You dont have javascript enabled! Please enable it! Định lượng Creatinin huyết thanh - THƯ VIỆN MEDIPHARM
Trang chủNội khoa

Định lượng Creatinin huyết thanh

Áp xe não
Các dị tật não bẩm sinh
Độ giãn nở tĩnh và áp lực đẩy có liên quan đến tỷ lệ tử vong ICU do COVID-19 ARDS được đặt NKQ
Các xét nghiệm đông máu: Xét nghiệm hoạt tính tiền đông của tiểu cầu
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm phổi mắc phải cộng đồng ở người lớn – Bộ Y tế

Creatinin là một chất chuyển hóa nitơ, sản phẩm của sự thoải giảng của creatin cơ.

Creatin trong cơ thể có nguồn gốc hỗn hợp:

-Nguồn gốc ngoại sinh do thức ăn cung cấp.

-Nguồn gốc nội sinh chủ yếu từ gan, ngoài ra có thể ở thận và tụy (creatin được tổng hợp từ arginin và methionin).

Một phần lớn creatin được duy trì ổn định trong các cơ vân (140 mg Testir/ 100g cơ tươi). Trong các cơ, enzym Creatin-Phospho-Kinase (CPK) Đúc tác phản ứng:

Creatin-phosphạt + ADP – Creatin • ATP kèm với giải phóng năng lượng.

Creatin bị thoái biến trong các cơ thành creatinin, chất này được đã trở lại tuần hoàn, tôi được thải trừ qua thận, ở thận, Creatinin được lọc qua các cầu thận và được coi là không được ống thận tái hấp thu. Vì vậy, nồng độ creatin máu phản ánh toàn bộ khối cơ của một cá thể mà không phụ thuộc vào chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân, trái lại nồng độ creatinin máu chủ yếu phản ánh chức năng thận của BN. Khi không có bệnh thận, creatinin trong nước tiểu được bài xuất với một lượng khá hàng định và biểu trị chức năng lọc của cầu thận cũng như chức năng bài xuất tich cực của ông thận vì vậy cơ thể dự kiến được một nồng độ cratinin trong nước tiểu ở một người bình thường.

Trong một số bệnh lý cơ, lượng creatin trong các sợi cơ bị giảm với Tăng song song creatin máu và creatin niệu và giảm phối hợp creatinin máu và creatinin niệu,

Trong các tình trạng suy thận cấp mới mắc gia tăng nồng độ creatinin máu có thể xảy ra trễ và tiến triển. Trong bệnh lý thận mạn, Có một mối liên quan theo hăm lũy thừa giữa số các nephron không còn chức năng và giá trị của creatinin huyết thanh (Hình 1).

Giảm 50% số nephron có hoạt động chức năng chỉ gây tăng nhẹ creatinin máu (1 – 2 mg/dL). Song khi có giảm thêm một số nephrọn có hoạt động chức năng, sẽ gây tăng nhanh nồng độ creatinin.

Như vậy, Hình 1 cho thấy định lượng creatinin huyết thanh thiếu tỉnh nhậy và không cho phép xác định các biến đổi chức năng thận kín đáo. Để khắc phục khiếm khuyết này, nên tính hệ số thanh thải (clearance) của creatinin.

Để chẩn đoán và đánh giá mức độ suy thận.

Định lượng nồng độ creatinin niệu (24h) kết hợp với định lượng nồng độ creatinin máu được sử dụng để tính toán độ thanh thải creatinin nhằm để đánh giá chức năng thận.

1.Creatinin máu: XN được thực hiện trên huyết thanh. Không nhấtthiết yêu cầu BN cần phải nhịn ăn trước khi lấy máu làm XN.

2. Creatinin niệu: Lấy bệnh phẩm 24h. Lấy mẫu nước tiểu không chính xác sẽ làm sai lạc kết quả XN.

3. Tính hệ số thanh thải (clearance) của creatinin theo công thức được lựa chọn.

1. Creatinin huyết thanh

– Nam: 0,7 – 1,3 mg/dL hay 62 – 115 umol/L.

– Nữ. 0,5 – 1,0 mg/dL hay 44 -88 umol/L.

– Trẻ em: 0,3-1,0 mg/dL hay 26-88 umol/L.

(mg x 8,8 = umol. umol x 0,11 = mg)

2. Creatinin niệu (Xem thêm Bảng 1).

– Nam: 1-2 g/24h hay 20-25 mg/kg/24h hay 177-230 umol/kg/24h.

– Nữ. 0,8-1,5 g/24h hay 15-20 mg/kg/24h hay 124-195 umol/kg/24h.

3. Hệ số thanh thải (clearance) của creatinin

– Nam: 80 – 120 mL/min.

-Nữ. 70 – 110 mL/min.

– BN>70 tuổi 50 – 90 mL/min.

Tăng nồng độ creatinin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Suy thận nguồn gốc trước thận

– Suy tim mất bù.

– Mất nước, giảm khối lượng tuần hoàn.

– Dùng thuốc lợi tiểu hay thuốc hạ áp.

– Xuất huyết.

– Hẹp động mạch thận.

2. Suy thận nguồn gốc thận .

Tổn thương cầu thận:

  •  Tăng huyết áp.
  • Đái tháo đường.
  • Bệnh nhiễm amyloid (thoái hóa dạng tinh bột).
  • Viêm cầu thận.
  • Bệnh lupus ban đỏ hệ thống.
  • Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển angiotensin.
  •  Lắng đọng IgA tại cầu thận (bệnh Berger).

