Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ thiếu máu não – BV Bình Dân

ĐẠI CƯƠNG:

Định nghĩa:

Đột quỵ thiếu máu não là tình trạng các khiếm khuyết thần kinh cục bộ đột ngột xuất hiện và còn tồn tại trên 24 giờ hoặc tử vong trước 24 giờ, phản ánh tổn thưong não do bất thường hệ thống mạch máu não một cách tự phát (loại trừ do chấn thương). Nguyên nhân của đột quỵ thiếu máu não là do hệ thống mạch máu não bị tắc nghẽn dẩn đến việc làm giảm lưu lượng máu nuôi não, hậu quả là một phần não bộ bị thiếu máu và hoại tử.

Nguyên nhân:

Xơ vữa các mạch máu lớn và trung bình: tăng lipid máu, tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng homocystein máu, xạ trị. Bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ, bệnh moyamoya, sarcoidois, viêm mạch do nấm và lao, viêm mạch do varicella zoster, hội chứng viêm mạch hệ thống, viêm mạch hệ thần kinh trung ương cùng bên. Nghĩ đến nguyên nhân này khi có bằng chứng cho thấy tình trạng hẹp > 50% động mạch trong sọ hay ngoài sọ, được chẩn đoán dựa trên các kĩ thuật chẩn đoán hình ảnh học mạch máu như; siêu âm, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp mạch máu bằng kỹ thuật cắt lớp não vi tính, chụp mạch máu tiêu chuẩn.

Thuyên tắc mạch máu não do huyết khối được tạo ra từ tim: thường gặp trên các bệnh lý tim mạch có khả năng tạo huyết khối như: rung nhĩ, bệnh van tim hậu thấp, suy tim EF < 30%, nhồi máu cơ tim gần đây, tăng huyết áp, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạch nhiễm trùng.

Bệnh mạch máu nhỏ: lipohyalinosis, xơ vữa động mạch, nhiễm trùng (giang mai, lao, cryptococcus), viêm mạch. Tổn thương các mạch máu nhỏ nằm sâu trong não gây ra các tổn thương não dạng lổ khuyết có kích thước nhỏ hơn 1,5mm. Tuy nhiên, kích thước ổ nhồi máu không phải là yếu tố chắc chắn để chẩn đoán nguyên nhân bệnh lý mạch máu nhỏ, cần lọai trừ nguyên nhân bệnh lý động mạch lớn, nguyên nhân thuyên tắc do huyết khối từ tim trước khi nghĩ đến nguyên nhân này.

Tình trạng tăng đông: thuốc ngừa thai, thai kì và hậu sản, hội chứng antiphospholipid, bệnh hồng cầu liềm, ung thư, đa hồng cầu thực sự, huyết khối giảm tiểu cầu huyết khối (TTP), DIC, tăng đông di truyền.

Các nguyên nhân ít gặp khác: bóc tách động mạch, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, do thuốc, các rối loạn về huyết học, bệnh fabry, hội chứng Sneddon, CADASIL ( bệnh mạch máu não di truyền trội nhiễm sắc thể), MELAS (bệnh não ty thể với nhiễm acid lactic máu và đột quỵ từng đợt),…

Nguyên nhân không xác định: khi bệnh nhân không tìm được yếu tố nguy cơ dù đã được tầm soát hoặc có > 2 yếu tố nguy cơ đều có khả năng gây đột quỵ.

ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN:

Bệnh sử:

Khai thác cẩn thận. Nếu bản thân bệnh nhân mất ý thức hoặc mất ngôn ngữ, hỏi người chứng kiến hoặc người đưa bệnh nhân đến.

Bệnh xảy ra như thế nào, mô tả triệu chứng (Ví dụ: yếu liệt nửa người, nói đớ, miệng méo,…).

Thời điểm khởi phát và diễn tiến bệnh theo thời gian.(Khởi phát đột ngột).

Tiền sử xuất hiện triệu chứng trước đây.

Tiền căn bệnh lý và thuốc đang dùng.

Các yếu tố nguy cơ mạch máu.

Tình trạng chức năng, nghề nghiệp và nhận thức trước khởi bệnh.

Tiền căn gia đình về đột quỵ và các bệnh lý mạch máu ngoại biên, bệnh lý tim mạch.

Khám lâm sàng:

Khám tổng quát: Đánh giá theo ABC, tìm các dấu hiệu các bệnh giống đột quỵ, đánh giá bệnh lý đi kèm.

