Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hội chứng suy hô hấp cấp nguy kịch

• Tác giả: Bệnh viện Bình Dân
• Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu
• Nhà xuất bản:Bệnh viện Bình Dân
• Năm xuất bản:2020

ĐẠI CƯƠNG:

ĐỊNH NGHĨA:

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp (Acute respiratory distress syndrome-ARDS) là hội chứng suy hô hấp cấp giảm oxy máu nặng, gây ra do nhiều nguyên nhân, có điểm chung là phản ứng viêm tại phổi gây tăng tính thấm thành mạch, tổn thương hàng rào phế nang mao mạch, dẫn đến phù mô kẽ phổi và ngập lụt phế nang. Định nghĩa theo hội nghị Berlin 2011;

Khởi phát: trong vòng 1 tuần sau khi có tổn thương lâm sàng hoặc có triệu chứng hô hấp mới hoặc diễn tiến nặng hơn

Hình ảnh: mờ hai phế trường – không giải thích được bằng tràn dịch, xẹp phổi hoặc khối u (cả X-quang hay CT Scan)

Nguyên nhân phù phổi: suy hô hấp không giải thích được bằng suy tim hoặc quá tải dịch. Cần có thêm đánh giá khách quan (VD: siêu âm tim) để loại trừ phù phổi thủy tĩnh nếu không có yếu tố nguy cơ nào hiện diện

Mức độ oxy hóa máu: PaO2/ FiO2

Nhẹ. Từ 200-300 với PEEP hoặc CPAP ≥ 5 cmH2O

Trung bình: từ 100-200 với PEEP ≥ 5 cmH2O

Nặng: < 100 với PEEP ≥ 5 cmH2O DỊCH TỄ HỌC:

Tỷ lệ mắc:

Tỷ lệ mắc ARDS là 58/100 000 người năm với 141500 trường hợp mới mỗi năm, tỷ lệ tử vong hàng năm là 59 000 mỗi năm theo báo cáo năm 2005 tại các đơn vị chăm sóc tích cực của Hoa Kỳ. Dữ liệu từ 2001-2008 cho thấy tỷ lệ ALI và / hoặc ARDS ở bệnh nhân người lớn nhập viện đã giảm, có lẽ do sử dụng rộng rãi thông khí bảo vệ phổi, giảm nhiễm trùng bệnh viện, và sử dụng sản phẩm máu thận trọng hơn,.

Tỷ lệ tử vong:

ARDS gây tử vong khoảng 40% trong 200.000 bệnh nhân nặng hàng năm ở Hoa Kỳ Ước tính gộp tỷ lệ tử vong của ARDS từ một tổng quan hệ thống là 36 – 44% với rất ít thay đổi hơn hai thập kỷ cho đến năm 2006.Tỷ lệ tử vong giảm rõ rệt trong các nghiên cứu từ năm 1997 đến năm 2009.

SINH LÝ BỆNH HỌC:

Sinh lý bệnh của ARDS chưa hoàn toàn được hiểu rõ. Khởi đầu, tổn thương phổi trực tiếp hoặc gián tiếp ngoài phổi làm gia tăng các chất trung gian viêm thúc đẩy tích tụ bạch cầu trung tính trong vi tuần hoàn phổi. Các bạch cầu trung tính này hoạt hoá và di chuyển với số lượng lớn trên bề mặt biểu mô nội mạc mạch máu và phế nang, giải phóng protease, các cytokine và các gốc oxy tự do (reactive oxygen species). Sự di chuyển và giải phóng các hóa chất trung gian dẫn đến tăng tính thấm mạch máu, khe hở trong hàng rào biểu mô phế nang, và hoại tử tế bào phế nang loại I và II. Điều này dẫn đến phù phổi, hình thành màng hyaline và mất surfactant làm giảm độ đàn hồi của phổi và làm trao đổi khí khó khăn.Xâm nhập sau đó của nguyên bào sợi có thể dẫn đến lắng đọng collagen, xơ hóa, và làm bệnh trầm trọng hơn. Trong giai đoạn hồi phục, nhiều quá trình xảy ra đồng thời. Cytokine kháng viêm ngừng kích hoạt bạch cầu trung tính, sau đó trải qua quá trình chết theo chương trình và thực bào. Tế bào phế nang loại II tăng sinh và biệt hóa thành tế bào loại I, tái thiết lập sự toàn vẹn của niêm mạc biểu mô và tạo ra khuynh độ thẩm thấu kéo dịch ra khỏi phế nang và vào vi mạch phổi và bạch huyết phổi. Đồng thời, các tế bào phế nang và các đại thực bào dọn dẹp các protein từ phế nang giúp phổi phục hồi.

