You dont have javascript enabled! Please enable it! Ngộ độc Nấm độc - THƯ VIỆN MEDIPHARM
Trang chủNội khoa

Ngộ độc Nấm độc

Các xét nghiệm đông máu: Xét nghiệm hoạt tính tissue plasminogen
Ngộ độc aconitin
TỔN THƯƠNG TIM MẠCH Ở MỘT SỐ BỆNH LÝ ĐA CƠ QUAN
Điều trị thủng tử cung khi hút thai hoặc nạo sinh thiết
Phác đồ chẩn đoán và điều trị Viêm tủy cắt ngang

KHÁI NIỆM VỀ NẤM ĐỘC

Định nghĩa

Nấm độc là loài nấm có chứa độc tố gây ngộ độc cho cơ thể con người và động vật khi ăn phải.

Phân loại nấm độc

Phân loại theo độc tố, nấm độc gồm 8 nhóm:

Amatoxin (Cyclopolypeptid): Amanitaverna, A. virosa,A. phalloides,Galerina autumnalis, Lepiota brunneoincarnata,…     

Gyromitrin (Monomethylhydrazin): Gyromitraesculenta, G. infula,…

Orellanin: Cortinarius orellanus, C. speciosissimus, C. Splendens,….

Muscarin: Inocybe fastigiata, Clitocybe dealbata,..

Ibotenic Acid và Muscimol:Amanita muscaria, A. pantherina,…

Coprin: Coprinus atramentariusCoprinus disseminatus,

Psilocybin và Psilocin: Các loài nấm thuộc 4 chi là Psilocybe, Panaeolus, Conocybe và Gymnopilus.

Các chất gây rối loạn tiêu hóa: Chlorophyllum molybdites, Russula foetens, Omphalotus nidiformis…

Phân loại nấm độc theo thời gian tác dụng:

Nấm độc tác dụng chậm: Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn, thường 6 đến 40 giờ (trung bình 12 giờ) sau khi ăn nấm và thường gây chết người. Ví dụ: Amanita verna, Amanita virosa,Amanita phalloides,…. Tỷ lệ tử vong tính chung khoảng 50% hoặc cao hơn

Nấm độc tác dụng nhanh: Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện trước 6 giờ sau ăn nấm. Ví dụ: Inocybe fastigiata, Chlorophyllum molybdites…Thường bệnh nhân hồi phục tốt nếu được áp dụng kịp thời các biện pháp cấp cứu hồi sức cơ bản.

NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

Ngộ độc nấm xảy ra chủ yếu do người dân không nhận dạng được nấm độc nên đã hái nấm dại ở rừng về nấu ăn. Đã xảy ra các vụ ngộ độc ở một số địa phương do mua phải nấm độc hái ở rừng đem bán ở chợ.

Trẻ em bú sữa mẹ có thể bị ngộ độc nếu mẹ bị ngộ độc nấm có amatoxin như đã từng xảy ra tại Hà Giang.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC NẤM

Chẩn đoán và xử trí ngộ độc nấm có chứa amatoxin

Nấm độc có chứa amatoxin gặp ở các chi như Amanita, Galerina, Lepiota. Tại Việt Nam, nấm độc có chứa amatoxin thường gây ngộ độc là nấm độc tán trắng (Amanita verna), nấm độc trắng hình nón (Amanita virosa).

Độc tố của nấm là các amanitin (amatoxin) bền với nhiệt và có độc tính cao. Chỉ cần ăn một mũ nấm cũng có thể chết người.

Các vụ ngộ độc gây chết người ở một số tỉnh phía Bắc Việt Nam đều do hai loài nấm này gây nên. Thường xảy ra vào mùa xuân.

Chẩn đoán xác định ngộ độc nấm có có chứa amatoxin  

Lâm sàng:

Các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn (từ 6 đến 24 giờ, thường 10 – 12 giờ sau ăn nấm) gồm: đau bụng, nôn, ỉa chảy nhiều lần toàn nước giống như bệnh tả. Trường hợp ngộ độc nặng có thể trụy tim mạch. Giai đoạn này kéo dài 2 – 3 ngày.

