NGƯNG TIM ĐỘT NGỘT VÀ CÁC HỘI CHỨNG TỬ VONG TIM ĐỘT NGỘT

Ngưng tim xảy ra khi tim ngừng co bóp hiệu quả và ngừng bơm máu.

Ngưng tim đột ngột không phải là một bệnh đơn lẻ mà là một hội chứng phức tạp có nhiều biểu hiện điện tâm đồ (ECG) và nhiều nguyên nhân. Hơn nữa, ngưng tim đột ngột không đồng nghĩa với nhồi máu cơ tim cấp (MI; “cơn đau tim”). Tuy nhiên, MI – cấp tính, gần đây, hoặc trước đó – là một nguyên nhân quan trọng gây ngưng tim đột ngột.

Thuật ngữ liên quan chặt chẽ tử vong tim đột ngột áp dụng chung hơn để mô tả một trong hai tình huống sau:

1. Một người (có hoặc không có triệu chứng báo trước) bị ngưng tim đột ngột, không được hồi sức, và tử vong trong vòng vài phút.
2. Một người tử vong trong vòng một giờ hoặc hơn kể từ khi xuất hiện các triệu chứng cấp tính, đặc biệt là đau ngực, khó thở, choáng váng, hoặc ngất thực sự.

Do đó, tất cả các đối tượng bị tử vong tim đột ngột đều đã trải qua ngưng tim. Tuy nhiên, không phải tất cả các đối tượng bị ngưng tim đều tử vong nhờ vào nỗ lực hồi sức kịp thời.

KHÍA CẠNH LÂM SÀNG CỦA NGƯNG TIM

Bệnh nhân ngưng tim mất ý thức trong vòng vài giây. Tổn thương não không hồi phục thường xảy ra trong vòng 4 phút, đôi khi sớm hơn. Hơn nữa, ngay sau khi tim ngừng bơm, hô hấp tự nhiên cũng ngừng (ngưng tim phổi). Trong một số trường hợp, hô hấp ngừng trước (ngưng hô hấp nguyên phát) và hoạt động tim ngừng ngay sau đó.

ĐIỂM THEN CHỐT

CÁC MẪU HÌNH ECG CƠ BẢN TRONG NGƯNG TIM

Ba mẫu hình ECG cơ bản được thấy trong ngưng tim đã được đề cập trong các chương trước (Chương 13 và Chương 16; Hộp 21.2). Các mẫu hình này được xem xét ngắn gọn trong các phần sau, với trọng tâm đặt vào ý nghĩa lâm sàng của chúng (Hình 21.1–21.6).

HỘP 21.1 Hướng dẫn Hồi sức Tim Phổi (CPR)

HỘP 21.2 Ba Mẫu Hình ECG Cơ Bản trong Ngưng Tim

Loạn nhịp nhanh thất (Rung thất hoặc Nhịp nhanh thất không có mạch)

Với rung thất (VF), tâm thất không co bóp mà thay vào đó co giật nhanh và bất thường theo cách hoàn toàn không hiệu quả. Không có cung lượng tim, và bệnh nhân mất ý thức trong vòng vài giây. Mẫu hình ECG đặc trưng, với các sóng dao động nhanh và thay đổi (“rung”), được minh họa trong Hình 21.1.

VF có thể xuất hiện tự phát trong các môi trường nguy cơ cao (xem Chương 16) nhưng thường được báo trước bởi nhịp nhanh thất đơn dạng hoặc đa dạng (VT) và đôi khi bởi các nhát bóp thất sớm thường xuyên. Hình 21.2 cho thấy một đợt VT thoái hóa thành VF trong khi ngưng tim.

Hình 21.1 Rung thất gây ngưng tim.

Hình 21.2 Nhịp nhanh thất (VT) và rung thất (VF) được ghi lại trong khi ngưng tim. Loại nhịp nhanh thất dạng sóng sin nhanh được thấy ở đây đã được gọi là cuồng thất.

