Hạ natri máu sau phẫu thuật và sau chấn thương

Giới thiệu

Hạ natri máu, được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh ([Na+]) dưới 135 mEq/L, thể hiện tình trạng thừa nước tương đối so với hàm lượng natri trong cơ thể. Tỷ lệ mắc hạ natri máu được báo cáo khác nhau ở các nhóm bệnh nhân và môi trường chăm sóc sức khỏe khác nhau. Tuy nhiên, hạ natri máu vẫn là rối loạn điện giải phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng và có thể gây ra những biến chứng đáng kể trong quá trình điều trị tại bệnh viện. Mối liên hệ chặt chẽ giữa hạ natri máu và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Do chức năng thận suy giảm, các bệnh đồng mắc, và tần suất kê đơn thuốc cao, bệnh nhân lớn tuổi có nguy cơ mắc hạ natri máu cao hơn. Dữ liệu từ Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia (NHANES) cũng cho thấy hạ natri máu phổ biến hơn ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh động mạch vành, đột quỵ, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ung thư và các rối loạn tâm thần. Hạ natri máu mạn tính, mặc dù có triệu chứng ít nghiêm trọng hơn so với hạ natri máu cấp tính, cũng liên quan đến tăng tỷ lệ bệnh tật và tử vong. Một nghiên cứu trên hơn 50.000 ca nhập viện tại một trung tâm y tế đại học cho thấy ngay cả hạ natri máu mức độ nhẹ cũng làm tăng tỷ lệ tử vong trong bệnh viện, và nguy cơ tử vong tăng 2,3% với mỗi 1 mEq/L giảm của natri huyết thanh. Với chi phí ước tính hàng năm từ 1,6 tỷ đến 3,6 tỷ đô la, hạ natri máu gây gánh nặng tài chính đáng kể cho hệ thống y tế Hoa Kỳ. Ở bệnh nhân nằm viện, hạ natri máu làm kéo dài thời gian nằm viện thêm 3,2 ngày và tăng 32% nguy cơ nhập viện so với bệnh nhân không bị hạ natri máu. Cả thời gian nằm viện kéo dài và chi phí nhập viện tăng (bao gồm cả tái nhập viện) chiếm khoảng 70% tổng chi phí của bệnh.

Hệ thần kinh trung ương (CNS) đóng vai trò quan trọng trong điều hòa cân bằng nội môi natri và nước. Vùng dưới đồi thần kinh bao gồm các tế bào thần kinh vasopressin ở vùng dưới đồi đi qua cuống tuyến yên đến thùy sau tuyến yên, nơi arginine vasopressin (AVP) được tiết ra từ các đầu tận cùng sợi trục. Rối loạn điều hòa của vùng dưới đồi thần kinh có thể dẫn đến các tình trạng mất cân bằng muối và nước, như hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp (SIADH) và đái tháo nhạt (DI). Hai hiện tượng này đã được nghiên cứu kỹ trong y văn như những nguy cơ tiềm ẩn sau phẫu thuật nội sọ; tuy nhiên, cả hai cũng có thể xảy ra sau chấn thương sọ não (TBI).

Bệnh nhân cao tuổi và những người mắc bệnh đồng mắc có nguy cơ cao hơn bị rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ natri máu. Hạ natri máu khiến bệnh nhân dễ bị mất thăng bằng khi đi lại, có thể dẫn đến té ngã thường xuyên hơn và tăng tỷ lệ gãy xương. Một nghiên cứu cho thấy giảm 5 mmol/L nồng độ natri huyết thanh có tác động tương đương với việc già đi 13 tuổi đối với té ngã. Tỷ lệ gãy xương tăng cũng do hạ natri máu mạn tính làm suy giảm khối lượng và sức mạnh của xương, và tăng độ giòn xương. Bằng chứng cho thấy ngay cả bệnh nhân bị hạ natri máu nhẹ (nồng độ natri huyết thanh = 130 đến 134 mEq/L) cũng có tỷ lệ loãng xương cao hơn. Phân tích dịch tễ học của cơ sở dữ liệu NHANES III cho thấy loãng xương xảy ra với tỷ suất chênh (OR) tăng đáng kể 2,5 lần ở những người trên 50 tuổi bị hạ natri máu so với những người có nồng độ natri huyết thanh bình thường. Một nghiên cứu dịch tễ học gần đây hơn trên 2,9 triệu hồ sơ y tế điện tử cho thấy hạ natri máu mạn tính có liên quan đáng kể đến cả loãng xương và gãy xương với OR lần lượt là 3,97 và 4,61. Vì hạ natri máu mạn tính có thể không gây ra các triệu chứng rõ ràng, nó thường không được chẩn đoán và điều trị cho đến khi các biến chứng xuất hiện. Những biến chứng này có thể ảnh hưởng đến quá trình phục hồi sau phẫu thuật, đặc biệt là ở bệnh nhân cao tuổi.

