TỔNG QUAN LÂM SÀNG HỘI CHỨNG THẬN VIÊM (Nephritic syndrome: Clinical overview)
Elsevier Point of Care. Cập nhật ngày 16 tháng 1 năm 2025. Bản quyền thuộc Elsevier BV. Đã đăng ký bản quyền.
Dịch và chú giải: Bs Lê Đình Sáng
TÓM TẮT
Lược đồ tóm tắt chẩn đoán và điều trị hội chứng thận viêm, vẽ hình: Bs Lê Đình Sáng
Hành động khẩn cấp
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh kèm hội chứng thận viêm là một cấp cứu thận đòi hỏi điều trị ngay lập tức.
- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận và viêm mạch liên quan đến kháng thể bào tương kháng bạch cầu trung tính có thể đe dọa tính mạng tức thì (ví dụ: do xuất huyết phổi); thay huyết tương khẩn cấp có thể cứu sống bệnh nhân.
Điểm chính
- Hội chứng thận viêm là biểu hiện lâm sàng của viêm cầu thận, đặc trưng bởi tiểu máu, protein niệu, suy giảm chức năng thận, tăng huyết áp và phù.
- Các bệnh nguyên nhân bao gồm nhiễm trùng (đặc biệt là nhiễm liên cầu khuẩn đường hô hấp trên), bệnh cầu thận IgA, viêm mạch IgA (ban xuất huyết Henoch-Schönlein), và bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận.
- Chẩn đoán ban đầu có thể được thiết lập dựa trên xét nghiệm nước tiểu (bao gồm kiểm tra cặn lắng), hóa sinh máu và khám lâm sàng, bao gồm đo huyết áp.
- Sinh thiết thận là tiêu chuẩn vàng để xác nhận chẩn đoán hội chứng thận viêm và đóng vai trò quan trọng trong việc định hướng điều trị.
I. GIẢI THÍCH THUẬT NGỮ LÂM SÀNG
1.1 Hội chứng thận viêm là biểu hiện của viêm cầu thận bao gồm tập hợp các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm sau:
- Tiểu máu: vi thể với hồng cầu, thường bất thường (tiểu máu cầu thận); có thể có trụ hồng cầu
- Tăng huyết áp
- Suy giảm chức năng thận (ví dụ: ứ dịch, phù)
- Protein niệu có thể có hoặc không có
1.2 Đặc điểm protein niệu:
- Mức độ nhẹ đến trung bình khi có, thường ít hơn mức hội chứng thận hư (tức là ít hơn 3.5g/24 giờ)
1.3 Phổ biểu hiện:
- Hội chứng thận viêm xuất hiện trong phổ từ nhẹ (ví dụ: tiểu máu vi thể, protein niệu) đến nặng (ví dụ: thiểu niệu, vô niệu, tăng huyết áp)
- Nguyên nhân đa dạng có thể bao gồm tự miễn, nhiễm trùng và di truyền
1.4 Viêm cầu thận:
- Bao gồm nhóm các bệnh lý mà vấn đề cơ bản liên quan đến tổn thương ở cầu thận (đơn vị lọc của thận)
- Viêm cầu thận cũng có thể biểu hiện dưới dạng hội chứng thận hư
II. PHÂN LOẠI
2.1 Hội chứng thận viêm là 1 trong các biểu hiện trong phân loại tổng thể của bệnh cầu thận dựa trên kiểu biểu hiện lâm sàng
2.2 Phân loại chi tiết:
a) Hội chứng thận viêm
- Xảy ra do tổn thương cầu thận thứ phát sau đáp ứng viêm trong cầu thận
- Được xác định bởi sự xuất hiện của tiểu máu đại thể hoặc vi thể (đôi khi có trụ hồng cầu), protein niệu mức độ dưới thận hư, tăng huyết áp và thiểu niệu
- Thường biểu hiện trong vài ngày với giảm lượng nước tiểu, tăng cân, phù và tăng huyết áp
b) Hội chứng thận hư
- Do tổn thương cấu trúc hàng rào lọc cầu thận, dẫn đến tăng tính thấm của thành mao mạch với protein
- Được xác định bởi protein niệu nặng (lớn hơn 3.5 g/ngày), giảm albumin máu (dưới 3 g/dL), phù ngoại vi và tăng cholesterol máu
- Thường khởi phát âm thầm với phù, ngoại trừ trong bệnh tổn thương tối thiểu có đặc điểm khởi phát phù đột ngột
- Liên quan đến tình trạng tăng đông với nguy cơ huyết khối tĩnh mạch và động mạch và tăng nguy cơ nhiễm trùng (do mất protein và immunoglobulin qua nước tiểu)
- Nhiều nguyên nhân cuối cùng dẫn đến suy thận mạn tiến triển
c) Viêm cầu thận tiến triển nhanh
- Viêm cầu thận dẫn đến suy thận nhanh chóng, thường kèm theo cặn lắng nước tiểu kiểu thận viêm (protein niệu dưới mức thận hư, tiểu máu với trụ hồng cầu); có thể có tăng huyết áp
d) Viêm cầu thận mạn
- Tình trạng tiến triển chậm kèm theo tăng huyết áp, phù, protein niệu mức độ nhẹ đến trung bình, cặn lắng nước tiểu bất thường, và suy giảm dần chức năng thận cũng như kích thước thận
- Thường kết hợp với phát triển cường cận giáp thứ phát, thiếu máu bình sắc bình thể và nhiễm toan chuyển hóa nhẹ
III. SO SÁNH ĐẶC ĐIỂM: HỘI CHỨNG THẬN VIÊM VÀ THẬN HƯ
Bảng so sánh đặc điểm: hội chứng thận viêm và thận hư
| Đặc điểm điển hình | Hội chứng thận viêm | Hội chứng thận hư |
|---|---|---|
| Biểu hiện của tổn thương cầu thận | Viêm cầu thận dẫn đến giảm GFR, protein niệu không đến mức thận hư, phù nhẹ và tăng huyết áp (do ứ muối), và tiểu máu với trụ hồng cầu | Tổn thương cấu trúc hàng rào lọc cầu thận dẫn đến tăng tính thấm của thành mao mạch với protein, gây mất protein lớn qua nước tiểu, giảm albumin máu, lipid niệu, tăng cholesterol máu và phù nặng |
| Khởi phát | Đột ngột | Âm thầm |
| Phù | ++ | ++++ (do giảm albumin máu, và ứ muối và nước) |
| Huyết áp | Tăng | Thường trong giới hạn bình thường; có thể giảm hoặc tăng |
| Tiểu máu | +++ (rõ rệt) | +/- (ít) |
| Trụ niệu | Có trụ hồng cầu | Có thể có trụ mỡ |
| Tính chất nước tiểu | Tiểu máu vi thể; thiểu niệu | Có thể có bọt |
| Protein niệu | +/- (thay đổi) | ++++ (lớn hơn 3-3.5 g/ngày) |
| GFR | Giảm | Thường không giảm trong giai đoạn sớm |
| Suy thận | Thường gặp khi khởi phát | Hiếm gặp khi khởi phát |
| Albumin máu | Trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ | Thấp |
ĐIỀU TRỊ VÀ BIẾN CHỨNG
| Đặc điểm | Hội chứng thận viêm | Hội chứng thận hư |
|---|---|---|
| Điều trị | Điều trị nguyên nhân | – Thuốc lợi tiểu
– Thuốc chống protein niệu – Thuốc hạ lipid máu – Đôi khi dùng thuốc chống đông – Điều trị nguyên nhân |
| Biến chứng có thể gặp | Ứ dịch và tăng huyết áp nặng có thể dẫn đến phù phổi và phù não | – Nhiễm trùng do mất immunoglobulin qua nước tiểu
– Tình trạng tăng đông với nguy cơ huyết khối tĩnh mạch và động mạch – Hội chứng thận hư kéo dài có thể dẫn đến suy thận tiến triển – Suy thận cấp có thể do giảm thể tích – Huyết khối tĩnh mạch thận – Phản ứng thuốc bất lợi |
| Tiên lượng | Phụ thuộc vào nguyên nhân | Bệnh tái phát hoặc mạn tính ở nhiều bệnh nhân, phụ thuộc vào nguyên nhân và đáp ứng với điều trị đặc hiệu |
LƯU Ý: Một số bệnh cầu thận có thể biểu hiện dưới dạng hội chứng thận viêm hoặc thận hư (ví dụ: viêm cầu thận màng tăng sinh).