Nguyên tắc điều trị VF đã được mô tả trong Chương 16. Bệnh nhân nên được khử rung ngay lập tức bằng một cú sốc điện một chiều không đồng bộ vào tim thông qua các miếng đệm hoặc điện cực đặt trên thành ngực (thường ở vị trí trước-sau hoặc trước-bên trước). Nhịp nhanh thất không có mạch là một nhịp “có thể sốc” khác; trong trường hợp này, cú sốc là đồng bộ (tức là, thời gian để xảy ra trong phức bộ QRS).

Một ví dụ về khử rung thành công được trình bày trong Hình 21.6D.

Thành công trong việc khử rung bất kỳ bệnh nhân nào phụ thuộc vào một số yếu tố. Yếu tố quan trọng nhất là sự nhanh chóng: Càng ít độ trễ trong khử rung, càng có nhiều cơ hội hồi sức thành công.

Đôi khi phải thực hiện nhiều lần sốc điện trước khi hồi sức thành công. Trong các trường hợp khác, tất cả các nỗ lực đều thất bại. Ép tim ngoài lồng ngực phải được tiếp tục giữa các lần cố gắng khử rung.

Ngoài khử rung, các biện pháp bổ sung bao gồm thuốc tiêm tĩnh mạch để hỗ trợ tuần hoàn (ví dụ: epinephrine) và thuốc chống loạn nhịp, amiodarone. Điều quan trọng là phải xem xét các thuật toán Hỗ trợ Tim mạch Nâng cao mới nhất của AHA, vì hướng dẫn hồi sức liên tục phát triển.

Vô tâm thu thất và nhịp chậm-vô tâm thu

Máy tạo nhịp bình thường của tim là nút xoang, nằm ở tâm nhĩ phải cao (xem Chương 4 và 13). Sự thất bại của nút xoang trong việc hoạt động (ngưng xoang) dẫn đến ngừng thất (vô tâm thu) nếu không có máy tạo nhịp phụ nào khác (ví dụ: ở tâm nhĩ, nút nhĩ thất [AV], hoặc tâm thất) tiếp quản. Trong những trường hợp như vậy, ECG ghi lại một mẫu hình được gọi là đường thẳng hoặc đường phẳng (xem Hình 21.3), cho thấy vô tâm thu hoàn toàn. Bất cứ khi nào bạn gặp một mẫu hình đường thẳng, bạn cần xác nhận phát hiện này trong ít nhất hai chuyển đạo (như thấy trong hầu hết các hệ thống theo dõi thông thường) và đảm bảo rằng tất cả các điện cực được gắn đúng cách vào bệnh nhân. Các điện cực có thể bị ngắt kết nối trong khi ngưng tim, dẫn đến chẩn đoán sai về vô tâm thu. VF biên độ rất thấp (gọi là VF tinh) cũng có thể giống như một mẫu hình đường thẳng. Tăng độ khuếch đại trên màn hình có thể tiết lộ mẫu hình VF “ẩn” này.

Hình 21.3 Ngừng thất hoàn toàn (vô tâm thu) tạo ra một mẫu hình đường phẳng hoặc đường thẳng trong khi ngưng tim.

Điều trị vô tâm thu cũng đòi hỏi tiếp tục ép tim ngoài lồng ngực; tuy nhiên, không giống như nhịp nhanh thất không có mạch hoặc VF, khử rung không phù hợp cũng như không hiệu quả. Đôi khi, trong một nỗ lực hồi sức, hoạt động điện tim tự nhiên trở lại. Các thuốc như epinephrine có thể giúp hỗ trợ tuần hoàn hoặc kích thích hoạt động điện tim. Bệnh nhân bị ngừng thất không đáp ứng cần một máy tạo nhịp tạm thời, được đưa vào tâm thất phải qua tĩnh mạch cảnh trong hoặc tĩnh mạch đùi. Tạo nhịp qua da không xâm lấn sử dụng các điện cực đặc biệt dán trên thành ngực. Tuy nhiên, tạo nhịp qua da chỉ có thể hiệu quả với nhịp chậm, không phải vô tâm thu thực sự, và thường gây đau đớn ở bệnh nhân tỉnh táo.