Bệnh nhân sau phẫu thuật và bệnh nhân bị chấn thương sọ não cũng đặc biệt dễ bị hạ natri máu. Hạ natri máu trong giai đoạn sau phẫu thuật liên quan đến kết quả phẫu thuật xấu hơn, bao gồm cả tăng tỷ lệ tử vong. Hạ natri máu thường được quản lý bởi các bác sĩ nội khoa, bác sĩ chăm sóc tích cực, bác sĩ nội tiết, bác sĩ thận và bác sĩ lão khoa. Tuy nhiên, với tỷ lệ gia tăng của hạ natri máu trước phẫu thuật, sau phẫu thuật và sau chấn thương và những hậu quả bất lợi đã biết của nó, việc nhận biết và quản lý kịp thời bởi các bác sĩ khác như bác sĩ phẫu thuật là rất quan trọng để quản lý tối ưu bệnh nhân của họ. Chương này sẽ tập trung cụ thể vào việc nhận biết, đánh giá và điều trị cho bệnh nhân bị hạ natri máu sau phẫu thuật và sau chấn thương.

Chú giải các thuật ngữ y học Anh – Việt:

1. Hyponatremia /ˌhaɪpəʊnəˈtriːmiə/ – Hạ natri máu
2. Arginine Vasopressin /ˈɑːdʒɪniːn ˌvæsəʊˈpresɪn/ – Arginine Vasopressin
3. Traumatic brain injury (TBI) /trɔːˈmætɪk breɪn ˈɪndʒəri/ – Chấn thương sọ não
4. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) /ˈsɪndrəʊm əv ˌɪnəˈprəʊpriət ˌæntidaɪjʊˈretɪk ˈhɔːməʊn sɪˈkriːʃn/ – Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp
5. Diabetes insipidus (DI) /ˌdaɪəˈbiːtiːz ɪnˈsɪpɪdəs/ – Đái tháo nhạt
6. Central nervous system (CNS) /ˈsentrəl ˈnɜːvəs ˈsɪstəm/ – Hệ thần kinh trung ương
7. Neurohypophysis /ˌnjʊərəʊhaɪˈpɒfɪsɪs/ – Vùng dưới đồi thần kinh
8. Osteoporosis /ˌɒstɪəʊpəˈrəʊsɪs/ – Loãng xương

Định nghĩa và phân loại hạ natri máu

Tóm tắt ngắn gọn, hạ natri máu được định nghĩa là nồng độ natri huyết thanh ([Na+]) dưới 135 mEq/L. Hạ natri máu có thể được phân loại theo triệu chứng, nồng độ [Na+] huyết thanh và thời gian diễn ra. Cách phân loại hữu ích nhất từ góc độ điều trị là theo triệu chứng: nhẹ, trung bình và nặng. Hạ natri máu nhẹ là [Na+] huyết thanh dưới 135 mEq/L với các biểu hiện thần kinh có thể bao gồm đau đầu, kích thích, khó tập trung, thay đổi tâm trạng và trầm cảm. Thông thường hạ natri máu nhẹ là mạn tính (kéo dài từ vài ngày đến nhiều tuần/tháng), nhưng những triệu chứng này cũng được thấy trong giai đoạn đầu của hạ natri máu cấp tính hơn. Hạ natri máu trung bình bao gồm các triệu chứng buồn nôn, lú lẫn, mất phương hướng, thay đổi trạng thái tâm thần và đi đứng không vững có thể dẫn đến té ngã. Thông thường, [Na+] huyết thanh dưới 130 mEq/L với thời gian kéo dài trên 48 giờ. Cuối cùng, hạ natri máu nặng có các triệu chứng thần kinh tiến triển hơn, bao gồm nôn, co giật, lơ mơ, suy hô hấp và hôn mê. Điều này thường xảy ra với hạ natri máu cấp tính dưới 24-48 giờ với [Na+] huyết thanh dưới 125 mEq/L (Bảng 18.1). Cần lưu ý rằng trẻ em có nguy cơ cao hơn phát triển hạ natri máu có triệu chứng do tỷ lệ kích thước não trên sọ lớn hơn.

Nguyên nhân của hạ natri máu tiềm ẩn thường được phân loại dựa trên ba thành phần khác nhau: độ trương lực huyết tương của bệnh nhân, tình trạng thể tích dịch ngoại bào (ECF) và mức độ nghiêm trọng của hạ natri máu về mặt nồng độ [Na+] huyết thanh. Độ trương lực huyết tương được phân chia thành hạ trương lực, đẳng trương lực hoặc tăng trương lực, được đặc trưng bởi mối quan hệ giữa áp suất thẩm thấu huyết tương và [Na+] huyết thanh. Vì hạ natri máu hạ trương lực gây ra sự dịch chuyển nước từ ECF vào tế bào do gradient áp suất thẩm thấu, chỉ những bệnh nhân có hạ natri máu hạ trương lực mới nên được phân biệt thêm dựa trên tình trạng thể tích ECF (giảm thể tích, đẳng thể tích và tăng thể tích). Hạ natri máu giảm thể tích có thể xảy ra ở bệnh nhân bị mất dịch đường tiêu hóa, thận hoặc mất dịch khác, điều trị lợi tiểu và mất muối qua thận. Hạ natri máu đẳng thể tích có thể do SIADH, suy giáp, hạ natri máu liên quan đến tập thể dục, ăn uống ít chất hòa tan, uống nhiều nước, hoặc sử dụng thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Suy tuyến thượng thận có thể gây hạ natri máu do nhiều yếu tố, bao gồm mất muối qua thận trong suy tuyến thượng thận nguyên phát và suy giảm bài tiết nước trong suy tuyến thượng thận thứ phát. Do đó, suy tuyến thượng thận nguyên phát gây hạ natri máu giảm thể tích, trong khi suy tuyến thượng thận thứ phát gây hạ natri máu đẳng thể tích. Cuối cùng, hạ natri máu tăng thể tích có thể xảy ra trong các tình trạng thừa thể tích như suy tim sung huyết, xơ gan, suy thận và hội chứng thận hư. Trong những tình trạng này, có sự gia tăng hoạt động của AVP thông qua kích thích không thẩm thấu qua trung gian thụ thể áp lực do giảm thể tích tuần hoàn động mạch hiệu quả.