Tiếp theo là giai đoạn hồi phục giả tạo (hết triệu chứng rối loạn tiêu hóa đầu tiên). Giai đoạn này kéo dài 1 – 3 ngày. Ở bệnh nhân hết đau bụng, ỉa chảy, nôn mửa. Bệnh nhân cảm thấy như đã khỏi bệnh. Thực tế tổn thương gan đang bắt đầu biểu hiện trên xét nghiệm.

Giai đoạn suy gan, suy thận(thường ở ngày thứ 4 – 5 sau ăn nấm): Vàng da, xuất huyết, giảm đi tiểu hoặc vô niệu, hôn mê. Tử vong có thể xảy ra (từ ngày thứ 5 đến 16, thường tử vong ở ngày thứ 7 – 9 sau ngộ độc) do suy gan, suy thận.

Cận lâm sàng:

Xét nghiệm máu: công thức máu thấy cô đặc máu lúc đầu do mất nước, giai đoạn sau giảm tiểu cầu, thiếu máu do chảy máu. Mất điện giải lúc đầu do nôn, ỉa chảy. AST, ALT, billirubin tăng rất cao, urê và creatinin tăng, glucose giảm, tỷ lệ Protrombin giảm, INR tăng, thời gian máu đông, máu chảy tăng. Khí máu thấy toan chuyển hóa, có tăng lactat, NH3 máu tăng do suy gan.

Nhận dạng nấm độc: nấm độc tán trắng (Amanita verna), nấm độc trắng hình nón (Amanita virosa) rất giống nhau đều có màu trắng tinh khiết (mũ, phiến, cuống đều có màu trắng), có vòng cuống dạng màng, gốc phình dạng củ, có bao gốc hình đài hoa.

Test Weiland (test Meixner) xác định nhanh độc tố amatoxin: dương tính (nếu có mẫu nấm tươi mang theo). Nếu không có hộp test thì có thể cắt một miếng giấy báo (phải dùng giấy báo vì giấy báo là giấy thô có chứa lignin), sau đó lấy một miếng mũ nấm ép xuống mảnh giấy báo sao cho dịch nấm thấm ướt giấy. Tiếp theo hong khô giấy và sau đó giỏ 1 – 2 giọt acid clohydric (HCl) đặc lên vị trí có dịch nấm đã khô. Chờ 15 – 20 phút, nếu chỗ giỏ HCl chuyến sang màu xanh lam thì test dương tính (nấm có amatoxin).

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc nấm có chứa gyromitrin hoặc orellanin.

Ngộ độc độc tố nấm mốc aflatoxin

Ngộ độc các chất gây tổn thương tế bào gan: CCl4, paracetamol,…

Viêm gan do virus hoặc do rượu

Điều trị ngộ độc nấm có amatoxin

Không cần gây nôn và rửa dạ dày vì các triệu chứng đầu tiên xuất hiện muộn. Chỉ gây nôn và rửa dạ dày nếu phát hiện sớm (sau ăn 1-2 giờ).

Cho uống than hoạt đa liều (3 – 4 giờ/1 lần). Người lớn và trẻ em uống liều 0,5g/kg thể trọng. Than hoạt dùng ít nhất trong 3-4 ngày.

Silibinin: liều ban đầu 5mg/kg, truyền tĩnh mạch, sau đó 20mg/kg/ngày, truyền liên tục trong ngày. Dùng trong 6 ngày hoặc tới khi cải thiện lâm sàng. Tác dụng tốt trên tỷ lệ tử vong, đặc biệt nếu được dùng sớm trong v ng 24 giờ sau ăn nấm.

Nếu không có silibinin thì dùng silymarin: 50-100mg/kg, tối đa 2g/lần, nếu bệnh nhân dung nạp thì tăng dần tối đa 10g/ngày.