Khám thần kinh:

Khám các dây thần kinh sọ, trương lực cơ, phản xạ; khám ý thức; dấu màng não; dấu hiệu chấn thương; đáy mắt, thị trường; ngôn ngũ. Nhận diện hội chứng đột quỵ

Sử dụng thang điểm GCS, NHISS, Bamford đánh giá độ nặng nhồi máu não và test nuốt để nhận diện nguy cơ khó nuốt…

Đánh giá tình trạng mạc máu, tim mạch (gợi ý nguyên nhân): sinh hiệu, tìm âm thổi vùng cổ, tình trạng tim, phổi,….

Một số triệu chứng thường gặp:

Liệt VII trung ương, nói khó.

Hội chứng liệt 1/2 người.

Tê hay dị cảm tay và chân cùng bên.

Rối loạn ngôn ngữ: mất ngôn ngữ Broca, mất ngôn ngữ Wernicke.

Rối loạn thị giác: mất thị lực một hoặc hai bên, bán manh, góc manh.

Đau đầu, chóng mặt.

Rối loạn tri giác: ngủ gà, lơ mơ, hôn mê.

Cận lâm sàng:

Cận lâm sàng thường quy:

Đường huyết mao mạch khẩn

Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi, đông máu toàn bộ

Điện giải đồ máu, chức năng thận, men gan, men tim.

Bilan lipid máu, tổng phân tích nước tiểu.

Điện tâm đồ, XQ ngực thẳng.

Khí máu động mạch (nếu nghi ngờ giảm oxy máu).

Cận lâm sàng chẩn đoán:

Chụp điện toán cắt lớp sọ não (CT scan) không cản quang:

Có thể thực hiện nhanh, phân biệt rõ giữa xuất huyết não với đột quỵ thiếu máu não.

Chỉ định:

Bệnh nhân có triệu chứng đột quỵ nhập khoa hồi sức cấp cứu.

Khi muốn đánh giá tiến triển tổn thương não, hoặc khi phim CT scan não đầu tiên không phát hiện thương tổn não trong giai đoạn sớm.

Chụp CT scan mạch máu não với thuốc cản quang (CTA) :

Giúp khảo sát hình ảnh của toàn bộ động mạch não nhằm phát hiện các bất thường như: hẹp, phình mạch hay bóc tách mạch nội sọ và ngoài sọ.

Chỉ định: Khi nghi ngờ có tình trạng bất thường tại các động mạch lớn trong sọ hay ngoài sọ.

Lưu ý: chống chỉ định đối với bệnh nhân suy thận và các trường hợp có tiền sử dị ứng với chất cản quang.

Chụp công hưởng từ não (MRI):

MRI não không tiêm thuốc cản từ (các chuỗi xung T1, T2, T2 Flair, T2 Diffusion, T2 GRE + TOF 3D MRA).

Chỉ định:

Khi CT scan não không ghi nhận tổn thương hoặc hình ảnh tổn thương không tương ứng với lâm sàng.

Nghi ngờ nhồi máu não tuần hoàn sau.

Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD):

Xác định các tình trạng hẹp, tắc mạch máu hoặc tái thông tại các mạch máu trong sọ, và được chỉ định cho tất cả các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não.

Siêu âm doppler động mạch vùng cổ:

Xác định tình trạng tắc, hẹp động mạch cảnh và cột sống đoạn ngoài sọ.

Siêu âm tim màu:

Xác định các bất thường tại tim có thể là nguyên nhân gây ra đột quỵ.

Các cận lâm sàng tìm nguyên nhân và phân biệt:

Độc chất, chất gây nghiện (trong máu, nước tiểu).

Nồng độ cồn trong máu.

Các xét nghiệm về thai nghén.

Chọc dịch não tủy (khi nghi ngờ xuất huyết dưới nhện mà không thấy xuất huyết trên CTScan).

Điện não đồ (nếu nghi ngờ động kinh).

Một số trường hợp cần khảo sát bộ tăng đông di truyền, bệnh tự miễn, CRP/hsCRP, TPHA, homocystein, chức năng tuyến giáp, Holter ECG 24 giờ.

CHẨN ĐOÁN:

Chẩn đoán xác định.

Lâm sàng: bệnh sử khởi phát đột ngột, khiếm khuyết thần kinh cục bộ. Có thể đau đầu thời điểm khởi phát; thỉnh thoảng xảy ra trong lúc ngủ. Ý thức có thể giảm nếu nhồi máu não diện rộng, hái bán cầu hoặc thân não. Các dẫn chứng bệnh lý mạch máu ngoại biên (xơ vữa mạch máu, bệnh lý tim mạch, bệnh động mạch ngoại biên) và các bệnh nền (THA, ĐTĐ,,..) Có thể có tiền căn các cơn thoáng thiếu máu não.

Cận lâm sàng: hình ảnh giảm đậm độ phù hợp lâm sàng trên CT scan sọ não hoặc thay đổi tín hiệu trên MRI não; hình ảnh tổn thương mạch máu não trên CTA hoặc MRA.