Trích dẫn: Điều chỉnh từ Floege J và cộng sự: Giới thiệu về bệnh cầu thận: biểu hiện lâm sàng. Trong: Feehally J và cộng sự, biên tập: Comprehensive Clinical Nephrology. Xuất bản lần thứ 6. Elsevier; 2019:184-98.e1, Bảng 13.2 và Radhakrishnan J và cộng sự: Rối loạn cầu thận và hội chứng thận hư. Trong: Goldman L và cộng sự, biên tập: Goldman-Cecil Medicine. Xuất bản lần thứ 26. Elsevier; 2020:753-63.e2, Bảng 113-1. Dữ liệu từ Mathieson P: Bệnh cầu thận nguyên phát. Medicine. 47(10):636-43, 2019; Conway B và cộng sự: Thận học và tiết niệu. Trong: Ralston SH và cộng sự, biên tập: Davidson’s Principles and Practice of Medicine. Xuất bản lần thứ 23. Elsevier; 2018:381-440; và Khanna R: Biểu hiện lâm sàng & điều trị bệnh cầu thận: tiểu máu, hội chứng thận viêm & thận hư. Mo Med. 108(1):33-6, 2011.
Bệnh lý nền thường gặp:
Hội chứng thận viêm:
- Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu và các quá trình sau nhiễm trùng khác
- Nhiễm trùng liên quan (viêm nội tâm mạc-áp xe-shunt)
- Bệnh thận IgA (bệnh Berger)
- Viêm mạch kèm kháng thể kháng bào tương chống bạch cầu trung tính
- Viêm thận lupus
- Viêm mạch IgA (ban xuất huyết Henoch-Schönlein)
- Kháng thể kháng màng đáy cầu thận
Hội chứng thận hư:
- Bệnh tổn thương tối thiểu
- Bệnh thận đái tháo đường
- Xơ hóa cầu thận từng phần
- Bệnh thận màng
- Bệnh amyloid
- Bệnh lắng đọng dày đặc
- Bệnh cryoglobulin máu
CHẨN ĐOÁN
I. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
1.1 Bệnh sử
- Khởi phát bệnh thường khá đột ngột, tiến triển trong vài ngày
1.2 Triệu chứng chung
a) Tiểu máu
- Tiểu máu đại thể, khi có, thường là triệu chứng khiến bệnh nhân đi khám
- Có thể màu đỏ, nhưng thường được mô tả như màu gỉ sắt, màu trà hoặc cola
- Không đau
- Có thể là vi thể và do đó không được nhận biết
b) Thiểu niệu
c) Ứ dịch có thể gây:
- Phù mặt và chân
- Khó thở
- Đau bụng
- Tăng cân
d) Các triệu chứng khác:
- Đau đầu thường gặp và có thể liên quan đến tăng huyết áp
- Có thể có các triệu chứng không đặc hiệu khác (ví dụ: mệt mỏi toàn thân, khó chịu)
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh có thể dẫn đến urê máu cao và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp, với các triệu chứng như buồn nôn, nôn, ngứa, thay đổi trạng thái tâm thần và co giật
- Một số bệnh nhân không có triệu chứng hoặc có các than phiền không đặc hiệu (ví dụ: mệt mỏi, yếu, buồn nôn)
1.3 Tiền sử bệnh khác (bệnh mạn tính) có thể hỗ trợ chẩn đoán và/hoặc gợi ý nguyên nhân:
- Viêm họng hoặc nhiễm trùng da khoảng 1.5 đến 3 tuần trước khi khởi phát tiểu máu ở trẻ em (viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu)
- Nhiễm trùng bán cấp hoặc mạn tính (ví dụ: viêm xương tủy, viêm nội tâm mạc, áp xe nội tạng, nhiễm trùng shunt, viêm gan B hoặc C) cũng có thể biến chứng thành viêm cầu thận biểu hiện dưới dạng hội chứng thận viêm
- Các đợt tiểu máu đơn lẻ hoặc tái phát 1 đến 3 ngày sau khởi phát nhiễm trùng đường hô hấp trên (bệnh thận IgA)
- Ban xuất huyết, đau khớp/viêm khớp và triệu chứng tiêu hóa đồng thời (viêm mạch IgA, trước đây gọi là ban xuất huyết Henoch-Schönlein)
- Ban hình cánh bướm, nhạy cảm ánh sáng, loét niêm mạc, rụng tóc, viêm khớp, đau cơ và các triệu chứng toàn thân (lupus ban đỏ hệ thống)
- Ho, khó thở, viêm xoang tái phát không do nhiễm trùng, ho ra máu, xuất huyết phổi (bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận, bệnh u hạt với viêm đa mạch [viêm mạch Wegener])
- U lympho có thể thúc đẩy bệnh màng tăng sinh biểu hiện dưới dạng hội chứng thận viêm
- Một số thuốc (ví dụ: propylthiouracil, allopurinol, hydralazine) đã được chứng minh là yếu tố khởi phát viêm mạch tự miễn và viêm cầu thận với biểu hiện thận viêm
II. KHÁM LÂM SÀNG
2.1 Các dấu hiệu kết hợp với hội chứng thận viêm:
- Tăng huyết áp là dấu hiệu đặc trưng của viêm thận
- Các dấu hiệu quá tải dịch bổ sung:
- Tăng cân
- Phù không để lại dấu ấn
- Phù mi mắt và phù mặt, đặc biệt vào buổi sáng, trước hoặc ngay sau khi thức dậy
- Phù ngoại vi
- Tĩnh mạch cổ nổi
- Ran ẩm, giảm âm phổi và gõ đục vùng ngực
- Có thể gây đau khi gõ vùng sườn lưng
2.2 Các dấu hiệu khác có thể gợi ý bệnh nền hoặc yếu tố khởi phát:
- Ban xuất huyết sờ thấy, loét da hoặc niêm mạc, viêm củng mạc/viêm mống mắt, bệnh lý thần kinh ngoại vi trong các bệnh viêm mạch hệ thống
- Ban hình cánh bướm, rụng tóc và loét niêm mạc trong lupus ban đỏ hệ thống
- Ban xuất huyết, thiếu máu đầu chi và loét đầu chi trong bệnh cryoglobulin máu
- Có thể có đường rò mủ trong viêm xương tủy
- Thổi tim mới hoặc nổi bật và các dấu hiệu điển hình (ví dụ: đốm Roth, xuất huyết kết mạc, xuất huyết dưới móng, tổn thương Janeway) gợi ý viêm nội tâm mạc
- Có thể sờ thấy lách to và hạch to lan tỏa ở bệnh nhân u lympho
III. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ
3.1 Nguyên nhân
- Hội chứng thận viêm là biểu hiện của một số dạng viêm cầu thận
3.2 Viêm cầu thận có thể xảy ra qua nhiều cơ chế; một số bệnh được quy cho từng nguyên nhân này, nhưng có thể chồng chéo (nhiều cơ chế) trong một số trường hợp:
3.3 Qua trung gian phức hợp miễn dịch
a) Bệnh thận IgA (còn gọi là bệnh Berger)
- Dạng viêm cầu thận mạn tính phổ biến nhất; đặc trưng bởi diễn tiến thay đổi thường kèm suy giảm chức năng thận không ngừng
- Biểu hiện với tiểu máu đại thể tái phát (thường kết hợp với nhiễm trùng đường hô hấp trên đồng thời) với các đợt tiểu máu vi thể và/hoặc protein niệu nhẹ xen kẽ
- Đặc trưng bởi lắng đọng IgA lan tỏa ở cầu thận (đặc biệt là phân lớp IgA1)
b) Viêm mạch IgA (ban xuất huyết Henoch-Schönlein)
- Viêm mạch IgA hệ thống với biểu hiện thận thường gặp ở trẻ em
- Thường là quá trình tự giới hạn ở trẻ em; có thể dẫn đến rối loạn chức năng thận mạn tính hoặc tiến triển ở người lớn
- Biểu hiện kinh điển với sự kết hợp của ban xuất huyết sờ thấy, đau khớp, đau bụng và bệnh thận