– Tổn thương ống thận:

  •  Viêm thận – bể thận cấp hay mạn tính.
  •  Sỏi thận.
  • Đa u tuỷ xương.
  • Tăng canxi máu.
  • Tăng acid uric máu.
  • Viêm nhú thận hoại tử do đái tháo đường.
  • Do chất độc (aminoglycosid, glafenin, phenacetin, rifampicin, amphotericin B, cisplatin, chì, thuỷ ngân, photpho, CCL4).

3. Suy thận nguồn gốc sau thận

  • Sỏi thận.
  • U biểu mô tuyến (adenoma) hay ung thư tuyến tiền liệt.
  •  Các khối u bàng quang.
  • Khối u tử cung (fibroma, ung thư biểu mô tuyến).
  • Xơ hoá sau phúc mạc.

Giảm nồng độ creatinin máu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

1. Hoà loãng máu.

2.Hội chứng tiết hormon chống bài niệu (ADH) không thích hợp.

3.Tình trạng suy dinh dưỡng nặng. Một số bệnh cơ gây teo mô cơ.

4.Có thai.

Tăng nồng độ creatinin niệu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Gắng sức thể lực.

– To đầu chi, chứng khổng lồ (gigantism).

-ĐTÐ.

-Nhiễm trùng.

-Suy giáp.

– Chế độ ăn nhiều đạm động vật.

Giảm nồng độ creatinin niệu

Các nguyên nhân chính thường gặp là:

– Cường giáp.

– Thiếu máu.

-Loạn dưỡng cơ.

-Giảm khối cơ.

-Bệnh thận giai đoạn nặng.

-Bệnh loxếmi.

– Chế độ dinh dưỡng ăn chay.

-Mẫu bệnh phẩm bị vỡ hồng cầu có thể làm thay đổi kết quả XN.

-Nồng độ creatinin máu vào cuối buổi chiều sẽ tăng cao hơn 20 – 40% so với buổi sáng.

-Chế độ ăn chứa quá nhiều thịt cũng có thể làm thay đổi kết quả XN

-Các thuốc có thể làm tăng nồng độ creatinin máu là: Amphotericin B, androgen, arginin, acid ascorbic, barbiturat, captopril, cephalosporin, chlorthalidon, cimetidin, clofibrat, clonidin, corticosteroid, dextran, disopyramid, doxycyclin, fructose, gentamicin, glucose, hydralazin, hydroxyurea, kanamycin, levodopa, lithium, mannitol, meclofenamat, methicilin, methyldopa, metoprolol, minoxidil, nitrofurantoin, propranolol, protein pyruvat, sulfonamid, streptokinase, testosteron, triamteren, trimethoprim.

-Các thuốc có thể làm giảm nồng độ creatinin máu là: Cefoxitin, cimetidin, chlorpromazin, marijuana, thuốc lợi tiểu nhóm thiazid, vancomycin.

XN không thể thiếu:

1. Để lượng giá các tình trạng

– Nôn và buồn nôn.

– Lú lẫn.

-Hôn mê.

-Đau lưng.

-Đái máu.

2.Ở các BN được điều trị bằng các thuốc được biết là gây độc đối với thận (nephrotoxic)

-Kháng sinh nhóm aminoglycosid.

-Thuốc lợi tiểu.

-Thuốc ức chế men chuyển angiotensin. Cisplatin. Phenacetin. Glafenin.

3.Ở các BN có tình trạng

-Tăng huyết áp.

-Đái tháo đường.

-Luput ban đỏ

-Tăng acid uric máu.

-Tăng canxi máu.

-Sỏi thận.

-Viêm thận – bể thận.

-Đa u tuỷ xương.

– Thận ứ nước.

– Khối u đường niệu-sinh dục (bàng quang, tuyến tiền liệt, tử cung).

4. XN nồng độ creatinin niệu 24 giờ có thể được sử dụng như một phương tiện hữu ích để xác nhận và kiểm tra mức độ tuân thủ thu góp mẫu nước tiểu 24 giờ.

Ghi chú:

1) Định lượng creatinin không giúp làm sáng tỏ các biến đổi chức năng thận kín đáo, như được thấy trong tăng huyết áp, đái tháo đường hoặc ở các người có tuổi.

2) Xác định hệ số thanh thải (clearance) của creatinin cho phép đánh giá tốt hơn chức năng thận của BN miễn là tiến hành thu góp đầy đủ nước tiểu 24h.

3)Trong trường hợp không thể thu góp nước tiểu một cách đầy đủ, tính hệ số thanh thải (clearance) của creatinin dựa trên tuổi, trọng lượng cơ thể và nồng độ creatinin máu, cho phép đánh giá chính xác và dễ dàng chức năng thận của BN.

4) Do xét nghiệm đơn độc nồng độ eatinin máu không phải là một test thỏa đáng để xác định mức lọc cầu thận vì vậy, xét nghiệm này thường được chỉ định cùng với xét nghiệm nồng độ urê mâu khi muốn đánh giá chức năng thận, Tỷ lệ urê creatinin máu bình thường nằm trong khoảng 6/1 đến 20/1.

Cần đánh giá cả nồng độ urê và creatinin máu trước khi dùng bất kỳ một thuốc nào được biết có thể gây độc cho thận. Theo dõi nồng độ creatinin máu cơ sở và mỗi 12 tháng/lần đối với các BN bị ĐTĐ typ 2 được chỉ định dùng metformin. Do thuốc có thể tích tụ và là nguy cơ tiềm ẩn gây tình trạng nhiễm toan lactic ở các BN bị suy thận. Không bao giờ được chỉ định xét nghiệm đơn độc creatinin niệu do trong tình trạng suy thận, nồng độ creatinin niệu sẽ bị tăng giả tạo do tăng bài xuất của ống thận.

Nguồn: “Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng” – do PGS.TS Nguyễn Đạt Anh và Dược sĩ chuyên khoa II Nguyễn Thị Hương biên soạn