  1. acetylcystein: Liều ban đầu 150mg/kg, pha trong 200ml, truyền TM trong 1 giờ, sau đó 50mg/kg, pha truyền TM trong 4 giờ, sau đó 6,25mg/kg/h trong 20 giờ. Trường hợp bệnh nhân có suy gan truyền liều 6,25mg/kg/h tới khi triệu chứng hôn mê gan cải thiện và INR<2.

Penicilin G : người lớn 300.000-1000.000 đơn vị/kg thể trọng, trẻ em 100.000-400.000đơn vị/kg, tổng liều không quá 24 triệu đơn vị/ngày, pha truyền tĩnh mạch liên tục trong ngày, dùng trong 5 ngày. Có thể kết hợp penicilin với cimetidin và vitamin C:

Cimetidin: Người lớn uống liều 400 mg x 3 lần/ngày x 5 ngày. Trẻ em: liều 10 mg/kg thể trọng x 3 lần/ngày x 5 ngày.

Vitamin C: 3g/ngày, truyền tĩnh mạch cho tới khi lâm sàng cải thiện.

Bồi phụ nước điện giải tích cực, natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat. Lượng dịch truyền theo mức độ ngộ độc và tình trạng thận đáp ứng với thuốc lợi tiểu.

Furosemid (Lasix): chỉ cho khi đã bù đủ dịch, để đảm bảo nước tiểu 4 ml/kg/giờ ít nhất trong 3-5 ngày đầu, sau đó đảm bảo thể tích nước tiểu theo cân bằng dịch và chức năng thận.

Theo dõi đường máu và truyền glucose ưu trương để chống hạ đường huyết.

Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải K+, Na+, Cl ,… và điều chỉnh nhiễm toan máu bằng natri bicarbonat.

Điều trị khi có rối loạn đông máu hoặc có biểu hiện xuất huyết:

Truyền plasma tươi khi prothrombin <40%, có biểu hiện xuất huyết hoặc cần làm thủ thuật.

Điều trị phù não:

Tư thế fowler 30 độ.

Manitol: truyền tĩnh mạch.

Đặt nội khí quản và thở máy nếu cần.

Suy thận: thận nhân tạo sớm.

Lọc máu qua cột lọc than hoạt: có hiệu quả nhất trong loại bỏ amatoxin nếu được chỉ định trong v ng 24 giờ đầu.

Thay huyết tương hoặc gan nhân tạo: khi suy gan nặng, rối loạn đông máu PT <20% không đáp ứng với truyền huyết tương tươi; tiền hôn mê hoặc hôn mê gan chờ ghép gan.

Đặt sonde ống mật chủ và hút dẫn lưu mật: thực hiện qua nội soi dạ dày tá tràng, cần thực hiện sớm, hút dẫn lưu dịch mật (có chứa amatoxin) liên tục ra ngoài.

Ghép gan: hôn mê gan và có các dấu hiệu tiên lượng nặng.

Chú ý: Tất cả những người khác cùng ăn nấm với bệnh nhân phải được đánh giá để xử trí kịp thời. Các bệnh nhân đã có triệu chứng tiêu hóa phải giữ lại tại bệnh viện có điều kiện cấp cứu hồi sức tốt và thuốc giải độc để điều trị nhanh chóng và tích cực mặc dù lúc đó bệnh nhân chưa có triệu chứng lâm sàng khác. Cần cho người nhà đi lấy đúng mẫu nấm đã ăn mang tới cơ sở điều trị để nhận dạng và thử test phát hiện nhanh amatoxin.

Tiên lượng và biến chứng

Tiên lượng: Phụ thuộc được điều trị sớm hay muộn. Nếu điều trị muộn khi tế bào gan đã bị hoại tử hàng loạt, đã xuất hiện suy gan nặng thì tỉ lệ tử vong rất cao.

Biến chứng: suy gan cấp, suy thận, xuất huyết, phù não, hôn mê.

Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa muscarin

Nhóm nấm có chứa muscarin thường gặp ở các loài nấm thuộc chi

Inocybe như: Inocybe fastigiata (Inocybe rimosa), Inocybe patouillardi;… và chi Clitocybe: Clitocybe dealbata, Clitocybe cerussata,…  Tại Việt Nam đã xảy ra một số vụ ngộ độc nấm do nấm mũ khía nâu xám Inocybe fastigiata gây nên.