- Viêm thận kết hợp với IgA vasculitis đặc trưng bởi lắng đọng fibrin và IgA lan tỏa ở cầu thận với tần suất tổn thương nặng cao hơn (ví dụ: hình liềm, hoại tử) so với bệnh thận IgA
c) Bệnh cầu thận liên quan đến nhiễm trùng
- Hình thành phức hợp miễn dịch đáp ứng với nhiễm trùng, với lắng đọng phức hợp trong cầu thận
- Bệnh cầu thận sau nhiễm trùng kinh điển liên quan đến nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A (đường hô hấp trên hoặc da), nhưng gần đây đã được liên kết với các mầm bệnh và tình trạng khác
- Có thể xảy ra đồng thời với nhiễm trùng sâu (ví dụ: viêm nội tâm mạc, viêm xương tủy, áp xe nội tạng, nhiễm trùng shunt tâm thất-nhĩ)
- Các tác nhân gây bệnh vi khuẩn, virus, nấm và ký sinh trùng đã được báo cáo
d) Lupus ban đỏ hệ thống
- Bệnh thận do lắng đọng phức hợp miễn dịch liên quan đến các tự kháng thể kết hợp với lupus ban đỏ hệ thống (ví dụ: kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng DNA chuỗi kép)
- Hội chứng thận viêm thường xảy ra trong vòng 5 năm từ khi khởi phát lupus; có thể là biểu hiện đầu tiên dẫn đến chẩn đoán lupus
e) Viêm mạch (qua trung gian ít miễn dịch)
- Chủ yếu là viêm mạch nhỏ, thường dương tính với kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính (ANCA)
- Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm cầu thận tiến triển nhanh
- Một số thuốc (ví dụ: propylthiouracil, allopurinol, hydralazine) có thể kích thích hình thành kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính
f) Bệnh u hạt với viêm đa mạch (trước đây gọi là u hạt Wegener)
- Bệnh tự miễn đa hệ thống hiếm gặp đặc trưng bởi những thay đổi viêm ở xoang, phổi và thận
g) Viêm đa mạch tăng bạch cầu ái toan với u hạt (trước đây gọi là hội chứng Churg-Strauss)
- Bệnh tự miễn đa hệ thống hiếm gặp đặc trưng bởi viêm hoại tử mạch lan tỏa; xảy ra ở bệnh nhân có hen suyễn và tăng bạch cầu ái toan mô
h) Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận
- Rối loạn tự miễn hiếm gặp đặc trưng bởi viêm mạch nhỏ có thể ảnh hưởng đến cả mao mạch cầu thận và phổi
- Đôi khi được gọi là hội chứng Goodpasture khi biểu hiện lâm sàng bao gồm cả viêm cầu thận và xuất huyết phổi
i) Viêm thận di truyền (Hội chứng Alport)
- Khiếm khuyết cấu trúc màng đáy cầu thận do đột biến gen collagen type IV (hoặc COL4A3 hay COL4A4 [OMIM # 203780] hoặc COL4A5 [OMIM # 301050]); di truyền liên kết X phổ biến nhất, nhưng di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường cũng có thể xảy ra
- Đặc trưng bởi viêm cầu thận kết hợp với tiểu máu và protein niệu biểu hiện theo kiểu thận viêm, cùng với giảm thính lực tần số cao và bất thường thủy tinh thể (lenticonus)
- Khi có, tiền sử gia đình về bệnh và/hoặc điếc có thể đủ để chẩn đoán; xét nghiệm di truyền có thể cung cấp bằng chứng hỗ trợ
- Xác nhận chẩn đoán bằng sinh thiết đặc trưng (khiếm khuyết ở màng đáy cầu thận không kèm viêm) và phát hiện dưới kính hiển vi điện tử (các vùng màng đáy cầu thận mỏng và các vùng khác của màng đáy cầu thận tách thành nhiều lớp)
IV. YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ/HOẶC LIÊN QUAN
4.1 Tuổi
- Một số bệnh nền có thể dẫn đến hội chứng thận viêm có tỷ lệ mắc cao hơn ở một số nhóm tuổi nhất định:
- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận đạt đỉnh ở thập kỷ thứ ba, sáu và bảy của cuộc đời
- Bệnh thận IgA thường gặp hơn ở trẻ em và người trẻ tuổi
- Viêm mạch IgA (Henoch-Schönlein) phổ biến hơn ở trẻ em so với người lớn
- Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu:
- Phổ biến nhất ở trẻ em từ 2-6 tuổi có tiền sử viêm họng hoặc chốc
- Dịch tễ học đã thay đổi trong 3 thập kỷ qua; ở các nước phát triển, hiện nay phổ biến hơn ở người lớn tuổi
4.2 Giới tính
- Ở người trẻ, bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận phổ biến ở nam hơn nữ
- Viêm cầu thận sau nhiễm trùng được báo cáo thường gặp ở nam hơn nữ ở cả trẻ em và người lớn
- Bệnh thận IgA xuất hiện phổ biến hơn ở nam giới so với nữ giới
4.3 Di truyền
- Có thể ghi nhận kiểu di truyền gia đình trong hội chứng Alport (liên kết X lặn hoặc lặn trên nhiễm sắc thể thường) tùy thuộc vào biến thể bệnh lý
- Bệnh thận IgA được cho là có yếu tố di truyền; một đột biến tại 6q22-q23 đã được xác định và các đột biến khác được giả định (OMIM %161950)
V. BIỆN PHÁP CHẨN ĐOÁN
5.1 Công cụ chẩn đoán chính
- Chẩn đoán được gợi ý bởi biểu hiện lâm sàng; các dạng biểu hiện phổ biến nhất bao gồm:
- Có triệu chứng: nước tiểu sẫm màu, lượng nước tiểu giảm, tăng huyết áp và ứ dịch với phù
- Không triệu chứng: cặn lắng nước tiểu bất thường trên xét nghiệm thường quy ở bệnh nhân không có biểu hiện lâm sàng khác
- Xét nghiệm nước tiểu với soi cặn lắng là bước đầu tiên thiết yếu
- Đánh giá chức năng thận với creatinin huyết thanh, BUN và độ thanh thải creatinin
- Các xét nghiệm ban đầu nên bao gồm điện giải đồ, công thức máu toàn bộ và chức năng gan
- Các xét nghiệm khác có thể hướng đến nguyên nhân có thể dựa trên biểu hiện (ví dụ: kháng thể kháng nhân, kháng DNA, ANCA, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, kháng thể kháng streptolysin O, huyết thanh C3 và C4, xét nghiệm HIV, cấy máu)
- Chẩn đoán hình ảnh giúp đánh giá tính chất mạn tính và tiên lượng, xác định vị trí sinh thiết và loại trừ chẩn đoán thay thế
- Sinh thiết thận là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh nền và thường đóng vai trò quan trọng trong việc hướng dẫn điều trị
- Về sự cần thiết đồng nhất của sinh thiết thận:
- Hướng dẫn KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) gợi ý sinh thiết trong các trường hợp biểu hiện thận viêm
- Các chuyên gia khác cho rằng bệnh nhân có huyết áp bình thường và protein niệu tối thiểu không cần sinh thiết thận, đặc biệt nếu hoàn cảnh gợi ý chẩn đoán với phác đồ điều trị rõ ràng (ví dụ: liên quan đến nhiễm trùng), chỉ dành sinh thiết cho chẩn đoán không rõ ràng và/hoặc tiến triển nặng
