1. Đặt vấn đề
Thuyên tắc phổi (pulmonary embolism – PE) và huyết khối tĩnh mạch sâu (deep venous thrombosis – DVT) gọi chung là bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (venous thromboembolism – VTE), là một trong ba nguyên nhân tử vong tim mạch lớn, sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ. Tỉ lệ tử vong do thuyên tắc phổi là 15% trong 3 tháng sau khi được chẩn đoán vượt qua nhồi máu cơ tim [1]. Trong đó tỷ lệ bệnh nhân thuyên tắc phổi nặng chiếm tỷ lệ thấp nhưng tỷ lệ tử vong cao nhất. Tiêu sợi huyết và kháng đông là hòn đá tảng trong điều trị, được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm nguy cơ tái nhập viện ở những bệnh nhân thuyên tắc phổi nặng [2,5].
Tỷ lệ thuyên tắc phổi càng gia tăng đặc biệt ở những bệnh nhân nặng, bệnh nhân hồi sức, bệnh nhân bất động hoặc nhiều bệnh phối hợp…Việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết trên những bệnh nhân này thường gặp rất nhiều biến chứng, trong đó hội chứng chèn ép khoang là một biến chứng mặc dù ít gặp nhưng có nguy cơ tử vong do khi bệnh nhân có chỉ định ngoại khoa luôn có tình trạng rối loạn đông máu do thuốc đi kèm, hội chứng này thường xảy ra ở các chi liên quan đến việc lập đường truyền tĩnh mạch [3].
2. Hội chứng chèn ép khoang và liệu pháp tiêu sợi huyết
Các nhóm cơ và cấu trúc cân cơ của chi nằm trong những khoang riêng biệt. Khi áp lực kẽ trong các khoang vượt quá áp lực tưới máu mao mạch, hệ thống tuần hoàn sẽ bị rối loạn và hội chứng chèn ép khoang cấp tính xảy ra. Điều này dẫn đến giảm thể tích máu lưu thông và sự tích tụ của các chất thải, dẫn đến đau và mất cảm giác ngoại biên. Quá trình này gây thiếu máu cục bộ ở cơ và dây thần kinh [4].
Ở những bệnh nhân tỉnh táo, có khả năng hợp tác tốt việc chẩn đoán hội chứng chèn ép khoang được phát hiện dựa trên các triệu chứng lâm sàng bao gồm sưng căng, đau không cân xứng, chân tay sưng, đau khi kéo căng cơ thụ động. Tuy nhiên những thăm khám lâm sàng có thể không đánh giá đầy đủ ở những bệnh nhân có tình trạng rối loạn tri giác.
Dữ liệu được ghi nhận tại bệnh viện ở Edinburgh tỉ lệ mắc hội chứng chèn ép khoang là 3.1/10000, thường gặp ở những bệnh nhân gãy xương [4]. Trên bệnh nhân khỏe mạnh, áp lực của khoang thay đổi từ 0 đến 10 mmHg. Tác giả Hargens mô tả nếu áp lực khoang thực tế tăng trên 30 mmHg thì chỉ định can thiệp ngoại khoa bằng mở cân mạc các khoang cơ được đặt ra [6].
Nguyên nhân xảy ra hội chứng chèn ép khoang thường gặp nhất do gãy xương và chấn thương. Các nguyên nhân khác bao gồm bỏng, nhiễm độc, xuất huyết, viêm mạch máu tự miễn, sử dụng thuốc, tiêm truyền tĩnh mạch.
Sau khi tham khảo y văn chúng tôi thấy có ghi nhận nhiều trường hợp hội chứng chèn ép khoang xảy ra sau liệu pháp tiêu sợi huyết: chúng tôi xin được đưa ra 2 trường hợp tiêu biểu.
2.1. Trường hợp 1 (Được đăng trên Hindawi vào năm 2011 của tác giả Ravi Badge [9]).
Bệnh nhân nam 78 tuổi nhập viện với tình trạng khó thở cấp, bệnh nhân có tiền căn mắc bệnh nhược cơ và bệnh phổi do amiăng. Sau xử trí ban đầu và tìm nguyên nhân phát hiện bệnh nhân có thuyên tắc phổi tại các nhánh lớn được xử trí 100mg rtPA trong hơn 2 giờ sau đó duy trì heparin 1000UI/ giờ. Bệnh nhân được thiết lập đường truyền tại tĩnh mạch đùi, sau nhiều lần thiết lập đường truyền thất bại tại những vị trí khác, bao gồm ở cánh tay phải. Sau 8 giờ điều trị, cánh tay bệnh nhân sưng nề kèm khó thở phải đặt nội khí quản. Một thiết bị đo áp lực khoang cánh tay được sử dụng (Stryker), áp lực đo được 45 mmHg. Chỉ định ngoại khoa bằng cách mở cân mạc các khoang cơ được thực hiện. Bệnh nhân được đóng vết thương sau 72 giờ và theo dõi sau 3 tháng, tình trạng cánh tay có thể di chuyển được nhưng còn hạn chế.
2.2. Trường hợp 2 (Được đăng trên International Journal of Surgery năm 2015 của tác giả Serkan Tuna và cộng sự [10]).
Bệnh nhân nữ 46 tuổi béo phì (BMI>40kg/m2) nhập viện vì khó thở có tiền căn đái tháo đường, tăng huyết áp, suy giáp. Bệnh nhân được chẩn đoán thuyên tắc phổi nguy cơ cao. Sau khi lập đường truyền tĩnh mạch cánh tay phải không thành công bệnh nhân được truyền 100mg rtPA qua đường truyền tĩnh mạch cánh tay trái. Sau đó bệnh nhân được duy trì heparin 1000UI/giờ đến 2000UI/ giờ dựa trên aPTT. Sau 4 giờ sử dụng heparin, cánh tay phải bệnh nhân bắt đầu đau, dị cảm các ngón tay và sưng nề một cách bất thường, không giảm với các thuốc giảm đau thông thường. Chẩn đoán chèn ép khoang được đặt ra. Bệnh nhân được can thiệp ngoại khoa khẩn cấp. Sau phẫu thuật kiểm soát tình trạng chảy máu và tưới máu mô đầy đủ bệnh nhân được đóng da lại. Bệnh nhân được xuất viện sau 15 ngày.
