SÁCH DỊCH: Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger: Cách tiếp cận đơn giản hóa, Ấn bản thứ 10.
Chương 7. Quá tải/Phì đại tâm nhĩ và tâm thất (Atrial and Ventricular Overload/Enlargement)
Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD
Goldberger’s Clinical Electrocardiography, 7, 52-63
Người dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng
Sáu chương đầu đã được dành cho các kiến thức cơ bản về điện tâm đồ (ECG). Từ điểm này trở đi, chúng ta tập trung chủ yếu vào việc nhận biết và hiểu các dạng ECG bất thường. Chương này thảo luận về các biểu hiện ECG của sự phì đại và các bất thường liên quan của bốn buồng tim.
Như một lời mở đầu, chúng tôi nhấn mạnh rằng trong việc phát hiện kích thước buồng tim, ECG chỉ cung cấp một đánh giá gián tiếp. Các tiêu chí sẽ được thảo luận – cho giãn buồng tim và phì đại – có độ nhạy hạn chế và độ đặc hiệu chỉ ở mức trung bình (xem Chương 24). Một người có thể có phì đại tim cơ bản không thể hiện trên ECG. Ngược lại, ECG có thể cho thấy điện thế rất cao ở những người khỏe mạnh nhất (vận động viên trẻ) không có sự tăng bệnh lý về khối lượng cơ. Khi cần xác định chính xác hơn sự hiện diện hoặc mức độ phì đại buồng tim, nên cân nhắc siêu âm tim. Đối với một số tình trạng nghi ngờ, như bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp hoặc bệnh cơ tim phì đại mỏm, có thể chỉ định chụp cộng hưởng từ tim (MRI).
Phì đại tim mô tả tình huống một hoặc nhiều buồng tim trở nên lớn hơn do tăng thể tích khoang, độ dày thành, hoặc cả hai. Khi xảy ra phì đại tim, tổng số sợi cơ tim không tăng; thay vào đó, mỗi sợi riêng lẻ trở nên lớn hơn (phì đại). Với giãn buồng tim, các tế bào cơ tim có xu hướng trở nên dài hơn (gọi là phì đại lệch tâm). Với phì đại do tăng độ dày thành, các tế bào có xu hướng trở nên rộng hơn (gọi là phì đại đồng tâm). Một tác động ECG có thể dự đoán được của phì đại tim tiến triển là tăng điện thế hoặc kéo dài sóng P hoặc phức hợp QRS. Tăng độ dày thành và giãn buồng tim thường xảy ra cùng nhau, như trong tăng huyết áp nặng kéo dài.
Phì đại buồng tim thường do một loại gánh nặng áp lực hoặc thể tích mạn tính lên cơ tim. Theo cổ điển, gánh nặng áp lực (ví dụ: do tăng huyết áp hệ thống hoặc hẹp van động mạch chủ) gây tăng độ dày thành. Ngược lại, gánh nặng thể tích (ví dụ: do hở van hoặc bệnh cơ tim giãn) chủ yếu liên quan đến giãn tâm thất và tâm nhĩ. Trong các trường hợp hiếm gặp hơn, phì đại tim có thể do bất thường di truyền hoặc các nguyên nhân vô căn (không rõ). Ví dụ bao gồm bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp (Chương 21) và hội chứng bệnh cơ tim phì đại (Chương 9).
Phì đại bệnh lý do tăng độ dày thành hoặc giãn buồng tim thường đi kèm với xơ hóa (sẹo) và thay đổi hình học cơ tim (tái cấu trúc), có thể làm trầm trọng thêm chức năng cơ tim và thúc đẩy khởi phát loạn nhịp (ví dụ: rung nhĩ và nhịp nhanh thất kéo dài), cũng như suy tim mạn tính với phân suất tống máu thấp hoặc được bảo tồn. Hơn nữa, các bất thường bệnh lý trong hệ thần kinh tự chủ, tưới máu cơ tim không đầy đủ, và rối loạn trong hệ thống nền tế bào ngoại bào và trục renin–angiotensin–aldosterone đều có thể đóng vai trò trong sự nhiễu loạn liên kết giữa phì đại và xơ hóa của tế bào cơ tim với rối loạn chức năng của các cơ quan khác.
BẤT THƯỜNG/QUÁ TẢI TÂM NHĨ PHẢI
Quá tải tâm nhĩ phải có thể làm tăng điện thế của sóng P. Khi sóng P dương, biên độ được đo bằng milimét từ mức trên của đường cơ sở, nơi sóng P bắt đầu, đến đỉnh của sóng. Sóng P âm được đo từ mức dưới của đường cơ sở đến điểm thấp nhất của sóng P. (Cách đo chiều cao và chiều rộng của sóng P được thể hiện trong Hình 7.1.)
