Ngộ độc cấp hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ

ĐAI CƯƠNG

Định nghĩa

Hóa chất trừ sâu phospho hữu cơ (PHC)là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc của axít phosphoric. Có hàng ngàn hợp chất phospho hữu cơ ra đời nhưng vẫn trên cơ sở một công thức hoá học chung:

Hình 6.1: Cấu trúc phân tử phospho hữu cơ

Cơ chế sinh bệnh

Các hợp chất Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến phosphoryl hoá và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là acetylcholin tích tụ và kích thích liên tục các receptor ở hậu synap gây lên hội chứng cường cholinergic là bệnh cảnh chính của ngộ độc phospho hữu cơ.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PHC : dựa vào các tiêu chuẩn sau

Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống hoặc tiếp xúc thuốc trừ sâu, có vỏ thuốc.

Hội chứng cường cholin cấp (+) (1 trong 3 hội chứng: M; N; TKTƯ)

Xét nghiệm cholinesterase huyết tương (pChE): giảm <50% giá trị bình thường tối thiểu

Xét nghiệm độc chất nước tiểu  hoặc trong máu, dịch dạ dày (+)

Chẩn đoán hội chứng Muscarin (M)

Da tái lạnh

Đồng tử co <2mm

Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.

Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở chẹn ngực

khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.

Nhịp chậm <60 lần/phút

Chẩn đoán hội chứng Nicotin (N)

Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ các cơ delta, cơ ngực ,cơ bắp chân.

Co cứng hoặc liệt cơ

Phản xạ gân xương: tăng nhạy

Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương (TKTƯ)

Có rối loạn ý thức

Điểm glasgow giảm.

Co giật

Chẩn đoán phân biệt

Ngộ độc các hợp chất trừ sâu cacbamat

Thường nhẹ hơn, đáp ứng với điều trị bằng vài chục mg atropin, bệnh nhân thường hồi phục hoàn toàn sau 48 đến 72 giờ.

Xét nghiệm thấy cacbamat trong nước tiểu, dịch dạ dày hoặc trong máu. Không dùng PAM để điều trị ngộ độc carbamat.

Ngộ độc thuốc trừ sâu clo hữu cơ

ChE không giảm, ngấm atropin rất nhanh (sau vài mg). XN thấy clo hữu cơ trong nước tiểu, dịch rửa dạ dày.

Ngộ độc nấm có hội chứng muscarin

Bệnh nhân có ăn nấm, có hội chứng muscarinic.

Chẩn đoán mức độ ngộ độc

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lý lâm sàng

NĐC PHC nhẹ:  chỉ có M

NĐC PHC trung bình: M+ N hoặc M + TKTƯ

NĐC PHC nặng: Khi có cả ba M+ N + TKTƯ  hoặc có hôn mê, trụy mạch

Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ pChE

NĐC PHC nặng khi pChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu (GTBTTT).

Trung bình khi pChE = 10 – 20% GTBTTT.

Nhẹ khi pChE = 20 -50% GTBTTT.

ĐIỀU TRỊ

Thuốc giải độc

Atropin

Liều: tiêm 2-5 mg tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút / lần đến khi đạt ngấm atropin, sau đó tạm ngừng cho đến khi hết dấu ngấm. Căn cứ thời gian và liều đã dùng mà tính ra liều atropine cần duy trì.

Sử dụng bảng điểm atropin để điều chỉnh liều atropin nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều giảm tới 2mg/24 giờ.

Xử trí khi quá liều: tạm ngừng atropin, theo dõi sát, nếu kích thích vật vã nhiều có thể cho diazepam (Seduxen tiêm TM); đến khi hết dấu ngấm atropin thì cho lại atropin với liều thấp hơn liều trước đó.