NGUYÊN NHÂN:

ARDS do tổn thương phổi lan tỏa có nguyên nhân từ nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa bên dưới. Trong nhiều bệnh lý liên quan với sự phát triển của ARDS, hơn 80% các trường hợp là do: nhiễm khuẩn huyết nặng, viêm phổi do vi khuẩn (40-50%); chấn thương; truyền dịch quá nhiều; hít dịch dạ dày và dùng thuốc quá liều. Trong các nguyên nhân ngoại khoa thì dập phổi, gãy nhiều xương, và chấn thương ngực là nguyên nhân thường gặp; trong khi chấn thương đầu, đuối nước, hít phải chất độc và bỏng là nguyên nhân hiếm. Nguy cơ phát triển ARDS tăng ở bệnh nhân bị nhiều hơn một yếu tố nguy cơ. Một số yếu tố khác có liên quan đến sự phát triển của ARDS như lớn tuổi, nghiện rượu, toan máu và mức độ nặng của bệnh. Bệnh nhân chấn thương có điểm APACHE II ≥ 16 tăng 2,5 lần nguy cơ phát triển ARDS, và bệnh nhân có điểm số > 20 có tỷ lệ ARDS lớn hơn gấp ba lần bệnh nhân có điểm APACHE II < 9

Bảng 1. Các bệnh lý kết hợp ARDS

CHẨN ĐOÁN:

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

Không có dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm đặc hiệu. Chẩn đoán dựa vào sự phối hợp của nhiều yếu tố sau đây:

Hoàn cảnh xuất hiện triệu chứng trong vòng 1 tuần và có các YTNC.

Khó thở tăng nhanh, đáp ứng kém với oxy liệu pháp.

X quang ngực: tổn thương phế nang lan toả hai bên, tiến triển nặng dần. Không giải thích được bằng xẹp phổi, tràn dịch hay u phổi.

KMĐM: oxy máu giảm, PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg với PEEP ≥ 5 cmH2O  Suy hô hấp không loại trừ được bằng suy tim hoặc quá tải dịch.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

Bệnh sử, khám thực thể tập trung vào hệ thống hô hấp và tim mạch phối hợp cận lâm sàng X – quang ngực, siêu âm tim để thu hẹp chẩn đoán phân biệt:

Phù phổi cấp do tim

Các nguyên nhân khác của phù phổi cấp

Hẹp động mạch thận

Thuốc (naloxone,….)

Chấn thương đầu

Bệnh tắc tĩnh mạch phổi (Pulmonary veno-occlusive diseases)

Viêm mạch máu phổi

Biểu hiện cấp tính của bệnh phổi mô kẽ vô căn

Viêm phổi quá mẫn cấp tính

Viêm phổi tăng bạch cầu ái toan cấp tính

ĐIỀU TRỊ:

NGUYÊN TẮC CHUNG:

Điều trị bệnh nhân ARDS đòi hỏi phải lưu ý đến (1) Nhận diện và điều trị các bệnh lý nguyên nhân; (2) Điều trị giảm oxy máu; (3) Cân bằng nước dịch (4) Giảm thiểu biến chứng của điều trị và các thủ thuật; (5) Dự phòng huyết khối tĩnh mạch, xuất huyết tiêu hóa, hít sặc, tránh thuốc an thần quá mức, tránh nhiễm trùng (6) Cung cấp đầy đủ dinh dưỡng.

NHẬN DIỆN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH LÝ NGUYÊN NHÂN:

Nhận diện và điều trị các bệnh lý nguyên nhân rất quan trọng trong xử trí ARDS. Chỉ khi loại bỏ được nguyên nhân gây ra ARDS mới có thể đưa bệnh nhân ra khỏi tình trạng suy hô hấp.