Arginine Vasopressin

Arginine vasopressin (AVP), còn được gọi là hormone chống bài niệu (ADH), là một hormone peptide thiết yếu được tổng hợp trong vùng dưới đồi và dự trữ trong thùy sau tuyến yên, từ đó nó được giải phóng vào tuần hoàn. AVP đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa cân bằng nước và natri nhờ tác dụng chống bài niệu của nó ở thận. Sự bài tiết AVP xảy ra do tăng áp suất thẩm thấu huyết tương hoặc giảm huyết áp động mạch và/hoặc thể tích máu. Thụ thể áp lực thẩm thấu là các thụ thể cảm giác ở vùng dưới đồi trước phát hiện những thay đổi về áp lực thẩm thấu và góp phần duy trì cân bằng dịch trong cơ thể. Những thay đổi chỉ lệch khoảng 3 mOsm/kg so với điểm đặt (280 đến 285 mOsm/kg H2O) sẽ kích hoạt các phản ứng cân bằng nội môi cụ thể để khôi phục cân bằng nước. Mặt khác, thụ thể áp lực là các thụ thể cảm giác cơ học phát hiện những thay đổi về huyết áp. Sự giảm huyết áp lớn hơn 10% đến 15% được phát hiện bởi các thụ thể áp lực ở tâm nhĩ, động mạch chủ và xoang cảnh, dẫn đến giảm ức chế tăng trương lực của việc giải phóng AVP, cuối cùng dẫn đến giải phóng AVP từ thùy sau tuyến yên. Sự gắn kết của AVP với thụ thể AVP V2 trên các tế bào chính của ống góp thận kích hoạt một chuỗi truyền tín hiệu đưa các kênh nước aquaporin-2 (AQP2) vào màng đỉnh của ống góp, dẫn đến tái hấp thu nước trở lại vào tuần hoàn. Điều này dẫn đến cái gọi là tác dụng chống bài niệu: giảm độ thanh thải nước tự do qua thận, tăng nồng độ nước tiểu và giảm thể tích nước tiểu. Cùng với cơn khát được kích thích bởi thụ thể áp lực thẩm thấu, quá trình này thúc đẩy bình thường hóa áp suất thẩm thấu huyết tương. Chức năng của AVP đặc biệt quan trọng trong thời kỳ mất máu nặng, như sốc giảm thể tích, hoặc nhiễm trùng toàn thân, như nhiễm trùng huyết, khi có sự thiếu đáp ứng với các chất co mạch khác (đây là lý do AVP có tên gọi vasopressin). Bằng cách gắn kết với thụ thể V1a, được biểu hiện trên cơ trơn mạch máu, AVP cũng gây co mạch và tăng sức cản mạch máu ngoại vi, từ đó thúc đẩy tăng huyết áp.

Cả thiếu hụt và dư thừa AVP đều có thể dẫn đến bệnh lý. Các tình trạng như SIADH dẫn đến tiết AVP không phù hợp với áp suất thẩm thấu huyết tương, dẫn đến ứ nước, hạ natri máu và thiểu niệu. SIADH được nghi ngờ khi đánh giá chẩn đoán cho thấy đẳng thể tích trên khám lâm sàng, áp suất thẩm thấu huyết tương dưới 275 mOsm/kg H2O, nồng độ nước tiểu không phù hợp (áp suất thẩm thấu nước tiểu lớn hơn 100 mOsm/kg H2O) và [Na+] nước tiểu tăng cao (lớn hơn 30 mmol/L). SIADH là chẩn đoán loại trừ, sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác của hạ áp thẩm thấu đẳng thể tích (suy giáp và suy vỏ thượng thận). SIADH chủ yếu là chẩn đoán lâm sàng được hỗ trợ bởi các thông số sinh hóa. SIADH có thể do các tình trạng bệnh lý tiềm ẩn như rối loạn hệ thần kinh trung ương (ví dụ: đột quỵ, xuất huyết, nhiễm trùng, chấn thương và rối loạn tâm thần), các khối u ác tính (ung thư phổi tế bào nhỏ, ung thư đầu và cổ, u nguyên bào khứu giác và ung thư tế bào nhỏ ngoài phổi), thuốc (thuốc ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc, NSAID, một số thuốc chống co giật, một số thuốc hóa trị), bệnh phổi (viêm phổi, lao), và nhiễm HIV.

Ngược lại, DI xảy ra do thiếu sản xuất AVP từ tuyến yên (DI trung ương) hoặc thận không đáp ứng với AVP (DI thận). Trong cả hai trường hợp, DI cuối cùng dẫn đến đa niệu hạ trương lực (áp suất thẩm thấu nước tiểu dưới 250 mmol/kg) và tăng natri máu. DI trung ương thường xảy ra do các tổn thương chấn thương, viêm, nhiễm trùng hoặc liên quan đến ung thư ảnh hưởng đến vùng dưới đồi thần kinh, trong khi DI thận có thể là di truyền (ví dụ: đột biến gen thụ thể AVP V2 hoặc đột biến gen kênh nước AQP2) hoặc mắc phải do hạ kali máu, đa niệu sau tắc nghẽn và các loại thuốc như lithium. DI dẫn đến đa niệu với nước tiểu loãng và uống nhiều nước.

