J, Ghanem N, Garbarz E, et al. Timing of surgery and prognosis of tricuspid valve regurgitation: A multicenter registry analysis. Eur Heart J. 2023;44(13):1249-1262.
7. Fender EA, Zack CJ, Nishimura RA. Contemporary Natural History and Management of Severe Tricuspid Regurgitation. Heart. 2022;108(15):1216-1223.
8. Latib A, Mangieri A, Giannini F, et al. Percutaneous Tricuspid Valve Interventions: Current Evidence and Future Perspectives. JACC Cardiovasc Interv. 2023;16(10):1075-1090.
9. Asmarats L, Puri R, Latib A, et al. Transcatheter Tricuspid Valve Interventions: Landscape, Challenges, and Future Directions. J Am Coll Cardiol. 2022;79(23):2358-2377.
10. Wang N, Fulcher J, Abeysuriya N, et al. Tricuspid regurgitation severity and right ventricular remodeling determine mortality in patients with isolated tricuspid regurgitation. Heart. 2023;109(6):446-454.
11. McCarthy FH, Vemulapalli S, Li Z, et al. Association of Tricuspid Regurgitation With Mortality After Transcatheter Aortic Valve Replacement. JAMA Cardiol. 2022;7(5):534-543.
12. Praz F, Braun D, Unterhuber M, et al. Edge-to-Edge Repair for Tricuspid Regurgitation: Results From the TriValve Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2023;16(7):728-739.
13. Kim JB, Jung SH, Choo SJ, et al. Clinical outcomes after surgery for severe isolated tricuspid regurgitation: analysis of Korean cardiac surgery registry database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2022;164(6):1841-1852.
14. Overtchouk P, Ben-Assa E, Wijeysundera HC, et al. Contemporary Trends and Outcomes of Tricuspid Valve Surgery: An Analysis of National Database. J Am Heart Assoc. 2023;12(8):e027858.
15. Lurz P, Stephan von Bardeleben R, Weber M, et al. Transcatheter Edge-to-Edge Repair for Treatment of Tricuspid Regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2021;77(3):229-239.
16. Topilsky Y, Maltais S, Medina Inojosa J, et al. Burden of Tricuspid Regurgitation in Patients Diagnosed in the Community Setting. JACC Cardiovasc Imaging. 2022;15(1):47-56.
17. Hahn RT, Weckbach LT, Noack T, et al. Proposal for a Standard Echocardiographic Tricuspid Valve Nomenclature. JACC Cardiovasc Imaging. 2022;15(6):1012-1024.
18. Cavalcante JL, Obuchowski N, Saleh M, et al. Prognostic Impact of Tricuspid Regurgitation Severity and Right Ventricular Remodeling in Secondary Tricuspid Regurgitation. Circ Cardiovasc Imaging. 2023;16(4):e014522.
19. Hahn RT, Nabauer M, Zuber M, et al. Intraprocedural Imaging for Tricuspid Valve Interventions. JACC Cardiovasc Imaging. 2022;15(7):1304-1320.
20. Nickenig G, Weber M, Schüler R, et al. Tricuspid Valve Repair With the Cardioband System: Two-Year Outcomes of the TRI-REPAIR Study. JACC Cardiovasc Interv. 2021;14(19):2091-2099.