Hình 7.1 Sóng P bình thường thường có chiều cao dưới 2,5 mm và chiều rộng dưới 0,12 giây.
Bình thường, khi nghỉ ngơi, sóng P ở mọi chuyển đạo đều thấp hơn 2,5 mm (0,25 mV) về biên độ và ít hơn 120 msec (hoặc ba ô vuông nhỏ). Trong khi tập thể dục, biên độ sóng P ở chuyển đạo II (hoặc tương đương) có thể tăng tạm thời như một phát hiện sinh lý.
Quá tải tâm nhĩ phải trong các tình trạng bệnh lý có thể tạo ra sóng P cao bất thường (2,5 mm trở lên), như một phát hiện kéo dài. Đôi khi, bất thường tâm nhĩ phải (RAA) sẽ đi kèm với sóng P sâu (âm) nhưng hẹp ở chuyển đạo V₁ do vị trí dưới của tâm nhĩ phải so với chuyển đạo này. Phát hiện này có thể gây nhầm lẫn, đôi khi dẫn đến nhận định dương tính giả về bất thường tâm nhĩ trái (LAA).
Tuy nhiên, vì RAA thuần túy thường không làm tăng tổng thời gian khử cực tâm nhĩ, chiều rộng của sóng P là bình thường (dưới 0,12 giây [120 msec], hoặc ba ô nhỏ). Sóng P bất thường trong RAA đã từng được gọi là P pulmonale vì sự phì đại tâm nhĩ mà nó biểu thị thường xảy ra với bệnh phổi nặng (Hình 7.2 và 7.3). Thuật ngữ này, mặc dù đã lỗi thời, vẫn được sử dụng và thường gặp nhất trong các tài liệu và bài báo cũ.
Hình 7.2 Sóng P cao, hẹp có thể chỉ ra bất thường hoặc quá tải tâm nhĩ phải (trước đây được gọi là dạng P phế).
Hình 7.3 Thấy sóng P cao (mũi tên) ở chuyển đạo II, III, aVF, và V₁ từ ECG của một bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính. Phát hiện này trước đây được gọi là P phế.
Sóng P cao, hẹp đặc trưng của RAA thường thấy rõ nhất ở chuyển đạo II, III, aVF, và đôi khi V₁. Chẩn đoán ECG của RAA có thể được thực hiện bằng cách tìm sóng P vượt quá 2,5 mm ở bất kỳ chuyển đạo nào trong số này. Tuy nhiên, bằng chứng siêu âm tim cho thấy sóng P cao, nhọn không liên quan nhất quán với quá tải/bất thường tâm nhĩ phải. Mặt khác, bệnh nhân có thể có quá tải tâm nhĩ phải thực tế và không thể hiện sóng P cao. Nói cách khác, sóng P cao, nhọn có độ nhạy và độ đặc hiệu hạn chế trong chẩn đoán hội chứng quá tải tâm nhĩ phải (xem Chương 24).
RAA được thấy trong nhiều bối cảnh lâm sàng quan trọng. Nó thường liên quan đến phì đại tâm thất phải. Bốn điều quan trọng nhất là (1) bệnh phổi mắc phải, (2) bệnh tim bẩm sinh, (3) bệnh van ba lá mắc phải, và (4) bệnh cơ tim như bệnh cơ tim/loạn sản thất phải gây loạn nhịp. Bệnh phổi có thể là cấp tính (hen phế quản, thuyên tắc phổi), mạn tính (khí phế thũng, viêm phế quản, tăng áp phổi), hoặc phối hợp (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính với đợt cấp do viêm phổi). Các tổn thương tim bẩm sinh gây ra RAA bao gồm hẹp van động mạch phổi, thông liên nhĩ, dị dạng Ebstein (dị dạng van ba lá), và tứ chứng Fallot. RAA cũng có thể do bệnh mắc phải của van ba lá, bao gồm hở van (ví dụ: do viêm nội tâm mạc) và hẹp van (ví dụ: do bệnh tim thấp hoặc hội chứng carcinoid).
BẤT THƯỜNG/QUÁ TẢI TÂM NHĨ TRÁI
Phì đại của tâm nhĩ trái cũng tạo ra những thay đổi có thể dự đoán trong sóng P. Bình thường, tâm nhĩ trái khử cực sau tâm nhĩ phải. Do đó, phì đại tâm nhĩ trái nên kéo dài tổng thời gian khử cực tâm nhĩ, biểu hiện bằng sóng P rộng bất thường. Phì đại tâm nhĩ trái đặc trưng tạo ra sóng P rộng với thời gian 0,12 giây (120 msec) trở lên (ít nhất ba ô nhỏ). Với phì đại tâm nhĩ trái, biên độ (chiều cao) của sóng P có thể bình thường hoặc tăng.
