Phác đồ chẩn đoán và điều trị hạ kali máu

Thư viện Medipharm

1. Đại cương

1.1. Định nghĩa

Hạ kali máu là tình trạng nồng độ kali trong huyết thanh thấp hơn 3.5 mmol/L.

1.2. Dịch tễ học

• Tỷ lệ mắc: 1-2% dân số chung, 10-40% bệnh nhân nhập viện
• Phân bố: Phổ biến hơn ở người cao tuổi, bệnh nhân suy tim, bệnh thận mạn

1.3. Yếu tố nguy cơ

• Sử dụng thuốc lợi tiểu
• Nôn mửa hoặc tiêu chảy kéo dài
• Suy thận
• Cường aldosterone nguyên phát hoặc thứ phát
• Chế độ ăn nghèo kali

1.4. Cơ chế sinh lý bệnh

• Rối loạn cân bằng kali nội-ngoại bào:
  • 98% kali cơ thể nằm trong tế bào, chỉ 2% ở ngoại bào
  • Gradient nồng độ kali duy trì bởi bơm Na+-K+-ATPase
• Nguyên nhân hạ kali máu:
  1. Mất kali qua đường tiêu hóa:
     • Nôn mửa: Mất kali trực tiếp và gián tiếp qua tăng bài tiết aldosterone thứ phát
     • Tiêu chảy: Mất kali trực tiếp qua phân
  2. Mất kali qua thận:
     • Tăng bài tiết aldosterone: Kích thích tái hấp thu Na+ và bài tiết K+ ở ống lượn xa
     • Thuốc lợi tiểu: Ức chế tái hấp thu Na+ ở quai Henle hoặc ống lượn xa, dẫn đến tăng bài tiết K+
     • Toan chuyển hóa ống thận type I và II: Rối loạn trao đổi H+/K+ ở ống lượn xa
  3. Dịch chuyển kali vào trong tế bào:
     • Kiềm chuyển hóa: Tăng hoạt động bơm Na+-K+-ATPase
     • Tăng insulin: Kích thích hấp thu K+ vào tế bào
     • Tăng catecholamine: Kích thích thụ thể β2-adrenergic, tăng hấp thu K+ vào tế bào
• Hậu quả sinh lý bệnh:
  • Rối loạn điện thế màng tế bào: Ảnh hưởng đến chức năng cơ và thần kinh
  • Rối loạn nhịp tim: Tăng kích thích ngoại tâm thu, rung nhĩ, nhịp nhanh thất
  • Giảm co bóp cơ tim: Do giảm điện thế hoạt động và thời gian tái cực
  • Rối loạn chức năng thận: Giảm khả năng cô đặc nước tiểu, tăng tổng hợp amoniac

2. Chẩn đoán

2.1. Lâm sàng

• Triệu chứng thần kinh cơ:
  • Yếu cơ, mệt mỏi
  • Liệt cơ (nặng)
  • Táo bón, giảm nhu động ruột
• Triệu chứng tim mạch:
  • Rối loạn nhịp tim
  • Hạ huyết áp
• Triệu chứng khác:
  • Đa niệu, khát nước (do giảm khả năng cô đặc nước tiểu)

2.2. Cận lâm sàng

2.2.1. Chẩn đoán hình ảnh

• Điện tâm đồ:
  • Sóng T dẹt hoặc đảo ngược
  • Sóng U nổi bật
  • Khoảng QT kéo dài
  • ST chênh xuống

2.2.2. Xét nghiệm

• Kali huyết thanh < 3.5 mmol/L
• Kali niệu 24 giờ (bình thường 25-125 mmol/ngày)
• Gradient kali qua thận (TTKG – Transtubular potassium gradient)
• Khí máu động mạch: Đánh giá tình trạng acid-base
• Magie huyết thanh: Hạ magie thường kèm hạ kali
• Renin, aldosterone huyết tương: Đánh giá cường aldosterone
• Cortisol niệu 24 giờ: Loại trừ hội chứng Cushing

2.3. Chẩn đoán xác định

• Kali huyết thanh < 3.5 mmol/L
• Có thể kèm theo các triệu chứng lâm sàng và thay đổi điện tâm đồ

2.4. Chẩn đoán mức độ

• Nhẹ: 3.0-3.5 mmol/L
• Trung bình: 2.5-3.0 mmol/L
• Nặng: < 2.5 mmol/L

2.5. Chẩn đoán phân biệt

3. Điều trị

3.1. Nguyên tắc điều trị

• Bổ sung kali
• Điều trị nguyên nhân gây hạ kali máu
• Theo dõi và phòng ngừa tái phát

3.2. Điều trị cụ thể

3.2.1. Điều trị bảo tồn

a. Bổ sung kali đường uống:

• Chỉ định: Hạ kali máu nhẹ đến trung bình, không có triệu chứng nặng
• Liều lượng: 40-100 mmol/ngày, chia nhiều lần
• Dạng thuốc: Kali clorid, kali citrat

b. Bổ sung kali đường tĩnh mạch:

• Chỉ định: Hạ kali máu nặng, có triệu chứng hoặc thay đổi ECG
• Liều lượng:
  • Tốc độ tối đa: 20 mmol/giờ
  • Liều tối đa: 200-400 mmol/ngày
• Dung dịch: KCl pha trong NaCl 0.9% hoặc glucose 5%
• Lưu ý: Theo dõi ECG liên tục, kiểm tra kali máu mỗi 2-4 giờ

c. Điều trị hỗ trợ:

• Bổ sung magie: 1-2 g MgSO4 tiêm tĩnh mạch chậm
• Điều chỉnh rối loạn acid-base

3.2.2. Điều trị can thiệp tối thiểu

Không áp dụng

3.2.3. Điều trị phẫu thuật

Chỉ áp dụng trong một số trường hợp đặc biệt như u tuyến thượng thận gây cường aldosterone nguyên phát

3.3. Theo dõi và đánh giá

• Theo dõi lâm sàng: Triệu chứng thần kinh cơ, tim mạch
• Theo dõi điện tâm đồ: Mỗi 2-4 giờ trong giai đoạn cấp
• Xét nghiệm kali máu: Mỗi 2-4 giờ cho đến khi ổn định, sau đó hàng ngày
• Theo dõi các biến chứng của điều trị: Tăng kali máu, quá tải dịch

4. Tiên lượng

• Phụ thuộc vào mức độ hạ kali máu và nguyên nhân gây bệnh
• Hạ kali máu nặng có thể gây tử vong do rối loạn nhịp tim
• Điều trị kịp thời và đúng cách thường cho kết quả tốt

5. Phòng ngừa

• Tránh các yếu tố nguy cơ: Sử dụng thuốc lợi tiểu hợp lý
• Bổ sung kali trong chế độ ăn: Trái cây, rau xanh
• Theo dõi định kỳ nồng độ kali máu ở nhóm nguy cơ cao
• Điều trị duy trì với các bệnh lý nền: Suy thận, cường aldosterone

Tài liệu tham khảo

1. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):451-458.
2. Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol. 2004;43(2):155-161.
3. Weiner ID, Wingo CS. Hypokalemia–consequences, causes, and correction. J Am Soc Nephrol. 1997;8(7):1179-1188.
   4. Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia in hospitalized patients. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(12):3471-3477.
   5. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2011;7(2):75-84.
   6. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160(16):2429-2436.
   7. Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med. 2009;150(9):619-625.
   8. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4):R135-R146.