MỘT SỐ THUẬT NGỮ Y HỌC ANH – VIỆT LIÊN QUAN ĐẾN HẸP VAN BA LÁ:

1. Tricuspid valve /ˌtraɪˈkʌspɪd vælv/ – Van ba lá
2. Stenosis /stəˈnoʊsɪs/ – Hẹp van
3. Right atrium /raɪt ˈeɪtriəm/ – Tâm nhĩ phải
4. Right ventricle /raɪt ˈvɛntrɪkəl/ – Tâm thất phải
5. Valve area /vælv ˈɛriə/ – Diện tích van
6. Mean gradient /min ˈgreɪdiənt/ – Chênh áp trung bình
7. Pressure half-time /ˈprɛʃər hæf taɪm/ – Thời gian bán giảm áp
8. Dyspnea /dɪspˈniə/ – Khó thở
9. Jugular vein /ˈdʒuːgjʊlər veɪn/ – Tĩnh mạch cổ
10. Hepatomegaly /ˌhɛpətoʊˈmɛgəli/ – Gan to
11. Ascites /əˈsaɪtiːz/ – Cổ trướng
12. Edema /ɪˈdiːmə/ – Phù
13. Diastolic murmur /daɪəˈstɒlɪk ˈmɜːrmər/ – Tiếng thổi tâm trương
14. Rheumatic fever /ruːˈmætɪk ˈfiːvər/ – Sốt thấp khớp
15. Echocardiography /ˌɛkoʊkɑːrdiˈɒgrəfi/ – Siêu âm tim
16. Transesophageal echo /trænzɪˈsɒfədʒiəl ˈɛkoʊ/ – Siêu âm qua thực quản
17. Cardiac catheterization /ˈkɑːrdiæk kæθətəraɪˈzeɪʃən/ – Thông tim
18. Commissurotomy /kəˌmɪʃəˈrɒtəmi/ – Tách van
19. Valve replacement /vælv rɪˈpleɪsmənt/ – Thay van
20. Anticoagulation /ˌæntikoʊægjuˈleɪʃən/ – Chống đông
21. Heart failure /hɑːt ˈfeɪljər/ – Suy tim
22. Atrial fibrillation /ˈeɪtriəl fɪbrɪˈleɪʃən/ – Rung nhĩ
23. Pulmonary hypertension /ˈpʌlmənəri haɪpərˈtɛnʃən/ – Tăng áp động mạch phổi
24. Valvuloplasty /ˈvælvjuloʊˌplæsti/ – Tạo hình van
25. Prosthetic valve /prɒsˈθɛtɪk vælv/ – Van nhân tạo
26. Bioprosthesis /ˌbaɪoʊˈprɒsθəsɪs/ – Van sinh học
27. Mechanical valve /mɪˈkænɪkəl vælv/ – Van cơ học
28. Warfarin /ˈwɔːrfərɪn/ – Thuốc warfarin
29. INR monitoring /aɪ ɛn ɑːr ˈmɒnɪtərɪŋ/ – Theo dõi INR
30. Cardiac output /ˈkɑːrdiæk ˈaʊtpʊt/ – Cung lượng tim
31. Regurgitation /rɪˌgɜːrdʒɪˈteɪʃən/ – Hở van
32. Valvular disease /ˈvælvjʊlər dɪˈziːz/ – Bệnh van tim
33. Thrombus /ˈθrɒmbəs/ – Huyết khối
34. Embolism /ˈɛmbəlɪzəm/ – Thuyên tắc
35. Digital clubbing /ˈdɪdʒɪtəl ˈklʌbɪŋ/ – Ngón dùi trống
36. Cyanosis /ˌsaɪəˈnoʊsɪs/ – Tím tái
37. Cardiomegaly /ˌkɑːrdiəˈmɛgəli/ – Tim to
38. Palpitation /ˌpælpɪˈteɪʃən/ – Hồi hộp đánh trống ngực
39. Syncope /ˈsɪŋkəpi/ – Ngất
40. Fatigue /fəˈtiːg/ – Mệt mỏi
41. Orthopnea /ɔːrˈθɒpniə/ – Khó thở khi nằm
42. Hemoptysis /hiːˈmɒptɪsɪs/ – Ho ra máu
43. Peripheral edema /pəˈrɪfərəl ɪˈdiːmə/ – Phù ngoại vi
44. Chest pain /tʃɛst peɪn/ – Đau ngực
45. Heart rhythm /hɑːt ˈrɪðəm/ – Nhịp tim
46. Blood pressure /blʌd ˈprɛʃər/ – Huyết áp
47. Cardiac index /ˈkɑːrdiæk ˈɪndɛks/ – Chỉ số tim
48. Stroke volume /stroʊk ˈvɒljuːm/ – Thể tích tâm thu
49. Ejection fraction /ɪˈdʒɛkʃən ˈfrækʃən/ – Phân suất tống máu
50. Heart rate /hɑːt reɪt/ – Tần số tim