Trong quá trình thực hành lâm sàng chúng tôi cũng đã ghi nhận một số ít trường hợp bệnh nhân có xuất hiện hội chứng chèn ép khoang ở vùng cánh tay, đa số tình trạng chèn ép khoang không nặng bệnh nhân đáp ứng với các thuốc giảm đau và triệu chứng thuyên giảm dần.
3. Bàn luận
Khi việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết trở nên phổ biến hơn trong điều trị thuyên tắc phổi, hội chứng chèn ép khoang đã được bắt đầu báo cáo là một biến chứng hiếm gặp của việc điều trị tiêu sợi huyết. Tình trạng thiếu máu cục bộ trong mô không thể đảo ngược nếu không được giải áp, nó có thể dẫn đến hoại tử da, kết quả là sẹo và tình trạng co cứng Volkman xuất hiện ở tứ chi. Myoglobin được giải phóng do sự phá hủy tế bào gây ra rối loạn chức năng thận, thậm chí có thể tử vong [7][11].
Chẩn đoán hội chứng chèn ép khoang dựa trên dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng. Triệu chứng nổi bật nhất là một cơn đau dai dẳng do thiếu máu vùng cơ và xương, tình trạng đau tiến triển không thuyên giảm với bất động. Mất cảm giác là triệu chứng quan trọng nhất do thiếu máu thần kinh. Cuối cùng quan sát thấy tình trạng phù nề.
Mở cân mạc các khoang cơ là tiêu chuẩn vàng trong việc phòng ngừa và điều trị hội chứng chèn ép khoang. Tuy nhiên mở cân mạc tạo ra vết thương hở trên bệnh nhân đang dùng thuốc tiêu sợi huyết vẫn tiềm ẩn nguy cơ tử vong do tình trạng rối loạn đông máu. Do đó tác giả Mc Queen và cộng sự đã nhấn mạnh rằng việc phát hiện, ngăn ngừa hội chứng chèn ép khoang là rất cần thiết: đó là nhận thức và cảnh giác của các nhân viên y tế [4].
4. Kết luận
Do trong bối cảnh lâm sàng có thể gặp bệnh nhân thuyên tắc phổi nặng có biến chứng chèn ép khoang tại vị trí truyền dịch, nên chúng tôi xin nêu biến chứng cùng những lưu ý để nhân viên y tế cẩn thận trong thiết lập đường truyền tĩnh mạch, tránh việc truyền ra ngoài tĩnh mạch, hạn chế việc lấy khí máu động mạch tại cánh tay đang được truyền tĩnh mạch.
Khi xảy ra biến chứng phải loại bỏ ngay đường truyền, nâng cao chi, chườm nóng để đẩy nhanh việc tái hấp thu dịch, theo dõi sát tình trạng phù nề, phối hợp chuyên khoa ngoại để xem xét chỉ định ngoại khoa.
Tài liệu tham khảo:
1. Goldhaber, S.Z., Pulmonary Embolism, trong Braunwald’s Heart Disease – A Textbook of Cardiovascular Medicine, E. Braunwald, Editor. 2011, Saunders: Philadelphia. trang 1679-1695.
2. Torbicki, A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2008. 29(18): p.2276-315.
3. Alvin P. Gargar, Jezyl C. Cutamora, Ferdinand T. Abocejo, Phlebitis, Infiltration and localized site infection among patients with peripheral intravenous catheters, European Scientific Journal June 2017. Vol.13, No.18.
4. M.M. McQueen, P. Gaston, C.M. Court-Brown, Acute compartment syndrome. Who is at risk? J. Bone Joint Surg. Br. 82 (2000) 200–203.
5. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest, 2012. 141(2 Suppl): . e419S-94S.
6. A.R. Hargens, D.A. Schmidt, K.L. Evans, M.R. Gonsalves, J.B. Cologne, S.R.
Garfin, et al., Quantitation of skeletal-muscle necrosis in a model
compartment syndrome, J. Bone Joint Surg. Am. 63 (4) (1981) 631–636
7. R. Volkmann, Ischämische Muskellähmungen und -kontrakturen [Ischemic muscle paralysis and contractures], Zentralbl Chir. 8 (1881) 801–803.
8. S.A. Rowland, Fasciotomy the treatment of compartment syndrome, in: D.P.
Green (Ed.), Operative Hand Surgery, 66, 1993, pp. 1–94.
9. R. Badge, M. Hemmady, Forearm Compartment Syndrome following Thrombolytic Therapy for Massive Pulmonary Embolism: A Case Report and Review of Literature. Hindawi Publishing Corporation, Case Reports in Orthopedics, Volume 2011
10. S. Tuna, T. Mutlu Duymus, S. Mutlu, Upper extremity acute compartment syndrome during tissue plasminogen activator therapy for pulmonary embolism in a morbidly obese patient, International Journal of Surgery Case Reports.
11. T.R. Yip, B.M. Demaerschalk, Forearm compartment syndrome following intravenous thrombolytic therapy for acute ischemic stroke, Neurocrit. Care 2 (1) (2005) 47–48.
BÌNH LUẬN