Chẩn đoán phân biệt.

Bệnh lý mạch máu não khác: xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, huyết khối tĩnh mạch nội sọ.

Liệt sau cơn động kinh (liệt Todd)

Liệt trong đau đầu Migraine

Ngất.

Hạ đường huyết.

Bệnh não do rối loạn chuyển hóa.

Khối u hệ thống thần kinh trung ương.

Viêm não herpes.

Máu tụ dưới màng cứng.

Bệnh lý chèn ép thần kinh ngoại biên.

Liệt Bell (liệt dây thần kinh VII ngoại biên).

Chóng mặt tư thế kịch phát lành tính (BPPV).

Rối loạn tâm thần.

ĐIỀU TRỊ:

Khi nhồi máu não khởi phát, nhiều tổn thương tiếp tục diễn ra và cần biện pháp can thiệp thích hợp nhằm:

Đảm bảo huyết động

Tác động tổn thương nhồi máu ban đầu;

Ngăn nhồi máu não lan rộng;

Phòng tái phát sớm;

Hạn chế các rối loạn thứ phát (phù não, TALNS, co giật), biến chứng thứ phát (viêm phổi, hít sặc, co giật, huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi)

Phòng ngừa suy hệ cơ quan (Suy tim, rối loạn nhịp, NMCT; suy hô hấp, suy thận, suy gan, XHTH)

Dinh dưỡng (tăng chuyển hóa), rối loạn tâm thần.

Điều trị cấp cứu chung:

Tương tự tất cả bệnh nhân nặng nhập viện theo trình tự A,B,C:

(A)Airway: kiểm tra và bảo vệ đường thở (hút đàm hỗ trợ, thiết lập đường thở nâng cao nếu cần thiết). Chỉ định đặt NKQ

Thiếu Oxy, suy hô hấp, rối loạn nhịp thở.

Hôn mê, nguy cơ hít sặc cao.

(B)Breathing: kiểm tra nhịp thở, kiểu thở, độ bão hòa oxy máu. (Oxy liệu pháp khi có thiếu Oxy, cụ thể khi SpO₂ <92%, mục tiêu: SpO₂ từ 94-100%)

(C)Circulation: kiểm tra tuần hoàn (rối loạn nhịp nhanh, dấu sinh hiệu huyết áp, mạch.

Các điều trị chung khác:

Thân nhiệt: hạ sốt khi có sốt. Sốt có thể liên quan kết cục xấu, có thể từ trung ương, nhưng đa phần liên quan đến ổ nhiễm trùng khác. Cần tìm kiếm nguyên nhân nhiễm trùng ở tất cả BN nhồi máu não có sốt. 

Tăng đường huyết cấp (do phản ứng stress hoặc đái tháo đường đã biết hoặc chưa được chẩn đoán), kiểm soát tốt tình trạng này giúp cải thiện kết quả nhồi máu não. Mục tiêu kiểm soát đường huyết trong khoảng 80 – 150 mg/ dL.

Sử dụng Insulin Regular bơm tiêm điện để kiểm soát theo công thức: tốc độ truyền Insulin (đơn vị) = (đường huyết – 60) x k với k: 0,01-0,03 tùy đáp ứng điều trị (không giảm > 100mg%/ giờ). 

Cân bằng dịch: lượng dịch 1,5 – 2 lít/ngày; khi cần truyền dịch: chọn Lactate Ringer hoặc muối đẳng trương, tránh dùng glucose.

Nước & điện giải: điều chỉnh nếu có rối loạn.

Chức năng nuốt: chỉ định đặt sonde dạ dày qua mũi nuôi ăn ở những bệnh nhân có rối loạn nuốt hay có tình trạng suy giảm ý thức.

Điều chỉnh huyết áp:

Không điều chỉnh hạ huyết áp trong giai đoạn cấp (24 giờ đầu tính từ lúc khởi phát triệu chứng), trừ khi:

Bệnh nhân được điều trị bằng rtPA, hoặc

Bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp cấp (suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, bệnh não do tăng huyết áp, phình động mạch chủ bóc tách …).

Huyết áp tâm thu > 220 mmHg hoặc tâm trương > 120 mmHg.

Nếu cần điều trị tăng huyết áp, xem xét dùng các thuốc hạ áp tĩnh mạch tác dụng ngắn như nicardipine hoặc labetalol để dễ dàng chỉnh liều phù hợp, với mục tiêu giảm 10-15% trị số huyết áp; không dùng nifedipine nhỏ dưới lưỡi.