Nồng độ AVP lưu hành trong điều kiện sinh lý bình thường dao động từ dưới 0,5 đến 6 ng/L. Mặc dù AVP có mặt cả trong máu và nước tiểu, việc định lượng nó cho mục đích chẩn đoán có thể khó khăn. Copeptin là một peptide có nguồn gốc từ đầu tận C của prohormone AVP, ổn định hơn trong huyết tương. Do nó được tiết ra với số lượng tương đương với AVP từ thùy sau tuyến yên và có thể đo lường dễ dàng hơn trong huyết tương, copeptin đã nổi lên như một dấu ấn thay thế đầy hứa hẹn cho AVP trong chẩn đoán các rối loạn dịch phụ thuộc AVP. Các phép đo copeptin cho phép phân biệt chính xác giữa các tình trạng khác nhau trong hội chứng đa niệu-uống nhiều. Khi không có sự hạn chế dịch trước đó, nồng độ copeptin cơ bản lớn hơn 20 pmol/L đáng tin cậy xác định bệnh nhân bị đái tháo nhạt thận.

Chú giải các thuật ngữ y học Anh – Việt:

1. Extracellular fluid (ECF) /ˌekstrəˈseljələr ˈfluːɪd/ – Dịch ngoại bào
2. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) /ˈsɪndrəʊm əv ˌɪnəˈprəʊpriət ˌæntidaɪjʊˈretɪk ˈhɔːməʊn sɪˈkriːʃn/ – Hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp

Hạ natri máu trong bối cảnh phẫu thuật và chấn thương sọ não: Hạ natri máu sau phẫu thuật

Bệnh nhân sau phẫu thuật đại diện cho một nhóm bệnh nhân khác dễ bị phát triển hạ natri máu và các hậu quả bất lợi của nó. Kiến thức hiện tại về hạ natri máu sau phẫu thuật dựa trên số lượng nhỏ bệnh nhân; do đó, cần thêm thông tin về tỷ lệ mắc, bối cảnh lâm sàng và kết quả trong các quần thể phẫu thuật lớn hơn. Hạ natri máu sau phẫu thuật trước đây đã được báo cáo với tỷ lệ mắc từ 1% đến 5% ở Hoa Kỳ và Liên minh Châu Âu. Trong một nghiên cứu khác, trong số 1088 thủ thuật phẫu thuật được thực hiện (bao gồm tim mạch, đường tiêu hóa-đường mật, ghép thận và phẫu thuật thần kinh), có 48 trường hợp (tỷ lệ 4,4%) bị hạ natri máu sau phẫu thuật. Cụ thể, những bệnh nhân trải qua cấy ghép nội tạng, các thủ thuật tim mạch và phẫu thuật chấn thương hoặc các tình trạng tiêu hóa có nguy cơ cao phát triển hạ natri máu. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy tần suất cao của hạ natri máu sau phẫu thuật ở bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật cố định cột sống (20%), cắt dạ dày bán phần (67%), dẫn lưu ống mật mạn tính (22%), phẫu thuật van hai lá (30%) và phẫu thuật chấn thương tổng quát (40%).

Sự phát triển hạ natri máu sau bất kỳ loại can thiệp phẫu thuật nào là do nhiều yếu tố. Các yếu tố này bao gồm phản ứng stress đối với chính thủ thuật phẫu thuật, mất máu và các chất dịch khác trong cơ thể, và việc sử dụng dịch truyền tĩnh mạch và các sản phẩm máu trong giai đoạn trước, trong và sau phẫu thuật. Các kích thích không thẩm thấu mạnh mẽ đối với việc tiết AVP, như thở máy áp lực dương, căng thẳng, buồn nôn và nôn, hạ đường huyết, sốt hoặc giảm thể tích nội mạch, thường gặp sau phẫu thuật và có thể làm tăng thêm nguy cơ hạ natri máu.

Nhiều thay đổi hormone xảy ra để đáp ứng với phẫu thuật ảnh hưởng đến chuyển hóa muối và nước trong thời gian sau phẫu thuật. Việc giải phóng AVP thúc đẩy giữ nước, và tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của phẫu thuật và sự phát triển của các biến chứng, việc tiết AVP tăng có thể tiếp tục trong 3 đến 5 ngày sau phẫu thuật. Ngoài ra, renin được giải phóng từ các tế bào cận cầu thận của thận, một phần do tăng hoạt động thần kinh giao cảm hướng tâm. Renin kích thích vỏ thượng thận giải phóng aldosterone, sau đó dẫn đến tái hấp thu natri từ các ống lượn xa trong thận, với sự tái hấp thu nước thứ phát.

Ngoài mức AVP huyết tương tăng cao, yếu tố gây ra hạ natri máu phổ biến nhất ở bệnh nhân sau phẫu thuật là truyền dịch nhược trương do bác sĩ chỉ định (như NaCl 0,45% hoặc glucose 5% trong nước). Điều này là do tác động pha loãng lên nồng độ [Na+] huyết thanh xảy ra khi sử dụng dịch nhược trương trong sự hiện diện của giải phóng hormone AVP không thẩm thấu. Ngay cả việc sử dụng các dung dịch đẳng trương (ví dụ: NaCl 0,9%) cũng có thể dẫn đến sự giảm nghịch lý nồng độ natri vì natri có trong các dung dịch này được bài tiết trong nước tiểu. Điều này dẫn đến sự giữ lại nước không chứa điện giải và sau đó là hạ natri máu, một quá trình đã được gọi là “khử muối”.

