TS Phạm Hữu Văn, BV Nhân dân 115
Mở đầu
Tử vongdo nhịp nhanh thất trong quá trình nhồi máu cơ tim cấp (MI) là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra đột tử tim (SCD). Trong một thông báo năm 1985 ở Hoa Kỳ, 60% tử vong được kết hợp với MI cấp xuất hiện trong phạm vi giờ đầu và được cho do loạn nhịp thất, đặc biệt là rung thất (VF).
Tuy nhiên, những tiến bộ không ngừng trong việc phát hiện loạn nhịp và điều trị đã có tác động lớn đến kết quả của loạn nhịp thất liên quan MI cấp. Kết quả, cả hai tử suất loạn nhịp và tử suất toàn bộ ở bệnh viện do MI đã giảm đáng kể trong những năm gần đây.
Ở Việt Nam chúng ta chưa có một nghiên cứu thật sự chuẩn về loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim cấp. Trong chuyên đề này, chúng tôi muốn trình bầy về tỷ lệ, đặc điểm lâm sàng và điều trị loạn nhịp nhanh thất liên quan đến MI cấp.
Tỷ lệ
Thời kỳ trước tiêu sợi huyết so với thời kỳ PCI
Trong khi nhiều nghiên cứu đánh giá tỷ lệ các rối loạn nhịp thất trong giai đoạn quanh nhồi máu, khó có thể so sánh những nghiên cứu này do sự khác biệt trong các quần thể (liệu pháp can thiệp qua da với điều trị tiêu sợi huyết so với không điều trị), loại nhồi máu (nhồi máu ST chênh lên so với nhồi máu ST không chênh lên và so với cả hai) và các báo cáo loạn nhịp tim (VT so với VF so với cả hai).
Loạn nhịp thất, phạm vi từ các nhắt bóp thất sớm (PVBs) đơn độc cho đến VF, thường gặp trong giai đoạn ngay sau nhồi máu cơ tim. Các quan sát trong thời kỳ trước tiêu sợi huyết có phạm vi tỷ lệ sau đây:
Nhắt bóp thất sơm ( VPBS): 10-93%
Nhịp nhanh thất (VT): 3- 39%
Rung tâm thất (VF): 4-20%
Trong thời đại của can thiệp sớm qua da (PCI), VT (đặc biệt là VT tạm thời) vẫn còn khá phổ biến. Trong nghiên cứu MERLIN – TIMI 36 trên 6355 bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên (NSTEMI) đã được thực hiện theo dõi ECG liên tục tiếp sau biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân cho đến khi nhập viện để đánh giá VT và thiếu máu cục bộ, 25,3% đã được xác nhận có VT (20% VT không thiếu máu cục bộ, 5,3% VT có thiếu máu cục bộ). So với bệnh nhân hoặc không có VT hoặc không thiếu máu cục bộ trong quá trình dõi điện tâm đồ liên tục, bệnh nhân VT không có đồng thời thiếu máu cục bộ đã có gia tăng đáng kể nguy cơ của cả hai tử vong tim mạch và đột tử do tim (tỷ số nguy cơ điều chỉnh [HR] 2.2 và 2.3, tương ứng). Bệnh nhân VT và thiếu máu cục bộ có nguy cơ cao hơn ngang nhau cả hai tử vong tim mạch và đột tử tim (HR: 5.4 và 6.5, tương ứng) .
Các nghiên cứu sớm đã đánh giá thấp tỷ lệ VT và VF không ổn định, do các nghiên cứu này không bao gồm các bệnh nhân có MI đột tử ngoài bệnh viện (SCD). Tỷ lệ loạn nhịp thất dường như là cao hơn trong STEMI (có sóng Q) so với NSTEMI (không có sóng Q).
VT thường ít hơn VF trong giai đoạn quanh nhồi máu. Nhiều khả năng do thực tế VT thường đòi hỏi vòng vào lại và một nền loạn nhịp cố định, chẳng hạn như các vết sẹo từ MI đã chữa lành. Khi VT xảy ra trong MI cấp, có thể phản ánh các hoạt động kích hoạt, tăng cường tính tự động, hoặc nhồi máu trước.
Nhối máu cơ tim ST chênh lên
Dữ liệu về tỷ lệ loạn nhịp thất tại thời điểm STEMI cấp từ các nghiên cứu các bệnh nhân điều trị bằng hoặc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI). Mặc dù tỷ lệ loạn nhịp thất có thể thấp hơn với các phương pháp hiện đại, những dữ liệu này cũng có thể đánh giá thấp tỷ lệ thực sự của loạn nhịp tim vì bệnh nhân đột tử do tim trước nhập viện có thể không được bao gồm trong các nghiên cứu về tiêu sợi huyết hoặc PCI tiên phát. Các yếu tố nguy cơ và tiên lượng của VT hay VF sớm ở những bệnh nhân STEMI là một chuyên đề cần được trình bầy riêng.
Điều trị tiêu sợi huyết
Trong số bệnh nhân STEMI cấp trong thời đại tiêu sợi huyết, tỷ lệ VF dao động trong khoảng 3,7- 6,7% trong các nghiên cứu lớn. Kinh nghiệm lớn nhất ở các bệnh nhân (40.895) với STEMI cấp được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết từ nghiên cứu GUSTO – 1. Tần suất chung của VT dai dẳng hay VF là 10,2% (3,5% phát triển VT, 4,1% VF, và 2,7% cả VT và VF). Khoảng 80 đến 85% các rối loạn nhịp này xảy ra trong 48 giờ đầu tiên.
Một tần số tương tự của VF đã được ghi nhận trong dữ liệu báo cáo của GISSI -2 trên 9720 bệnh nhân MI đầu tiên được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.
VF tiên phát sớm ( ≤ 4 giờ) (nghĩa là, VF trong trường hợp không có suy tim hoặc sốc) xảy ra 3.1%. VF tái phát trong thời gian nằm viện 11% ở các bệnh nhân này.
VF trễ (> 4 – 48 giờ ) xảy ra 0,6% và tái phát 15%.
Hai vấn đề với các nghiên cứu tiêu sợi huyết đưa vào câu hỏi tính hợp lệ của tỷ lệ loạn nhịp tim đã được báo cáo. Đầu tiên, do bản chất gồm bệnh nhân trong nghiên cứu và các vấn đề có sự đồng thuận, bệnh nhân tử vong do SCD trước nhập viện bị loại khỏi mẫu nghiên cứu. Thứ hai, tiêu sợi huyết và tái tưới máu có thể dẫn đến rối loạn nhịp tái tưới máu, tăng tỷ lệ không chính xác nhồi máu cơ tim liên quan rối loạn nhịp. Với tỷ lệ VT và VF giảm xuống so với các nghiên cứu lớn hơn, có vẻ như có khả năng tái tưới máu không nhất thiết phải tăng tần suất chung của VF hay VT dai dẳng. Nhắt bóp thất sớm (VPBS) và nhịp thất bị động gia tăng (AIVR) đã được cho là một dấu hiệu của tái tưới máu sau tiêu sợi huyết.
PCI tiên phát
Trong số 5745 bệnh nhân STEMI có kế hoạch can thiệp mạch vành qua da (PCI) được đăng ký trong thử nghiệm APEX AMI, VT hay VF xảy ra ở 329 (5,7%). Rối loạn nhịp tim đã được ghi nhận trước khi đặt catheter ở 25, trong quá trình đặt catheter ở 180 bệnh nhân và sau khi đặt catheter nhưng trước khi xuất viện ở 170 bệnh nhân. Hầu hết các biến cố (282) xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên.