Một số bệnh nhân, đặc biệt là những người mắc bệnh động mạch vành, có thể có sóng P rộng mà không phát hiện được phì đại tâm nhĩ trái trên nghiên cứu hình ảnh. Sóng P bất thường có lẽ đại diện cho sự chậm dẫn truyền tâm nhĩ trong một buồng có kích thước tương đối bình thường. Do đó, thay vì phì đại tâm nhĩ trái, thuật ngữ chung hơn là bất thường tâm nhĩ trái (LAA) được khuyến nghị để mô tả những sóng P rộng bất thường này.
Hình 7.4 minh họa những thay đổi sóng P đặc trưng thấy trong LAA. Như hình vẽ, sóng P đôi khi có dạng lồi hoặc khấc đặc biệt (Hình 7.4A). Phần lồi thứ hai tương ứng với sự khử cực chậm của tâm nhĩ trái. Những sóng P lồi này thường thấy rõ nhất ở một hoặc nhiều chuyển đạo chi (Hình 7.5). Thuật ngữ cũ P mitrale đôi khi vẫn còn được sử dụng để mô tả sóng P rộng thấy trong LAA vì những sóng này ban đầu chủ yếu được quan sát ở bệnh nhân bị bệnh van hai lá do thấp.
Hình 7.4 Bất thường/phì đại tâm nhĩ trái có thể tạo ra: (A) sóng P rộng, đôi khi có khấc ở một hoặc nhiều chuyển đạo chi (trước đây được gọi là dạng P mitrale) và (B) sóng P hai pha rộng (mũi tên) ở chuyển đạo V₁.
Hình 7.5 Sóng P rộng, lồi từ ECG của một bệnh nhân có phì đại tâm nhĩ trái (bất thường).
Ở những bệnh nhân có LAA, chuyển đạo V₁ đôi khi thể hiện sóng P hai pha đặc biệt (xem Hình 7.4B và 7.6). Sóng này có một biến thiên dương nhỏ ban đầu và một biến thiên âm rộng, nổi bật. Thành phần âm dài hơn 40 msec và/hoặc sâu 1 mm trở lên. Biến thiên âm nổi bật tương ứng với sự kích thích chậm của tâm nhĩ trái phì đại hoặc bị bệnh. Nhớ rằng về mặt giải phẫu, tâm nhĩ trái nằm phía sau, áp sát thực quản, trong khi tâm nhĩ phải nằm phía trước, áp sát xương ức. Biến thiên dương ban đầu của sóng P ở chuyển đạo V₁ do đó chỉ ra sự khử cực tâm nhĩ phải, trong khi biến thiên âm sâu là kết quả từ điện thế khử cực tâm nhĩ trái hướng về phía sau (ra xa cực dương của chuyển đạo V₁).
Hình 7.6 Chậm dẫn truyền liên nhĩ (IACD) tiến triển là một dạng bất thường tâm nhĩ trái (LAA) đáng kể. Sóng P rộng, có khấc (khoảng 140 msec) thấy ở các chuyển đạo dưới. Đặc biệt lưu ý rằng những sóng P xoang này ban đầu dương ở chuyển đạo II và III và sau đó âm, do sự khử cực bất thường của tâm nhĩ trái. Sóng P hai pha rộng cũng hiện diện ở V₁ (khoanh tròn với mũi tên) với thành phần âm rộng (lực đầu cuối P âm). ECG được ghi từ một phụ nữ lớn tuổi bị hẹp van động mạch chủ nặng và phì đại tâm nhĩ trái đáng kể theo siêu âm tim qua thành ngực.
Trong một số trường hợp LAA, bạn có thể thấy cả sóng P rộng, thường lồi hoặc có khấc, ở chuyển đạo I và II và sóng P hai pha ở chuyển đạo V₁. Trong các trường hợp khác, chỉ thấy sóng P rộng, có khấc. Đôi khi sóng P hai pha ở chuyển đạo V₁ là bằng chứng ECG duy nhất của LAA. Phần cuối (véc-tơ) của sóng P có thể lệch sang trái trong mặt phẳng trán (tức là, hướng về chuyển đạo aVL).
ĐIỂM QUAN TRỌNG
Về mặt lâm sàng, LAA có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh quan trọng, bao gồm:
- Bệnh van tim, đặc biệt là hẹp động mạch chủ, hở động mạch chủ, hở van hai lá và hẹp van hai lá*
- Bệnh tim tăng huyết áp, gây quá tải tâm thất trái và cuối cùng là LAA
- Các bệnh cơ tim (giãn, phì đại và hạn chế)
- Bệnh động mạch vành *Với hẹp van hai lá nặng, tắc nghẽn dòng máu từ tâm nhĩ trái vào tâm thất trái dẫn đến ứ áp lực qua mạch máu phổi đến tâm thất phải. Một dấu hiệu quan trọng của hẹp van hai lá là LAA (hoặc rung nhĩ) kèm theo dấu hiệu phì đại tâm thất phải (RVH), như mô tả trong Hình 24.1.