Chẩn đoán xác định ngộ độc nấm có chứa muscarin   

Lâm sàng:

Triệu chứng đầu tiên xuất hiện trong vòng 15 phút đến vài giờ sau ăn nấm với các triệu chứng cường phó giao cảm hệ M-cholinergic gồm:

Tăng tiết các tuyến: Chảy mồ hôi nhiều, sùi bọt mép, chảy nước mắt.

Co đồng tử, khó nhìn, mắt mờ.

Buồn nôn, nôn, đau bụng, ỉa chảy.

Khó thở dạng hen (do co thắt khí phế quản và tăng tiết đường hô hấp).

Tăng đi tiểu, có thể đái không tự chủ, đôi khi cảm thấy đau khi tiểu tiện.

Nhịp tim chậm, huyết áp hạ (lúc đầu có thể nhịp tim nhanh, huyết áp tăng sau đó nhịp tim chậm, huyết áp hạ).

Co giật toàn thân (trường hợp nặng do thiếu oxy não).

Tử vong có thể xảy ra do suy hô hấp cấp.

Cận lâm sàng:

Nhận dạng nấm mũ khía nâu xám (Inocybe fastigiata hoặc I. rimosa):

Mũ nấm hình nón đến hình chuông, đỉnh nhọn, có các sợi tơ màu từ vàng đến nâu toả ra từ đỉnh mũ xuống mép mũ nấm. Khi già mép mũ nấm xẻ thành các mảnh riêng rẽ. Phiến nấm lúc non màu hơi trắng và khi già trở nên màu xám và màu nâu. Cuống nấm: Chân không phình dạng củ, không có v ng cuống. Màu cuống từ hơi trắng đến hơi vàng.

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc thuốc trừ sâu lân hữu cơ (phospho hữu cơ) hoặc carbamat.

Ngộ độc thuốc ức chế enzym cholinesterase: prostigmin, polstigmin,…

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố muscarin.

Điều trị đặc hiệu

Duy trì các chức năng sống và điều trị triệu chứng.

Điều trị cụ thể:

Gây nôn nếu bệnh nhân chưa nôn (đến sớm). Rửa dạ dày.

Cho uống than hoạt tính với liều 1 g/kg thể trọng kèm sorbitol 2g/kg.

Điều trị đặc hiệu: liều lượng, cách dùng (xin xem bài ngộ độc carbamat).

Theo dõi hô hấp, khi cần cho thở oxy, thở máy (hiếm khi cần).

Truyền dịch: Natri clorua 0,9% hoặc Ringer lactat theo CVP, số lượng dịch mất qua nôn, ỉa chảy.

Điều trị triệu chứng:

Nếu có co giật: Tiêm tĩnh mạch diazepam 10 mg, tiêm nhắc lại cho đến khi hết co giật.

Nếu truỵ tim mạch: truyền dịch, dùng thuốc vận mạch.

Hầu hết các trường hợp ngộ độc nấm chứa muscarin khỏi bệnh sau 1 – 2 ngày điều trị.

Tiên lượng

Tiên lượng nhìn chung tốt vì ngộ độc nấm có chứa muscarin có thuốc điều trị đặc hiệu. Tử vong có thể xảy ra khi người bị ngộ độc ở vùng sâu, vùng xa không kịp đến các cơ sở y tế.

Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa psilocybin và psilocin

Nấm độc có chứa psilocybin và psilocin gây rối loạn tâm thầnbao gồm rất nhiều loài thuộc các chi: Psilocybe, Conocybe, Gymnopilus và một số chi khác. Tại Việt Nam loài nấm có chứa psilocybin và psilocin thường gặp là Psilocybe cubensis, Panaeolus papilionaceus, Panaeolus retirugis, Panaeolus campanulatus, Panaeolus cyanescens. Tại một số tỉnh của Việt Nam đã có một số vụ ngộ độc do nấm Psilocybe cubensis  và Panaeolus cyanescens.