Nhồi máu cơ tim ST không chênh lên
Các dữ liệu tốt nhất về tỷ lệ loạn nhịp thất dai dẳng ở những bệnh nhân NSTEMI cấp hoặc đau thắt ngực không ổn định được đưa ra từ một phân tích gộp bốn nghiên cứu lớn của hơn 25.000 bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp tính ST không chênh lên (NSTEMI hoặc đau thắt ngực không ổn định). Tỷ lệ tổng thể của nhịp nhanh thất dai dẳng (VT) hay rung tâm thất (VF) là 2,1%, thấp hơn so với tỷ lệ 10,2% của STEMI trong GUSTO -1. VT xảy ra ở 0,8%, VF ở 1%, và VT và VF ở 0,3%. Thời gian trung bình theo dõi loạn nhịp tim là 78 giờ.
Xu hướng thời gian
Có bằng chứng mâu thuẫn nhau về những thay đổi trong tỷ lệ rung tâm thất (VF) với những tiến bộ trong điều trị MI cấp. Nhiều nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt trong tỷ lệ giữa những năm 1975 và 1997, trong khi một báo cáo thứ hai ghi nhận giảm VF thứ phát, nhưng không thay đổi trong VF tiên phát, từ năm 1979 đến năm 1998. Cải tiến trong điều trị đã dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh viện ở các bệnh nhân phát triển VF từ khoảng 50% vào năm 1975 đến 20% vào năm 1997.
Khuynh hướng gia đình
Có thể có các yếu tố di truyền được thừa hưởng yếu tố làm một số cá thể dễ bị loạn nhịp thất và SCD trong trạng thái MI. Khả năng này đã được sự ủng hộ của hai nghiên cứu bệnh chứng ở hai quần thế có chút sự khác biệt:
– Trong số bệnh nhân biểu hiện STEMI đầu tiên, 330 người sống sót từ VF tiên phát được so sánh với 372 chứng. Bệnh sử gia đình SCD phổ biến hơn ở những người đã trải qua VF tiên phát (OR: 2.7, khoảng tin cậy 95% CI 1,8 – 4,0, so với nhóm chứng).
– Trong một loạt các bệnh nhân SCD liên tiếp ở Phần Lan đã trải qua khám nghiệm tử thi (bắt buộc đối với SCD không giải thích được ở Phần Lan), 138 người đã được xác định biến cố mạch vành cấp, nhưng không có tiền sử MI trước. Những trường hợp này được so sánh với hai nhóm đối chứng; 254 bệnh nhân liên tiếp còn sống sót do MI cấp và 470 người khỏe mạnh. Bệnh sử SCD ở mức thân đầu tiên đã xác định chắc chắn trong mỗi nhóm. Tỷ lệ SCD cao hơn có ý nghĩa ở thân nhân của nạn nhân SCD so với những bệnh nhân sống sót do MI cấp hoặc người nhóm chứng (5.6%, 3.3%, và 1.6%, tương ứng).
Mặc dù những quan sát này là hấp dẫn, thiết kế nghiên cứu này có khả năng xu hướng thiên vị dẫn đến một đánh giá quá cao về nguy cơ gia đình.
CÁC NHẮT BÓP THẤT SỚM
Sự hiện diện của các nhắt bóp thất sớm (VPBS) sau MI cấp có liên quan đến tử suất toàn bộ tăng lên ở một số bệnh nhân, đặc biệt là những người có nhồi máu lớn hơn và chức năng thất trái bị suy giảm. Nó không thể khẳng định nguy cơ gia tăng là do VPBS đơn thuần hoặc chỉ với các hình thái lặp đi lặp lại, thường xảy ra kết hợp với VPBS thường xuyên.
Kỷ nguyên trước tiêu sợi huyết
Trước khi sử dụng rộng rãi tan huyết khối để điều trị STEMI cấp, một số báo cáo xác nhận nhắt bóp thất sớm lặp đi lặp lại (VPBS), nhưng không phải VPBS thường xuyên đơn thuần, có liên quan với tăng nguy cơ ở các bệnh nhân sau nhồi máu. Nghiên cứu lớn nhất của loạt nghiên cứu này, tầm quan trọng tiên lượng của VPBS được phát hiện trên ECG theo dõi liên tục trong 1h ở 1739 bệnh nhân nam vừa mới bị nhồi máu. Theo dõi trung bình 2 năm, bệnh nhân có ngoại tân thu thất nhịp đôi, thành cặp, hoặc đa dạng gây tăng lên 3 lần SCD và 2 lần trong tử suất do tất cả nguyên nhân. Trong khi đó, điều này đã không được ghi nhận ở những người có chỉ VPBS đơn thuần, bất kể tần số. Sự gia tăng nguy cơ kéo dài đến 5 năm sau theo dõi.
Ngược lại, các nghiên cứu khác đã nhận thấy tần số tăng lên của VPBS đơn thuần có thể được liên kết với nguy cơ tử suất tăng lên. Ví dụ, Nhóm Nghiên cứu Nhồi máu châu Âu ghi nhận có 4% tử suất 2 năm ở những bệnh nhân sau MI với hơn 10 VPBS một giờ, giá trị có ý nghĩa cao hơn so những bệnh nhân không có hoặc có ít ngoại tâm thu thất. Tỷ lệ tử vong 2 năm lớn hơn nhiều ở những bệnh nhân có ngoại tâm thu thất cặp (22 và 10% nếu có nhiều hơn 10 và 1- 9 ngoại tâm thu cặp mỗi ngày, tương ứng).
Ngoài ra còn có dữ liệu trái ngược nhau khi xem ảnh hưởng của VPBS đến tử vong đột ngột ở các bệnh nhân sau MI là độc lập với rối loạn chức năng thất trái. Có thể như VPBS chỉ có thể có ý nghĩa khi hiện diện tiến triển cơ tim trầm trọng và có thể không phải là sự thúc đẩy biến cố điện học độc lập cuối cùng. Tuy nhiên, mặc dù có mối quan hệ giữa tần số của loạn nhịp thất và mức độ rối loạn chức năng thất trái, kết quả của một số nghiên cứu được thiết kế lớn đã nhận thấy tần số tăng lên của phức hợp thất sớm là một yếu tố nguy cơ quan trọng phụ thuộc vào mức độ tổn thương cơ tim.
Kỷ nguyên tiêu sợi huyết
Các nghiên cứu bệnh nhân STEMI được điều trị trong kỷ nguyên tiêu sợi huyết cũng đã ghi nhận tỷ lệ tử vong tăng lên liên quan đến các nhắt bóp thất sớm (VPB) trong giai đoạn sau nhồi máu.
Đánh giá từ thử nghiệm GISSI -2 lượng giá 8676 bệnh nhân STEMI được điều trị bằng liệu pháp tan huyết khối được theo dõi Holter 24 giờ trước khi xuất viện: 64% có ít nhất một VPB / giờ và 20% có hơn 10 VPBS / giờ. Trong 6 tháng, tỷ lệ tử vong là 5,5% ở những bệnh nhân có > 10 VPBS mỗi giờ so với 2.0 và 2.7% ở những bệnh nhân không loạn nhịp thất hoặc 1-10 VPBS / giờ, tương ứng. Sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ, > 10 VPBS / giờ vẫn là một yếu tố dự báo quan trọng đối với tổng số cả hai (nguy cơ tương đối 1,62, 95% CI 1,16-2,26) và tử vong đột ngột (SD) (RR 2.24, 95% CI 1,22 – 4,08).