Không phải hiếm khi gặp tình trạng ngừng thất, các phức bộ QRS xuất hiện thỉnh thoảng ở các khoảng cách không thường xuyên trên nền nhịp đường thẳng cơ bản. Đây là các nhịp thoát và đại diện cho nỗ lực của các máy tạo nhịp tim nội sinh để khởi động lại nhịp tim (xem Chương 13). Các ví dụ về nhịp thoát với ngừng thất nền được hiển thị trong Hình 21.4. Trong một số trường hợp, các nhịp thoát hẹp, cho thấy nguồn gốc của chúng từ tâm nhĩ hoặc nút AV (xem Hình 21.4A). Trong các trường hợp khác, chúng đến từ một ổ thấp hơn trong tâm thất, tạo ra một nhịp tâm thất chậm với các phức bộ QRS rộng (xem Hình 21.4B). Thuật ngữ nhịp chậm-vô tâm thu được sử dụng để mô tả loại ECG ngưng tim này.

Hình 21.4 Nhịp thoát với ngừng thất nền. (A) Nhịp thoát bộ nối với phức bộ QRS hẹp. (B) Nhịp thoát tâm thất với phức bộ QRS rộng. Điều trị nên bao gồm sử dụng atropine tiêm tĩnh mạch và, nếu cần, thuốc giao cảm trong nỗ lực tăng tốc độ của các nhịp chậm này, không thể hỗ trợ tuần hoàn. Nếu tăng kali máu hiện diện hoặc nghi ngờ, nên được điều trị ngay lập tức (xem nội dung và Danh mục tài liệu tham khảo).

Tăng kali máu, cũng như các nguyên nhân tiềm ẩn có thể đảo ngược khác như thuốc hoặc thiếu máu cục bộ, luôn nên được loại trừ như là nguyên nhân gây ra nhịp chậm-vô tâm thu.

Các bác sĩ lâm sàng không nên nhầm lẫn các nhiễu do ép tim ngoài lồng ngực. Nhiễu là các gợn sóng lớn, rộng xuất hiện với mỗi lần ép (xem Hình 21.5). Kích thước của chúng thay đổi theo sức mạnh của lần ép, và hướng của chúng thay đổi theo chuyển đạo mà chúng xuất hiện (tức là, thường âm tính trong chuyển đạo II, III, và aVF, dương tính trong chuyển đạo aVR và aVL).

Hình 21.5 Nhiễu do ép tim ngoài lồng ngực. Ép tim ngoài lồng ngực trong hồi sức tạo ra các phức bộ ECG giả tạo (C), có thể bị nhầm với phức bộ QRS.

Hoạt động điện vô mạch

Trong một số bệnh nhân bị ngưng tim, người bệnh bất tỉnh và không có mạch cảm nhận được hoặc huyết áp mặc dù có sự hiện diện của các phức bộ QRS lặp lại và thậm chí là sóng P trên ECG. Nói cách khác, bệnh nhân có hoạt động điện tim nhưng co bóp cơ tim cơ học không đủ để bơm máu một cách hiệu quả. Hội chứng này được gọi là hoạt động điện vô mạch (PEA) và trước đây được gọi là phân ly điện cơ (EMD). Giống như vô tâm thu, khử rung không phải là liệu pháp thích hợp cho PEA.

PEA với tần số sinh lý có thể xuất hiện trong một số môi trường. Khi đánh giá bệnh nhân bị PEA, bạn phải xem xét các nguyên nhân tiềm ẩn có thể đảo ngược trước. Hộp 21.3 trình bày một phiên bản điều chỉnh của “năm H và năm T” cổ điển có thể liên quan đến PEA.

Một trong những tình huống phổ biến nhất mà PEA xảy ra là khi cơ tim đã bị tổn thương nặng không thể hồi phục, như với MI rộng. Trong những trường hợp như vậy, mặc dù hệ thống dẫn truyền của tim có thể còn nguyên vẹn đủ để tạo ra một nhịp tương đối bình thường, lượng cơ thất chức năng không đủ để đáp ứng với tín hiệu điện này bằng một nhát bóp đầy đủ. Đôi khi sự ức chế cơ tim là tạm thời và có thể hồi phục (“cơ tim bị choáng”), và bệnh nhân có thể đáp ứng với nỗ lực hồi sức.