Ở bệnh nhân có tụt huyết áp (hiếm gặp), cần tìm nguyên nhân và điều trị theo nguyên nhân như ần có thể dùng vận mạch. 

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THA TRONG NHỒI MÁU NÃO CẤP

Không điều trị tiêu sợi huyết:

HATT < 220mmHg hoặc  HATTr < 120mmHg	Theo dõi huyết áp, trừ khi có tổn thương cơ quan đích như: bóc tách động mạch chủ, NMCT cấp, phù phổi, bệnh não do tăng huyết áp Điều trị các triệu chứng khác của đột quỵ như nhức đầu, đau, kích thích, buồn nôn, và nôn. Điều trị các biến chứng khác của đột quỵ, bao gồm thiếu oxy, tăng áp lực nội sọ, động kinh, hoặc hạ đường huyết.
HATT > 220mmHg Hoặc HATT < 121-140 mmHg	Labetolol 10-20mg TM trong 1-2 phút Có thể lặp lại hoặc tăng liều gấp đôi mỗi 10 phút (tối đa 300mg) để đạt hiệu quả mong muốn bằng cách tăng 2,5mg/giờ mỗi 5 phút đến tối đa 15mg/giờ. Mục tiêu giảm 10%-15% mức HA
HATTr > 140mmHg	Nitroprusside liều khởi đầu 0.5 pg/kg/phút TTM, theo dõi HA liên tục. Mục tiêu giảm 10%-15% mức HA

Bệnh nhân là ứng viên điều trị tiêu sợi huyết

Trước điều trị:

HATT >185 mmHg Hoặc  HATTr > 110 mmHg

Labetalol 10-20 mg IV trong 1-2 phút, có thể lặp lại 1 lần HOẶC Nicardipine 5mg/giờ TTM, chỉnh liều mỗi 5 phút đến liều tối đa 15mg/giờ Nếu huyết áp không giảm và không duy trì được ở mức mong muốn (HATT <185 và HATTr <110) thì không dùng rtPA

Điều trị đặc hiệu:

Tái tưới máu:

Mục đích: tái thông động mạch và thiết lập lại tuần hoàn.

Thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch rtPA:

Chỉ định và chống chỉ định: (xin xem phụ lục).

TPA (Actilyse) liều 0,6 – 0,9 mg/kg, tổng liều tối đa 90 mg. 10% bolus tĩnh mạch trong 1 phút ,còn lại truyền TM trong 1 giờ.

Theo dõi sau điều trị tại đơn vị đơn vị đột quỵ.

Điều trị can thiệp nội mạch

Hiệu quả tốt hơn rtPA đường tĩnh mạch khi thực hiện sớm với trường hợp tắc động mạch lớn.

Chỉ định:

Bệnh nhân nhập viện trong cửa sổ 0 – 4,5 giờ nhưng có chống chỉ định với tiêu sợi huyết tĩnh mạch.

Bệnh nhân thất bại với tiêu sợi huyết tĩnh mạch (khi các triệu chứng thần kinh không cải thiện trên lâm sàng và có bằng chứng tắc mạch trên hình ảnh học).

Bệnh nhân nhập viện trong cửa sổ thời gian 4,5 – 6 giờ tính từ lúc khởi phát triệu chứng đột quỵ

Chống chỉ định:

NIHSS > 30 hoặc hôn mê.

Triệu chứng thần kinh cải thiện nhanh chóng trước thời điểm điều trị.

Phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú.

Bệnh nhân dị ứng thuốc cản quang.

Tăng huyết áp với HATT > 180 mmHg hoặc HATTr > 105 mmHg chưa được kiểm soát tốt.

Đang dùng kháng đông với INR > 3.0.

Tiểu cầu < 30.000.

Đường huyết < 50 mg/dL.

Giải phẫu mạch máu không thuận lợi cho can thiệp nội mạch.

Thời gian sống còn ước tính < 90 ngày (do mắc các bệnh lý mạn tính nặng hay ác tính).

Chụp cắt lớp vi tính sọ não hoặc cộng hưởng từ não có hình ảnh xuất huyết não, hiệu ứng choán chỗ hoặc u nội sọ (trừ u màng não nhỏ).

Chụp hình mạch máu não có bằng chứng cho thấy bóc tách động mạch cảnh, tắc nghẽn mãn tính hoàn toàn động mạch cảnh đoạn cổ.

Phòng ngừa biến chứng:

Chống phù não gây tăng áp lực nội sọ

Là nguyên nhân quan trọng gây nghiêm trọng thêm tình trạng khiếm khuyết thần kinh trong nhồi máu não diện rộng. Có thể gây thoát vị não ở ngày thứ 4-5 sau nhồi máu não, gây chèn ép thân não (giảm ý thức, bất thường đồng tử, kiểu thở và cử động chi):

Xử trí:

Thông khí đầy đủ, tránh ứ CO₂, có thể can thiệp tăng thông khí cơ học đặt nội khí quản nếu có biểu hiện tăng áp lực nội sọ dọa phù não, với pCO2 mục tiêu là 25-35 mmHg.