Như trong thời kỳ trước tiêu sợi huyết, người ta không chắc chắn nếu sự gia tăng nguy cơ sau khi tan huyết khối là do chính bản thân VPBS hoặc sự hiện diện của các hình tháu lặp đi lặp lại xảy ra gắn với VPBS thường xuyên. Trong phân tích GISSI -2, sự hiện diện của VPBS phức tạp và sự xuất hiện của hơn 10 VPBS mỗi giờ được liên kết với một tỷ lệ tử vong 6 tháng tương tự (4.8 và 5.4%).
Những phát hiện khác nhau trong đánh giá trong nghiên cứu đánh giá nhồi máu cơ tim Canada (CAMI), trong đó bao gồm 3178 bệnh nhân hoặc STEMI hoặc NSTEMI. Mặc dù tỷ lệ tử vong do tim tăng lên một cách tiến triển với sự gia tăng tần số VPBS, nhưng VPBS đơn độc không có giá trị tiên đoán độc lập trong phân tích đa biến.
Thời kỳ can thiệp động mạch vành qua da
Rất ít dữ liệu đã được công bố đánh giá VPBS sau can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI). Một nghiên cứu đơn trung tâm ở 44 bệnh nhân STEMI liên tiếp được điều trị với PCI tiên phát đo tần số của VPBS trong 24 giờ đầu tiên sau PCI. So với nhóm chứng bệnh sử điều trị bằng tan huyết khối, không có khác biệt đáng kể đã được nhận thấy trong các tần số của VPBS trong 24 giờ đầu sau PCI, mặc dù đã có xu hướng VPBS ít hơn ở những bệnh nhân được điều trị với PCI.
Điều trị các nhắt bóp thất sớm
Điều trị VPBS bằng thuốc chống loạn nhịp không cải thiện kết quả hoặc ngắn hoặc dài hạn, với một số loại thuốc, thực sự có thể làm tăng tỷ lệ tử vong. Vì vậy, người ta không khuyến cáo điều trị để ức chế VPBS không có triệu chứng.
NHỊP NHANH THẤT TẠM THỜI
Nhịp tim nhanh thất (VT) được định nghĩa khi ba hoặc nhiều nhịp liên tục có nguồn gốc bên dưới nút nhĩ thất, với tần số lớn hơn 100 hoặc 120 nhịp / phút. Có một số bất đồng về việc liệu 100 hoặc 120 nhịp / phút đại diện cho giới hạn trên cho một nhịp nhanh thất tự phát. VT được coi tạm thời nếu nó kết thúc một cách tự nhiên trong vòng chưa đầy 30 giây. Tỷ lệ VT tạm thời (NSVT) tiếp theo sau MI ở phạm vi 1-7%. Trong 24 đến 48 giờ đầu tiên sau khi nhồi máu, NSVT thường do tính tự động bất thường hay hoạt động khởi kích trong các khu vực thiếu máu cục bộ hay nhồi máu. Trong khi đó, NSVT xảy ra sau đó là thường xuyên hơn do cơ chế vào lại. Như vậy, cơ chế có thể xảy ra và có ý nghĩa tiên lượng của NSVT phụ thuộc vào thời gian mà nó xảy ra liên quan đến nhồi máu.
Điều trị nhịp nhanh thất tạm thời
Như với các nhắt bóp thất sớm (VPBS), không khuyến cáo điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp cho NSVT. Trong trường hợp hiếm hoi khi NSVT là thường xuyên và gây rối loạn huyết động, điều trị có thể là hợp lý. Ở những bệnh nhân như vậy, thêm các thuốc ức chế beta hoặc, nếu cần thiết, amiodarone hoặc procainamide, có thể hữu ích.
NHỊP THẤT BỊ ĐỘNG GIA TĂNG
Nhịp thất bị động gia tăng (AIVR), còn được gọi là “ nhịp nhanh thất chậm”, phát sinh bên dưới nút nhĩ thất và theo định nghĩa, có tần số từ 50 đến 100 hoặc 120 nhịp / phút (hình1). Nó có thể là kết quả của suy yếu tạo nhịp, và do đó là một nhịp thoát, hoặc nó có thể biểu hiện ổ ngoại vị bất thường trong tâm thất được tăng tốc bằng cách kích thích giao cảm và catecholamine lưu hành trong máu.
Hình 1.Nhịp thất bị động gia tăng (AIVR: accelerated idioventricular rhythm)
AIVR xảy ra trong lên đến 50% bệnh nhân NMCT cấp. Một số nghiên cứu đã cho thấy sự kết hợp với tái tưới máu sau khi điều trị tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, AIVR cũng không phải là một dấu hiệu nhạy cảm rất cụ thể cho tái tưới máu thành công.
Điều trị nhịp thất bị động gia tăng
Hầu hết loạn nhịp thất bị động gia tăng (AIVR) là thoáng qua và không cần điều trị. Hơn nữa, điều trị chống chỉ định nếu AIVR là một nhịp thoát, vì ức chế ổ tạo nhịp ngoại vị sẽ gây vô tâm thu. Không có dữ liệu thuyết phục liên kết AIVR với VT dai dẳng hay VF.
NHỊP NHANH THẤT DAI DẲNG
VT được coi là dai dẳng nếu nó kéo dài hơn 30 giây hoặc nếu nó gây ra sự mất ổn định đòi hỏi phải cắt cơn (ví dụ , sốc điện ) trong vòng 30 giây .
VT đơn hình dai dẳng (SMVT) trong giai đoạn quanh nhồi máu (tức là, trong vòng 48 giờ đầu tiên sau khi nhồi máu) xảy ra trong khoảng từ 2 đến 3% bệnh nhân STEMI và <1% với NSTEMI hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định. SMVT có liên quan với kích thước MI lớn hơn. Các yếu tố chịu trách nhiệm cho SMVT khác nhau trong các giai đoạn rất sớm (30 phút) và sau (6 – 48 giờ) của giai đoạn sau nhồi máu sớm.
Biểu hiện lâm sàng có thể bao gồm đánh trống ngực, triệu chứng thiếu máu cục bộ xấu đi do nhịp tim tăng lên và rối loạn huyết động hoặc suy sụp. Bệnh nhân nhịp nhanh hơn và chức năng thất trái xấu hơn ít có khả năng chịu đựng tình trạng loạn nhịp.
Đơn hình (morphology)
Nhịp nhanh thất (VT) được gọi là đơn hình nếu phức bộ QRS tất cả có một hình dạng và đa hình nếu hình dạng thay đổi trong cơn (hình 2).
Hình 2.Nhịp nhanh thất đơn hình (MVT: monomorphic ventricular tachycardia)
Nhịp nhanh thất đơn hình(Monomorphic VT)
Sự hiện diện của một hình thái cố định, duy nhất gợi ý mỗi một nhắt bóp xuất hiện từ vị trí tương tự và hoạt hóa tâm thất trong cùng một chuỗi. Sự thống nhất này sẽ có mặt trong tất cả 12 điện tâm đồ (ECG). Như là một sự đương nhiên, 12 chuyển đạo điện tâm đồ nên được ghi ở những bệnh nhân ổn định để mô tả đầy đủ hình thái VT.
Trong giai đoạn đầu nhồi máu phát triển (ví dụ, 6h đầu tiên dài nhất là 48 giờ), VT đơn hình có thể kết quả của hiện tượng loạn nhịp thoáng qua trong tổ chức thiếu máu cục bộ và nhồi máu, chẳng hạn như tính tự động bất thường, hoạt động khởi kích, và vòng vào lại được tạo ra do tái cực và dẫn truyền không đồng nhất.