Bệnh nhân phẫu thuật thần kinh

Hạ natri máu là rối loạn điện giải phổ biến nhất gặp ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh. Nó đã được báo cáo xảy ra trong 50% trường hợp xuất huyết dưới nhện và 10% trường hợp cắt bỏ tuyến yên qua đường xoang bướm. Khởi phát cấp tính của hầu hết các bệnh lý phẫu thuật thần kinh (ví dụ: xuất huyết dưới nhện và chấn thương sọ não) cho thấy rằng hạ natri máu là cấp tính, và do đó những bệnh nhân này có nhiều khả năng có triệu chứng hơn. Các triệu chứng của bệnh nhân có thể bị trầm trọng hơn bởi các yếu tố khác gây kích thích não, bao gồm tăng áp lực nội sọ hoặc các can thiệp phẫu thuật thần kinh. Tình trạng thể tích giảm ở bệnh nhân phẫu thuật thần kinh có thể được đánh giá lâm sàng bằng áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) hoặc sự hiện diện của hạ huyết áp và/hoặc nhịp tim nhanh. Tình trạng thể tích tăng thường thể hiện CVP tăng cao với các dấu hiệu của quá tải dịch, như phù ngoại vi và/hoặc phù phổi và cân bằng dịch dương. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân phẫu thuật thần kinh sẽ ở trạng thái đẳng thể tích với SIADH là nguyên nhân chính gây hạ natri máu của họ.

Hạ natri máu cũng là một biến chứng thường gặp sau phẫu thuật tuyến yên qua đường xoang bướm, thường với sự giảm chậm của [Na+] huyết thanh về cuối tuần đầu tiên sau phẫu thuật. Do sự chậm trễ tiềm ẩn trong biểu hiện của hạ natri máu sau phẫu thuật, điều này có thể gây ra nguy cơ và biến chứng tăng lên cho những bệnh nhân được xuất viện sớm sau phẫu thuật. Hạ natri máu sau phẫu thuật tuyến yên qua đường xoang bướm có tỷ lệ mắc từ 3% đến 25%, tùy thuộc vào nghiên cứu. Hạ natri máu này chủ yếu là do SIADH; tuy nhiên, sự hiện diện của suy tuyến yên trước phẫu thuật làm tăng khả năng hạ natri máu sau phẫu thuật. Cơ chế bệnh sinh của SIADH ở bệnh nhân phẫu thuật tuyến yên qua đường xoang bướm là do sự thao tác cơ học hoặc kích thích thùy sau tuyến yên hoặc cuống tuyến yên. Bệnh lý này, chịu trách nhiệm cho sự dao động cân bằng muối và nước do tổn thương cuống tuyến yên, có thể là tạm thời, ba pha hoặc vĩnh viễn.

Hạ natri máu sau phẫu thuật tuyến yên hoặc chấn thương sọ não xảy ra như một phần của đáp ứng ba pha, được đặc trưng bởi đái tháo nhạt trung ương cấp tính, tiếp theo là SIADH, và sau đó lại là đái tháo nhạt (Hình 18.1A). Giai đoạn đầu tiên của đáp ứng ba pha bao gồm đái tháo nhạt trung ương (có thể kéo dài 5 đến 7 ngày) do “choáng” của các tế bào thần kinh AVP và cắt đứt các đầu tận cùng thần kinh ở thùy sau tuyến yên. Nồng độ [Na+] huyết thanh tăng lên vào thời điểm này, và bệnh nhân gặp tình trạng đa niệu hạ trương lực và uống nhiều nước nếu cơ chế khát của họ vẫn còn nguyên vẹn. Truyền dịch tĩnh mạch được bắt đầu trong giai đoạn này để bù đắp lượng nước tiểu mất đi và ngăn ngừa hoặc cải thiện tình trạng tăng natri máu. Giai đoạn thứ hai (SIADH, có thể kéo dài 2 đến 14 ngày) dẫn đến hạ natri máu do giải phóng AVP không kiểm soát từ các tế bào thần kinh còn lại đang thoái hóa trong vùng dưới đồi hoặc từ các đầu tận cùng thần kinh còn lại trong thùy sau tuyến yên. Giai đoạn SIADH này nên được điều trị bằng cách hạn chế dịch. Do việc quản lý rất khác nhau giữa hai giai đoạn đầu tiên của đáp ứng ba pha (truyền dịch tĩnh mạch so với hạn chế dịch), việc theo dõi cẩn thận lượng nước tiểu và nồng độ [Na+] huyết thanh của bệnh nhân trong tất cả các giai đoạn là rất quan trọng để không làm trầm trọng thêm tình trạng hạ natri máu của bệnh nhân một cách nghịch lý. Giai đoạn thứ ba và cuối cùng của đáp ứng ba pha lại dẫn đến đái tháo nhạt do giải phóng AVP còn lại từ thùy sau tuyến yên và không có khả năng sản xuất thêm AVP của vùng dưới đồi. Yếu tố quyết định chính xem đái tháo nhạt sau phẫu thuật sau khi cắt đứt cuống tuyến yên là tạm thời hay vĩnh viễn phụ thuộc vào mức độ của tổn thương: tổn thương càng gần các tế bào thần kinh AVP trong vùng dưới đồi, càng có khả năng các tế bào thần kinh sẽ thoái hóa và đái tháo nhạt vĩnh viễn sẽ xảy ra.