Tư thế nằm: cho nằm đầu cao 30 độ sau 24 giờ với điều kiện không có rối loạn huyết động và không có tắc hẹp đáng kể các động mạch lớn.

Tránh dung dịch nhược trương hoặc glucose, hạ sốt nếu có, giữ bình thể tích và huyết áp trung bình > 110 mmHg.

Liệu pháp thẩm thấu: Mannitol 20%, TTM nhanh với liều 0,5g/kg mỗi 6 giờ; hiệu quả của mannitol không nhiều và không kéo dài, do đó cần cân nhắc kỹ, nhất là với các bệnh nhân có nguy cơ quá tải tuần hoàn, có bệnh lý tim mạch cần hạn chế dịch, suy thận. 

Mục tiêu nâng áp lực thẩm thấu lên 10% nhưng không quá 315 mOsm

Kiểm tra áp lực thẩm thấu huyết thanh mỗi 12 giờ và ngưng mannitol nếu áp lực thẩm thấu > 315 mOsm/ L. 

Thuốc: chích phenobarbital, lasix và cân nhắc dùng steroid nếu kèm phù não mạch máu. 

Xem xét phẫu thuật giải áp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não diện rộng là phương pháp cứu mạng không nhằm phục hồi chức năng. 

Cân nhắc thực hiện sớm ở bệnh nhân nhồi máu não ác tính động mạch não giữa ở bán cầu ưu thế (gồm mở lấy một phần xương sọ và rạch màng cứng) Với đột quỵ tiểu não, điều trị thích hợp là giải áp hố sau và có thể cắt bỏ phần nhu mô tiểu não bị hoại tử. 

Cần phải thảo luận với thân nhân về chất lượng sống sau khi phẫu thuật và khả năng tử vong

Chống co giật: 

Co giật gặp khoảng 10% sau nhồi máu đặc biệt nhồi máu não vùng vỏ), phổ biến trong 24h đầu. Co giật 1 lần trong 7 ngày của nhồi máu não thường tự giới hạn, không cần điều trị. Khi có cơn co giật lần đầu: 

Sodium valproate (500 – 1000 mg/ ngày)

Phenyltoin (200 – 300mg/ ngày)

Levetiracetam (500 – 1000mg/ ngày)

Topiramate (50 – 100 mg/ ngày) Thời gian: 7 – 30 ngày.

Chống nhiễm trùng:

Xoay trở, tránh ứ đàm, tránh hít sặc, tập vật lý trị liệu hô hấp.

Cho ngồi sớm ngay khi không còn các chống chỉ định.

Chỉ đặt sonde tiểu khi thật sự cần thiết.

Dùng kháng sinh phù hợp khi có dấu hiệu nhiễm trùng.

Viêm phổi liên quan nhồi máu não:

Dựa vào đồng thuận về chẩn đoán, tiêu chuẩn được áp dụng:

Ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau: (1)Sốt không giải thích được bằng nguyên nhân khác. (2) Leukopenia (<4K/uL) hoặc leukocytosis (>12K/uL). (3) Đối với bệnh nhân > 70 tuổi: thay đổi tri giác mà không giải thích được bằng nguyên nhân khác.

Và ít nhất hai trong các tiêu chuẩn sau: (1) Xuất hiện mới đàm mủ, hoặc thay đổi đặc tính đàm trên 24 giờ, hoặc tăng tiết đàm hoặc tăng yêu cầu hút đàm. (2) Xuất hiện mới hoặc ho nặng hơn, hoặc khó thở hoặc thở nhanh > 25/phút; (3) Nghe phổi: ran nổ hoặc ran ngáy, rít. (4) Trao đổi khí xấu (PaO2/FiO2 < 240, tăng nhu cầu Oxy)

Và ít nhất 2 hình ảnh X quang phổi với ít nhất một biểu hiện: thâm nhiễm, đông đặc hoặc tạo hang mới hoặc tiến triển.

Chú ý: bệnh nhân không có bệnh tim hoặc phổi trước đó: 1 X-quang phổi có thể đủ; nên chụp Xquang phổi kiểm tra vào ngày 2 – 7 nếu X –quang phổi ban đầu bình thường.

Xử trí:

Khi thoải các tiêu chuẩn trên bao gôm cả thay đổi trên X-quang phổi ít nhất một lần: điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiêm (Beta lactam như cefotaxime, ceftriaxone và amoxicillin-clavulanic acid và macrolide; Đặc biệt chú ý đến các chỉ định kết hợp kháng sinh và yếu tố nguy cơ nhiễm trùng đa kháng).

Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch và thuyên tắc phổi

Xoay trở, xoa bóp và tập vận động sớm các chi.

Cho ngồi, cho vận động sớm ngay khi không còn chống chỉ định.

Dùng vớ đàn hồi với các đối tượng nguy cơ.

Sau đột quỵ 48 giờ, xem xét dùng kháng đông phòng ngừa cho các đối tượng nguy cơ cao (bệnh nhân liệt nặng, thở máy).

Phát hiện sớm huyết khối tĩnh mạch sâu và điều trị kháng đông.

Phát hiện sớm thuyên tắc phổi và điều trị kịp thời.

Có thể chọn lựa các thuốc:

Enoxaparin 1mg/kg tiêm dưới da một lần/ngày.

Thuốc kháng đông thế hệ mới (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban), được đánh giá là hiệu quả hơn so với Enoxaparin trong phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu trên các bệnh nhân nguy cơ cao.

Suy tim cấp:

Có thể do NMCT, OAP, hoặc bệnh cơ tim choáng váng. Cần phân biệt các dạng này và can thiệp phù hợp

Xuất huyết tiêu hóa: 

Thường gặp trong nhồi máu não cấp và có thể gây hậu quả xấu: NMN tiến triển và tăng tỉ lệ tử vong và phục hồi chức năng kém. 

Dự phòng:

Thuốc PPI hoặc kháng histamin H2, 

Dự phòng trào ngược dạ dày bằng succrafate;.

Các rối loạn tâm thần:

Các phản ứng tâm thần cấp, trầm cảm, loạn thần cấp, đợt cấp của các bệnh tâm thần có sẵn,…. 

Cần đánh giá: các triệu chứng thần kinh, nội tiết; tiền căn tâm thần, thuốc sử dụng (gồm ca thuốc gây nghiên), các bệnh nội khoa, sa sút trí tuệ…

Xử trí:

Giữ bệnh nhân nơi yên tĩnh, điều trị nguyên nhân, có thể dùng thuốc an thần và liều thấp các thuốc chống loạn thần như: Aminazin, haloperidone, olanzapine (5-20 mg/ ngày). 

Hội chứng cai rượu: Benzodiazepine liều giảm dần kết hợp bù nước đầy đủ và vitamine B1.

Điều trị phòng ngừa thứ phát

Theo nghiên cứu OXVASC, nguy cơ nhồi máu não tái phát sau cơn thoáng 8% trong vòng 7 ngày đầu và 11,5% sau 1 tháng; nhồi máu não nhẹ: 11,5% và 15%; xảy ra cao nhất trong 2 ngày đầu. Ngu cơ tái phát cao nhất ở bệnh lý mạch máu lớn (hẹp động mạch cảnh hoặc cột sống). Cần nhanh chóng tìm nguyên nhân và đánh giá yếu tố nguy cơ nhồi máu não để can thiệp phòng ngừa sớm, đối với bệnh lý động mạch lớn có thể sử dụng kết hợp hai loại kháng kết tập tiểu cầu. Phẫu thuật bóc tách động mạch cảnh nên cân nhắc thực hiện sớm.

Thuốc chống huyết khối

Chống kết tập tiểu cầu

Aspirin 81-325 mg: một lần một ngày hoặc

Clopidogrel 75 mg: uống một lần một ngày

Aspirin 25 mg/Dipyridamol loại giải phóng kéo dài 200 mg: 2 lần một ngày

Cilostazol 100mg: 2 lần một ngày

Aspirin + Clopidogrel trong những trường hợp đặc biệt:

Hẹp nặng động mạch nội sọ.

Đột quỵ nhẹ (NIHSS < 5) hoặc cơn thoáng thiếu máu não. 

Phối hợp thuốc nên được sử dụng trong thời gian ngắn (1-3 tháng) do có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết não.

Thuốc kháng đông

Đột quỵ thiếu máu não do nguyên nhân từ tim cần được xem xét việc sử dụng các thuốc kháng đông.

Đột quỵ liên quan đến rung nhĩ không do bệnh van tim nên được xem xét chỉ định các thuốc kháng đông thế hệ mới như: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban.

Các thuốc kháng đông mới có nhiều ưu điểm hơn so với thuốc kháng vitamin K (tham khảo thêm phác đồ điều trị kháng đông đối với bệnh nhân rung nhĩ).

Kiểm soát yếu tố nguy cơ

Kiểm soát huyết áp: <140/90 mmHg hoặc < 130/80mmHg đối với bệnh nhân bệnh thận mãn hay đái tháo đường.