SMVT trong bất kỳ trạng thái nào khác được coi là một dấu hiệu của nền tảng loạn nhịp tim cố định và một nguy cơ lâu dài tăng lên cho loạn nhịp tái phát và SCD. Vì sự liên kết sinh lý và cơ chế giữa SMVT và nền tảng cố định còn chưa rõ ràng cho SMVT bất cứ lúc nào, thậm chí sớm ngay sau nhồi máu, nên xem đó là hiện tượng tạm thời. Hơn nữa, SMVT trong trạng thái MI cấp có thể phản ánh bề mặt vĩnh viễn từ một nhồi máu trước. Kết quả, ý nghĩa tiên lượng của SMVT trong giai đoạn đầu sau khi MI là không rõ ràng. Vấn đề này được thảo luận chi tiết hơn ở phần dưới.
Nhịp nhanh thất đa hình
Nhịp nhanh thất đa hình (polymorphic VT) là loạn nhịp ít gặp trong quá trình nhồi máu cơ tim cấp, xuất hiện ở khoảng 0.3% bệnh nhân trong một thông báo. Như VF và nhịp thất bị động gia tăng (AIVR), thường do tính tự động bất thường hoặc hoạt động khởi kích kết hợp với thiếu máu cục bộ hoặc tái tưới máu. Khi VT đa hình xuất hiện sớm ngay sau MI cấp, nó kết hợp một cách điển hình với các triệu chứng hoặc dấu hiệu của thiếu máu cơ tim cục bộ tái phát. Các đặc điểm điển hình kết hợp với VT đa hình trong các trạng thái khác không được biểu hiện (chẳng hạn khoảng QT kéo dài trong đó có VT đa hình được gọi là torsade des pointe, nhịp xoang chậm, các khoảng ngưng xoang đi trước, hoặc các bất thường điện giải).
Một số bệnh nhân (8 trong 434 bệnh nhân liên tiếp trong một nghiên cứu) phát triển torsades de point (xoẵn đỉnh) phụ thuộc khoảng ngưng điển hình thể hiện kết hợp với kéo dài khoảng QT tiến triển. Mẫu của các biến cố này xuất hiện trong quá trình giai đoạn lành của nhồi máu, thường 3 đến 11 ngày, và không gợi ý thiếu máu cục bộ tái phát.
Tiên lượng sau VT sớm
Nhịp nhanh thất đơn hình dai dẳng sớm (SMVT) kết hợp với tử suất ở bệnh viện cao hơn do ngừng tim và khả năng trâm trọng của thiếu máu cục bộ và tăng ảnh hưởng lan rộng của nhồi máu. Dù vậy SMVT sớm kết hợp với nguy cơ tử suất dài hạn tăng lên trong số các bệnh nhân sống sót nhập viện được ra viện còn chưa rõ. Do SMVT thường phản ánh sẹo cơ tim và nền loạn nhịp mạn tính, loạn nhịp này, thậm chí sớm sau MI cấp, có thể có các biến chứng khác biệt so với VT tạm thời hoặc rung thất (VF).
Các quan sát được mô tả phạm vi các nhận định:
– Một nghiên cứu bệnh chứng so sánh 162 bệnh nhân có VT dai dẳng hoặc tạm thời trong vòng 48 giờ sau khi NMCT cấp với 2578 bệnh nhân sau MI mà không VT. VT không liên quan với sự gia tăng tử suất dài hạn, nhưng đa số các bệnh nhân có VT tạm thời (chỉ có 28 bệnh nhân VT dai dẳng).
– Trong nghiên cứu giai đoạn II TIMI, không bao gồm những bệnh nhân tụt huyết áp hoặc suy tim, 1,9% bệnh nhân phát triển VT dai dẳng hay VF trong 24 giờ đầu tiên. Các bệnh nhân này có tử suất tử vong ở bệnh viện cao hơn (20,4 so với 1,6%) nhưng, đối với những người sống sót sau 21 ngày, không có sự tăng tỷ lệ tử vong muộn so với các bệnh nhân không có loạn nhịp thất. Ý nghĩa của những kết quả đối với bệnh nhân VT đơn hình là không chắc chắn. Tuy nhiên, do bệnh nhân có VT dai dẳng và VF được phân tích như một nhóm đơn thuần.
– Trong một nghiên cứu giới hạn các bệnh nhân có NSTEMI, SMVT là một yếu tố dự báo quan trọng của tử suất tăng lên ở cả hai 30 ngày và 6 tháng (tỷ lệ nguy hiểm được điều chỉnh 8 và 5, tương ứng). Tuy nhiên, sự gia tăng nguy cơ phần lớn là do người chết nhiều hơn trong vòng 30 ngày đầu tiên, và ý nghĩa tiên lượng của VT sớm ở các bệnh nhân sống sót trong giai đoạn sau MI không được đề cập .
– Các tư liệu nghiên cứu APEX AMI được sử dụng để đánh giá tiên lượng của 329 bệnh nhân STEMI được lên kế hoạch cho PCI có VT dai dẳng hay VF, hoặc trước khi kết thúc đặt ống thông (sớm) hoặc sau khi đặt ống thông nhưng trước khi xuất viện (trễ). Trong 90 ngày tần suất tử vong xấu đi một cách đáng kể ở những bệnh nhân có VT/VF đối lại với những người không có VT/VF (23,2 so với 3,6%) và kết quả là tồi tệ hơn đáng kể nếu VT / VF trễ đối lại với sớm ( 33,3 so với 17,2%) .
Do số lượng bệnh nhân tương đối nhỏ và phân tích kết hợp của bệnh nhân VT và VF hoặc VT tạm thời và VT dai dẳng, những nghiên cứu này không nhấn mạnh thỏa đáng đến ý nghĩa tiên lượng dài hạn của SMVT trong các tình trạng sau MI sớm. Như đã nói ở trên, có những lý do sinh lý gợi ý SMVT có ý nghĩa khác biệt so với VF hoặc VT tạm thời.
Phát hiện khác nhau chút ít đã được ghi nhận trong các phân tích trên 40.000 bệnh nhân trong GUSTO -I, minh họa bằng các kết quả sau ( hình 2):
– Tương tự như các báo cáo trước, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có SMVT đơn thuần (18,6%) hoặc SMVT và VF (44,0%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (4,2%).
– Trong số những người sống sót sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong một năm là cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có SMVT đơn thuần (7,1%) hoặc SMVT với VF (6,4%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (2,7%). Phát hiện này trái ngược với các nghiên cứu trước đó, trong đó VT sớm đã không dự đoán kết quả xấu hơn ở những bệnh nhân sống sót sau thời kỳ sau MI sớm (ví dụ, khi xuất viện ) .
– Bệnh nhân có VF sớm đơn thuần đã có gia tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh viện (19,8%) nhưng, trong số những người sống sót sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong 1 năm là tương tự như ở những bệnh nhân không loạn nhịp thất ( khoảng 2,8% trong cả hai nhóm).
Những phát hiện này ủng hộ giả thuyết SMVT và VF có cơ chế và tiên lượng riêng biệt. Những lý do cho sự khác biệt trong ý nghĩa lâu dài của SMVT sớm giữa GUSTO – I và các nghiên cứu trước đây là không chắc chắn. Tuy nhiên, GUSTO – I có mẫu lớn hơn, loạn nhịp được phân tích riêng biệt và sử dụng phương pháp điều trị tái tưới máu và các điều trị hỗ trợ sát hơn với thực hành so với các nghiên cứu trước đây. Kết quả, một số chuyên gia xem xét SMVT, bất kể liên quan thời gian nào với nhồi máu mới xẩy ra, đều phản ánh chất nền cố định cho các rối loạn nhịp thất và do đó là dự đoán nguy cơ cao cho rối loạn nhịp tiếp theo và SCD.
Điều trị cấp cứu
Các điều trị cấp cứu loạn nhịp thất dai dẳng luôn được thảo luận chi tiết riêng biệt. Các cuộc thảo luận sau đây đề cập vấn đề liên quan NMCT cấp và tương đồng với hướng dẫn hồi sinh tim 2010(ACLS) được AHA công bố, và các hướng dẫn ACC / AHA cho điều trị MI cấp.
