Hạ kali máu hay gặp hơn so với tăng kali máu và được định nghĩa khi Kali huyết thanh dưới 3,6 mEq / L. Hạ kali máu thường xảy ra do thiếu K hoặc tăng bài tiết hoặc tiêu thụ Kali. Thay đổi trong nội bào và ngoại bào cũng có thể gây hạ kali máu. Kali huyết thanh thấp phản ánh sự mất cân bằng nội mô. Ở bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu cấp hoặc tăng số lượng bạch cầu, có thể gây hạ Kali máu giả tạo.
Việc sử dụng lợi tiểu là nguyên nhân phổ biến nhất của hạ kali máu ở bệnh nhân. Cả lợi tiểu quai và lợi tiểu thiazid thúc đẩy sự bài tiết K và gây hạ kali máu. Thuốc lợi tiểu thường được sử dụng liều cao hoặc tiêm truyền liên tục ở những bệnh nhân nặng, tăng nguy cơ hạ kali huyết. Mất Kali cũng có thể mất qua phân vì K được tiết ra vào ruột già. Triệu chứng đường tiêu hóa trên như nôn mửa hoặc hút dịch dạ dày, thường không gây giảm K trực tiếp. Tuy nhiên, tổn thường đường tiêu hóa trên hay kèm theo hạ cloride và nhiễm kiềm chuyển hóa, cả hai đều có thể làm thận tăng bài tiết K, làm trầm trọng thêm hậu quả hạ kali máu. Liều cao thuốc nhuận tràng hoặc thụt nhiều lần gây mất K và hạ K máu. Sự suy giảm magiê và toan hóa ống thận (loại 1 và loại 2) có thể gây ra mất kali.
Các thuốc khác cũng có thể dẫn đến giảm kali máu. Ví dụ, fludrocortisone và hydrocortisone làm tăng bài tiết Kali. Aminoglycosides,amphotericin B, cisplatin và foscarnet gây mất magiê và Kali. Penicillin và các dẫn xuất tổng hợp của nó khi dùng đường tĩnh mạch, làm tăng bài tiết K và có khả năng gây hạ kali máu.
Nhiễm kiềm có thể gây ra sự di chuyên của K vào các tế bào. Hiệu ứng này gặp ở cả nhiễm kiềm chuyển hóa và hô hấp do H đi ra và K đi vào do bơm K-H-ATPase ở thận.
Một số thuốc chủ vận β-adrenergic bao gồm cả thuốc giãn phế quản, thuốc thông mũi và thuốc giảm co, có thể gây ra sự di chuyển K vào tế bào và thoáng gây hạ kali huyết.
Theophylline kích thích bơm Na+/ K+-ATPase và thúc đẩy K xâm nhập vào các tế bào;
hạ kali máu thường do ngộ độc theophylline.
Thuốc cản quang barium có thể ngăn sự di chuyển ra ngoài của K từ tế bào và gây hạ kali máu.
Hormone tuyến giáp trạng có thể kích thích Na+/ K+-ATPase, và hạ kali máu hay gặp trong bệnh cường giáp. Tăng β-adrenergic nội sinh kích thích K vào trong tế bào và hạ kali máu.
Liệt cơ do hạ Kali máu có tính chất gia đình, một căn bệnh di truyền hiếm gặp, liên quan với một đột biến trên kênh canxi của màng tế bào và gây ra cơn hạ đường huyết nặng ,hạ Kali máu. Những bệnh nhân này có thể xuất hiện yếu cơ trầm trọng và suy hô hấp do
giảm thông khí.