Bảng 6.1: Bảng điểm atropin

Điểm A = 61+ 62:

Điểm A < 4 thiếu atropin phải tăng liều

Điểm A = 4- 6 điểm: ngấm atropine tốt, duy trì liều

Điểm A > 6 điểm: quá liều atropin

Pralidoxim (PAM)

Ngay khi có chẩn đoán xác định, truyền tĩnh mạch PAM như sau:

 Bảng 6.2: Liều pralidoxime theo mức độ nặng của nhiễm độc

Khi đã đạt thấm atropin và có kết quả xét nghiệm ChE: điều chỉnh liều PAM theo liều atropin trung bình/giờ và hoạt độ pChE.

Nếu atropin > 5mg/h và/hoặc  pChE < 10% gtbt tt: tiếp tục truyền 0,5g/h

Nếu atropin 2-5 mg/h và/hoặc pChE 10-20% gtbt tt tiếp tục truyền 0,25g/h

Nếu atropin 0,5-2mg/h và/hoặc pChE =20-50 tiếp tục truyền 0,125g/h

Ngừng PAM  khi ChE t 50%, độc chất nước tiểu (-) hoặc khi atropin < 2 mg/ 24h và độc chất nước tiểu âm tính; hoặc sau tối thiểu 2 ngày. 

Chẩn đoán quá liều PAM khi:

Đang truyền với tốc độ t 0,5g/h

Thấm atropin tốt với liều atropin thấp.

Xuất hiện liệt cơ kèm máy cơ, tăng PXGX, tăng huyết áp.

ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.

Ngừng PAM trong 3-6 giờ rồi dùng lại với liều thấp hơn.

Các biện pháp hạn chế hấp thu:

Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc

Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất, rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà ph ng và nhiều nước sạch.

Ngộ độc đường tiêu hoá: 

Gây nôn nếu không có chóng chỉ định.

Đặt ống thông dạ dày  lấy dịch để xét nghiệm độc chất

Than hoạt 50 g + 200ml nước bơm vào dạ dày, ngâm 3 phút, rồi lắc bụng tháo ra.

Rửa dạ dày: 5- 10 lít nước muối 5-9%o, 2-3 lít đầu cho kèm than hoạt

20g / lít

Than hoạt đa liều (uống): than hoạt 2g/kg và sorbitol 4g/ kg cân nặng, chia đều 4 lần, cách nhau 2 giờ 1 lần  Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.

Các điều trị hỗ trợ

Bảo đảm hô hấp

Thở oxy qua xông mũi.

Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thở máy nếu có suy hô hấp .

Bảo đảm tuần hoàn

Truyền đủ dịch.

Nếu có tụt huyết áp: bù đủ dịch;  truyền TM dopamin 5-15Pg/kg/phút…

Bảo đảm cân bằng nước, điện giải

Truyền dịch, điều chỉnh điện giải.

Nuôi dưỡng

Ngày đầu: nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.

Ngày thứ 2 trở đi : 2000 Kcalo/ ngày bằng cả 2 đường tiêu hoá và TM.

Chăm sóc toàn diện

Vệ sinh thân thể, giáo dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Phạm Duệ (2005),“Nghiên cứu kết hợp PAM và atropine trong điều trị ngộ độc cấp phospho hữu cơ”, Luận án tiến sỹ y học, Trường Đại học Y Hà Nội.

World Health Organization Inchem (1986), “Organophosphorus pesticides”, IPCS Inchem, www.inchem.org.

Ellenhorn and Barceloux(1988), “Organophosphates compounds”, Medical

Toxicology- Diagnosis and treatment of Human poisoning, 2^nd edition, Elsevier Science Publishing Company, New York, P. 1070-1076.

Eddleston M, SZinicz L., Eyer P. and Buckley N.(2002), “Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials”,  QJMed, 95, P. 275-283.

Denis F. Thompson, Thompson GD., Greenwood RB et al(1987),

“Therapeutic dosing of Pralidoxim chloride”, Drug Intel and clin pharmacol., 21, P. 590-593