- Sinh thiết vị trí khác cũng có thể thiết lập chẩn đoán (ví dụ: da) và tránh được nhu cầu sinh thiết thận
VI. XÉT NGHIỆM
6.1 Phân tích nước tiểu
- Đặc điểm cặn nước tiểu thận viêm được xác định bởi nhiều hơn 1 trong các đặc điểm sau:
- Tế bào dị hình (acanthocytes)
- Trụ hồng cầu/bạch cầu
- Protein niệu mức độ thận hư thường không có
6.2 Đánh giá chức năng thận
- Xét nghiệm creatinin huyết thanh
- BUN (Blood Urea Nitrogen – Urê máu)
- Độ thanh thải creatinin
6.3 Xét nghiệm ban đầu nên bao gồm:
- Điện giải đồ
- Công thức máu toàn bộ
- Chức năng gan
6.4 Xét nghiệm khác tùy theo nguyên nhân nghi ngờ:
- Kháng thể kháng nhân
- Kháng thể kháng DNA
- ANCA (Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies)
- Kháng thể kháng màng đáy cầu thận
- ASO (Anti-streptolysin O)
- Bổ thể C3 và C4
- Xét nghiệm HIV
- Cấy máu
6.5 Chẩn đoán hình ảnh
- Giúp đánh giá:
- Tính chất mạn tính
- Tiên lượng
- Xác định vị trí sinh thiết
- Loại trừ chẩn đoán khác
6.6 Sinh thiết
- Sinh thiết thận là tiêu chuẩn vàng để:
- Chẩn đoán bệnh nền
- Hướng dẫn điều trị
- Sinh thiết vị trí khác (như da) có thể giúp thiết lập chẩn đoán và tránh cần sinh thiết thận
VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Phổ biến nhất
7.1 Bệnh thận do tắc mạch do xơ vữa
- Mảng xơ vữa gây tắc mạch thận có thể, nếu lan rộng, gây suy giảm chức năng thận nhanh chóng kèm thiểu niệu và tăng huyết áp; trong một số trường hợp, có thể quan sát thấy tiểu máu vi thể và giảm bổ thể
- Trong nhiều trường hợp, một sự kiện khởi phát có thể nhận biết được (ví dụ: thủ thuật can thiệp mạch máu hoặc chẩn đoán hình ảnh) hoặc bằng chứng về tắc mạch ở nơi khác (ví dụ: da, đầu chi) cung cấp manh mối chẩn đoán
- Xác nhận chẩn đoán, khi cần thiết, bằng sinh thiết cho thấy tinh thể cholesterol và đáp ứng viêm xung quanh
7.2 Vi mạch máu huyết khối (ví dụ: ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, hội chứng tan máu tăng urê)
- Đặc trưng bởi huyết khối vi mạch gây tổn thương hồng cầu và thiếu máu tan máu cũng như tổn thương thiếu máu cục bộ ở thận và các cơ quan khác; biểu hiện thần kinh thường gặp ở một số dạng (ví dụ: ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối)
- Giống như viêm cầu thận tiến triển nhanh, biểu hiện bao gồm thiểu niệu, tăng huyết áp và phù; xét nghiệm cho thấy chức năng thận suy giảm nhanh và tiểu máu
- Phân biệt với hội chứng thận viêm bởi các dấu hiệu tan máu trong xét nghiệm (giảm hemoglobin/hematocrit, giảm haptoglobin huyết thanh, tăng LDH) và sự hiện diện của mảnh vỡ hồng cầu trong phết máu ngoại vi; không như trong hội chứng thận viêm, giảm tiểu cầu thường gặp
- Chẩn đoán dựa trên giảm tiểu cầu và các chỉ số tan máu vi mạch, thường kèm rối loạn chức năng thần kinh; trong ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, hoạt tính ADAMTS13 thấp hơn bình thường
7.3 Bệnh màng đáy mỏng (tiểu máu lành tính gia đình, viêm thận có tiểu máu gia đình, viêm thận di truyền lành tính)
- Nguyên nhân phổ biến nhất của tiểu máu dai dẳng ở cả trẻ em và người lớn; ảnh hưởng khoảng 1% dân số
- Suy giảm chức năng thận thường không liên quan đến bệnh, đây là một rối loạn suốt đời và không tiến triển; tiền sử gia đình thường dương tính
- Biểu hiện tương tự với tiểu máu nguồn cầu thận và protein niệu tối thiểu, thường sau gắng sức hoặc trong khi nhiễm trùng; tiểu máu thường là vi thể nhưng có thể đại thể ở khoảng 20% bệnh nhân
- Phân biệt bằng biểu hiện lâm sàng và diễn tiến; không phát triển tăng huyết áp, phù và suy giảm chức năng thận
- Có thể được chẩn đoán bằng sinh thiết đặc trưng và phát hiện dưới kính hiển vi điện tử (màng đáy cầu thận mỏng đồng đều) nếu cần chẩn đoán xác định
- Đặc biệt, có thể cần phân biệt với hội chứng Alport, vì cả hai tình trạng đều có đặc điểm tương tự trong giai đoạn sớm
7.4 Tiểu máu không do thận viêm
- Tiểu máu có thể xuất phát từ niệu quản, bàng quang hoặc tuyến tiền liệt do ung thư, nhiễm trùng, chấn thương hoặc sỏi
- Biểu hiện lâm sàng có thể đặc trưng (đau quặn thận kèm sỏi, sốt và đái buốt khi nhiễm trùng)
- Thiểu niệu hiếm gặp trừ khi có tắc nghẽn hoàn toàn hoặc một phần do sỏi hoặc ung thư
- Tăng huyết áp và phù không xuất hiện trừ khi do bệnh đồng mắc
- Phân tích cặn nước tiểu giúp phân biệt; hồng cầu có hình thái bình thường và không có trụ hồng cầu trong nguyên nhân không do cầu thận
7.5 Các tình trạng gây đổi màu nước tiểu giống tiểu máu
a) Thực phẩm:
- Nha đam
- Củ dền
- Quả mâm xôi đen
- Đậu fava
- Rhubarb
b) Thuốc:
- Kháng sinh:
- Rifampin
- Metronidazole
- Nitrofurantoin
- Sulfonamides
- Thuốc hạ sốt:
- Salicylates
- Ibuprofen
- Thuốc chống co giật:
- Phenytoin
- Thuốc nhuận tràng:
- Phenolphthalein
- Senna
- Thuốc chống sốt rét:
- Quinine
- Chloroquine
- Thuốc an thần/thuốc ngủ:
- Propofol
- Chlorpromazine
- Thioridazine
- Prochlorperazine
- Thuốc khác:
- Phenazopyridine
- Methyldopa
- Levodopa
- Doxorubicin
- Deferoxamine
c) Các chất khác:
- Globin (myoglobin, hemoglobin)
- Porphyrin
VIII. ĐIỀU TRỊ
8.1 Mục tiêu
- Làm chậm hoặc ngừng tiến triển của bệnh nền
- Điều trị tăng huyết áp và protein niệu
- Điều trị nguyên nhân nếu đã xác định
- Giảm phù và hậu quả của quá tải dịch
- Bắt đầu liệu pháp thay thế thận nếu cần
8.2 Chỉ định nhập viện
a) Tiêu chí nhập viện chung:
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh
- Thiểu niệu-vô niệu
- Tăng huyết áp nặng không kiểm soát
- Biến chứng (ví dụ: suy tim sung huyết)
b) Tiêu chí nhập ICU:
- Bệnh não do tăng huyết áp
- Xuất huyết phế nang lan tỏa (ví dụ: trong nguyên nhân do viêm mạch)
IX. KHUYẾN NGHỊ CHUYÊN KHOA
9.1 Tham vấn chuyên khoa
- Tham vấn bác sĩ thận khoa để hỗ trợ chẩn đoán và điều trị; viêm cầu thận tiến triển nhanh cần xử trí khẩn cấp
- Tham vấn chuyên khoa thích hợp để điều trị bệnh (ví dụ: bác sĩ thấp khớp, chuyên gia bệnh truyền nhiễm, bác sĩ gan mật) cho bệnh nhân được xác định có rối loạn nền hoặc yếu tố khởi phát
