Thiếu máu cục bộ toàn thân trong khi ngừng tim và đáp ứng tái tưới máu sau khi tuần hoàn tự phát trở lại (ROSC) gây ra hội chứng sau ngừng tim (PCAS).
Mức độ nghiêm trọng và thời gian của hội chứng này được xác định bởi nguyên nhân và thời gian ngừng tim, cũng như chất lượng của hồi sức và can thiệp sau ROSC.
CƠ CHẾ:
Hội chứng sau ngừng tim từng được cho là thường liên quan đến việc sản xuất các gốc tự do, mặc dù sinh lý bệnh phức tạp hơn.
Giảm tưới máu và thiếu máu cục bộ gây ra một loạt các sự kiện
Sự phá vỡ cân bằng nội môi
Hình thành gốc tự do
Kích hoạt protease
Phản ứng SIRS giống như nhiễm trùng huyết nặng
Sự phá vỡ có thể tiếp tục trong nhiều giờ hoặc nhiều ngày
Hạ thân nhiệt có thể làm chậm quá trình này
CÁC BIẾN CỐ CHÍNH:
Tổn thương não sau ngừng tim
Sự phá vỡ ở cả cấp đại và vi tuần hoàn có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ hoặc sung huyết mô, cơ quan.
Rối loạn chức năng cơ tim sau ngừng tim
Mặc dù ban đầu tim trở nên tăng động, có thể là do catecholamine lưu hành, nhưng sau đó thường xảy ra giảm động toàn thể. Thường giải quyết trong vòng 72 giờ.
Phản ứng thiếu máu cục bộ / tái tưới máu toàn thân
Phản ứng của cơ thể tương tự như sốc nhiễm trùng với việc kích hoạt hệ thống miễn dịch và bổ thể, đồng thời giải phóng các cytokine gây viêm, và một loạt các phản ứng tế bào.
Bệnh lý thúc đẩy dai dẳng
Nguyên nhân của việc ngưng tim có thể tiếp tục ảnh hưởng đến các thông số sinh lý.
CÁC YẾU TỐ GÓP PHẦN:
Tổn thương não sau ngừng tim
Suy giảm khả năng tự điều hòa mạch máu não
Phù não
Thoái hóa thần kinh
Rối loạn chức năng cơ tim sau ngừng tim
Gây choáng váng cơ tim – giảm động toàn bộ
Cung lượng tim kém
Hội chứng mạch vành cấp tính
Phản ứng thiếu máu cục bộ / tái tưới máu toàn thân
Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS)
Điều hòa mạch kém
Suy vi tuần hoàn
Kích hoạt dòng thác đông máu
Ức chế tuyến thượng thận
Cung cấp và sử dụng oxy trong mô kém
Khả năng bị nhiễm trùng
Bệnh lý thúc đẩy dai dẳng
Bệnh tim mạch (ví dụ như thiếu máu cục bộ cơ tim, bệnh cơ tim) ✓ Bệnh phổi (ví dụ như thuyên tắc phổi, hen suyễn)
Bệnh thần kinh trung ương (ví dụ đột quỵ, xuất huyết dưới nhện) ✓ Nhiễm độc
Nhiễm trùng/ Nhiễm trùng huyết
Giảm thể tích máu
Các biến chứng khác của hồi sức như chấn thương (ví dụ như gãy xương sườn, gãy xương ức), tác dụng phụ của thuốc và các biến chứng của các đường xâm lấn và theo dõi.
CÔNG CỤ ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN PCAS: TỔN THƯƠNG NÃO DO THIẾU OXY (HIBI)
Tổn thương não do thiếu máu cục bộ – thiếu oxi (HIBI) là nguyên nhân chính gây tử vong ở những bệnh nhân hôn mê sau khi hồi sức do ngừng tim.
Kết quả thần kinh kém – được định nghĩa là tử vong do nguyên nhân thần kinh, tình trạng thực vật dai dẳng, hoặc khiếm khuyết thần kinh nghiêm trọng – có thể được dự đoán ở những bệnh nhân này bằng cách đánh giá mức độ nghiêm trọng của HIBI.