ĐIỀU TRỊ GIẢM OXY MÁU:

Thở oxy qua mặt nạ có túi dự trữ:

Mặt nạ có túi dự trữ không thở lại có thể cung cấp nồng độ oxy trong khí hít vào đến 60% hoặc hơn.

Thở máy không xâm lấn cài PEEP:

Biện pháp hỗ trợ thông khí này đã thành công trên một số bệnh nhân chọn lọc. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân ARDS không áp dụng đượcv ì thời gian thở kéo dài, benhej thường có các chống chỉ định như huyết động không ổn định, hôn mê, suy đa cơ quan, đàm nhớt nhiều. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy thở máy không xâm lấn ở nhóm bệnh nhân ARDS liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong, chủ yếu do làm trì hoãn việc đặt NKQ và thở máy xâm lấn trễ.

Thở oxy qua canula mũi lưu lượng cao (High flow nasal canula-HFNC)

Thở oxy lưu lượng cao (có thể lên đến 60 l/phút) qua canula mũi qua hệ thống làm ấm và ẩm, có thể cung cấp nộng độ oxy trong khí hít vào lên đến 100% với PEEP < 3cmH2O và hạn chế được các bất lợi của thở máy không xâm lấn qua mặt nạ. Phương phá pnày cho thấy hiệuqu ả ở nhóm bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu không kèm giảm thông khí. Tuy nhiên, cần lưu ý tránh việc đặt NKQ, thở máy xâm lấn trễ.

Thở máy xâm lấn cài PEEP:

Chiến lược thông khí bảo vệ phổi theo ARDS Network đề nghị hiện trở thành nền tảng cho điều trị thông khí nhân tạo ở bệnh nhân ARDS.

Cài đặt và điều chỉnh máy thở:

Tính cân nặng lý tưởng:

Nam: 50 + 0,91 x(Chiều cao (cm)-152,4) (kg)

Nữ: 45,5 + 0,91 x(Chiều cao (cm)-152,4) (kg)

Sử dụng kiểu thở trợ giúp/ kiểm soát thể tích (mode A/C VC) và cài thể tích khí lưu thông (Vt) ban đầu 6 mL/kg cân nặng lý tưởng.

Tần số thở ban đầu để đạt được thông khí phút cơ bản nhưng không quá 35 nhịp/ phút.

Chỉnh Vt và tần số thở để đạt mục tiêu pH và áp lực bình nguyên tối đa 30cmH2O

Cài đặt lưu lượng dòng cao hơn nhu cầu của bệnh nhân, chỉnh lưu lượng dòng để tỉ lệ giữa thời gian hít vào: thở ra = 1:1-1,3.

Mục tiêu: PaO2= 55-80 mmg hoặc SpO2=88-95%.

Bảng ARDS Network:

Mục tiêu áp lực bình nguyên 30 cmH2O:

Đo áp lực bình nguyên (sử dụng khoảng ngưng thì hít vào 0,5-2 giây), SpO2, tần số thở, Vt và khí máu động mạch ít nhất mỗi 4 giờ và sau mỗi lần thay đổi PEEP hoặc Vt.

Nếu áp lực bình nguyên >30 cmH2O, giảm Vt mỗi lần 1mL/ kg (tối thiểu 4mL/kg cân nặng lý tưởng).

Nếu áp lực bình nguyên <25 cmH2O và Vt < 6ml/ kg, tăng Vt mỗi lần 1 mL/ kg cho đến khi áp lực bình nguyên >25 cmH2O hoặc Vt= 6 mL/ kg.

Nếu áp lực bình nguyên < 30cmH2O và có tình tràng đói khí, tăng Vt mỗi lần 1mL/ kg (tối đa 8mL/ kg) để áp lực bình nguyên vẫn còn <30cmH2O.

Mục tiêu pH: 7,3 -7,45. 

Xử trí toan máu nếu pH< 7,30.

pH: 7,15-7,30, tăng tần số cho đến khi pH>7,30, hoặc pCO2 < 25mmHg (tần số tối đa 35), nếu tần số thở =35 và PaCO2 <25 mmHg, có thể dùng Natribicarbonate.

pH< 7,15 và cân nhắc hoặc đã truyền Natribicarbonate, Vt có thể tăng mỗi lần 1 mL/kg cho đến khi pH> 7,15 (mục tiêu áp lực bình nguyên có thể bị vượt qua).