Hình 18.1. Cơ chế nền tảng của sinh lý bệnh trong mô hình ba pha của bệnh đái tháo nhạt (DI) và pha thứ hai biệt lập.

(A) Trong đáp ứng ba pha, pha đầu tiên của DI được khởi phát sau khi có sự cắt đứt một phần hoặc hoàn toàn cuống tuyến yên, cắt đứt kết nối giữa thân tế bào thần kinh arginine vasopressin (AVP) ở vùng dưới đồi và các đầu tận cùng thần kinh ở thùy sau tuyến yên, do đó ngăn cản việc tiết AVP khi có kích thích (1°). Vài ngày sau đó là pha thứ hai của hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp (SIADH), gây ra bởi sự giải phóng AVP không kiểm soát vào máu từ các đầu tận cùng thần kinh đang thoái hóa ở thùy sau tuyến yên (2°). Sau khi tất cả AVP dự trữ trong thùy sau tuyến yên đã được giải phóng, pha thứ ba của DI sẽ quay trở lại nếu hơn 80% đến 90% thân tế bào thần kinh AVP ở vùng dưới đồi đã trải qua thoái hóa ngược dòng (3°). (B) Trong pha thứ hai biệt lập, cuống tuyến yên bị tổn thương nhưng không bị cắt đứt hoàn toàn. Mặc dù đáp ứng tiết AVP tối đa sẽ giảm do tổn thương cuống, DI sẽ không xảy ra nếu tổn thương để nguyên vẹn ít nhất 10% đến 20% sợi thần kinh kết nối thân tế bào thần kinh AVP ở vùng dưới đồi với các đầu tận cùng thần kinh ở thùy sau tuyến yên (1°). Tuy nhiên, vài ngày sau vẫn xảy ra pha thứ hai của SIADH, gây ra bởi sự giải phóng AVP không kiểm soát từ các đầu tận cùng thần kinh đang thoái hóa của thùy sau tuyến yên đã bị tổn thương hoặc cắt đứt (2°). Do một phần nhỏ hơn của thùy sau tuyến yên bị mất thần kinh chi phối, lượng AVP được giải phóng khi tuyến yên thoái hóa sẽ ít hơn và trong thời gian ngắn hơn so với đáp ứng ba pha hoàn chỉnh. Sau khi tất cả AVP dự trữ trong phần bị tổn thương của thùy sau tuyến yên đã được giải phóng, pha thứ hai kết thúc, nhưng DI lâm sàng sẽ không xảy ra nếu ít hơn 80% đến 90% thân tế bào thần kinh AVP ở vùng dưới đồi trải qua thoái hóa ngược dòng (3°).
(Từ Loh JA, Verbalis JG. Rối loạn chuyển hóa nước và muối liên quan đến bệnh tuyến yên. Endocrinol Metab Clinics North Am. 2008;37:213–234.)

Khoảng 8% đến 21% bệnh nhân có tổn thương hạn chế ở vùng dưới đồi thần kinh gặp giai đoạn thứ hai đơn độc sau phẫu thuật tuyến yên, dẫn đến hạ natri máu thứ phát do SIADH mà không có đái tháo nhạt trước đó hoặc sau đó. Những bệnh nhân này được cho là có tổn thương thùy sau tuyến yên ít hơn đáng kể và trải qua ít kéo giãn cuống tuyến yên hơn trong thời gian phẫu thuật so với bệnh nhân phát triển đáp ứng ba pha đầy đủ (Hình 18.1B), và điều này thường thấy sau khi cắt bỏ u tuyến yên vi thể.

Một số nhỏ bệnh nhân bị chấn thương sọ não hoặc trải qua phẫu thuật thần kinh có thể phát triển thiếu hụt AVP một phần. Vì họ có thể gặp các triệu chứng ít nghiêm trọng hơn lúc đầu, chẩn đoán ban đầu có thể bị bỏ sót. Điều này có thể dẫn đến diễn biến lâm sàng phức tạp và các khuyết tật thần kinh và nhận thức đáng kể. Bệnh nhân sau phẫu thuật thần kinh và sau chấn thương sọ não nên được theo dõi cẩn thận về áp suất thẩm thấu huyết thanh và lượng nước tiểu, ngay cả khi không có triệu chứng ban đầu, vì những dao động nhanh chóng trong cân bằng natri và nước có thể đe dọa tính mạng. 

Đáp ứng ba pha của tổn thương cuống tuyến yên sau phẫu thuật thần kinh hoặc chấn thương sọ não nhấn mạnh tầm quan trọng của việc nhận biết các dấu hiệu và triệu chứng của từng giai đoạn riêng lẻ, và nhu cầu theo dõi bệnh nhân dài hạn chặt chẽ để phát hiện thêm các dấu hiệu và triệu chứng của mất cân bằng natri và nước.