Với LAA, thành phần âm của sóng P rất kéo dài (80 msec trở lên). Tuy nhiên, biên độ của phần âm của sóng P không nhất thiết phải tăng, hoặc thậm chí có thể tương đối thấp (và rõ nhất trên hình phóng đại; xem Hình 7.6).
Sự tăng biên độ và/hoặc kéo dài của phần âm sóng P ở chuyển đạo V₁ đôi khi được gọi là tăng lực đầu cuối P ở V₁ (PTFV1).
Một nhãn chẩn đoán hiện đại hơn và ngày càng được sử dụng nhiều có thể suy ra từ sóng P rất rộng (>120 msec) với hình thái đặc biệt là chậm dẫn truyền liên nhĩ (IACD). Biểu hiện tiến triển nhất của IACD là sóng P xoang rộng, có khấc ở chuyển đạo II (và thường là III và aVF) ban đầu dương và sau đó âm (xem Hình 7.6). Dạng sóng P hai pha này là do sự suy giảm hoặc không có dẫn truyền nhĩ qua bó Bachmann (Chương 1), cấu trúc cơ bình thường nối hai tâm nhĩ. IACD có thể do xơ hóa bó Bachmann và các quá trình thoái hóa khác (“bệnh lý tâm nhĩ”). LAA (và đặc biệt là IACD tiến triển) quan trọng vì chúng có liên quan đến tăng nguy cơ rung nhĩ. Ngược lại, bệnh nhân có tiền sử rung nhĩ kịch phát, hoặc những người sau khi chuyển nhịp hoặc điều trị đốt thành công (Chương 15), thường có dấu hiệu ECG của LAA, bao gồm IACD.
Các dạng của LAA và RAA được tóm tắt theo sơ đồ trong Hình 7.7.
Hình 7.7 Quá tải tâm nhĩ phải (RA) có thể gây ra sóng P cao, nhọn ở chuyển đạo chi hoặc ngực. Bất thường tâm nhĩ trái (LA) có thể gây ra sóng P rộng, thường có khấc ở chuyển đạo chi và sóng P hai pha ở chuyển đạo V₁ với một thành phần âm nổi bật biểu thị sự khử cực chậm của tâm nhĩ trái. Chỉnh sửa từ Park, M. K., & Guntheroth, W.G. (2006). How to read pediatric ECGs (4th ed.). Mosby/Elsevier.
Bệnh nhân có phì đại cả hai tâm nhĩ (phì đại hoặc bất thường hai tâm nhĩ) có thể thể hiện sự kết hợp các dạng (ví dụ: sóng P vừa cao vừa rộng), như minh họa trong Hình 7.8. Phát hiện này có thể xảy ra, chẳng hạn, với bệnh cơ tim nặng hoặc bệnh van tim (ví dụ: rối loạn chức năng van hai lá và van ba lá kết hợp).
Hình 7.8 Phì đại hai tâm nhĩ (bất thường) có thể tạo ra sóng P vừa cao ở chuyển đạo II vừa hai pha ở chuyển đạo V₁, với thành phần âm đầu cuối nổi bật ở chuyển đạo đó. Sóng P cũng có khấc ở đây trong chuyển đạo V₅. Tái bản với sự cho phép từ Mirvis, D., & Goldberger, A. L. (2022). Electrocardiography. Trong P. Libby và cộng sự (Eds.), Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine (12th ed.). Philadelphia: Elsevier.
PHÌ ĐẠI TÂM THẤT PHẢI
Bạn có thể dự đoán được những thay đổi ECG do cả phì đại tâm thất phải (RVH) và phì đại tâm thất trái (LVH) dựa trên những gì bạn đã biết về dạng QRS bình thường. Các dấu hiệu phì đại tâm thất thường thấy nhất với gánh nặng áp lực mạn tính dẫn đến tăng độ dày thành.
Bình thường, tâm thất trái và phải khử cực đồng thời, và tâm thất trái chiếm ưu thế về điện vì có khối lượng lớn hơn (xem Chương 5). Kết quả là, các chuyển đạo đặt trên bên phải ngực (ví dụ: V₁) ghi lại phức hợp kiểu rS: Trong các phức hợp kiểu rS này, sóng S âm sâu chỉ ra sự lan truyền điện áp khử cực ra xa bên phải và hướng về bên trái. Ngược lại, các chuyển đạo đặt trên bên trái ngực (ví dụ: V₅, V₆) ghi lại phức hợp kiểu qR: Trong phức hợp này, sóng R dương cao chỉ ra các điện áp khử cực ưu thế hướng về bên trái và được tạo ra bởi tâm thất trái.