Xử trí kiềm máu nếu pH> 7,45: giảm tần số nếu được.

Mục tiêu áp lực đẩy:

Áp lực đẩy= Áp lực bình nguyên – PEEP. Điều chỉnh PEEP và Vt sao cho áp lực đầy < 15cmH2O.

Cai thở máy:

Bắt đầu bằng chế đọ thở hỗ trợ áp lực (CPAP/PS) khi bệnh nhân thỏa các tiêu chuẩn:

FiO2 <0,4 và PEEP < 8cmH2O

Hiện không dùng các thuốc ức chế thần kinh cơ.

Có gắng sức hít vào rõ ràng (giảm tần số thở xuống <50% tần số thở hiện tại trong 5 phút để phát hiện gắng sức hít vào của bệnh nhân).

Huyết áp tâm thu > 90mmHg mà không cần vận mạch.

Thông khí tư thế nằm sấp (Prone position ventilation):

Tư thế nằm sấp giúp cải thiện nhanh chóng chỉ số oxy hóa máu và giúp giảm tỉ lệ tử vong nếu được thực hiện sớm, tích cực bởi đội ngũ nhân viên y tế nhiều kinh nghiệm.  Chỉ định: ARDS nặng với PaO2/FiO2 < 100 với PEEP ≥ 10 cmH2O và FiO2 ≥ 60% trong 48 giờ đầu thở máy.

Chống chỉ định: có thai, huyết động không ổn định, gãy xương không vững, phẫu thuậ tmở bụng.

Kĩ thuật: nằm sấp trong 12-16 giờ mỗi ngày, xoay trở cách mỗi 2 giờ theo lần lượt: sấp hoàn toàn – sấp nghiêng trái 3/4 – sấp hoàn toàn – sấp nghiêng phải 3/4 – sấp hoàn toàn..

Các chiến lược thông khí khác:

Huy động phế nang (Lung recruitment): các nghiên cứu cho thấy chiến lược mở phổi và giảm dần PEEP nhằm duy trì mức PEEP tối ưu làm tăng nguy cơ tổn thương phổi do thở máy và tăng tỉ lệ tử vong nếu áp dụng thường quy cho bệnh nhân ARDS. Do đó, chiến lược này chỉ dùng trên một số đối tượng chuyên biệt.Thở máy với tỉ lệ I:E đảo ngược (APRV), thở máy rung tần số cao (HFO): không cho thấy giúp cải thiện tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS.

Thải CO2 qua màng ngoài cơ thể (ECCO₂R):

Bệnh nhân ARDS được thông khí bảo vệ phổi với Vt thấpn hằm duy trì áp lực bình nguyên <30cmH₂O, ECCO₂R có thể cân nhắc chỉ định khi có toan hô hấp với pH<7,25, PaCO₂ > 60 mmHg. Một số nghiên cứu cho thấy sử dụng VV ECCO₂R giúp giảm Vt<4 mL/kg và áp lực bình nguyên < 25 cmH₂O.

Oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO):

Có ích ở các bệnh nhân thất bại với thở máy, trong lúc chở giải quyết nguyên nhân:

Chỉ định: thất bại với thở máy:

PaO2/FiO2 < 100 mmHg với FiO2 > 90% và/hoặc Murray score 3-4

Toan hô hấp nặng dù áp lực bình nguyên > 30 cmH2O

Chống chỉ định tương đối:

Thở máy ≥ 7 ngày với FiO2 cao, áp lực bình nguyên > 30 cmH2O.

BN có chống chỉ định dùng thuốc kháng đông (đang chảy máu, hậu phẫu, mới tổn thương nội sọ).

Nguyên nhân gây ARDS không thể hồi phục.

Mode VV ECMO, máu lấy từ tĩnh mạch chủ dưới qua tĩnh mạch đùi, trao đổi oxy và CO₂ qua màng ngoài cơ thể, sau đó được đưa về tĩnh mạch chủ trên qua tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch chủ dưới qua tĩnh mạch đùi đối bên.

