M. BILAL MURAD, TIMOTHY D. HENRY, AND STEPHEN W. SMITH
UA/NSTEMI không có chỉ định tiêu huyết khối. Tuy nhiên, UA/NSTEMI có thể được chỉ định chụp mạch vành cấp cứu ± PCI nếu các triệu chứng của thiếu máu cơ tim không đáp ứng với điều trị nội khoa, đặc biệt nếu có bất cứ các triệu chứng nào dưới đây:
■ Hạ huyết áp, shock, phù phổi, tiếng thổi tâm thu hở valve 2 lá tiến triển hoặc mới.
■ Xuất hiện các dấu hiệu của thiếu máu cơ tim, bao gồm ST chênh xuống, sóng T đảo, troponin tăng, hoặc có WMA (rối loạn vận động vùng) trên siêu âm tim.
ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA CHO UA/NSTEMI
■ Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: aspirin hoặc clopidogrel trong một vài ca dị ứng aspirin hiếm gặp.
■ NTG dưới lưỡi, sau đó IV NTG ở bệnh nhân có THA hoặc suy tim xung huyết hoặc thiếu máu cơ tim dai dẳng.
■ Thuốc kháng đông: Heparin không phân đoạn (UF) hoặc heparin phân tử lượng thấp (LMWH). Enoxaparin được ưu tiên hơn. Tuy nhiên, kinh nghiệm dùng Enoxaparin ở các bệnh nhân can thiệp tim mạch còn hạn chế, vì tác dụng của nó trong việc phối hợp các các thuốc ức chế GP Ilb-IIIa. Hirudin (lepirudin) có tác dụng mạnh hơn UHF nhưng mức độ không đáng kể.
■ Các thuốc Beta-blocker: esmolol hoặc metoprolol. Liệu dùng của Metoprolol 15 mg IV chia 3 liều mỗi 5 phút, sau đó 50 mg đường uống.
■ Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu mạnh: mặc dù có nhiều tranh cãi trong các nghiên cứu về các biện pháp điều trị UA/NSTEMI không can thiệp mạch vành, nhưng một thử nghiệm về chỉ định các thuốc ức chế thụ thể GP Ilb-IIIa ở các bệnh thân thiếu máu cơ tim dai dẳng. Nếu bệnh nhân được lên kế hoạch PCI, thì các thuốc ức chế thụ thể GP Ilb-IIIa được chỉ định định và có hiệu quả cao.
■ Điều trị các nguyên nhân khác (không phải do huyết khối) gây ra thiếu máu cơ tim như giảm thể tích tuần hoàn, thiếu máu, giảm oxy máu, quá thừa catecholamine, và ngộ độc các chất như carbon monoxide.
Thiếu máu cơ tim dai dẳng mặc dù đã điều trị bằng các biện pháp nội khoa tối ưu là một chỉ định đối với PCI. Nếu các biện điều trị nội khoa hiệu quả lúc đầu, thì có kế hoạch can thiệp mạch vành sớm (PCI trong vòng 48 giờ) được ưu tiên hơn , đặc biệt là khi có ST chênh xuống hoặc troponin dương tính.
Xem Case 37-1. Hoặc các Cases 8-5 và 8-6, về UA/NSTEMI có biểu hiện ST chênh xuống. Xem Cases 5-3, 6-4, 8-13, và 12-3, về ST chênh lên thoáng qua sau đó là Hội chứng Wellen; Case 21-1 về đau ngực liên quan đến cocaine có sóng T đảo có hồi phục; và Cases 31-1; 31-3 về hội chứng Wellens. Xem Hình 8-6 minh họa hội chứng Wellens. 37
Case 37-1
NSTEMI kèm theo phù phổi cấp và ST chênh xuống nhiều
Tiền sử
Bệnh nhân nam 77 tuổi không có bệnh tim phổi trước đây bất ngờ khó thở. Khi thăm khám, ông ta có rale ẩm 2 trường phổi và không có dấu hiệu gì khác của việc quá tải thể tích tuần hoàn . Film XQ ngực cho thấy dấu hiệu phù phổi. Huyêt áp bênh nhân 130/70 mmHg. ECG 37-1A (Type 2)
■ Không thấy ST chênh lên
■ ST chênh xuống: 1 -2 mm ở V3-V6, Sóng T dương tính, phù hợp với cả UA/NSTEMI thành trước (LAD) hoặc STEMI thành sau thực (LCX). Không thực sự nghĩ đến STEMI thành sau thực vì ST chênh xuống không tối đa ở V2-V3.
Diễn tiến lâm sàng
Bệnh nhân đã được điều trị với Aspirin, heparin, metoprolol, NTG, và tirofiban, các triệu chứng thuyên giảm
ECG 37-1B (Type 3)
38 phút sau điều trị ,V1-V6
■ ST chênh xuống: hầu như không còn.
Diễn tiến lâm sàng
Siêu âm tim cho thấy WMA thành sau thực sau dưới và chức năng thất trái bình thường.cTNI đạt đỉnh 6,7ng/mL , và kết quả chụp vành thấy bệnh mạch vành mạn nhưng không có động mạch vành tắc nghẽn rõ ràng.Các nhánh mạch vành hẹp: 1st 2nd 3rd obtuse marginals. 70%,LAD 40%, LMCA 40%, RCA 30%, LCX 80% và đoạn gần LAD 70%.
Kết Luận
ST chênh xuống soi gương ở thành trước bên có thể là thiếu máu cơ tim những chưa thuyên tắc thật sự hoặc soi gương với tổn thương thành sau thực.Ở những ca này . có thể được giải quyết bằng cách điều trị với kháng ngưng kết tiểu cầu, kháng đông, và các biện pháp chống thiếu máu cơ tim mà không cần biện pháp tái tưới máu.
BÌNH LUẬN