Chẩn đoán xác định

Lâm sàng:

Triệu chứng xuất hiện trong vòng 20 đến 60 phút sau ăn nấm. Triệu chứng biểu hiện tối đa ở thời điểm 1,5 giờ và giảm dần từ 6 đến 12 giờ.

Các triệu chứng rối loạn thần kinh tâm thần:

Ảo giác thính giác, thị giác và đôi khi xúc giác

Nhận thức sai về màu sắc, hình dáng đồ vật, không gian, thời gian

Dị cảm trên da (cảm giác tê bì, ngứa,…)

Rối loạn cảm xúc: Sảng khoái, cười vô ý thức không kiểm soát được hoặc bồn chồn lo lắng, hoảng sợ.

Có thể bị kích động, hung dữ, tấn công người xung quanh,…

Các triệu chứng khác: 

Giãn đồng tử

Mạch nhanh, tăng huyết áp, tăng thân nhiệt

Có thể nôn mửa, đỏ mặt (nhất là vùng quanh mắt), đái không tự chủ.

Yếu cơ, tăng phản xạ gân

Co giật, hôn mê (trường hợp rất nặng)

Cận lâm sàng: Nhận dạng nấm độc.

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc nấm có chứa acid ibotenic và muscimol (nấm Amanita pantherina, Amanita muscaria…).

Ngộ độc cây cà độc dược, các chất gây rối loạn tâm thần.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố.

Duy trì các chức năng sống và điều trị triệu chứng.

Chăm sóc, kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ.

Điều trị cụ thể:

Chăm sóc, kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ.

Không gây nôn, rửa dạ dày vì không kiểm soát được bệnh nhân.

Cho uống than hoạt (1 g/kg thể trọng) kèm sorbitol.

Bệnh nhân cần được nằm trong buồng yên tĩnh với ít ánh sáng và cần được chăm sóc nhẹ nhàng, mềm mỏng, an ủi, vỗ về để tránh lên cơn kích động. Trong phòng không được để đồ vật có thể gây nguy hiểm cho bệnh nhân và người xung quanh như dao, kéo, chai lọ thuỷ tinh,…

Kiểm soát bệnh nhân chặt chẽ không cho bệnh nhân đi ra ngoài đề phòng ngã xuống vực, xuống giếng, ngã từ ban công tầng cao.

Chống co giật, hưng phấn quá mức: Tiêm TM diazepam 5 – 10mg, tiêm nhắc lại cho đến khi hết triệu chứng. Nếu không đỡ có thể dùng phenobarbital, medazolam, propofol tĩnh mạch.

Duy trì chức năng hô hấp, tuần hoàn và điều trị triệu chứng.

Thông thường bệnh nhân bị ngộ độc các loài nấm gây rối loạn tâm thần sẽ tự khỏi sau 12 – 24 giờ với các biện pháp cấp cứu hồi sức cơ bản.

Chẩn đoán và điều trị ngộ độc nấm có chứa độc tố gây rối loạn tiêu hóa

Nấm độc có chứa độc tố gây rối loạn tiêu hoá gồm rất nhiều loài thuộc nhiều chi Agaricus, Amanita, Boletus, Omphalotus,…. Các loài nấm này có các loại độc tố khác nhau nhưng có đặc điểm chung là gây rối loạn tiêu hoá. Tại các tỉnh miền Bắc Việt Nam, các loài nấm gây rối loạn tiêu hóa thường gây ra các vụ ngộ độc là nấm ô tán trắng phiến xanh (Chlorophyllum molybdites), nấm ma (Omphalotus nidiformis), nấm xốp thối (Russula foetens).

Chẩn đoán xác định   

Lâm sàng:

Triệu chứng đầu tiên xuất hiện từ 30 phút – 4 giờ sau khi ăn nấm gồm:

Buồn nôn và nôn

Đau bụng

Ỉa chảy (trừ nấm ma)

Mệt mỏi

Các triệu chứng rối loạn tiêu hoá này kéo dài 2 – 3 ngày (tuỳ theo loài nấm và số lượng nấm đã ăn). Những trường hợp bị ngộ độc nặng có thể xuất hiện các dấu hiệu mất nước và chất điện giải. Tử vong do truỵ tim mạch có thể xảy ra nếu không được điều trị, nhất là ở trẻ em.