Nhịp nhanh thất đa hình và nhịp nhanh thất đơn hình không ổn định
VT không ổn định, rối loạn nhịp kém chịu đựng là cấp cứu đe dọa đến tính mạng được xử lý theo phác đồ hồi sinh tim phổi tăng cường đã được xác định.
VT dai dẳng đa hình, VT rất nhanh và VT đơn hình vô mạch (pulseless monomorphic VT) cần được điều trị bằng sốc điện không đồng bộ (nghĩa là, khử rung tim và không phải chuyển nhịp, là phát ra một cú sốc điện đồng bộ hóa với phức bộ). Nếu có điều kiện, một máy khử rung hai pha là thích hợp hơn vì tỷ lệ thành công cho khử rung tim cao hơn so với dạng sóng một pha. Đối với máy khử rung tim hai pha, sốc đầu tiên nên có năng lượng 120-200 joules, với các sốc tiếp theo ở mức độ năng lượng hai pha cao nhất có thể (200 joules cho hầu hết các thiết bị). Đối với máy khử rung tim một pha, sốc không tăng dần theo bậc thang (nonescalating) bắt đầu 360 joules nên được sử dụng.
VT đơn hình dai dẳng (trong đó một phức hợp QRS khác biệt có thể được xác định) liên quan với đau thắt ngực, phù phổi, hoặc hạ huyết áp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) cần được điều trị ngay lập tức bằng sốc điện đồng bộ sử dụng năng lượng ban đầu là 100 joules. Những cú sốc tiếp theo ở mức năng lượng ngày càng tăng có thể được cho là cần thiết. Gây mê ngắn là mong muốn nếu huyết động chấp nhận được.
Nhịp nhanh thất đơn hình ổn định (Stable monomorphic VT)
– Ngay cả khi huyết động chịu đựng được, VT dai dẳng trong thời kỳ quanh nhồi máu phải được điều trị khẩn cấp vì ảnh hưởng có hại trên cung lượng tim, có thể làm tăng nặng thêm thiếu máu cục bộ cơ tim và nguy cơ suy thoái thành rung thất. Tuy nhiên , nếu bệnh nhân ổn định và không có triệu chứng, sốc điện có thể được trì hoãn trong vài phút, trong đó điện tâm đồ (ECG) cần được thực hiện và amiodarone tiêm tĩnh mạch (hoặc lidocain hoặc procainamide) khởi đầu. Trong lúc này, đồng thời nên chuẩn bị thực hiện sốc điện khẩn cấp hoặc khử rung tim nếu bệnh nhân bị thoái hóa.
– 12 chuyển đạo ECG có thể giúp phân biệt nhịp tim nhanh thất với nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng. Tuy nhiên, nhịp tim nhanh phức hợp rộng xảy ra trong trạng thái MI cấp phải luôn luôn được coi là trong nguồn gốc thất trừ khi có bằng chứng không thể chối cãi. Có lẽ quan trọng hơn trong bối cảnh này, điện tâm đồ cung cấp thông tin liên quan đến vị trí của nguồn gốc của VT, có thể tạo điều kiện cho các nghiên cứu sau chẩn đoán và điều trị.
– VT đơn hình dai dẳng được dung nạp huyết động và không có triệu chứng có thể được điều trị với amiodarone tiêm tĩnh mạch (hoặc lidocain hoặc procainamide). Sốc điện dồng bộ có gây mê ngắn nên được thực hiện nếu VT vẫn còn sau khi sử dụng khởi đầu 150 mg amiodarone.
Loạn nhịp tái phát
Loạn nhịp tái phát cần được lượng giá tích cực khẩn trương các nguyên nhân cơ bản, gồm thiếu máu cục bộ tái phát.
– SMVT tái phát hoặc rung thất (VF) mà không phải do một nguyên nhân có thể hồi phục, như hạ kali máu, thiếu máu cục bộ, hoặc suy tim, có thể được điều trị với amiodarone (150 mg trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch 1 mg / phút trong sáu giờ, sau đó 0,5 mg / phút trong 18 giờ).
– Ở những bệnh nhân VT đa hình kháng trị, cần nỗ lực thực hiện để giảm thiếu máu cục bộ cơ tim và kích thích giao cảm. Những nỗ lực này bao gồm điều trị ức chế beta, sử dụng một máy bơm bóng nội động mạch chủ và xem xét tái thông mạch máu khẩn cấp.
– Nếu bệnh nhân VT đa hình kháng trị ở trạng thái nhịp tim chậm có tần số dưới 60 nhịp mỗi phút hoặc QTc dài, tạo nhịp tạm thời với tần số cao hơn có thể được thực hiện.
– Điện giải nên được bổ xung tích cực (mục tiêu kali huyết thanh > 4,0 mEq / L và mục tiêu magiê huyết thanh > 2,0 mg / dL).
– Procainamide tĩnh mạch có thể thay thế cho amiodarone được sử dụng bằng một số cách. Phương pháp chuẩn là truyền 20 mg / phút cho đến khi chấm dứt loạn nhịp tim, có thể gây ra hạ huyết áp, QRS kéo dài hơn 50%, hoặc có thể cho tổng số 17 mg / kg ( 1,2 g cho một bệnh nhân 70 kg).
Các hướng dẫn năm 2010 của AHA đưa ra khuyên cáo không mạnh mẽ liên quan đến việc sử dụng lidocain tĩnh mạch để điều trị VT dai dẳng tái phát, chỉ nên được xem xét sử dụng nếu amiodarone không có sẵn. Tuy nhiên, lidocain là một thuốc tương đối an toàn mà không có tác dụng huyết động bất lợi và khởi phát tác dụng nhanh, do đó có thể hữu ích trong một số bệnh nhân. Nếu lidocain được sử dụng, nên bolus tĩnh mạch với liều 0,5-0,75 mg / kg, liều này được lặp đi lặp lại mỗi 5 đến 10 phút khi cần thiết. Đồng thời, truyền liên tục tĩnh mạch lidocain từ 1 đến 4 mg / phút được bắt đầu. Tổng liều tối đa là 3 mg / kg trong hơn một giờ.
RUNG THẤT
Điện tâm đồ trong VF cho thấy QRST không có hình dạng khoảng cách, hình thái, biên độ thay đổi nhanh, không đều (300 – 400 nhịp/phút) – Hình 3. Theo thời gian, hình dạng các sóng này giảm đi trong biên độ. Cuối cùng, vô tâm thu xuất hiện.
Hình 3. Rung thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
Phần lớn các cơn VF xảy ra trong vòng 48 đến 72 giờ đầu tiên sau khi xuất hiện triệu chứng. Điều này có thể biểu hiện của thiếu máu cục bộ và được kết hợp với thiếu tưới máu liên quan đến động mạch nhồi máu.
Rung thất tiên phát và thứ phát (Primary and nonprimary VF)
Rung thất có thể phân loại dưới nhóm xa hơn như tiên phát và thứ phát:
– VF tiên phát là VF xảy ra sớm (thường < 48 giờ sau MI) và không liên quan đến thiếu máu cục bộ tái phát hoặc suy tim. Thể loại này được định nghĩa để xác định bệnh nhân đã trải qua VF mặc dù nhồi máu cơ tim tương đối không có biến chứng (ví dụ, như một biến cố điện học tiên phát).
– VF thứ phát đề cập đến tất cả các cơn rung thất khác. VF thứ phát là phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim có biến chứng suy tim hoặc thiếu máu cục bộ tái phát.