Kiểm soát mức đường huyết: HbA1c < 7 %

Dùng statin điều chỉnh lipid máu và bảo vệ thành mạch: Atovastatin liều 20-40 mg/ngày, Rosuvastatin 10-20mg/ ngày. Mục tiêu LDL-c <100mg% hoặc <70mg% đối với bệnh nhân nguy cơ cao. Việc sử dụng statin nên được duy trì lâu dài (trừ khi bệnh nhân có các tác dụng phụ liên quan đến statin) bởi vì với mức LDL càng thấp, hiệu quả phòng ngừa đột quỵ sẽ càng lớn.

Ngưng hút thuốc lá và uống ượu bia.

Thuốc bảo vệ tế bào thần kinh

Piracetam, là một tác nhân nootropic với đặc tính bảo vệ thần kinh, đã được báo cáo trong các nghiên cứu thí điểm nhằm tăng lưu lượng máu vùng não bị tổn thương ở bệnh nhân đột quỵ cấp và được sử dụng ngay sau khi khởi phát để cải thiện kết quả lâm sàng.

Một nghiên cứu năm 2019 cho thấy, Piracetam có thể cải thiện điểm NIHSS cho bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong các điều kiện sau: tuổi ≥ 75, giới nam, béo phì, tiền căn hút thuốc lá, tăng huyết áp, không kèm đái tháo đường, có rối loạn lipid máu, hoặc không kèm rung nhĩ.

Liều: 12 gram tiêm tĩnh mạch bolus và 12 gram mỗi ngày trong 4 tuần, sau đó 4,8 gram mỗi ngày trong 8 tuần.

Điều trị can thiệp hẹp động mạch cảnh

Với bệnh nhân hẹp động mạch cảnh nặng (hẹp >70%) bên có triệu chứng: có thể lựa chọn phẫu thuật bóc tách nội mạc động mạch cảnh hoặc can thiệp nội mạch đặt stent. Trường hợp hẹp động mạch nội sọ, hiện tại chưa có bằng chứng cho thấy phương pháp can thiệp nội mạch hiệu quả hơn so với điều trị nội khoa tích cực

THEO DÕI VÀ TÁI KHÁM

Theo dõi:

Khám lâm sàng, đánh giá tri giác (điểm GCS), điểm NIHSS  Kiểm tra sinh hiệu: mạch, huyết áp  Lập kế hoạch chẩn đoán và điều trị.

Phát hiện sớm và điều trị biến chứng.

Tái khám:

Xuất viện khi tình trạng bệnh nhân ổn định.

Tái khám định kỳ.

Điều trị phòng ngừa đột quỵ thứ phát.

LƯU ĐỒ XỬ TRÍ NHỒI MÁU NÃO CẤP:

 

PHỤ LỤC

Phụ lục 1: Thang điểm NIHSS (đánh giá mức độ nặng của đột quỳ):

STT	Lâm sàng	Điểm số	Nhập viện	Sau 24h	Ra viện	Sau 3 tháng
1A	Tri giác	0 = Tỉnh 1 = Ngủ gà 2 = Lơ mơ 3 = Hôn mê
1B	Hỏi tháng và tuổi	0 = Đúng cả 2 câu 1 = Đúng 1 câu 2 = Sai 2 câu
1C	Yêu cầu mở và nhắm mắt hoặc nắm chặt và thả bàn tay	0 = Làm theo y lệnh đúng cả 2 1 = Làm theo y lệnh chỉ đúng 1 2 = Không làm theo y lệnh
2	Vận nhãn	0 = Bình thường 1 = Liệt 1 phần (gần như hay hoàn toàn mặt dưới) 2 = Liệt hoàn toàn(mặt trên và dưới)
3	Thị trường	0 = Bình thường 1 = Bán manh một phần 2 = Bán manh hoàn toàn 3 = Bán manh 2 bên
4	Liệt mặt	0 = Bình thường 1 = Liệt nhẹ 2 = Liệt 1 phần (gần như hay hoàn toàn mặt dưới) 3 = Liệt hoàn toàn(mặt trên và dưới)
5	Vận động tay (duỗi thẳng tay 90° khi ngồi hoặc 45° khi nằm trong 10″)	0 = Không rơi, giử được trong 10″ 1 = Hạ thấp xuống trước 10″ 2 = Có kháng trọng lực một ít 3 = Rơi xuống không có lực kháng 4 = Không cử động KT = không thử được, cắt cụt chi hay cứng khớp
6	Vận động chân (giữ chân vị trí 30° trong 10″)	0 = Không rơi, giữ được trong 5″ 1 = Hạ thấp xuống trước 5″ 2 = Có kháng trọng lực một ít 3 = Rơi xuống không có lực kháng 4 = Không cử động KT = không thử được,cắt cụt chi hay cứng khớp
7	Thất điều chi	0 = Không có 1 = Chỉ một chi
		2 = Cả 2 chi KT = không thử được, cắt cụt chi hay cứng khớp
8	Cảm giác	0 = Bình thường 1 = Giảm nhẹ đến trung bình,vẫn có cản giác sờ 2 = Giảm nặng hoặc mất toàn bộ cảm giác
9	Ngôn ngữ	0 = Không mất vận ngôn 1 = Nhẹ đến trung bình, vẫn nêu được ý cơ bản 2 =Mất nặng, câu ngắn rời rạc, khó đoán được ý 3 = Câm hay mất ngôn ngữ toàn bộ
10	Nói khó	0 = Bình thường 1 = Nhẹ đến trung bình, lắp bắp vài từ khó hiểu 2 = Nặng, lắp bắp nhiều không hiểu được KT=Được đặt nội khí quản
11	Triệt tiêu, mất chú ý	0 = Không bất thường 1 = Trung bình, mất khi kích thích 2 bên cùng lúc 2 = Nặng, mất chú ý nửa bên, không nhận ra bàn tay
	Tổng