Các chỉ số thường được sử dụng nhất của HIBI nặng bao gồm sự vắng mặt hai bên của phản xạ giác mạc và đồng tử, sự vắng mặt của sóng N2O hai bên của điện thế gợi lên cảm giác âm thanh có độ trễ ngắn, nồng độ enolase đặc hiệu trong máu cao, các dạng không thuận lợi trên điện não đồ và các dấu hiệu lan tỏa HIBI trên chụp cắt lớp vi tính hoặc hình ảnh cộng hưởng từ của não.
Các hướng dẫn hiện hành khuyến cáo nên thực hiện tiên lượng không sớm hơn 72 giờ sau khi tuần hoàn tự phát trở lại ở tất cả bệnh nhân hôn mê không có phản ứng vận động cơ hoặc duỗi đối với kích đau, sau khi đã loại trừ các yếu tố gây nhiễu như thuốc an thần còn lại có thể cản trở việc khám lâm sàng. Nên áp dụng phương pháp tiếp cận đa phương thức kết hợp nhiều xét nghiệm tiên lượng để giảm thiểu nguy cơ dự đoán sai lầm.
Điện não đồ:
Việc sử dụng điện não đồ được ủng hộ để phát hiện cơn co giật và động kinh tình trạng sau thiếu oxy, đặc biệt khi được phát hiện sớm trong hạ thân nhiệt.
Kết cuộc tốt về thần kinh đã được báo cáo sau khi điều trị chống động kinh tích cực đối với các cơn co giật xảy ra trong giai đoạn làm ấm lại, đặc biệt là ở những bệnh nhân được chọn lọc (nghĩa là những bệnh nhân có phản xạ thân não được bảo tồn, có phản ứng vỏ não trên SSEP và điện não đồ phản ứng).
Ngoài việc phát hiện cơn co giật, điện não đồ còn được sử dụng để xác định các mẫu cụ thể liên quan đến kết quả trong HIE.
Một định nghĩa phân đôi về các mẫu điện não đồ, chẳng hạn như ác tính hoặc lành tính, đã được phát triển.
Điện não đồ được coi là có hình thái ác tính nếu có biểu hiện động kinh sau tình trạng thiếu oxy, sóng alpha hôn mê hoặc ức chế bùng phát hoặc ức chế tổng quát.
Các dạng điện não đồ khác, bao gồm hoạt động chậm tổng quát, tần số alpha-theta tổng quát hoặc sự hiện diện của phóng điện dạng động kinh, được coi là lành tính hoặc có ý nghĩa không rõ ràng.
Điện thế gợi lên do kích thích – SSEP :
SSEP là một tín hiệu điện nhỏ (<10 đến 50 μV) có thể được ghi lại không xâm lấn từ hộp sọ sau khi thực hiện một loạt các kích thích điện đến một trong các dây thần kinh ngoại vi.
Ở bệnh nhân CA, dây thần kinh giữa thường bị kích thích ở hai bên cổ tay nhất. Các điện cực sau đó được đặt ở khuỷu tay, điểm Erb, tủy cổ (ngoại vi) và trên vỏ não và vỏ não trước (vỏ não); các phản ứng cụ thể thường được xác định là N9 đối với điểm Erb, N14 đối với tủy cổ và N20 đối với
vỏ não. Các phản ứng của vỏ não chỉ có thể được giải thích một cách đáng tin cậy khi các phản ứng ngoại vi và tủy sống cũng có mặt.
Nếu các phản ứng ngoại vi không xuất hiện, điều này có thể do tổn thương dây thần kinh ngoại vi. Để tiên lượng kết quả xấu sau CA, chỉ có độ trễ vỏ não ngắn được sử dụng (N20, dự kiến xuất hiện 20 mili giây sau khi kích thích dây thần kinh giữa).
Để không có SSEP, tiên đoán kết quả kém, các phản ứng vỏ não phải vắng mặt hai bên trong một xét nghiệm được thực hiện tốt về mặt kỹ thuật.
Ở những bệnh nhân vẫn hôn mê sau CA, SSEP đã được chứng minh là có thể dự đoán kết quả xấu một cách đáng tin cậy.
Các dấu ấn sinh học:
Dấu ấn sinh học là các chất sinh học có thể định lượng được, thường là peptit, có thể dễ dàng đo được trong máu ngoại vi. Dấu ấn sinh học của chấn thương não ở những người sống sót sau hôn mê do CA bao gồm NSE và S-100β.