Cuối cùng, mất muối não (CSW) là một nguyên nhân tiềm ẩn khác gây hạ natri máu ở những người có bệnh lý thần kinh nền, đặc biệt là bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện (SAH), trong đó hoặc là suy giảm đầu ra giao cảm đến thận và/hoặc một yếu tố lợi niệu không xác định liên quan đến rối loạn nội sọ gây ra tình trạng mất muối qua thận. CSW được đặc trưng bởi hạ natri máu và giảm thể tích dịch ngoại bào do mất natri qua nước tiểu không phù hợp ([Na+] nước tiểu lớn hơn 40 mEq/L), áp suất thẩm thấu nước tiểu cao và giảm thể tích. Trong thực hành lâm sàng thông thường, việc phân biệt CSW với SIADH có thể khó khăn. Tuy nhiên, sự phân biệt này rất quan trọng, bởi vì ngược lại với việc sử dụng hạn chế dịch để điều trị SIADH, CSW được điều trị bằng cách thay thế lượng nước và natri mất qua nước tiểu bằng dung dịch đẳng trương, hoặc trong một số trường hợp là dung dịch ưu trương. Mặc dù nhiều nghiên cứu đã ước tính tỷ lệ mắc CSW khác nhau rất nhiều, hầu như tất cả đều là những đánh giá hồi cứu. Nghiên cứu duy nhất đánh giá tiền cứu nguyên nhân của hạ natri máu ở bệnh nhân bị SAH là một nghiên cứu của Hannon và cộng sự. Trong số 100 bệnh nhân SAH liên tiếp, 49% phát triển hạ natri máu. Phân tích thêm cho thấy nguyên nhân phổ biến nhất gây hạ natri máu là SIADH (71,4%), tiếp theo là suy tuyến thượng thận (8,2%). Thú vị là, không có trường hợp hạ natri máu nào ở những bệnh nhân này được xác định là do CSW. Điều này cho thấy CSW có lẽ là một nguyên nhân rất hiếm gây hạ natri máu sau chấn thương não.

Bệnh nhân chấn thương sọ não

Ước tính có 1,7 triệu người bị chấn thương sọ não hàng năm. Trong số 1,7 triệu người này, 275.000 người nhập viện và 52.000 người tử vong. Số lượng lớn nhất các trường hợp khám cấp cứu và nhập viện liên quan đến chấn thương sọ não là do té ngã. Suy tuyến yên sau chấn thương (PTHP) có thể xảy ra cả với chấn thương sọ não nhẹ và nặng. Các bất thường hormone phổ biến nhất sau chấn thương sọ não là thiếu hụt gonadotropin và somatotropin, tiếp theo là thiếu hụt corticotropin và thyrotropin. Tuy nhiên, những hormone này thường khó giải thích trong bối cảnh stress cấp tính, vì vậy việc đo lường chúng không hữu ích về mặt lâm sàng trong vài tuần đầu sau chấn thương. Bệnh nhân sống sót sau chấn thương sọ não dễ phát triển hạ natri máu do rối loạn khả năng điều hòa cân bằng natri và nước của hệ thần kinh trung ương, hoặc do tổn thương trực tiếp vùng dưới đồi thần kinh hoặc thứ phát do mất máu (với kết quả là giữ natri và nước để bảo tồn thể tích nội mạch và duy trì tưới máu các cơ quan). Ngoài ra, tăng tính thấm mạch máu xảy ra trong chấn thương sọ não có thể gây ra phân bố dịch vào khoang thứ ba, và điều trị phù não có thể làm trầm trọng thêm tình trạng mất cân bằng natri và nước. Các rối loạn cân bằng natri và nước đặc biệt phổ biến trong giai đoạn cấp tính của chấn thương sọ não. Các tài liệu trước đây đã báo cáo tỷ lệ mắc hạ natri máu sau chấn thương sọ não khác nhau, dao động từ 9,6% đến 51%. Hạ natri máu cũng được báo cáo xảy ra trong 50% trường hợp xuất huyết dưới nhện và 10% trường hợp cắt bỏ tuyến yên qua đường xoang bướm. Thường thì hạ natri máu liên quan đến chấn thương sọ não là tạm thời và có thể hồi phục nếu được điều trị trong khoảng thời gian thích hợp.

Các triệu chứng của rối loạn vùng dưới đồi-tuyến yên sau chấn thương sọ não có thể tinh vi, từ đau đầu, buồn nôn và nôn đến các biểu hiện nặng hơn như thay đổi trạng thái tâm thần và hôn mê. Mặc dù nguyên nhân chính của hạ natri máu ở bệnh nhân sau chấn thương sọ não chủ yếu được cho là SIADH, chẩn đoán thiếu hụt ACTH ở bệnh nhân sau chấn thương sọ não với hạ natri máu được giải quyết sau khi sử dụng hydrocortisone đường tiêm cũng đã được báo cáo. Điều này một phần là do mức cortisol huyết tương rất linh động trong những ngày sau chấn thương sọ não, vì vậy một mức cortisol bình thường đơn lẻ có thể đánh giá thấp sự hiện diện của rối loạn chức năng tuyến yên ngay sau chấn thương sọ não. Các nguyên nhân khác gây hạ natri máu sau chấn thương sọ não bao gồm CSW, giảm thể tích, sử dụng dịch truyền tĩnh mạch không phù hợp và hấp thu muối qua chế độ ăn uống không đủ.