 

Phụ lục 2: THANG ĐIỂM RANKIN HIỆU CHỈNH

Mức độ phục hồi các chức năng thần kinh được đánh giá bằng thang điểm Rankin hiệu chỉnh (mRS: modified Rankin). Điểm từ 0-6, điểm càng cao càng nặng.

Điểm 0: Không triệu chứng.

Điểm 1: Tàn phế tối thiểu, có khả năng hoạt động tự lập.

Điểm 2: Tàn phế nhẹ, có thể làm một số việc và tự chăm sóc bản thân.

Điểm 3: Tàn phế vừa, cần trợ giúp nhưng vẫn có thể tự đi lại.

Điểm 4: Tàn phế nặng, không thể tự đi lại và phải phụ thuộc vào người khác.

Điểm 5: Tàn phế trầm trọng. nằm một chỗ, rối loạn cơ vòng và cần chăm sóc đặc biệt.

Điểm 6: Tử vong.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Ralph L.Sacco, Scott E. Kasner, Joseph P. Broderick, et al. AHA/ASA Experrt Consensus Document. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century. A Statement for Healthcare Professionals From the AHA/ASA. Stroke 2013;

Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr; on behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovasscularr Nursing, Council on Peripheral Vascular Disease, and Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;

William J.Powers, Colin P.Derdeyn, José Biller, et al. 2015 AHA/ASA Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Regarding Endovascularr Treatment: A Guideline for Healthcare Professionals from the AHA/ASA. Stroke. 2015;

Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, et al; Definition and Evaluation ò Transient Ischemic Attack: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the AHA/ASA Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovasscular Nursing; and the Stroke, 2009;

Summers D, Leonard A, Wentworth D, Saver JL, et al; Comprehensive Overview of Nursing and Interdisciplinary Care of the Acute Ischemic Sctroke Patient: A Scientific Statement From the American Heart Asociation Stroke 2009;

Hugh Markus, Anthony Pereira, and Geoffrey Cloud. Stroke Medicine (Oxford Specialist Handbooks in Neurology) (2ed); Oxyford University Press,2016.

Patrick D. Lyden, in: Thrombolytic therapy for acute stroke, 2^th edition; Humana Press, 2005.

P.Michel, M. Arnorld, H.J. Hungerbuhler, F.Muller, et al; Decompressive craniectomy for space occupying hemispheric and cerebellar ischemic strokes: Swiss recommendations, International Journal of Stroke, 2009;4: 218-223.

Stenphen Hauser, Scott Andrew Josephson; Harrison’s Neurology in clinical medicine, 3^th edition, section III, Chapter 21: Cerebrovascular Diseases, 246-281, 2013.

Uchino K, Pary JK, Grotta JC; in: Acute stroke care – A manual from the Univesity of TexasHouston Stroke Team; Cambridge University Press, 2011.

Peter PD Deyn, Jacques D Reuck, Walter Deberdt, Robert Vlietinck, Jean-Marc Orgogozol; Treatment of Acute Ischemic Stroke With Piracetam, AHAJournals, Dec 1997

Shu-Yi Chen, Jai-Wen Liu, Po-Hui Wang, et al; The Conditions Under Which Piracetam Is Used and the Factors That Can Improve National Institue of Health Stroke Patients and the Importance of Previously Unnoticed Factors From a Hospital-Based Observational Study in Taiwan; National Center forr Biotechnology Information, 2019.