Cận lâm sàng:

Nhận dạng loài nấm độc.

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc nấm có chứa amatoxin, nấm có chứa muscarin.

Ngộ độc do các tác nhân khác gây rối loạn tiêu hóa khác.

Điều trị

Nguyên tắc điều trị:

Hạn chế hấp thu và tăng đào thải độc tố.

Chống mất nước và chất điện giải

Điều trị cụ thể:

Gây nôn(nếu bệnh nhân không có triệu chứng nôn)

Rửa dạ dày

Cho uống than hoạt với liều 1g/kg thể trọng kèm sorbitol.

Cho uống oresol hoặc truyền dịch (NaCl 0,9%) hoặc Ringer lactat. Số lượng dịch truyền tuỳ theo mức độ ngộ độc.

Theo dõi và điều chỉnh rối loạn điện giải K+, Na+, Cl,…

Điều trị triệu chứng.

Điều trị ngộ độc nấm có độc tố gây rối loạn tiêu hoá chủ yếu là truyền dịch và bù chất điện giải. Hầu hết các trường hợp ngộ độc các loài nấm này khỏi bệnh sau vài ba ngày điều trị.

DỰ PHÒNG NGỘ ĐỘC NẤM ĐỘC

Không nên hái nấm hoang dại để ăn

Tăng cường truyền thông ph ng chống ngộ độc nấm trong cộng đồng, nhất là tại các địa phương thường xảy ra ngộ độc nấm độc. Xây dựng mẫu tranh, tờ rơi, băng hình về các loài nấm độc thường gây ngộ độc ở Việt Nam để phục vụ công tác tuyên truyền.

Cần bác bỏ một số quan niệm sai lầm sau đây:

Nấm độc thường có màu sặc sỡ. Điều này sai. Ví dụ: Loài nấm thường gây chết người ở các tỉnh phía Bắc nước ta là các loài nấm có màu trắng tinh khiết (nấm độc tán trắng và nấm độc trắng hình nón).

Nấm có sâu bọ, côn trùng ăn là không độc. Hoàn toàn sai. Độc tố nấm không tác dụng đối với côn trùng, sâu bọ, kiến, ốc sên.

Thử cho động vật ăn trước nếu không chết là nấm không độc. Điều này chỉ đúng với một số loài nấm và một số loài động vật. Nhiều loài động vật không nhạy cảm với độc tố amatoxin qua đường tiêu hóa. Hơn nữa loài nấm có amatoxin gây chết người trung bình phải 12 giờ sau ăn nấm mới xuất hiện triệu chứng đầu tiên và động vật thường chết ở ngày thứ 5 – 7 sau ăn nấm.

Thử nấm bằng thìa bạc, đũa bạc nếu có chuyển màu là nấm độc. Điều này sai. Độc tố nấm không làm bạc chuyển màu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Beug M.W et al (2006), “Thirty-plus years of mushroom poisoning: Summary of the Approximately 2000 reports in the NAMA case registry”, McIlvainea, 16 (2). P. 47-68.

Eren S.H, Demirel Y, Ugurlu S, Korkmaz I et al (2010), “Mushroom poisoning: retrospective analysis of 294 cases”, Clinics (Sao Paulo) 65(5), p. 491–496.

Grand L.G (2005), Wild Mushrooms and PoisoningDepartment of Plant Pathology, Plant pathology extension, North Carolin State University.

Habal R, Martinez J.A (2006), “Toxicity, Mushroom”; eMedicine  Department of Emergency Medicine, New York Medical College.

Hall Ian; et al (2003), Edible and poisonous mushrooms of the world, Timber Press, P. 131-202.

IPCS-intox data bank (2002), Mushrooms, International Programme on Chemical Safety, World health organization

BÌNH LUẬN

WORDPRESS: 0