Nếu xảy ra phì đại đủ lớn của tâm thất phải, ưu thế điện bình thường của tâm thất trái có thể bị vượt qua. Trong tình huống này, bạn có thể mong đợi thấy loại phức hợp QRS nào ở các chuyển đạo ngực phải? Với RVH nặng, các chuyển đạo ngực phải có thể thể hiện sóng R cao (thường không có sóng S nổi bật), cho thấy sự lan truyền điện áp dương từ tâm thất phải phì đại hướng về bên phải (Hình 7.9). Hình 7.10 và 7.11 cho thấy các ví dụ lâm sàng về RVH. Thay vì phức hợp rS thường thấy ở chuyển đạo V₁, sóng dương (R) cao (và thường là không có sóng S) chỉ ra phì đại đáng kể của tâm thất phải.
Hình 7.9 Các dạng QRS với phì đại tâm thất trái (LVH) và phì đại tâm thất phải (RVH) có thể được dự đoán dựa trên sinh lý bệnh bất thường. Lưu ý cách LVH làm trầm trọng thêm dạng bình thường, gây ra sóng S sâu hơn ở chuyển đạo ngực phải và sóng R cao hơn ở chuyển đạo ngực trái. Ngược lại, RVH chuyển véc-tơ QRS sang phải, gây tăng sóng R ở chuyển đạo ngực phải. Tái bản với sự cho phép từ Mirvis, D., & Goldberger, A. L. (2022). Electrocardiography. Trong Libby, P., và cộng sự (Eds.), Braunwald’s heart disease: A textbook of cardiovascular medicine (12th ed.). Philadelphia: Elsevier.
Hình 7.10 Sóng R nổi bật (như một phần của phức hợp Rs) với sóng T đảo ngược do quá tải tâm thất phải được thấy ở chuyển đạo V₁ đến V₅ (cũng như ở II, III và aVF) từ một bệnh nhân bị phì đại tâm thất phải (RVH) đa yếu tố. Lệch trục phải đáng kể cũng hiện diện vì sóng R ở chuyển đạo III cao hơn nhiều so với sóng R ở chuyển đạo II. Trên thực tế, RVH nặng đến mức dạng tiến triển sóng R thực sự đảo ngược (rS ở V₆). Sóng P âm nhưng nổi bật ở V₁ có thể do quá tải tâm nhĩ phải, với sóng P hơi nhọn ở chuyển đạo II, III và aVF.
Sóng R ở chuyển đạo V₁ phải cao đến mức nào để chẩn đoán RVH? Ở người lớn, sóng R bình thường ở chuyển đạo V₁ thường nhỏ hơn sóng S ở chuyển đạo đó. Sóng R vượt quá sóng S ở chuyển đạo V₁ gợi ý nhưng không chẩn đoán RVH. Đôi khi một sóng q nhỏ đứng trước sóng R cao ở chuyển đạo V₁ (xem Hình 7.10).
Cùng với sóng R cao ở chuyển đạo ngực phải, RVH thường tạo ra hai phát hiện QRS bổ sung: lệch trục phải (RAD) và đảo sóng T ở chuyển đạo ngực phải đến giữa.
RVH ảnh hưởng đến cả khử cực (phức hợp QRS) và tái cực (phức hợp ST-T). Vì những lý do chưa được hiểu đầy đủ, phì đại cơ tim làm thay đổi trình tự tái cực bình thường. Với RVH, thay đổi tái cực đặc trưng là sự xuất hiện của sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo ngực phải và giữa (xem Hình 7.10 và 7.11).
Những đảo ngược sóng T ở ngực phải này trước đây được gọi là dạng căng thất phải và đảo ngược sóng T ở ngực trái do LVH là căng thất trái. Thuật ngữ ưa dùng và mang tính sinh lý học hơn là đảo ngược sóng T hoặc bất thường tái cực liên quan đến quá tải tâm thất phải hoặc tâm thất trái, tương ứng.
Với RVH, các chuyển đạo ngực bên trái của các chuyển đạo hiển thị sóng R cao có thể hiển thị một dạng thay đổi. Đôi khi các chuyển đạo ngực giữa và trái thể hiện sự tiến triển chậm của sóng R, với phức hợp rS hoặc RS suốt đến chuyển đạo V₆ (xem Hình 7.11). Trong các trường hợp khác, sự tiến triển sóng R bình thường được bảo tồn và các chuyển đạo ngực trái cũng thể hiện sóng R (xem Hình 7.10).
Các yếu tố gây ra RVH, như bệnh tim bẩm sinh hoặc bệnh phổi, cũng thường gây quá tải tâm nhĩ phải. Vì vậy, không hiếm khi các dấu hiệu của RVH đi kèm với sóng P cao. Ngoại lệ chính đối với quy tắc này, trong đó các dấu hiệu của RVH, nghịch lý thay, đi kèm với LAA đáng kể là hẹp van hai lá (xem Hình 24.1).
