Ngộ độc Carbamat

ĐẠI CƯƠNG

Carbamat là hóa chất trừ sâu thuộc nhóm ức chế enzym cholinesterase như phospho hữu cơ, carbamat gắn vào enzym yếu hơn nên enzym dễ hồi phục hơn phospho hữu cơ. Tác dụng trên lâm sàng của carbamat và phospho hữu cơ  không khác nhau, chỉ khác nhau về thời gian gắn.

Carbamat hấp thụ dễ dàng qua đường đường tiêu hóa, da và niêm mạc. Các dấu hiệu và triệu chứng nhiễm độc rất thay đổi tùy theo đường nhiễm và mức độ nhiễm độc.

Carbamat vào cơ thể sẽ gắn và làm mất hoạt tính của ChE gây tích tụ acetylcholin tại các synap thần kinh, gây kích thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap (lúc đầu), sau đó kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên. Sự kích thích dẫn tới  hội chứng cường cholin cấp. Có hai loại receptor: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (ở hạch thần kinh thực vật và ở các điểm nối thần kinh cơ vân-các bản vận động) chịu tác động của acetylcholin. Vì vậy các triệu chứng lâm sàng rất phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau.

NGUYÊN NHÂN NGỘ ĐỘC

Tự tử: là nguyên nhân thường gặp

Uống nhầm

Ăn rau quả còn carbamat tồn dư khi thu hoạch trước thời gian cho phép

Bị đầu độc

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Triệu chứng lâm sàng

Là dấu hiệu của cường cholin cấp, 3 hội chứng:

Hội chứng Muscarin

Sảy ra sớm nhất và hay gặp nhất

Kích thích cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, bàng quang, co đồng tử, giảm phản xạ ánh sáng

Kích thích tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản… Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ. Khám thấy tình trạng suy hô hấp, lồng ngực kém di động, nghe phổi có thể thấy rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, đôi khi có ran rít. Biểu hiện tim có thể thấy nhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nhịp thất.

Hội chứng Nicotin

Giật cơ, máy cơ, co cứng cơ, liệt cơ bao gồm cả các cơ hô hấp

Kích thích hệ thần kinh giao cảm: da lạnh, xanh tái, mạch nhanh, huyết áp tăng, giãn đồng tử.

Hội chứng thần kinh trung ương

Thường chỉ gặp trong ngộ độc nặng

Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn  mê, mất các phản xạ.

Ngộ độc nặng: suy hô hấp, trụy mạch, co giật, hôn mê sâu.

Triệu chứng cận lâm sàng

Các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, đông máu cơ bản, urê, đường, creatinin, điện giải máu, AST, ALT máu, amylase máu, nước tiểu, khí máu động mạch.

Xét nghiệm ChE trong máu: giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

Chụp tim phổi: để chẩn đoán nguyên nhân gây suy hô hấp.

Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.

Xét nghiệm độc chất trong máu, nước tiểu, dịch dạ dày bằng sắc ký lớp mỏng, sắc ký khí

Chẩn đoán xác định dựa vào

Hỏi bệnh: hỏi bệnh nhân và người nhà bệnh nhân về: tên hoá chất, mầu sắc, số lượng, dạng hoá chất (bột, lỏng), yêu cầu người nhà mang tang vật đến (vỏ bao bì, lọ hoá chất….). Hỏi về hoàn cảnh, tâm lý của bệnh nhân

Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc với thuốc trừ sâu.

Triệu chứng lâm sàng có hội chứng cường cholin

Enzym Cholinesterase giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

Xét nghiệm độc chất carbamat trong nước tiểu,  hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc các hóa chất trừ sâu khác như phospho hữu cơ.

Hội chứng muscarin do ngộ độc nấm.

Ngộ độc các chất ức chế ChE dùng trong y học như prostigmin, neostigmin,…

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc

Điều trị tích cực, sớm, sử dụng thuốc kháng độc đặc hiệu atropin theo dấu thấm

Cấp cứu ban đầu: tại tuyến y tế cơ sở

Gây nôn nếu bệnh nhân vừa uống trong giờ đầu: cho bệnh nhân uống nhiều nước, móc họng hoặc dùng ống thông mềm đưa sâu vào họng. Đưa bệnh nhân ra khỏi vùng có hơi độc (nếu ngộ độc qua đường khí – phải đảm bảo an toàn cho người cứu hộ trước)

Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois – BMai 1 týp

Tiêm atropin 1 – 2mg/lần mỗi 10 – 15 phút cho đến khi thấm atropin (hết co thắt và tăng tiết hô hấp,  da hồng ấm, đồng tử giãn, mạch 90-100 lần/phút). Duy trì thấm atropine khi vận chuyển.

Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch

Bảo đảm hô hấp bằng bóp bóng, đặt nội khí quản, oxy

Đảm bảo dấu hiệu sống trước và trong khi chuyển bệnh nhân

Mang vỏ lọ hoá chất hoặc thức ăn, đồ uống nghi nhiễm hoá chất để xét nghiệm

Gọi điện cho Trung tâm Chống độc để được tư vấn

Tại Bệnh viện các tuyến

Sử dụng thuốc kháng độc atropin

Duy trì thấm atropine điều trị dấu hiệu muscarin, chủ yếu là hết tăng tiết và co thắt phế quản. Tổng liều atropine từ vài mg đến vài chục mg trong vài ngày, dùng theo tình trạng lâm sàng. Atropin tiêm tĩnh mạch, liều thấp có thể tiêm dưới da, giảm liều dần, ngừng khi liều giảm tới 0,5mg/24 giờ. Không cắt atropin quá sớm hoặc đột ngột vì có thể thiếu atropin vào ngày thứ 3-5 gây tử vong. Có thể áp dụng bảng điểm atropin để tránh ngộ độc atropin.