Các yếu tố dự báo
Không có tính năng lâm sàng đáng tin cậy xác định bệnh nhân có khả năng phát triển rung tâm thất (VF) trong giai đoạn quanh nhồi máu. Tuy nhiên, phân tích hồi cứu của một số thử nghiệm lâm sàng và phân tích lớn của cả hai thử nghiệm lâm sàng và hàng loạt các quan sát đã xác định được một số yếu tố có liên quan đến tăng nguy cơ VF sớm.
Gồm các yếu tố sau:
– Nhồi máu ST chênh lên (STEMI) – Trong một phân tích gộp bao gồm 57.158 bệnh nhân, sự hiện diện của ST chênh lên là yếu tố dự báo mạnh mẽ nhất VF tiên phát (tỉ số chênh [OR] 3.35 so với người không STEMI, 95% CI 2,43-4,62).
– Tái cực sớm – Tái cực sớm xuất hiện trên cơ sở điện tâm đồ có liên quan đến cả một khả năng lớn hơn của loạn nhịp thất trong hội chứng mạch vành cấp (ACS) cũng như khả năng lớn hơn tử vong do bất kỳ loạn nhịp thất trong trạng thái này.
– Trong một nghiên cứu hồi cứu thuần tập 220 bệnh nhân STEMI và điện tâm đồ cơ bản có từ trước khi STEMI, bệnh nhân có tái cực sớm trước STEMI có ý nghĩa nhiều hơn để có VF trong vòng 48 giờ đầu tiên sau MI (OR 7.31, 95 CI 2,21% -24,14).
– Tương tự như vậy, trong một nghiên cứu 432 trường hợp ngừng tim đột ngột (SCA) khám nghiệm tử thi xác nhận có liên quan đến hội chứng mạch vành cấp (ACS) cùng với 532 người sống sót do ngừng tim trong ACS, những người đã chết có kích thích sớm trên ECG trước ACS nhiều hơm một cách có ý nghĩa (14,4 so với 7,9% cho những người không có tái cực sớm, OR được điều chỉnh 2,15, 95% CI 1,20-3,85).
– Hạ kali máu – Trong thử nghiệm GISSI-2 tỷ lệ VF trong số những bệnh nhân có kali huyết thanh < 3,6 mEq/L là gần gấp đôi được thấy ở bệnh nhân có kali trong huyết thanh cao hơn.
– Hạ huyết áp – Được định nghĩa khi huyết áp tâm thu ≤ 120 mmHg nhập viện.
– Nhồi máu lớn hơn (dựa trên mức độ men tim).
– Nam quan hệ tình dục (OR: 1,27, CI 1,12-1,43 95%).
– Tiền sử hút thuốc (OR:1.26, 95 CI 1,04-1,53 %).
– Đau thắt ngực trước nhồi máu – Đau thắt ngực trước nhồi máu có thể bảo vệ chống lại VF ngoài bệnh viện (OR 0.25 , 95 % CI 0,10-0,66 , và OR 0,84 , CI 0,77-0,99 cho hai nghiên cứu khác nhau 95%, tương ứng). Hiệu ứng này được cho là do thiếu máu cục bộ bị trước.
Trong nghiên cứu APEX AMI bệnh nhân STEMI với PCI được lên kế hoạch, phân tích đa biến xác định các yếu tố dự báo sớm quan trọng sau đây (trước khi kết thúc thông tim) VF hoặc VT dai dẳng:
· Tan huyết trước PCI trong MI (TIMI) dòng chảy grade 0 (HR 2,94, 95% CI 1,93 – 4,47)
· Nhồi máu thành dưới (HR 2.16, 95% CI 1,58-2,93)
· Tổng số đoạn ST lệch so với cơ sở (HR 1,39, 95% CI 1,19-1,63)
· Killip Class > I (HR 1,88 , 95 % CI 1,29 – 2,76)
Trong nghiên cứu tương tự này, những dự đoán sau đây ( sau khi kết thúc đặt ống thông nhưng trước khi xuất viện) VF hoặc VT dai dẳng đã được xác nhận:
· Sự tiêu biến của ST < 70% (HR 3,17, 95% CI 1,60 – 6,28)
· Sự di lệch toàn bộ ST cơ sở (HR 1,43, 95% CI 1,14 – 1,79)
· Dòng chảy TIMI sau PCI ít hơn grade 3 (HR 2,09, CI 1,24-3,52 95%)
· Dòng chảy TIMI trước PCI grade 0 (HR 2.12 , CI 1,20-3,75 95%)
· Các thuốc chẹn beta trong 24 giờ đầu tiên (HR 0,52, 95% CI 0,32-0,85)
Tiên lượng sau VF sớm
Sự xuất hiện rung tâm thất (VF) ở bệnh nhân MI cấp, nếu xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên, có liên quan với sự gia tăng tỷ lệ tử vong sớm (nghĩa là, tỷ lệ tử vong trong bệnh viện), nhưng ít hoặc không có sự gia tăng trong tỷ lệ tử vong trong 1 đến 2 năm ở những bệnh nhân sống sót sau khi xuất viện.
Một báo cáo từ thử nghiệm GISSI-2 đánh giá ý nghĩa tiên lượng của loạn nhịp thất ở 9720 bệnh nhân có STEMI được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết. Loạn nhịp tim được đặc trưng như VF tiên phát (xảy ra trong trường hợp không có suy tim hoặc sốc), VF thứ phát (tất cả các VF khác), và VT. VF tiên phát được đặc trưng hơn nữa như sớm (trong vòng 6 giờ), hoặc trễ (từ 6 đến 48 giờ). Sự phân biệt này là trái ngược với hầu hết các báo cáo khác, trong đó thuật ngữ “VF trễ” thường đề cập đến biến cố xảy sau 48 đến 72 giờ sau khi MI. Những phát hiện sau đây đã được ghi nhận (Biểu đồ 1) :
Biểu đồ 1. Kết quả trong nghiên cứu GISSI – 2
· Cả hai VF tiên phát và thứ phát (tất cả các biến cố xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên) đã được liên kết với một sự gia tăng đáng kể tỷ lệ tử vong trong bệnh viện.
· Tỷ lệ tử vong từ khi xuất viện đến 6 tháng không bị ảnh hưởng do VF tiên phát.
· Tỷ lệ tử vong tử khi xuất viện đến 6 tháng đã được tăng lên đáng kể ở những người có VF thứ phát.
Các kết quả tương tự đã được ghi nhận trong các thử nghiệm GUSTO-I trích dẫn ở trên, trong đó có hơn 40.000 bệnh nhân STEMI được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết. 1229 bệnh nhân có VF sớm đơn thuần (48 giờ đầu tiên) (nghĩa là không có VT) đã gia tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện (19,8 so với 4,2% ở những người không có loạn nhịp thất dai dẳng), tuy nhiên, trong số những người sống sót sau 30 ngày, tỷ lệ tử vong năm giống như ở bệnh nhân không có loạn nhịp thất (2,7% trong cả hai nhóm) (Biểu đồ 1).
Dữ liệu hạn chế hơn ở những bệnh nhân NSTEMI. Trong phân tích gộp đã nói ở trên bệnh nhân nhồi máu ST không chênh hoặc đau thắt ngực không ổn định, VF là một yếu tố dự báo có ý nghĩa tử suất tăng lên ở cả hai 30 ngày và 6 tháng (tỷ lệ nguy hiểm điều chỉnh 23 và 15, tương ứng). Sự gia tăng nguy cơ phần lớn là do tử vong trong 30 ngày đầu tiên.
Thông tin bổ xung về tiên lượng của bệnh nhân VF sớm đến từ các thử nghiệm APEX.