Sự hiện diện của dạng block nhánh phải (RBBB) tự nó không chỉ ra RVH. Tuy nhiên, dạng RBBB hoàn toàn hoặc không hoàn toàn với RAD nên được xem xét mạnh mẽ về hội chứng phì đại/quá tải tâm thất phải.
Tóm lại, với RVH, ECG có thể hiển thị sóng R cao ở các chuyển đạo ngực phải và sóng R có thể cao hơn sóng S ở chuyển đạo aVR hoặc V₁. Ngoài ra, RAD và đảo ngược sóng T ở chuyển đạo trước ngực phải thường xuất hiện. Sóng P cao do quá tải tâm nhĩ phải không hiếm gặp (trừ khi nguyên nhân cơ bản là hẹp van hai lá). Một số trường hợp RVH tinh tế hơn, và ECG có thể chỉ hiển thị một trong các dạng này hoặc không hiển thị dạng nào (do độ nhạy hạn chế).
Hình 7.11 Với phì đại tâm thất phải, chuyển đạo V₁ đôi khi hiển thị sóng R cao như một phần của phức hợp qR. Do phì đại tâm nhĩ phải, thấy sóng P nhọn ở chuyển đạo II, III và V₁. Đảo ngược sóng T ở chuyển đạo V₁ và chênh xuống đoạn ST ở chuyển đạo V₂ và V₃ do quá tải tâm thất phải. Khoảng PR cũng kéo dài (240 msec).
RVH có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh lâm sàng. Một nguyên nhân quan trọng là bệnh tim bẩm sinh, như hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ, tứ chứng Fallot hoặc hội chứng Eisenmenger. Bệnh nhân mắc bệnh phổi nặng kéo dài có thể có tăng áp động mạch phổi và RVH. Như đã lưu ý, hẹp van hai lá có thể tạo ra sự kết hợp của LAA và RVH. Đảo ngược sóng T ở chuyển đạo V₁ đến V₃/₄ do quá tải tâm thất phải cũng có thể xảy ra mà không có dấu hiệu ECG khác của RVH, như trong trường hợp thuyên tắc phổi cấp tính (xem Chương 12).
ĐIỂM QUAN TRỌNG
Bộ ba QRS sau đây (ở người lớn) chỉ mạnh mẽ đến RVH đáng kể do gánh nặng áp lực (tăng áp phổi hoặc hẹp động mạch phổi):
- Sóng R cao ở chuyển đạo trước ngực phải (dạng Rs, R thuần túy hoặc hình thái qR)
- Lệch trục phải (RAD), đặc biệt là 100 độ trở lên ở người lớn
- Đảo ngược sóng T ở chuyển đạo trước ngực phải-giữa (ví dụ: V₁ đến V₃ hoặc V₄) Lưu ý: Sóng P cao phù hợp với bất thường tâm nhĩ phải (RAA), kết hợp với những phát hiện này, làm cho RVH còn có khả năng hơn. Tuy nhiên, cấu trúc của tất cả bốn phát hiện này, mặc dù có độ đặc hiệu cao, có độ nhạy rất thấp.
Ở bệnh nhân có quá tải tâm thất phải liên quan đến khí phế thũng, ECG có thể không thể hiện bất kỳ dạng nào vừa mô tả. Thay vì sóng R cao ở các chuyển đạo trước ngực phải, thấy sự tiến triển sóng R rất chậm. RAD cũng thường hiện diện, cùng với phức hợp QRS biên độ thấp (xem Hình 12.8). Những phát hiện này có thể mô phỏng nhồi máu thành trước.
PHÌ ĐẠI TÂM THẤT TRÁI
Những thay đổi ECG chính do LVH gây ra, giống như những thay đổi do RVH, có thể dự đoán được dựa trên nguyên tắc véc-tơ (xem Hình 7.9). Bình thường, tâm thất trái, do khối lượng tương đối lớn hơn, chiếm ưu thế về điện so với tâm thất phải. Kết quả là, sóng âm (S) nổi bật được tạo ra ở các chuyển đạo ngực phải, và sóng dương (R) tương đối cao được thấy ở các chuyển đạo ngực trái. Khi LVH hiện diện, sự cân bằng của lực điện dịch chuyển thậm chí xa hơn về phía trái và phía sau. Do đó với LVH, sóng dương (R) cao bất thường thường thấy ở các chuyển đạo ngực trái, và sóng âm (S) sâu bất thường hiện diện ở các chuyển đạo ngực phải.