X. PHƯƠNG ÁN ĐIỀU TRỊ
10.1 Các biện pháp chung
- Các biện pháp hỗ trợ chức năng thận và ngăn ngừa suy thoái tiến triển áp dụng bất kể nguyên nhân hội chứng thận viêm
- Sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin để kiểm soát cả tăng huyết áp và protein niệu để ngăn ngừa tiến triển của bệnh thận
- Đối với trẻ em: mục tiêu huyết áp cho cả tâm thu và tâm trương là phân vị thứ 50 theo tuổi, giới tính và chiều cao
- Đối với người lớn: mục tiêu huyết áp là ≤130/80 mmHg; một số chuyên gia đề xuất mục tiêu 125/75 mmHg nếu mất protein niệu vượt quá 1g/ngày
10.2 Mục tiêu protein niệu cụ thể đã được thiết lập cho một số bệnh:
- Đối với bệnh thận IgA và viêm thận do IgA vasculitis (Henoch-Schönlein): dưới 1 g/ngày/1.73 m² ở người lớn và dưới 0.5 g/ngày/1.73 m² ở trẻ em
10.3 Điều trị thuốc
- Sử dụng nifedipine hoặc nicardipine nếu tăng huyết áp không kiểm soát đầy đủ với ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin hoặc trong cấp cứu tăng huyết áp cần điều trị đường tĩnh mạch
- Thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide) là lựa chọn điều trị ban đầu ưu tiên ở bệnh nhân có quá tải dịch
- Có thể cần lọc máu cho các biến chứng của quá tải dịch (ví dụ: suy tim sung huyết) ở bệnh nhân không đáp ứng với thuốc lợi tiểu hoặc cho rối loạn chuyển hóa liên quan đến suy giảm chức năng thận (ví dụ: tăng kali máu, urê máu cao)
- Khuyến nghị hạn chế muối và dịch trong chế độ ăn để kiểm soát tăng huyết áp và ngăn ngừa quá tải dịch
- Khuyến nghị giảm cân và ngừng hút thuốc nếu áp dụng được
10.4 Điều trị đặc hiệu theo bệnh nguyên có thể được chỉ định bổ sung vào các biện pháp hỗ trợ thận chung
a) Viêm mạch liên quan đến ANCA
- Điều trị nhằm ức chế sản xuất kháng thể
- Có thể cần thay huyết tương cho bệnh nhân có chức năng thận suy giảm nhanh cần lọc máu hoặc xuất huyết phổi
b) Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận
- Cần điều trị khẩn cấp với mục tiêu loại bỏ kháng thể lưu hành bằng thay huyết tương và ức chế sản xuất thêm
- Thường cần lọc máu cấp tính
c) Bệnh thận IgA và viêm thận do viêm mạch IgA (Henoch-Schönlein)
- Trừ trường hợp viêm cầu thận tiến triển nhanh (dạng hình liềm), chỉ bắt đầu điều trị đặc hiệu nếu protein niệu tồn tại sau 3-6 tháng chăm sóc tối ưu (bao gồm ức chế men chuyển và/hoặc chẹn thụ thể angiotensin) và nếu GFR lớn hơn 50 mL/phút/1.73 m²
- Đối với bệnh nhân có chức năng thận suy giảm nhanh và hình thành liềm, bắt đầu điều trị steroid, có hoặc không kèm cyclophosphamide
d) Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng
- Khuyến nghị điều trị nhiễm trùng khởi phát, mặc dù bệnh thận có thể không hồi phục ngay cả khi nhiễm trùng được điệt trừ thành công
- Điều trị nhiễm trùng do vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng bằng thuốc kháng sinh thích hợp
- Mặc dù hiện nay khuyến nghị điều trị kháng virus cho tất cả bệnh nhân nhiễm HIV, bất kể tình trạng miễn dịch, bệnh thận do HIV là chỉ định để bắt đầu điều trị ngay, vì điều trị giúp bảo tồn chức năng thận và có thể đảo ngược rối loạn chức năng hiện có
- Có sẵn hướng dẫn điều trị kháng virus đặc hiệu cho điều trị viêm gan C và bệnh thận
- Điều trị viêm gan B bằng nucleoside analog hoặc interferon
e) Viêm thận lupus
- Tất cả bệnh nhân viêm thận lupus nên được điều trị hydroxychloroquine (thường dưới sự hướng dẫn của bác sĩ thấp khớp), trừ khi có chống chỉ định
- Các điều trị khác phụ thuộc vào phân loại tổn thương thận, được xác định bởi hình thái bệnh học; có nhiều phác đồ ức chế miễn dịch đang được sử dụng
XI. ĐIỀU TRỊ THUỐC
11.1 Thuốc chống tăng huyết áp/chống protein niệu
a) Thuốc ức chế men chuyển
- Captopril
- Viên uống Captopril; Người lớn: 12.5 đến 25 mg uống 2-3 lần mỗi ngày, ban đầu. Điều chỉnh liều dựa trên huyết áp, nồng độ creatinin và kali huyết thanh mỗi 2-4 tuần (Liều thông thường: 50 mg uống 3 lần mỗi ngày [Tối đa: 450 mg/ngày]).
b) Thuốc chẹn thụ thể angiotensin
- Losartan
- Viên uống Losartan Potassium; Người lớn: 50 mg uống một lần mỗi ngày, ban đầu. Điều chỉnh liều dựa trên huyết áp và nồng độ creatinin và kali huyết thanh mỗi 2-4 tuần đến liều dung nạp tối đa. Tối đa: 100 mg/ngày chia 1 hoặc 2 lần.
- Irbesartan
- Viên uống Irbesartan; Người lớn: 150 mg uống một lần mỗi ngày, ban đầu. Điều chỉnh liều dựa trên huyết áp và nồng độ creatinin và kali huyết thanh mỗi 2-4 tuần đến liều dung nạp tối đa. Tối đa: 300 mg/ngày.
c) Thuốc chẹn kênh canxi
- Nicardipine
- Viên nang Nicardipine Hydrochloride
- Trẻ em và thanh thiếu niên: 0.5 mg/kg/liều uống mỗi 8 giờ
- Người lớn: 20 mg uống 3 lần mỗi ngày, ban đầu. Điều chỉnh liều cho đến khi đạt được huyết áp mục tiêu; chờ ít nhất 3 ngày giữa các lần tăng liều. Liều thông thường: 20-40 mg uống 3 lần mỗi ngày.
d) Thuốc lợi tiểu quai
- Furosemide
- Viên uống Furosemide; Người lớn: 20-80 mg uống một lần, ban đầu. Có thể lặp lại liều hoặc tăng 20-40 mg/liều mỗi 6-8 giờ khi cần cho đến khi đạt được tác dụng lợi tiểu mong muốn. Tối đa: 600 mg/ngày.
XII. ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC VÀ HỖ TRỢ
12.1 Khuyến nghị về chế độ ăn:
- Hạn chế muối và dịch
- Giới hạn muối khuyến nghị là 5g/ngày (2g/ngày natri)
- Hạn chế dịch thường được cá nhân hóa dựa trên cân nặng hàng ngày và đo lường đầu vào/đầu ra
12.2 Liệu pháp thay thế thận có thể cần thiết ở một số bệnh nhân:
- Quá tải thể tích không kiểm soát được bằng thuốc
- Tình trạng urê máu cao nặng, nhiễm toan và tăng kali máu; những chỉ định này thường không xuất hiện trong giai đoạn sớm của hội chứng thận viêm, nhưng có thể xảy ra trong viêm cầu thận tiến triển nhanh
XIII. BỆNH KÈM THEO
13.1 Đái tháo đường
- Lợi ích của việc hạ huyết áp tích cực ít chắc chắn hơn ở bệnh nhân có cả bệnh thận mạn và đái tháo đường, so với bệnh nhân bệnh thận mạn không có đái tháo đường.