Nguyên nhân hạ Kali máu
Tăng bài tiết
Tiêu chảy, dùng nhuận tràng hoặc lạm dụng thụt hậu môn
Mất do thận:
Lợi tiểu quai và thiazides
Kiềm chuyển hóa
Lợi tiểu thảm thấu (tăng đường huyết không kiểm soát được)
Thừa hormon corticoid
Không tái hấp thu anion
Cường aldosteron nguyên phát
Tăng sản tuyến thượng thận bẩm siinh
Glucocorticoid đáp ưng với aldosteron
Các nguyên nhân khác:
Bệnh Liddle
Thiếu hụt enzyme
Hội chứng Bartter
Giảm Magne
Liều cao corticoid
Liên quan sự di chuyển của kali
Các loại thuốc
kích thích beta adrenergic
Insulin
Theophylline
Caffeine
Mê sảng nặng
Cường giáp
Liệt gia đinh có tính chu kì
Ngộ độc barium
TÁC DỤNG LÂM SÀNG
Người ta ước tính rằng khoảng 20% bệnh nhân có K dưới 3,6 mEq/L và thường không có triệu chứng. Như đã thảo luận trước đó, hậu quả do thay đổi Kali huyết thanh liên quan tới thay đổi điện thế màng tế bào lúc nghỉ ngơi, làm tim và các tế bào thần kinh cơ bị ảnh hưởng nhiều nhất, nghiêm trọng nhất có thể dẫn đến ngừng tim. Tuy nhiên, ngừng tim do hạ kali máu xảy ra gần như chỉ gặp trong bệnh nhân có bệnh tim tiềm tàng hoặc bệnh nhân đang dùng digitalis.
Hạ kali máu cũng làm thay đổi ECG (xem Bảng 14-1). Sóng T dẹt; ST chênh xuống; và sự xuất hiện của sóng U, khoảng QT kéo dài, và cuối cùng loạn nhịp thất , dẫn đến ngừng tim
Khi K dưới 3,0 mEq / L, có thể bắt đầu xuất hiện yếu cơ. Khi K giảm xuống dưới 2,5 mEq / L, hoại tử cơ và tiêu cơ vân có thể xảy ra. Với sự tiến triển của hạ kali máu, liệt cơ tăng dần có thể dẫn tới suy hô hấp
ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu trước mắt của việc điều trị hạ kali máu là ngăn chặn các rối loạn tim và thần kinh cơ. Mục tiêu lâu dài của điều trị là bổ sung cho tổng kali cơ thể về mức bình thường. Bổ sung K là biện pháp điều trị chính bằng kali clorua hoặc kali photphat. Nói chung, K giảm khoảng 0,3 mEq / L tương đương 100 mEq K của cơ thể. Bù đường tĩnh mạch K không nên vượt quá 20 mEq / h để giảm thiểu khả năng tăng kali máu do điều trị.
Đối với truyền, bơm tiêm điện Kali nên theo dõi sát bệnh nhân. Trong trường hợp loạn nhịp tim đe dọa tính mạng do hạ kali máu nặng, có thể truyền tĩnh mạch nhanh vào tĩnh mạch trung ương. Trong những trường hợp hiếm, KCl nên pha loãng đến 10 mEq mỗi 100 ml dung dịch truyền. Trong hầu hết các trường hợp, uống KCl an toàn vì nó bổ sung tăng dần dần trong huyết thanh. Bởi vì bổ sung K thường không phải là một trường hợp khẩn cấp, nó sử dụng chế độ ăn liều KCl (20-40 mEq một lần hoặc hai lần một ngày) trong nhiều
ngày. Kali phosphate được sử dụng khi giảm phosphate huyết trong nhiễm toan keton. thỉnh thoảng, kali bicarbonate được sử dụng trong trường hợp toan chuyển hóa và hạ kali máu.
Tuy nhiên, đối với hầu hết các trường hợp hạ kali máu, KCl là lựa chọn tốt nhất. Nếu nồng độ magiê thấp, cần bù magie vì hạ magie làm thận tăng bài tiết kali.
1mmol/l kali trong máu hạ tương đương K trong tế bào mất 300 meq trong máu. 1 ống kcl 10ml 1g có 13mmol pha vào 1 chai 100ml sẽ có 130meq. Bù tốc độ 20-40 meq/h. Dùng tam suất tính ra với pha 1 hoặc 2 ống kcl thôi. Kcl truyền hoặc tiêm nhanh sẽ gây thoát mạch viêm mạch ngoại vi
BÌNH LUẬN