Lưu ý quan trọng: các tiêu chí điện áp được sử dụng để chẩn đoán LVH ở chuyển đạo ngực và chi không hề tuyệt đối. Thực tế, nhiều chỉ số ECG khác nhau đã được đề xuất, phản ánh sự không hoàn hảo của ECG trong việc cung cấp các phát hiện có cả độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Các bác sĩ lâm sàng nên nhận ra rằng LVH có thể ảnh hưởng đến ít nhất năm đặc điểm ECG chính: điện thế QRS, thay đổi tái cực (ST-T), trục QRS, thời gian QRS và đặc điểm sóng P.
Các hướng dẫn thường được sử dụng cho chẩn đoán ECG của LVH bao gồm các cân nhắc và cảnh báo sau:
- Cân nhắc LVH nếu tổng độ sâu của sóng S ở chuyển đạo V₁ (SV₁) và chiều cao của sóng R ở chuyển đạo V₅ hoặc V₆ (RV₅ hoặc RV₆) vượt quá 35 mm (3,5 mV) (Hình 7.12), đặc biệt ở người trung niên hoặc người lớn tuổi. Tuy nhiên, điện thế cao ở chuyển đạo ngực là một phát hiện bình thường phổ biến, đặc biệt ở vận động viên hoặc người trẻ gầy. Do đó, điện thế cao ở chuyển đạo ngực (SV₁ + RV₅ hoặc RV₆ >35 mm) không phải là chỉ báo LVH đặc hiệu, đặc biệt ở những cá nhân này (Hình 7.13).
- Một bộ tiêu chí LVH được đề xuất khác (chỉ số điện thế Cornell) dựa trên tổng thành phần điện thế QRS ở chuyển đạo V₃ và aVL: với nam giới, SV₃ + RaVL >28 mm; với nữ giới, SV₃ + RaVL >20 mm.
- Đôi khi LVH tạo ra sóng R cao ở chuyển đạo aVL. Sóng R từ 11 đến 13 mm (1,1-1,3 mV) trở lên ở chuyển đạo aVL là một dấu hiệu LVH được đề xuất khác (xem Hình 7.11). Sóng R cao ở chuyển đạo aVL có thể là dấu hiệu ECG duy nhất của LVH, và điện thế ở chuyển đạo ngực có thể bình thường. Trong các trường hợp khác, điện thế ngực cao bất thường, với sóng R bình thường được thấy ở chuyển đạo aVL. Theo quy tắc thông thường, sóng R riêng lẻ ở aVL từ 11 đến 13 mm, không có bằng chứng LVH khác, nên được giải thích thận trọng. (Có một cuộc tranh luận chưa được giải quyết về việc liệu các tiêu chí chuyển đạo chi cho LVH có nên được sửa đổi khi có sự hiện diện của block bó trước trái hay không; xem Chương 8.)
Hình 7.12 Dạng phì đại tâm thất trái ở một bệnh nhân tăng huyết áp nặng. Thấy điện thế cao ở chuyển đạo ngực và chuyển đạo aVL (R = 17 mm). Một bất thường tái cực (ST-T), trước đây được gọi là dạng “căng”, cũng hiện diện ở những chuyển đạo này. Ngoài ra, phì đại tâm nhĩ trái được chỉ ra bởi sóng P hai pha ở chuyển đạo V₁.
- Giống như RVH đôi khi liên quan đến bất thường tái cực do quá tải tâm thất, thay đổi ST-T cũng thường thấy trong LVH. Hình 7.14 minh họa hình dạng đặc trưng của phức hợp ST-T với LVH. Lưu ý rằng phức hợp này thường có dạng bất đối xứng đặc biệt, với chênh xuống đoạn ST nhẹ tiếp theo là sóng T đảo ngược rộng. Trong một số trường hợp, đảo ngược sóng T này rất sâu. Bất thường tái cực liên quan đến quá tải LV này (trước đây gọi là căng LV) thường được thấy rõ nhất ở chuyển đạo có sóng R cao (xem Hình 7.12).
Hình 7.13 Điện thế cao ở chuyển đạo ngực (SV₁ + RV₅ = 36 mm) từ một người đàn ông 20 tuổi đại diện cho một biến thể ECG bình thường phổ biến, đặc biệt ở vận động viên hoặc người trẻ gầy. Phức hợp ST-T bình thường, không có bằng chứng của bất thường tái cực (ST-T) hoặc bất thường tâm nhĩ trái.
Hình 7.14 Bất thường tái cực liên quan đến phì đại tâm thất trái trước đây được gọi là dạng căng, một thuật ngữ không chính xác nhưng đôi khi vẫn được sử dụng. Lưu ý đặc điểm chênh xuống đoạn ST nhẹ với đảo ngược sóng T ở các chuyển đạo có sóng R cao. Những thay đổi tái cực này có thể được gọi là thay đổi ST-T liên quan đến LVH hoặc thay đổi ST-T phù hợp với quá tải LV.