XIV. NHÓM ĐẶC BIỆT
14.1 Phụ nữ mang thai
- Thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin và nhiều thuốc ức chế miễn dịch chống chỉ định trong thai kỳ
- GFR dưới mức bình thường và protein niệu không kiểm soát làm tăng nguy cơ kết cục xấu cho mẹ và thai nhi
XV. THEO DÕI
15.1 Theo dõi trong giai đoạn cấp:
- Theo dõi chặt chẽ nồng độ creatinin huyết thanh, lượng nước tiểu và protein niệu để xác định tốc độ tiến triển và đáp ứng với điều trị
15.2 Theo dõi thêm:
- Điều chỉnh theo mức độ rối loạn chức năng thận, nguyên nhân cơ bản và điều trị (ví dụ: thuốc ức chế miễn dịch)
- Có thể bao gồm theo dõi các dấu ấn bệnh (ví dụ: kháng thể kháng màng đáy cầu thận, mức ANCA)
- Nồng độ thuốc (ví dụ: thuốc ức chế calcineurin dùng cho ức chế miễn dịch)
- Công thức máu, điện giải và chức năng thận (ví dụ: BUN và creatinin)
- Sinh thiết lặp lại có thể được chỉ định cho bệnh nhân không đáp ứng với điều trị
- Các bệnh như bệnh thận IgA, là tình trạng suốt đời, cần theo dõi thường xuyên huyết áp và protein niệu
XVI. BIẾN CHỨNG VÀ TIÊN LƯỢNG
16.1 Biến chứng
- Các biến chứng (ví dụ: bệnh não, phù phổi) do tăng huyết áp và ứ dịch có thể xảy ra, thường trong bối cảnh viêm cầu thận tiến triển nhanh
- Tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản, có thể dẫn đến tổn thương thận không hồi phục và bệnh thận mạn
16.2 Tiên lượng
- Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản, tuổi của bệnh nhân và các bệnh đi kèm
a) Viêm mạch liên quan đến ANCA
- Điều trị ban đầu đạt được lui bệnh ở khoảng 80% bệnh nhân, nhưng tái phát thường gặp
b) Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận
- Bệnh không điều trị thường tử vong, nhưng thay huyết tương và ức chế miễn dịch cải thiện kết cục khiến hầu hết bệnh nhân sống sót
- Chẩn đoán và điều trị sớm là thiết yếu, vì bệnh nhân có tổn thương hình liềm lan rộng ít có khả năng đáp ứng
c) Bệnh thận IgA
- Hầu hết bệnh nhân có bệnh tiến triển ổn định; 25% đến 30% cuối cùng phát triển rối loạn chức năng thận mạn và bệnh thận giai đoạn cuối trong 20 đến 25 năm
- Mức protein niệu từ 1 g/ngày trở lên liên quan đến suy giảm chức năng thận tiến triển, độc lập với các yếu tố nguy cơ khác
d) Viêm mạch IgA (Henoch-Schönlein)
- Mặc dù suy thận vĩnh viễn không phổ biến ở tất cả bệnh nhân viêm mạch IgA, nhưng nó phổ biến hơn ở những người có hội chứng thận viêm hoặc thận hư liên quan đến IgA vasculitis (khoảng 20%)
e) Viêm thận lupus
- Bệnh có xu hướng tiến triển trong phân loại III và IV; tuy nhiên, các chiến lược điều trị hiện tại cho phép 80% bệnh nhân tránh được bệnh thận mạn
f) Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng
- Viêm cầu thận thường cải thiện với điều trị nhiễm trùng thành công; tuy nhiên, một số mức độ rối loạn chức năng thận có thể còn lại do bản chất đa yếu tố của rối loạn chức năng thận
- Trẻ em: tiên lượng thường tốt
- Người lớn: hồi phục hoàn toàn xảy ra ở 40-50% bệnh nhân, và khoảng 10% phát triển bệnh thận mạn
- Người lớn tuổi: bệnh thận mạn xảy ra ở khoảng 60% và tỷ lệ tử vong có thể đạt 20-25%
BẢNG CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ Y HỌC (NGƯỜI DỊCH)
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Phiên âm | Tiếng Pháp | Tiếng Việt |
| 1 | Nephritic syndrome | nɪˈfrɪtɪk ˈsɪndrəʊm | Syndrome néphritique | Hội chứng thận viêm |
| 2 | Glomerulonephritis | ɡlɒˌmɛrjʊləʊnɪˈfraɪtɪs | Glomérulonéphrite | Viêm cầu thận |
| 3 | Anti-glomerular basement membrane disease | ˈænti ɡlɒˈmɛrjʊlər ˈbeɪsmənt ˈmɛmbreɪn dɪˈziːz | Maladie des anticorps anti-membrane basale glomérulaire | Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận |
| 4 | Antineutrophil cytoplasmic antibody | æntiˈnjuːtrəfɪl saɪtəˈplæzmɪk ˈæntɪbɒdi | Anticorps anti-cytoplasme des neutrophiles | Kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính |
| 5 | Pulmonary hemorrhage | ˈpʌlmənəri ˈhɛmərɪdʒ | Hémorragie pulmonaire | Xuất huyết phổi |
| 6 | Plasmapheresis | ˌplæzməˈfɛrəsɪs | Plasmaphérèse | Thay huyết tương |
| 7 | Hematuria | ˌhiːməˈtjʊəriə | Hématurie | Tiểu máu |
| 8 | Proteinuria | ˌprəʊtiːˈnjʊəriə | Protéinurie | Protein niệu |
| 9 | Renal function | ˈriːnəl ˈfʌŋkʃən | Fonction rénale | Chức năng thận |
| 10 | Hypertension | ˌhaɪpəˈtɛnʃən | Hypertension | Tăng huyết áp |
| 11 | Edema | ɪˈdiːmə | Œdème | Phù |
| 12 | IgA nephropathy | ˌaɪdʒiːˈeɪ nɪˈfrɒpəθi | Néphropathie à IgA | Bệnh thận IgA |
| 13 | IgA vasculitis | ˌaɪdʒiːˈeɪ ˈvæskjʊlaɪtɪs | Vascularite à IgA | Viêm mạch IgA |
| 14 | Henoch-Schönlein purpura | ˈhɛnək ˈʃønlaɪn ˈpɜːpjʊrə | Purpura de Henoch-Schönlein | Ban xuất huyết Henoch-Schönlein |
| 15 | Urinalysis | ˌjʊərɪˈnælɪsɪs | Analyse d’urine | Xét nghiệm nước tiểu |
| 16 | Serum chemistry profile | ˈsɪərəm ˈkɛmɪstri ˈprəʊfaɪl | Profil biochimique sérique | Hóa sinh máu |
| 17 | Renal biopsy | ˈriːnəl ˈbaɪɒpsi | Biopsie rénale | Sinh thiết thận |
| 18 | Blood pressure | blʌd ˈprɛʃə | Tension artérielle | Huyết áp |
| 19 | Streptococcal infection | ˌstrɛptəˈkɒkəl ɪnˈfɛkʃən | Infection streptococcique | Nhiễm liên cầu khuẩn |
| 20 | Crescentic glomerulonephritis | krəˈsɛntɪk ɡlɒˌmɛrjʊləʊnɪˈfraɪtɪs | Glomérulonéphrite croissante | Viêm cầu thận hình liềm |
| 21 | Oliguria | ˌɒlɪˈɡjʊəriə | Oligurie | Thiểu niệu |
| 22 | Anuria | əˈnjʊəriə | Anurie | Vô niệu |
| 23 | Dyspnea | dɪspˈniːə | Dyspnée | Khó thở |
| 24 | Red blood cell casts | rɛd blʌd sɛl kɑːsts | Cylindres hématiques | Trụ hồng cầu |
| 25 | White blood cell casts | waɪt blʌd sɛl kɑːsts | Cylindres leucocytaires | Trụ bạch cầu |
| 26 | Acanthocytes | əˈkænθəsaɪts | Acanthocytes | Tế bào gai |
| 27 | Creatinine | kriˈætɪniːn | Créatinine | Creatinin |
| 28 | Blood urea nitrogen | blʌd jʊˈriːə ˈnaɪtrədʒən | Azote uréique sanguin | Urê máu |
| 29 | Electrolytes | ɪˈlɛktrəlaɪts | Électrolytes | Điện giải |
| 30 | Complete blood count | kəmˈpliːt blʌd kaʊnt | Numération formule sanguine | Công thức máu toàn bộ |
| 31 | Liver function tests | ˈlɪvər ˈfʌŋkʃən tɛsts | Tests de fonction hépatique | Xét nghiệm chức năng gan |
| 32 | Antinuclear antibodies | ˌæntiˈnjuːkliər ˈæntɪbɒdiz | Anticorps antinucléaires | Kháng thể kháng nhân |
| 33 | Anti-DNA antibodies | ˈænti diːɛneɪ ˈæntɪbɒdiz | Anticorps anti-ADN | Kháng thể kháng DNA |
| 34 | Complement C3 | ˈkɒmplɪmənt siː θriː | Complément C3 | Bổ thể C3 |
| 35 | Antistreptolysin O titer | ˌæntistrɛptəˈlaɪsɪn əʊ ˈtaɪtər | Titre d’antistreptolysine O | Hiệu giá kháng streptolysin O |
| 36 | Immune complex | ɪˈmjuːn ˈkɒmplɛks | Complexe immun | Phức hợp miễn dịch |