Điều trị cấp tính
Rung thất (VF) hầu như gây tử vong nếu không được điều trị, rất hiếm khi tự trở về nhịp xoang. Khử rung tim là liệu pháp cuối cùng cho VF. Nếu có thể, khử rung dạng sóng hai pha là thích hợp hơn vì tỷ lệ thành công cho khử rung tim cao hơn so với dạng sóng một pha.
Hướng dẫn năm 2010 của AHA về hồi sinh tim phổi nâng cao ở người lớn (ACLS) đã khuyến cáo, máy khử rung tim hai pha, sốc đầu tiên nên có năng lượng 120-200 joules, với những sốc tiếp theo ở mức năng lượng hai pha có thể cao nhất (200 joules cho hầu hết các thiết bị). Đối với máy khử rung tim một pha, nên sử dụng sốc không leo thang bắt đầu ngay 360 joules.
Sau khi chuyển nhịp thành công về nhịp xoang, bệnh nhân cần được điều trị với amiodarone tiêm tĩnh mạch trong 24 đến 48 giờ. Kết hoạch liều lượng thuốc tương tự như sử dụng cho VT dai dằng. Hiện nay, ICD thường không phù hợp cho VF xảy ra trong 24 đến 48 giờ đầu tiên cho MI cấp.
Phương pháp tiếp cận đối với VF vẫn tồn tại sau ba sốc nhanh liên tiếp được thảo luận chi tiết riêng biệt.
Bão điện
Cơn bão điện (Electrical storm) được định nghĩa là nhiều cơn rung thất (VF) tái phát. Phương pháp điều trị tối ưu ở những bệnh nhân nhồi máu cơ tim (MI) là không chắc chắn.
Hai phương pháp tiếp cận:
– Một phương thức lợi ích là ức chế beta giao cảm. Điều này được minh họa trong một báo cáo của 49 bệnh nhân có MI gần đây (trung bình 11 ngày), người đã có cơn bão điện, được định nghĩa là ≥ 4 cơn VT/VF mỗi giờ hoặc ≥ 20 cơn mỗi ngày. So với 22 bệnh nhân được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp theo hướng dẫn của hồi sinh tim phổi nâng cao (ACLS), những người điều trị bằng phong tỏa giao cảm (chẹn beta trong 21 ngày và phong tỏa hạch hình sao trong sáu) có tỷ lệ tử vong thấp hơn trong một tuần (22 đối lại 82%). Bệnh nhân sống sót sau biến cố bão điện đầu tiên đã được theo dõi kỹ một năm sau.
– Loại bỏ bằng năng lượng tần số radio qua catheter có thể được sử dụng như một liệu pháp giải cứu ở những bệnh nhân có cơn bão điện trơ có thể đòi hỏi ghép tim. Hiệu quả tiềm tàng của phương pháp này được minh họa trong một báo cáo của bốn bệnh nhân (trong số 2340 có MI cấp) với cơn bão điện dai dẳng mặc dù đã sử dụng thuốc chẹn beta và amiodarone. Tất cả các cơn được khởi kích hoạt bằng các nhát bóp thất sớm đơn hình (VPBS) có hình ảnh blốc nhánh phải. Mapping hoạt hóa các nhát bóp thất sớm xác định các vị trí hoạt động sớm nhất bằng điện thế Purkinje ở các vị trí tương tự. Sáu đến 30 lần áp dụng tần số radio để triệt phá các điện thế khu trú này và ức chế các nhát bóp thất sớm ở tất các các bệnh nhân thoát khỏi VT hoặc VF trong vòng từ 5 đến 33 tháng. Tiến trình này được ưa chuộng một cách hào hứng tiếp sau xuất viện tương tự như phương pháp được mô tả ở trên trong báo cáo trước đây bằng phong bế giao cảm.
ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU CƠ TIM CỤC BỘ
Bệnh nhân bị loạn nhịp thất trong tình trạng nhồi máu cơ tim (MI) nên được điều trị tích cực cho cả hai loạn nhịp tim và thiếu máu cục bộ. Liệu pháp điều trị thiếu máu cục bộ thường bao gồm hoặc can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCI) hoặc bằng tiêu sợi huyết.
Kết quả ở những bệnh nhân được hồi sức do ngừng tim trong tình trạng nhồi máu cơ tim ST chênh lên được PCI tiên phát cấp cứu thông báo trong một nghiên cứu đa trung tâm 186 bệnh nhân:
– PCI đã thành công ở 87% các trường hợp.
– Tần số sống sót trong 6 tháng và sáu tháng sống sót thoát khỏi di chứng thần kinh là 54 và 46%, tương ứng.
– Các dự báo về sống sót sáu tháng là khoảng thời gian ngắn hơn giữa ngừng tim và trở lại của tuần hoàn tự phát.
Các hướng dẫn năm 2006 của ACC/AHA/ESC cho điều chỉnh loạn nhịp thất đưa ra các khuyến cáo sau:
– Các bệnh nhân có loạn nhịp thất nên được điều trị tích cực thiếu máu cơ tim cục bộ.
– Các bệnh nhân có bằng chứng thiếu máu cơ tim cục bộ đi trước rung thất cần thực hiện tái tuần hoàn vành cho mục đích giảm nguy cơ đột tử (SCD).
LOẠN NHỊP TRỄ
Trong hầu hết các trường hợp, bệnh nhân có nhịp nhanh thất dai dẳng (VT) hay rung tâm thất (VF) xảy ra sau giai đoạn sớm MI cấp được coi là người sống sót của đột tử tim (SCD). Như vậy, những bệnh nhân này được xem xét điều trị theo phương thức cấy máy khử rung tim ngăn ngừa thứ phát. Định nghĩa loạn nhịp tim “sớm” so với “trễ” khác nhau giữa các chuyên gia tim mạch và các nhà điện sinh lý học và cũng được rút xuống theo thời gian. Trong khi trong quá khứ chính thức thường được rút ra ở 48 đến 72 giờ, nhiều người bây giờ xem xét loạn nhịp “trễ” là những người xuất hiện sau 24 đến 48 giờ sau MI.
Nhịp nhanh thất trễ
VT “trễ” (nghĩa là, VT xuất hiện sau 24 đến 48h đầu tiên) thường gặp nhất liên quan đến xảy ra sau 24 đến 48 giờ đầu tiên) thường liên quan đến đang lành của vùng nhồi máu và có thể phản ánh sự phát triển của một nền thúc đẩy loạn nhịp nhằm thúc đẩy sự phát triển của VT (ví dụ, mô sẹo). Xơ hóa được kết hợp dẫn đến các khu vực blốc dẫn truyền của khối dẫn với sự đan xen của cơ tim còn sống; làm chậm dẫn truyền tiếp theo ở vùng xung quanh của nhồi máu có thể đưa đến vòng vào lại kéo dài và VT.
VT trễ là một yếu tố dự báo tiên lượng xấu hơn. Những phát hiện sau đây đã được ghi nhận ở những bệnh nhân bị loạn nhịp thất trễ trong nghiên cứu GUSTO – I:
– Các tỷ lệ tử vong bệnh viện cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có VT dai dẳng trễ đơn thuần (37,5%) hoặc VT và VF (57,0%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (4,2%) .
– Tỷ lệ tử vong một năm của sống sót 30 ngày là cao hơn đáng kể trong số những người đã có VT trễ đơn độc (24,7%) so với những người không có loạn nhịp thất dai dẳng (2,7%).