Trước khi sử dụng hạ thân nhiệt rộng rãi, nồng độ NSE huyết thanh > 33 μg/ l ở 72 giờ sau CA có liên quan chặt chẽ với tiên lượng xấu. Hạ thân nhiệt có thể làm giảm đáng kể nồng độ NSE huyết thanh, có thể là do tổn thương tế bào thần kinh suy giảm có chọn lọc.
Nồng độ cao của S-100β cũng được tìm thấy ở những bệnh nhân hôn mê sau CA; tuy nhiên, các mức ngưỡng khác nhau, từ 0,2 đến 1,5 mg / l, đã được đề xuất để dự đoán kết cuộc thần kinh kém trong bối cảnh này.
Hình ảnh:
Chụp cắt lớp vi tính (CT) trong tiên lượng thần kinh của những người sống sót sau hôn mê do CA:
CT sớm có thể hữu ích để loại trừ nguyên nhân não gây hôn mê và / hoặc CA, đặc biệt trong những trường hợp có các triệu chứng thần kinh trước đó, trong những trường hợp có nhịp không thể shock điện được hoặc ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Hơn nữa, vì chết não có thể xảy ra ở 10% bệnh nhân trong những ngày sau CA, CT có thể cung cấp bằng chứng về một thảm họa thần kinh không hồi phục ở những bệnh nhân đang được xem xét để xác định chết não.
Mất phân biệt giữa chất xám và chất trắng, cho thấy phù não, có liên quan đến khả năng kết tốt thấp hơn.
Chụp cộng hưởng từ (MRI):
Chụp cộng hưởng từ (MRI) cung cấp một dấu hiệu nhạy cảm hơn về chấn thương não sau CA so với CT, và việc sử dụng các giá trị hệ số khuếch tán biểu kiến gần đây đã giúp định lượng mức độ tổn thương.
THEO DÕI:
Theo dõi chăm sóc đặc biệt chung:
Catheter động mạch
Độ bão hòa oxy bằng phép đo oxy xung
Điện tâm đồ liên tục
CVP
ScvO2
Nhiệt độ (bàng quang, thực quản)
Lượng nước tiểu
Khí máu động mạch
Lactate huyết thanh
Đường huyết, chất điện giải, CBC, và lấy mẫu máu chung
X quang phổi
Theo dõi huyết động nâng cao hơn:
Siêu âm tim
Theo dõi cung lượng tim (hoặc không xâm lấn hoặc ống thông PA)
Theo dõi não:
Điện não đồ (theo chỉ định / liên tục): phát hiện và điều trị động kinh sớm
CT / MR
QUẢN LÝ ĐIỀU TRỊ:
Tất cả những người sống sót sau cơn ngừng tim ngoài bệnh viện nên được xem xét chụp mạch vành khẩn cấp trừ khi nguyên nhân gây ngừng tim rõ ràng không phải do tim, hoặc việc tiếp tục điều trị được coi là vô ích.
HIBI là nguyên nhân tử vong phổ biến nhất trong số những người nhập viện ICU nhưng không qua khỏi để xuất viện.
Các biện pháp can thiệp có thể cải thiện cơ hội có kết quả tốt về thần kinh bao gồm:
Kiểm soát việc tái oxi hóa máu – mô tốt
Kiểm soát thông khí để đạt được mức CO2 trong giá trị bình thường.
Duy trì áp lực tưới máu não đầy đủ
Quản lý nhiệt độ mục tiêu (hạ thân nhiệt nhẹ và tránh tăng thân nhiệt)
Kiểm soát đường huyết và co giật.
Ở những bệnh nhân hôn mê sau khi hồi sức do ngừng tim, dự đoán kết quả cuối cùng không đáng tin cậy trong vài ngày đầu. Nếu điều trị hạ thân nhiệt đã được sử dụng, thông thường nên trì hoãn tiên lượng ít nhất 72 giờ sau khi trở lại trạng thái bình thường và nên liên quan đến nhiều phương thức, ví dụ, khám lâm sàng kết hợp với khảo sát điện sinh lý.
TÀI LIỆU THAM KHẢO.
doi.org/10.1007/978-981-13-7272-8_13
BÌNH LUẬN