Hạ natri máu sau chấn thương sọ não có thể có những hậu quả có hại từ khuyết tật thể chất đến các khiếm khuyết nhận thức và tâm lý lâu dài. Rối loạn chức năng vùng dưới đồi-tuyến yên có thể làm chậm thêm quá trình hồi phục sau chấn thương sọ não. Một nghiên cứu của Hannon và cộng sự cho thấy trong 100 bệnh nhân bị chấn thương sọ não từ trung bình đến nặng (được định nghĩa là điểm Glasgow Coma Scale dưới 13), cả mức cortisol huyết tương tự do và toàn phần đều thấp hơn vào ngày 1 đến 3 sau chấn thương não ban đầu; 51% những bệnh nhân này phát triển đái tháo nhạt trung ương dẫn đến tăng natri máu (phần lớn là tạm thời, với thời gian trung bình là 4 ngày), trong khi chỉ có 15% phát triển hạ natri máu. Trong số các bệnh nhân bị hạ natri máu, 13 trong số 15 bệnh nhân được cải thiện sau khi sử dụng glucocorticoid và 2 bệnh nhân còn lại bị SIADH tạm thời. Nghiên cứu này cho thấy bệnh nhân bị chấn thương sọ não thường có nồng độ cortisol huyết tương thấp, có thể không phù hợp với bệnh cấp tính của họ. Vì không thể sử dụng xét nghiệm cosyntropin (ACTH tổng hợp) để chẩn đoán suy tuyến thượng thận thứ phát trong bối cảnh thiếu hụt ACTH cấp tính, một số người đề xuất đo nồng độ cortisol buổi sáng nhiều lần ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não từ trung bình đến nặng và thay thế hydrocortisone cho mức dưới 300 nmol/L, trong khi những người khác khuyến nghị chỉ kiểm tra mức cortisol ở bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng về suy tuyến thượng thận, chắc chắn bao gồm bất kỳ mức độ hạ natri máu nào.

Chú giải các thuật ngữ y học Anh – Việt:

1. Cerebral salt wasting (CSW) /sɪˈriːbrəl sɔːlt ˈweɪstɪŋ/ – Mất muối não
2. Subarachnoid hemorrhage (SAH) /ˌsʌbəˈræknɔɪd ˈhemərɪdʒ/ – Xuất huyết dưới nhện
3. Posttraumatic hypopituitarism (PTHP) /pəʊsttrɔːˈmætɪk ˌhaɪpəʊpɪˈtjuːɪtərɪzəm/ – Suy tuyến yên sau chấn thương
4. Gonadotropin /ˌɡəʊnədəʊˈtrəʊpɪn/ – Gonadotropin
5. Somatotropin /ˌsəʊmətəˈtrəʊpɪn/ – Somatotropin
6. Corticotropin /ˌkɔːtɪkəʊˈtrəʊpɪn/ – Corticotropin
7. Thyrotropin /θaɪˈrɒtrəpɪn/ – Thyrotropin
8. Glasgow Coma Scale /ˈɡlæzɡəʊ ˈkəʊmə skeɪl/ – Thang điểm hôn mê Glasgow
9. Cosyntropin /ˌkəʊsɪnˈtrəʊpɪn/ – Cosyntropin

2. Vaptan /ˈvæptən/ – Vaptan (chất đối kháng thụ thể vasopressin)
3. Loop diuretics /luːp daɪjʊˈretɪks/ – Thuốc lợi tiểu quai
4. Extracellular fluid (ECF) /ˌekstrəˈseljələr ˈfluːɪd/ – Dịch ngoại bào
5. Glasgow Coma Score /ˈɡlæzɡəʊ ˈkəʊmə skɔː/ – Thang điểm hôn mê Glasgow

Tóm tắt

Hạ natri máu là một rối loạn điện giải phổ biến ảnh hưởng đến nhiều nhóm bệnh nhân, bao gồm người cao tuổi, những người mắc nhiều bệnh đồng mắc, và như đã mô tả trong chương này, bệnh nhân trước phẫu thuật, sau phẫu thuật và chấn thương sọ não. Do tỷ lệ mắc rộng rãi và ý nghĩa lâm sàng của nó, tất cả các nhà cung cấp dịch vụ y tế, bao gồm cả bác sĩ phẫu thuật, nên nhận thức về việc đánh giá, chẩn đoán và điều trị thích hợp hạ natri máu để ngăn ngừa bệnh tật và tử vong. Các câu hỏi mà người ta phải luôn đặt ra trong quá trình nhận biết ban đầu về hạ natri máu là: (1) Bệnh nhân có triệu chứng không? (2) Hạ natri máu có tính chất cấp tính hay mạn tính? (3) Tình trạng thể tích ECF của bệnh nhân là gì? Những câu hỏi này sẽ tạo điều kiện cho việc đánh giá và điều trị thích hợp cần thiết cho bệnh nhân để tránh các biến chứng từ hạ natri máu, cũng như từ các tác dụng phụ do điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh.

Chú giải các thuật ngữ y học Anh – Việt:

1. Hyponatremia /ˌhaɪpəʊnəˈtriːmiə/ – Hạ natri máu
2. Electrolyte disorder /ɪˈlektrəlaɪt dɪsˈɔːdə/ – Rối loạn điện giải
3. Comorbidities /ˌkəʊmɔːˈbɪdɪtiz/ – Các bệnh đồng mắc
4. Traumatic brain injury /trɔːˈmætɪk breɪn ˈɪndʒəri/ – Chấn thương sọ não
5. Morbidity /mɔːˈbɪdɪti/ – Bệnh tật
6. Mortality /mɔːˈtælɪti/ – Tử vong