Trong ARDS, tích tụ dịch ở phế nang và mô kẽ và mất surfactant dẫn đến giảm đáng kể độ đàn hồi của phổi. Nếu không tăng áp lực cuối kỳ thở ra (PEEP), xẹp phế nang quan trọng có thể xảy ra vào cuối kỳ thở ra, làm giảm oxy hóa. Trong lâm sàng, PEEP được cài đặt để giảm thiểu FiO2 và tối ưu hóa PaO2. Áp lực lý thuyết “PEEP tối ưu” cho “mở” hay “huy động” phế nang thường là 12-15 mmHg trong ARDS. Điều chỉnh PEEP đến điểm uốn thấp hơn trên đường cong thể tích-áp lực tĩnh để mở phổi, cải thiện oxy hóa và bảo vệ chống tổn thương phổi. Các thử nghiệm ngẫu nhiên lớn nghiên cứu lợi ích của các cài đặt PEEP để mở phổi, cho thấy cải thiện chức năng phổi nhưng không khác biệt đáng kể trong tử vong chung.

Bảng 2: Chiến lược thông khí bảo vệ phổi: Viện Tim Phổi Huyết học Quốc gia Hoa kỳ, Mạng lưới ARDS

CÁC PHƯƠNG PHÁP KHÁC:

An thần, dãn cơ: sử dụng thuocs an thần dãn cơ sớm giúp giảm chống máy, cải thiện oxy máu và giảm tổn thương phổi do thở máy.

Dịch truyền: về thực chất, ARDS là phù phổi cấp tổn thương. Nếu để cân bằng dịch dương, cùng với tình trạng tăng tính thấm thành mạch trong ARDS và giảm protein máu là yếu tố thuận lợi làm xuất hiện phù phổi cấp huyết động. Vì thế cần phải hạn chế dịch nhập vào bệnh nhân nhưng không gây giảm thể tích máu, để duy trì cung lượng tim và tưới máu mô đầy đủ. Giảm thể tích tuần hoàn sẽ gây suy đa cơ quan.

Kháng sinh: sử dụng khi có nhiễm khuẩn, không dùng kháng sinh dự phòng.

Dinh dưỡng: cần cung cấp đầy đủ dinh dưỡng, bệnh nhân ARDS thở máy thường dung nạp với nuôi ăn liên tục hơn là ngắt quãng vì tình trạng liệt dạ dày ruột thường xảy ra. Dinh dưỡng đường tĩnh mạch khi không thể nuôi ăn qua đường tiêu hóa.

Corticosteroid: nhiều nghiên cứu về corticosteroid trong điều trị cả ARDS sớm và muộn để giảm tình trạng viêm tại phổi. Bằng chứng hiện nay không ủng hộ sử dụng corticosteroid liều cao để điều trị ARDS,.Tuy nhiên, có những tình huống cụ thể có thể sử dụng corticosteroid một cách thận trọng khi nguyên nhân cơ bản đáp ứng với điều trị corticosteroid (ví dụ như viêm phổi tổ chức hóa vô căn- cryptogenic organizing pneumonia).

MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHƯA GHI NHẬN LỢI ÍCH:

Trong các thử nghiệm lâm sàng, hầu hết các điều trị dược lý đã cho các kết quả đáng thất vọng.

Hít nitric oxide (NO) có thể cải thiện oxy máu thoáng qua nhưng không cải thiện tỷ lệ tử vong cũng như không giảm thời gian thở máy.

Đồng vận beta 2 (salbutamol): về lý thuyết làm giảm tính thấm màng phế nang mao mạch, khởi động quá trình phục hồi sớm hơn, các bằng chứng cho thấy đồng vận beta 2 không làm giảm thời gian thở máy và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện

Surfactant: có thể cải thiện chức năng phổi, không cải thiện tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy

Ketoconazol, thuốc ức chế tổng hợp thromboxane A2 và leukotriene, chưa chứng minh được là phòng ngừa được ARDS, không cải thiện tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy.

Lisofylline: không tạọ khác biệt về tỷ lệ tử vong và thời gian thở máy

Sivelestat: ức chế men elaspase của bạch cầu trung tính, không cải thiện tỷ lệ tử vong dài hạn.

BIẾN CHỨNG:

CHẤN THƯƠNG ÁP LỰC

Bao gồm tràn khí trung thất, tràng khí màng phổi, tràn khí dưới da. Tỉ lệ tràn khí màng phổi ở bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp nguy kịch vào khoảng 12-13%.

VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN:

Tỉ lệ VPBV ở bệnh nhân ARDS khoảng 15-60%, rất khó chẩn đoán viêm phổi bệnh viện trên bệnh nhân ARDS. Các dấu hiệu để chẩn đoán viêm phổi bệnh viện như thâm nhiễm phổi mới hoặc tiến triển kèm sốt, bạch cầu tăng, đàm mủ đều có thể hiện diện ở bệnh nhân ARDS mà không có viêm phổi bệnh viện.

SUY ĐA CƠ QUAN:

Suy đa cơ quan là một biến chứng thườngg ặp của ARDS. Suy đa cơ quan có thể do bệnh lý gốc gây ra hoặc xảy ra độc lập. Tình trạng suy đa cơ quan gây khó khăn cho việc xác định chính xác nguyên nhân tử vong ở bệnh nhân ARDS.

Tỉ lệ sống ở bệnh nhân ARDS phụ thuộc vào khả năng điều trị nâng đỡ tình trạng suy đa cơ quan.

YẾU CƠ:

Bệnh nhân ARDS có nguy cơ rất cao bị yếu cơ kéo dài sau khi tổn thương phổi đã phục hồi, gây khó khăn cho việc cai máy thở. Hội chứng lâm sàng này thườngdđược gọi là bệnh đa dây thần kinh ở bệnh nhân hồi sức nhưng thực ra đó là do bệnh lý thần kinh cơ kéo dài rất lâu trên nhiều bệnh nhân hồi sức dù được theo dõi đến 5 năm sau xuất viện. Yếu cơ kéo dài xảy ra thường nhất trên bệnh nhân được điều trị bằng corticosteroid và thuốc dãn cơ.

TIÊN LƯỢNG:

TỶ LỆ TỬ VONG

Ước tính tỷ lệ tử vong của ARDS khoảng 36-44%. Tỷ lệ tử vong của ARDS chủ yếu do nguyên nhân không do hô hấp, nhiễm trùng huyết và suy cơ quan ngoài phổi chiếm trên 80% các trường hợp tử vong. Do đó, cải thiện sống còn liên quan đến những tiến bộ trong chăm sóc bệnh nhân nhiễm trùng và bệnh nhân suy đa cơ quan

Một số yếu tố nguy cơ tử vong giúp dự đoán tiên lượng. Tuổi cao là một yếu tố nguy cơ quan trọng. Bệnh nhân hơn 75 tuổi có tỷ lệ tử vong tăng lên đáng kể (khoảng 60%) so với bệnh nhân nhỏ hơn 45 tuổi ( khoảng 20%). Bệnh nhân ARDS hơn 60 tuổi và nhiễm trùng huyết (sepsis) có tỷ lệ tử vong cao hơn gấp ba lần so với người nhỏ hơn 60 tuổi. Bệnh gan mạn tính, xơ gan, nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, nhiễm trùng huyết, bệnh thận mạn, suy bất kỳ cơ quan ngoài phổi và tăng điểm APACHE III đều có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong ARDS. Bệnh nhân ARDS do tổn thương phổi trực tiếp (như viêm phổi, dập phổi, hít sặc có tỷ lệ tử vong gần gấp đôi so với bệnh nhân ARDS do tổn thương phổi gián tiếp, trong khi bệnh nhân phẫu thuật và chấn thương bị ARDS, đặc biệt nếu không có tổn thương phổi trực tiếp, có tỷ lệ sống sót tốt hơn so với bệnh nhân ARDS khác.

Có ít giá trị trong dự đoán tỷ lệ tử vong ARDS từ tỷ lệ PaO2/FIO2 và bất kỳ các đo lường mức độ nặng của tổn thương phổi như mức PEEP được sử dụng trong thông khí cơ học, mức độ thâm nhiễm phế nang trên X quang phổi, và điểm số tổn thương phổi. Tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy tăng sớm khoảng chết và chỉ số oxy hóa máu (trong vòng 24 giờ biểu hiện triệu chứng) có thể dự đoán tỷ lệ tử vong do ARDS tăng.