- Với LVH, trục điện thường nằm ngang. Lệch trục trái thực sự (tức là, trục âm hơn −30 độ) cũng có thể thấy, cũng như tiêu chí cho block bó trước trái (Chương 8). Ngoài ra, phức hợp QRS có thể trở nên rộng hơn. Không hiếm khi bệnh nhân với LVH cuối cùng phát triển dạng block nhánh trái không hoàn toàn hoặc hoàn toàn (LBBB). Thật vậy, hầu hết bệnh nhân có LBBB điển hình đều có LVH cơ bản, cũng là cơ chất phổ biến của rối loạn dẫn truyền trong thất (IVCD) với đặc điểm của LBBB (Chương 8).
- Cuối cùng, dấu hiệu LAA (sóng P rộng ở chuyển đạo chi hoặc sóng P hai pha ở chuyển đạo V₁, với sóng đầu cuối âm nổi bật) thường thấy ở bệnh nhân có bằng chứng ECG của LVH. Hầu hết các tình trạng dẫn đến LVH cuối cùng cũng gây quá tải tâm nhĩ trái.
Tóm lại, chẩn đoán LVH có thể được thực hiện với độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy chỉ vừa phải từ ECG nếu bạn tìm thấy điện thế QRS cao (sóng R cao ở chuyển đạo bên trái và sóng S sâu ở bên phải), kèm theo thay đổi ST-T với dấu hiệu rõ ràng của LAA. Vì điện thế cao ở chuyển đạo ngực hoặc chi có thể thường xuyên thấy ở người khỏe mạnh, đặc biệt là vận động viên và người trẻ, chẩn đoán LVH không nên được thực hiện chỉ dựa trên phát hiện này. Đôi khi, thay đổi ST-T do quá tải tâm thất trái cũng có thể xảy ra mà không có tiêu chí điện thế cho LVH.
ECG TRONG PHÌ ĐẠI THẤT TRÁI (LVH): GÓC NHÌN LÂM SÀNG
ĐIỂM QUAN TRỌNG
Việc nhận biết LVH quan trọng về mặt lâm sàng vì hai lý do chính:
- Về mặt chẩn đoán, LVH là dấu hiệu cho thấy sự hiện diện của tình trạng quá tải áp lực hoặc thể tích có thể đe dọa tính mạng. Hai tình trạng quá tải áp lực phổ biến và quan trọng nhất là tăng huyết áp hệ thống và hẹp động mạch chủ. Ba tình trạng lâm sàng chính liên quan đến quá tải thể tích tâm thất trái là hở động mạch chủ, hở van hai lá và bệnh cơ tim giãn do nhiều nguyên nhân. Dạng LVH cũng có thể xảy ra với bệnh cơ tim phì đại.
- Về tiên lượng, bệnh nhân có LVH do bất kỳ nguyên nhân nào đều có nguy cơ cao gặp biến chứng tim mạch lớn, bao gồm suy tim và loạn nhịp nhĩ hoặc thất nghiêm trọng, như rung nhĩ và nhịp nhanh thất có thể dẫn đến ngừng tim đột ngột. Như đã lưu ý, viêm, xơ hóa cơ tim và bất thường thần kinh thể dịch thường đi kèm với phì đại có thể làm trầm trọng thêm cả suy giảm cơ học và mất ổn định điện.
Nếu phì đại hiện diện ở cả hai tâm thất, ECG thường chỉ thể hiện bằng chứng chủ yếu của LVH. Một dạng khác có thể cung cấp manh mối quan trọng cho phì đại hai tâm thất là LVH với lệch trục phải (Hình 7.15). Phì đại hai tâm thất có thể hiện diện, ví dụ, trong một số trường hợp bệnh cơ tim giãn nặng do nhiều nguyên nhân khác nhau hoặc với bệnh van tim do thấp.
Hình 7.15 Bằng chứng ECG gợi ý bất thường hai tâm thất và hai tâm nhĩ. Bệnh nhân là một người đàn ông trung niên mắc hội chứng suy tim mạn tính, ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và loạn nhịp nhanh tâm nhĩ. Lưu ý sóng S rất nổi bật (>20 mm ở chuyển đạo tiền ngực phải), gợi ý LVH, nhưng với lệch trục phải (+100°) phù hợp với quá tải RV đồng thời. Sóng P rất nổi bật, với dạng hai pha kéo dài bất thường ở chuyển đạo III và thành phần âm rộng ở V₁. Những phát hiện này phù hợp với bất thường tâm nhĩ trái và chậm dẫn truyền liên nhĩ. Thành phần sóng ban đầu tương đối nhọn gợi ý quá tải tâm nhĩ phải. Thay đổi ST-T không đặc hiệu cũng hiện diện.
- – HẾT CHƯƠNG 7-
BÌNH LUẬN