| 37 | Nephropathy | nɪˈfrɒpəθi | Néphropathie | Bệnh thận |
| 38 | ACE inhibitors | eɪs ɪnˈhɪbɪtərz | Inhibiteurs de l’ECA | Thuốc ức chế men chuyển |
| 39 | Angiotensin receptor blockers | ændʒiəʊˈtɛnsɪn rɪˈsɛptər ˈblɒkərz | Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine | Thuốc chẹn thụ thể angiotensin |
| 40 | Loop diuretics | luːp daɪjʊˈrɛtɪks | Diurétiques de l’anse | Thuốc lợi tiểu quai |
| 41 | Cyclophosphamide | ˌsaɪkləʊˈfɒsfəmaɪd | Cyclophosphamide | Cyclophosphamide |
| 42 | Immunosuppressants | ˌɪmjʊnəʊsəˈprɛsənts | Immunosuppresseurs | Thuốc ức chế miễn dịch |
| 43 | Systemic lupus erythematosus | sɪˈstɛmɪk ˈluːpəs ˌɛrɪθiːməˈtəʊsəs | Lupus érythémateux systémique | Lupus ban đỏ hệ thống |
| 44 | Granulomatosis with polyangiitis | ɡrænjʊləʊməˈtəʊsɪs wɪð ˌpɒliændʒiˈaɪtɪs | Granulomatose avec polyangéite | U hạt với viêm đa mạch |
| 45 | Calcineurin inhibitors | kælsɪˈnjʊərɪn ɪnˈhɪbɪtərz | Inhibiteurs de la calcineurine | Thuốc ức chế calcineurin |
| 46 | Chronic kidney disease | ˈkrɒnɪk ˈkɪdni dɪˈziːz | Maladie rénale chronique | Bệnh thận mạn |
| 47 | End-stage renal disease | ɛnd steɪdʒ ˈriːnəl dɪˈziːz | Insuffisance rénale terminale | Bệnh thận giai đoạn cuối |
| 48 | Glomerular filtration rate | ɡlɒˈmɛrjʊlər fɪlˈtreɪʃən reɪt | Débit de filtration glomérulaire | Tốc độ lọc cầu thận |
| 49 | Hypoalbuminemia | ˌhaɪpəʊælbjʊmɪˈniːmiə | Hypoalbuminémie | Giảm albumin máu |
| 50 | Hyperkalemia | ˌhaɪpəkəˈliːmiə | Hyperkaliémie | Tăng kali máu |
| 51 | Metabolic acidosis | ˌmɛtəˈbɒlɪk æsɪˈdəʊsɪs | Acidose métabolique | Nhiễm toan chuyển hóa |
| 52 | Secondary hyperparathyroidism | ˈsɛkəndəri ˌhaɪpəˌpærəˈθaɪrɔɪdɪzəm | Hyperparathyroïdie secondaire | Cường cận giáp thứ phát |
| 53 | Normochromic normocytic anemia | ˌnɔːməʊˈkrəʊmɪk ˌnɔːməʊˈsɪtɪk əˈniːmiə | Anémie normochrome normocytaire | Thiếu máu bình sắc bình thể |
| 54 | Fibrin | ˈfaɪbrɪn | Fibrine | Fibrin |
| 55 | Crescent formation | ˈkrɛsənt fɔːˈmeɪʃən | Formation de croissants | Hình thành liềm |
| 56 | Necrosis | nɛˈkrəʊsɪs | Nécrose | Hoại tử |
| 57 | Uremia | jʊˈriːmiə | Urémie | Urê máu cao |
| 58 | Hypertensive encephalopathy | haɪpəˈtɛnsɪv ɛnˌsɛfəˈlɒpəθi | Encéphalopathie hypertensive | Bệnh não do tăng huyết áp |
| 59 | Diuresis | ˌdaɪjʊˈriːsɪs | Diurèse | Bài niệu |
| 60 | Remission | rɪˈmɪʃən | Rémission | Lui bệnh |
| 61 | Alport syndrome | ˈælpɔːt ˈsɪndrəʊm | Syndrome d’Alport | Hội chứng Alport |
| 62 | Basement membrane | ˈbeɪsmənt ˈmɛmbreɪn | Membrane basale | Màng đáy |
| 63 | Type IV collagen | taɪp fɔː kəˈlædʒən | Collagène de type IV | Collagen type IV |
| 64 | Lenticonus | ˌlɛntɪˈkəʊnəs | Lenticône | Lenticonus (dị dạng thủy tinh thể) |
| 65 | Electron microscopy | ɪˈlɛktrɒn maɪˈkrɒskəpi | Microscopie électronique | Kính hiển vi điện tử |
| 66 | Atherosclerotic embolism | ˌæθərəʊskləˈrɒtɪk ˈɛmbəlɪzəm | Embolie athérosclérotique | Tắc mạch do xơ vữa |
| 67 | Thrombotic microangiopathy | θrɒmˈbɒtɪk ˌmaɪkrəʊændʒiˈɒpəθi | Microangiopathie thrombotique | Vi mạch máu huyết khối |
| 68 | Hemolytic anemia | ˌhiːməˈlɪtɪk əˈniːmiə | Anémie hémolytique | Thiếu máu tan máu |
| 69 | Thrombocytopenia | ˌθrɒmbəʊsaɪtəˈpiːniə | Thrombocytopénie | Giảm tiểu cầu |
| 70 | Schistocytes | ˈʃɪstəʊsaɪts | Schistocytes | Mảnh vỡ hồng cầu |
| 71 | Haptoglobin | ˈhæptəʊˌɡlɒbɪn | Haptoglobine | Haptoglobin |
| 72 | L-lactate dehydrogenase | ɛl ˈlækteit diːˈhaɪdrədʒəneɪz | Lactate déshydrogénase | Lactate dehydrogenase |
| 73 | ADAMTS13 activity | əˈdæmts θɜːˈtiːn ækˈtɪvɪti | Activité ADAMTS13 | Hoạt tính ADAMTS13 |
| 74 | Thin basement membrane disease | θɪn ˈbeɪsmənt ˈmɛmbreɪn dɪˈziːz | Maladie de la membrane basale mince | Bệnh màng đáy mỏng |
| 75 | Captopril | ˈkæptəprɪl | Captopril | Captopril |
| 76 | Losartan | ləˈsɑːtən | Losartan | Losartan |
| 77 | Irbesartan | ɜːˈbɛsɑːtən | Irbésartan | Irbesartan |
| 78 | Nicardipine | naɪˈkɑːdɪpiːn | Nicardipine | Nicardipine |
| 79 | Furosemide | fjʊəˈrəʊsəmaɪd | Furosémide | Furosemide |
| 80 | Hydroxychloroquine | ˌhaɪdrɒksiˈklɒrəkwiːn | Hydroxychloroquine | Hydroxychloroquine |
| 81 | Renal replacement therapy | ˈriːnəl rɪˈpleɪsmənt ˈθɛrəpi | Thérapie de suppléance rénale | Liệu pháp thay thế thận |
| 82 | Dialysis | daɪˈælɪsɪs | Dialyse | Lọc máu |
| 83 | Volume overload | ˈvɒljuːm ˈəʊvəˌləʊd | Surcharge volumique | Quá tải thể tích |
| 84 | Salt restriction | sɔːlt rɪˈstrɪkʃən | Restriction en sel | Hạn chế muối |
| 85 | Fluid restriction | ˈfluːɪd rɪˈstrɪkʃən | Restriction hydrique | Hạn chế dịch |
| 86 | Progressive renal failure | prəˈɡrɛsɪv ˈriːnəl ˈfeɪljə | Insuffisance rénale progressive | Suy thận tiến triển |
| 87 | Pulmonary edema | ˈpʌlmənəri ɪˈdiːmə | Œdème pulmonaire | Phù phổi |
| 88 | Congestive heart failure | kənˈdʒɛstɪv hɑːt ˈfeɪljə | Insuffisance cardiaque congestive | Suy tim sung huyết |
| 89 | Peripheral edema | pəˈrɪfərəl ɪˈdiːmə | Œdème périphérique | Phù ngoại vi |
| 90 | Jugular venous distention | ˈdʒuːɡjʊlə ˈviːnəs dɪˈstɛnʃən | Distension veineuse jugulaire | Tĩnh mạch cổ nổi |
| 91 | Nephrotic range proteinuria | nɪˈfrɒtɪk reɪndʒ ˌprəʊtiːˈnjʊəriə | Protéinurie de rang néphrotique | Protein niệu mức độ thận hư |
| 92 | Disease remission | dɪˈziːz rɪˈmɪʃən | Rémission de la maladie | Lui bệnh |
| 93 | Disease relapse | dɪˈziːz rɪˈlæps | Rechute de la maladie | Tái phát bệnh |
| 94 | Treatment response | ˈtriːtmənt rɪˈspɒns | Réponse au traitement | Đáp ứng điều trị |
| 95 | Disease progression | dɪˈziːz prəˈɡrɛʃən | Progression de la maladie | Tiến triển bệnh |
| 96 | Clinical manifestation | ˈklɪnɪkəl ˌmænɪfɛˈsteɪʃən | Manifestation clinique | Biểu hiện lâm sàng |
| 97 | Diagnostic criteria | ˌdaɪəɡˈnɒstɪk kraɪˈtɪəriə | Critères diagnostiques | Tiêu chuẩn chẩn đoán |
| 98 | Treatment outcome | ˈtriːtmənt ˈaʊtkʌm | Résultat du traitement | Kết quả điều trị |
| 99 | Disease prognosis | dɪˈziːz prɒɡˈnəʊsɪs | Pronostic de la maladie | Tiên lượng bệnh |
| 100 | Follow-up care | ˈfɒləʊ ʌp keə | Soins de suivi | Chăm sóc theo dõi |
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group: KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of glomerular diseases. Kidney Int. 100(4S):S1-S276, 2021
2.Beck LH Jr et al: Glomerular and tubulointerstitial diseases. Prim Care. 35(2):265-96, 2008
3.Conway B et al: Nephrology and urology. In: Ralston SH et al, eds: Davidson’s Principles and Practice of Medicine. 23rd ed. Elsevier; 2018:381-440
4.Floege J et al: Introduction to glomerular disease: clinical presentations. In: Feehally J et al, eds: Comprehensive Clinical Nephrology. 6th ed. Elsevier; 2019:184-98.e1