Một tác dụng phụ tương tự đã được ghi nhận trong nghiên cứu GISSI -3 trong đó VT trễ xảy ra ở 1% bệnh nhân giữa 48 giờ và 6 tuần. VT trễ đã được liên kết với biến chứng nhiều hơn trong bệnh viện và thời gian 6 tuần sau xuất viện, tỷ lệ suy tim, loạn nhĩ, vô tâm thu, blốc nhĩ thất và rung thất cao hơn và tử suất trong 6 tuần cao hơn ( 35 đối lại 5% khi không có VT, tỷ lệ nguy cơ 6.13).
VF trễ
Bệnh nhân phát triển VF dai dẳng sau hơn 48 giờ sau khi bị MI cũng được cho là có nguy cơ loạn nhịp thất tái phát và có tiên lượng xấu hơn. Những bệnh nhân này thường phải cấy ICD cũng như tái tuần hoàn vành và điều trị nội tối ưu.
Điều trị
Các hướng dẫn năm 2004 của ACC / AHA về STEMI đã đưa ra khuyến nghị class I cho việc cấy ICD ở bệnh nhân VT dai dẳng có ý nghĩa huyết động sau hơn 2 ngày sau MI, với điều kiện các loạn nhịp tim không được đánh giá là do thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu tái phát thoáng qua hoặc có thể đảo ngược.
TÓM TẮT
– Loạn nhịp thất, từ phạm vi từ các nhát bóp sớm đơn thuần (VPBs) tới rung thất (VF), là phổ biến trong giai đoạn ngay lập tức sau nhồi máu. Trong thời kỳ can thiệp mạch vành qua da sớm và điều trị nội khoa tích cực, khoảng 25% bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp ST không chênh lên trải qua nhịp nhanh thất (VT) trong phạm vi bảy ngày đầu tiên, sự kiện dự báo nguy cơ tử vong lớn hơn một cách có ý nghĩa so với các bệnh nhân không có VT.
– Ở những bệnh nhân có VPBs không triệu chứng trong giai đoạn quanh nhồi máu, cố gắng để ngăn chặn bằng các thuốc chống loạn nhịp không cải thiện được kết quả, và với một số loại thuốc, thực tế có thể làm tăng tỷ lệ tử vong. Vì vậy, người ta không điều trị các nhát bóp thất sớm không triệu chứng bằng các thuốc chống loạn nhịp trong giai đoạn quanh nhồi máu.
– Ở những bệnh nhân có nhịp nhanh thất tạm thời không có triệu chứng (NSVT) trong giai đoạn quanh nhồi máu, ngăn chặn bằng thuốc chống loạn nhịp không nhận thấy cải thiện kết quả. Vì vậy, người ta không thường xuyên điều trị các nhịp nhanh thất tạm thời không triệu chứng bằng các thuốc chống loạn nhịp trong giai đoạn quanh nhồi máu. Tuy nhiên, trong trường hợp hiếm khi NSVT là thường xuyên và/hoặc gây ra tổn thương huyết động, điều trị bằng bổ sung ức chế beta hay, nếu cần thiết, tĩnh mạch amiodarone hoặc lidocaine hay procainamide, có thể hữu ích.
– VF là cơ chế phổ biến nhất của đột tử tim, với đa số các VF xảy ra trong phạm vi 48-72 giờ đầu tiên sau khởi đầu của triệu chứng.
– Ở những bệnh nhân bị nhồi máu ST chênh lên (STEMI) được điều trị bằng tiêu sợi huyết, các tỷ lệ VT dai dẳng hoặc VF khoảng 10%, với 80 đến 85% xảy ra trong 48 giờ đầu tiên.
– Đối với bệnh nhân STEMI được điều trị bằng can thiệp mạch vành qua da chính (PCI), VT hay VF xảy ra trong khoảng 6%, với 85% xảy ra trong 48 giờ đầu tiên. (Xem “tiểu PCI” ở trên. )
– Tiếp theo sau là bệnh nhân MI ST không chênh lên, có tỷ lệ VT dai dẳng và VF thấp hơn nhiều (2%), với đa số các rối loạn nhịp tim xảy ra sau 72 giờ. (Xem “cao Không ST MI” ở trên.)
– Sự phát triển của VF trong số bệnh nhân có NMCT cấp, nếu xảy ra trong vòng 48 giờ đầu tiên, có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong bệnh viện khoảng 20%. (Xem “Tiên lượng sau khi đầu VF”ở trên. )
– Bệnh nhân phát triển VT sớm (trong vòng 48 giờ) có tỷ lệ tử suất trong 30 ngày cao hơn đáng kể (như tử suất cao 40% so với tử suất 2-4% ở bệnh nhân không có VT).
– Phù hợp với hướng dẫn năm 2006 của ACC/AHA/ESC, bệnh nhân bền loạn nhịp thất dai dẳng huyết động không ổn định nên được điều trị thiếu máu cục bộ tích cực, nếu có, và phải trải qua tái thông mạch máu mạch vành với mục đích làm giảm nguy cơ đột tử do tim.
Phân loại Killip trong nhồi máu cơ tim cấp
| Class I | Không có bằng chứng suy tim |
| Class II | Có các dấu hiệu suy tim từ nhẹ đến trung bình (S3 gallop, rales ẩm ở dưới 1/2 trường phổi ở sau lưng, dưới phồi, hoặc tĩnh mạch cổ nổi) |
| Class III | Phù phổi rõ ràng |
| Class IV | Sốc tim |
Tài liệu tham khảo
1. Harkness JR, Morrow DA, Braunwald E, et al. Myocardial ischemia and ventricular tachycardia on continuous electrocardiographic monitoring and risk of cardiovascular outcomes after non-ST-segment elevation acute coronary syndrome (from the MERLIN-TIMI 36 Trial). Am J Cardiol 2011; 108:1373.
2. Kannel WB, Doyle JT, McNamara PM, et al. Precursors of sudden coronary death. Factors related to the incidence of sudden death. Circulation 1975; 51:606.
3. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988; 2:349.
4. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nellInfarto Miocardico (GISSI). Lancet 1986; 1:397.
5. Volpi A, Cavalli A, Santoro L, Negri E. Incidence and prognosis of early primary ventricular fibrillation in acute myocardial infarction—results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellInfarto Miocardico (GISSI-2) database. Am J Cardiol 1998; 82:265.
6. Henkel DM, Witt BJ, Gersh BJ, et al. Ventricular arrhythmias after acute myocardial infarction: a 20-year community study. Am Heart J 2006; 151:806.
7. Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. JAMA 2009; 301:1779.
8. Dekker LR, Bezzina CR, Henriques JP, et al. Familial sudden death is an important risk factor for primary ventricular fibrillation: a case-control study in acute myocardial infarction patients. Circulation 2006; 114:1140.
9. Kaikkonen KS, Kortelainen ML, Linna E, Huikuri HV. Family history and the risk of sudden cardiac death as a manifestation of an acute coronary event. Circulation 2006; 114:1462.
10. Larosa C, Infusino F, Sgueglia GA, et al. Effect of primary percutaneous coronary intervention versus thrombolysis on ventricular arrhythmias and heart rate variability in acute myocardial infarction. Ital Heart J 2005; 6:629.
11. Field JM, Hazinski MF, Sayre MR, et al. Part 1: executive summary: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122:S640.
12. Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122:S729.
13. Naruse Y, Tada H, Harimura Y, et al. Early repolarization is an independent predictor of occurrences of ventricular fibrillation in the very early phase of acute myocardial infarction. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5:506.
14. Tikkanen JT, Wichmann V, Junttila MJ, et al. Association of early repolarization and sudden cardiac death during an acute coronary event. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5:714.
15. Nademanee K, Taylor R, Bailey WE, et al. Treating electrical storm : sympathetic blockade versus advanced cardiac life support-guided therapy. Circulation 2000; 102:742.
16. European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zipes DP, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48:247.
BÌNH LUẬN