PHỤC HỒI CHỨC NĂNG Ở BỆNH NHÂN ARDS SỐNG SÓT

Phần lớn các bệnh nhân ARDS sống sót sẽ phục hồi chức năng phổi gần như bình thường. Bệnh nhân thường phục hồi chức năng phổi tối đa trong vòng 6 tháng. Hơn một phần ba bệnh nhân có giá trị hô hấp ký và khả năng khuếch tán bình thường một năm sau khi rút ống nội khí quản. Phục hồi chức năng phổi liên quan chặt chẽ với mức độ tổn thương phổi trong ARDS sớm. Có tỷ lệ đáng kể bị trầm cảm và rối loạn căng thẳng sau chấn thương ở bệnh nhân ARDS sống sót.

KẾT LUẬN:

ARDS là nguyên nhân quan trọng của suy hô hấp cấp, có tỷ lệ tử vong cao, liên quan đến nhiều bệnh lý nội và ngoại khoa. Mặc dù chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu cho ARDS, đã có những tiến bộ đáng kể trong việc điều trị bệnh nhân ARDS bằng sử dụng các chiến lược thông khí cơ học bảo vệ phổi, hạn chế dịch và điều trị bệnh lý cơ bản. Các thuốc điều trị hiện nay chưa mang lại hiệu quả rõ ràng trên lâm sàng.Trên cơ sở hiểu biết tốt hơn về cơ chế của ARDS, các nghiên cứu trong tương lai đang tiếp tục với hy vọng cải thiện hơn nữa tiên lượng cho bệnh nhân ARDS.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Ashbaugh, D.G., et al., Acute respiratory distress in adults. Lancet, 1967. 2(7511): p. 319-23.

Bein T, Grasso S, Moerer O, Quintel M, Guerin C, et al. 2016, The standard of care of patients with ARDS: ventilatory settings and rescue therapies for refractory hypoxemia, Intensive Care, Medicine.

Chiumello D, Brioni M (2016), Severe hypoxemia: which strategy to choose, Critical Care, 20(1),132-141.

Fanelli V, Ranieri M V, Mancebo J, Moerer O, Quintel M, et al (2016), Feasibility and safety of low-flow extracorporeal carbon dioxide removal to facilitate ultra-protective ventilation in patients with moderate acute respiratory distress syndrome, Critical Care 20(1), 36-43.

Villar, J., et al., An early PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176(8): p. 795-804.

Ferguson N D, Fan E, Camporota L, Antonelli M, Anzueto A, et al (2012), The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale justification, and supplementary material, Intensive Care Medicine, 38 (10), 1573-1582.

Costa, E.L. and M.B. Amato, The new definition for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: is there room for improvement? Curr Opin Crit Care, 2013. 19(1): p. 16-23.

Rubenfeld, G.D., et al., Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med, 2005. 353(16): p. 1685-93.

Umbrello M, Marino A, Chiumello D (2017), Tidal volume in acute respiratory distress syndrome: how best to select it, Annals of Translational Medicine, 5(14), 287-295.

Toy, P., et al., Transfusion-related acute lung injury: incidence and risk factors. Blood, 2012. 119(7): p. 1757-67.

Phua, J., et al., Has mortality from acute respiratory distress syndrome decreased over time?: A systematic review. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 179(3): p. 220-7.

Spragg, R.G., et al., Beyond mortality: future clinical research in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med, 2010. 181(10): p. 1121-7.

Matthay, M.A. and R.L. Zemans, The acute respiratory distress syndrome: pathogenesis and treatment. Annu Rev Pathol, 2011. 6: p. 147-63.

Saguil, A. and M. Fargo, Acute respiratory distress syndrome: diagnosis and management. Am Fam Physician, 2012. 85(4): p. 352-8.

Bruce D. Levy, A.M.K.C., Acute Respiratory Distress Syndrome. Harrison’s principles of internal medicine, 2012.

Briel, M., et al., Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA, 2010. 303(9): p. 865-73.

Gattinoni L, Marini J J, Collino F, Maiolo G, Rapetti F, et al. (2017), The future of mechanical ventilation: lessons from the present and the past, Critical Care, 21 (1), 183-194.

Boyle, A.J., R. Mac Sweeney, and D.F. McAuley, Pharmacological treatments in ARDS; a state-of-the-art update. BMC Med, 2013. 11: p. 166.

Lamontagne, F., R. Brower, and M. Meade, Corticosteroid therapy in acute respiratory distress syndrome. CMAJ, 2013. 185(3): p. 216-21.