5.Mathieson P: Primary glomerular disease. Medicine. 47(10):636-43, 2019
6.Khanna R: Clinical presentation & management of glomerular diseases: hematuria, nephritic & nephrotic syndrome. Mo Med. 108(1):33-6, 2011
7.Niaudet P: Nephritic syndrome. In: Geary DF et al, eds: Comprehensive Pediatric Nephrology. Elsevier; 2008:195-203
8.Rheault MN: Nephrotic and nephritic syndrome in the newborn. Clin Perinatol. 41(3):605-18, 2014
9.Vinen C et al: Acute glomerulonephritis. Postgraduate Medical Journal. 79(930):206-13, 2003
10.Nicoara O et al: Immunoglobulin A nephropathy and immunoglobulin A vasculitis. Pediatr Clin North Am. 66(1):101-10, 2019
11.Coppo R: Treatment of IgA nephropathy: recent advances and prospects. Nephrol Ther. 14 Suppl 1:S13-S21, 2018
12.Magistroni R et al: New developments in the genetics, pathogenesis, and therapy of IgA nephropathy. Kidney Int. 88(5):974-89, 2015
13.Schena FP et al: Epidemiology of IgA nephropathy: a global perspective. Semin Nephrol. 38(5):435-42, 2018
14.Sharma A et al: Granulomatous vasculitis. Dermatol Clin. 33(3):475-87, 2015
15.Greco A et al: Churg-Strauss syndrome. Autoimmun Rev. 14(4):341-8, 2015
16.Gulati K et al: Anti-glomerular basement membrane disease. Rheum Dis Clin North Am. 44(4):651-73, 2018
17.Alport Syndrome 2, Autosomal Recessive; ATS2. Online Mendelian Inheritance in Man. OMIM website. Johns Hopkins University. Updated October 5, 2023. Edited October 6, 2023. Accessed February 15, 2024. https://www.omim.org/entry/203780
18.Alport Syndrome 1, X-linked; ATS1. Online Mendelian Inheritance in Man. OMIM website. Johns Hopkins University. Updated July 10, 2015. Edited October 10, 2023. Accessed February 15, 2024. https://www.omim.org/entry/301050
19.Radhakrishnan J et al: Glomerular disorders and nephrotic syndrome. In: Goldman L et al, eds: Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Elsevier; 2020:753-63.e2
20.Hahn RG et al: Evaluation of poststreptococcal illness. Am Fam Physician. 71(10):1949-54, 2005
21.Rodriguez-Iturbe B et al: The current state of poststreptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 19(10):1855-64, 2008
22.Nasr SH et al: Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature. Medicine (Baltimore). 87(1):21-32, 2008
23.IgA Nephropathy, Susceptibility to, 1; IGAN1. Online Mendelian Inheritance in Man. OMIM website. Johns Hopkins University. Updated July 1, 2013. Edited May 9, 2017. Accessed February 15, 2024. https://www.omim.org/entry/161950
24.Hebert LA et al: Differential diagnosis of glomerular disease: a systematic and inclusive approach. Am J Nephrol. 38(3):253-66, 2013
25.Yuste C et al: Pathogenesis of glomerular haematuria. World J Nephrol. 4(2):185-95, 2015
26.Krishnan A et al: Laboratory assessment of kidney disease: glomerular filtration rate, urinalysis, and proteinuria. In: Yu ASL et al, eds: Brenner and Rector’s The Kidney. 11th ed. Elsevier; 2020:732-57.e7
27.Emmett M et al: Approach to the patient with kidney disease. In: Skorecki K et al, eds: Brenner and Rector’s The Kidney. 10th ed. Elsevier; 2016:754-79.e3
28.Hunt EAK et al: Infection-related glomerulonephritis. Pediatr Clin North Am. 66(1):59-72, 2019
29.Greenhall GH et al: What is new in the management of rapidly progressive glomerulonephritis? Clin Kidney J. 8(2):143-50, 2015
30.Tryggvason K et al: Thin basement membrane nephropathy. J Am Soc Nephrol. 17(3):813-22, 2006
31.Savige J: A further genetic cause of thin basement membrane nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 31(11):1758-60, 2016
32.Brown DD et al: Approach to the child with hematuria. Pediatr Clin North Am. 66(1):15-30, 2019
33.Floege J et al: Primary glomerulonephritides. Lancet. 387(10032):2036-48, 2016
34.Kalantar-Zadeh K et al: Dietary restrictions in dialysis patients: is there anything left to eat? Semin Dial. 28(2):159-68, 2015
35.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group: KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int. 99(3S):S1-S87, 2021
36.Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents with HIV. US Department of Health and Human Services. Updated February 27, 2024. Accessed March 20, 2024. https://clinicalinfo.hiv.gov/sites/default/files/guidelines/documents/adult-adolescent-arv/guidelines-adult-adolescent-arv.pdf
37.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Hepatitis C Work Group: KDIGO 2018 clinical practice guideline for the prevention, diagnosis, evaluation, and treatment of hepatitis C in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl (2011). 8(3):91-165, 2018
38.Hahn BH et al: American College of Rheumatology guidelines for screening, treatment, and management of lupus nephritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 64(6):797-808, 2012
39.Clinical Pharmacology powered by ClinicalKey: Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors. ClinicalKey website. Accessed February 15, 2024. https://www.clinicalkey.com/pharmacology/resources/overviews?id=1216635
40.Clinical Pharmacology powered by ClinicalKey: Angiotensin Receptor Blockers (ARBS). ClinicalKey website. Accessed February 15, 2024. https://www.clinicalkey.com/pharmacology/resources/overviews?id=1216675
41.Acute Kidney Injury Work Group: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO): Clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int. 2(Suppl 1):1-138, 2012
42.Arimura Y et al: Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol. 20(3):322-41, 2016
43.Nachman PH et al: Kidney involvement in systemic vasculitis. In Gilbert S et al, eds: National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases. 7th ed. Elsevier; 2018:235-44.e2
44.Yeo SC et al: Immunoglobulin A nephropathy and related disorders. In: Gilbert SJ et al, eds: National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases. 7th ed. Elsevier; 2018:198-206
45.Narchi H: Risk of long term renal impairment and duration of follow up recommended for Henoch-Schonlein purpura with normal or minimal urinary findings: a systematic review. Arch Dis Child. 90(9):916-20, 2005
46.Bomback AS et al: Systemic lupus erythematosus and the kidney. In: Gilbert SJ et al, eds: National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases. 7th ed. Elsevier; 2018:245-51.e1
47.Stratta P et al: New trends of an old disease: the acute post infectious glomerulonephritis at the beginning of the new millenium. J Nephrol. 27(3):229-39, 2014
BÌNH LUẬN