Bảng 11.1: Bảng điểm atropin

Điểm atropine = Ʃ 1+ Ʃ 2(điểm).

Ngấm atropine khi đạt 4- 6 điểm, quá liều atropin khi đạt > 6 điểm, thiếu atropine khi đạt < 4 điểm.

Các biện pháp hạn chế hấp thu

Ngộ độc đường tiêu hoá: Rửa dạ dày khi đã ổn định tình trạng bệnh nhân. Pha 40 – 50g than hoạt (hoặc 1 lọ Antipois BMai) với 50 ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. Số lượng rửa 5 lít, có thể pha thêm 20g than hoạt vào dịch rửa. Sau rửa dạ dày, bơm vào dạ dày (20g than hoạt và 30g sorbitol) hoặc 1 typ Antipois BMai mỗi 2 giờ/lần, tổng là 3-6 lần. Theo dõi để đảm bảo bệnh nhân đi ngoài ra than hoạt trong v ng 24 giờ, cho thêm sorbitol 1g/kg cân nặng nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt.

Chú ý cởi bỏ quần áo nhiễm hóa chất. Cần tắm, gội tẩy độc cho bệnh nhân ngộ độc đường uống vì bệnh nhân thường nôn ra tóc, quần áo.

Các biện pháp hồi sức

Hô hấp: rất quan trọng, cho bệnh nhân thở oxy, đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp. Tuy nhiên nếu dùng atropine đủ, nhanh chóng đạt tình trạng ngấm thường sẽ tránh được suy hô hấp.

Tuần hoàn:Truyền đủ dịch, cho thuốc vận mạch nếu huyết áp vẫn thấp khi đã bù đủ dịch: Noradrenalin, Dopamin, …

Cân bằng nước- điện giải: bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, ỉa chảy, ăn uống không đủ, do ngộ độc atropin hoặc ngộ độc nước gây hôn mê do rửa dạ dày không đúng, truyền dịch quá nhiều. Các điện giải cần chủ ý là natri và kali, điều chỉnh sớm theo xét nghiệm.

Nuôi dưỡng: Bảo đảm 30 – 50Kcalo/kg/ngày bằng cả đường tiêu hoá và tĩnh mạch. Ngộ độc đường uống ngày đầu tiên thường nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn vì dùng than hoạt và thuốc tẩy. Chế độ ăn kiêng mỡ và sữa.

Vệ sinh thân thể, thay đổi tư thế nếu bệnh nhân hôn mê.

TIÊN LƯỢNG, BIẾN CHỨNG

Tiên lượng

Carbamat thường diễn biễn tốt và ổn định sau  một vài ngày nếu được điều trị đúng, tích cực.

Biến chứng

Tụt huyết áp, rối loạn nước-điện giải, toan máu do nôn, ỉa chảy, mất dịch

Suy thận cấp: do tiêu cơ vân, giảm thể tích, toan chuyển hóa

Suy hô hấp do tình tạng tăng tiết dịch và co thắt phế quản

Sặc vào phổi (đặc biệt là sặc than hoạt khi bệnh nhân có rối loạn ý thức mà không bảo vệ tốt đường thở)

PHÒNG TRÁNH

Hướng dẫn cách sử dụng, bảo quản hoá chất bảo vệ thực vật

Mở lớp tập huấn về chẩn đoán và xử trí ngộ độc các hoá chất bảo vệ thực vật

Gọi tới Trung tâm Chống độc, bệnh viện Bạch Mai nếu cần thêm thông tin

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Phạm Duệ (2007), “Ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Cấp cứu ngộ độc cấp thường gặp ở trẻ em, Nhà xuất bản Thông tấn, Hà Nội.

Vũ Văn Đính (1998), “Ngộ độc các thuốc kháng cholinesterase”, Hồi sức cấp cứu tập I, Nhà xuất bản Y học, trang 151 – 155.

Nicholas M. Mohr, Devin P Sherman, Steven L.Brody (2012),

“Toxicology – Ngộ độc”, The Washington Manual of Critical Care 2^nd  – Hồi sức cấp cứu tiếp cận theo phác đồ, Chủ biên bản dịch tiếng Việt:  Nguyễn Đạt Anh và Đặng Quốc Tuấn, Nhà xuất bản Khoa học kỹ thuật, trang  421 – 456.

Andrew R. Erdman (2004), Insecticides, Medical Toxicology, 3^rd edition,  Lippincott Williams & Wilkins, P. 1475 – 1496.

Edward M. Bottei, Donna L. Seger (2005), “Therapeutic Approach to the critically Poisoned Patient”, Critical care Toxicology: Diagnosis and Management of the Critically Poisoned Patient, Mosby, P. 29 – 42.

Michael Eddleston and Richard Franklin Clark (2011), “Insecticides: organic phosphorus compounds and carbamates”, Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, 9th edition, McGraw-Hill, P. 1450 – 1476.

Richard C. Dart (2004), “Initial Management of the Poisoned Patient”,

Medical Toxicology, 3^rd edition,  Lippincott Williams & Wilkins, P. 2139