Tóm lại, các mẫu hình ECG chính được thấy trong ngưng tim là loạn nhịp nhanh thất kéo dài hoặc VF thực sự, vô tâm thu thất (bao gồm các mẫu hình nhịp chậm-vô tâm thu), và PEA. Trong quá trình hồi sức cho bất kỳ bệnh nhân nào, bạn có thể thấy hai hoặc thậm chí cả ba mẫu hình ECG này ở các thời điểm khác nhau trong quá trình ngưng tim. Hình 21.6 cho thấy “lịch sử ECG” của một ca ngưng tim.

Hình 21.6 “Lịch sử” ECG của ngưng tim và hồi sức thành công. Bảng bên trái cho thấy chuỗi ECG trong một ca ngưng tim thực tế. Bảng bên phải cho thấy liệu pháp tuần tự được sử dụng trong trường hợp này cho các mẫu hình ECG khác nhau. (A, B) Ban đầu ECG cho thấy vô tâm thu thất với mẫu hình đường thẳng, được điều trị bằng ép tim ngoài lồng ngực, cùng với thuốc tiêm tĩnh mạch. (C, D) Tiếp theo, rung thất được quan sát thấy. Amiodarone tiêm tĩnh mạch và các thuốc được chọn khác có thể được sử dụng trong tình huống này (xem nội dung và Danh mục tài liệu tham khảo). (E–G) Nhịp xoang xuất hiện sau khi khử rung với sốc điện một chiều. C, Nhiễu do ép tim ngoài lồng ngực; R, sóng R từ phức bộ QRS tự phát; DC, dòng điện một chiều; V, nhát bóp thất sớm.

HỘP 21.3 “H và T” của Hoạt động điện vô mạch

TỬ VONG TIM ĐỘT NGỘT/NGƯNG TIM ĐỘT NGỘT

Tử vong tim đột ngột, được định nghĩa trong phần giới thiệu, áp dụng cho các trường hợp mà CPR có thể không có sẵn hoặc không được bắt đầu và trong những trường hợp mà nó không thành công. Hơn 400.000 ca tử vong tim đột ngột xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ, ảnh hưởng đến cả những người có và không có bệnh tim mạch đã biết. Tử vong tim đột ngột không mong đợi thường được khởi phát bởi loạn nhịp nhanh thất kéo dài, ít phổ biến hơn là cơ chế nhịp chậm-vô tâm thu hoặc với PEA.

NGUYÊN NHÂN LÂM SÀNG CỦA NGƯNG TIM

Trong và sau khi hồi sức thành công cho bệnh nhân bị ngưng tim, các bác sĩ lâm sàng nên bắt đầu tìm kiếm tích cực nguyên nhân. ECG 12 chuyển đạo nối tiếp và mức enzyme tim trong huyết thanh là cần thiết để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nên xét nghiệm công thức máu đầy đủ, nồng độ điện giải huyết thanh và khí máu động mạch. Một máy chụp X-quang ngực di động và, nếu cần, một máy siêu âm tim có thể được mang đến giường bệnh. Ngoài ra, nên tiến hành khám thể chất tập trung (dấu hiệu suy tim, tràn khí màng phổi, v.v.) kết hợp với tiền sử y tế liên quan (có thể được lấy từ các thành viên gia đình nếu cần thiết, đặc biệt liên quan đến bệnh tim mạch trước đó) cũng bao gồm việc sử dụng thuốc (ví dụ: digitalis, thuốc điều trị loạn nhịp, thuốc hướng tâm thần, thuốc “giải trí”, thuốc thảo dược, v.v.). Xem thêm Chương 10, 15 và 19.

Ngưng tim có thể do bất kỳ loại bệnh tim hữu cơ nào. Ví dụ, một bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc trước đây (Hộp 21.4) có thể bị ngưng tim vì nhiều lý do. Ngưng tim cũng có thể xảy ra khi mất ổn định điện nghiêm trọng liên quan đến các loại bệnh tim mạn tính khác do bệnh tim cấu trúc liên quan đến bất thường van tim, tăng huyết áp, hoặc các loại bệnh cơ tim khác nhau.

Một cú sốc điện (bao gồm cả sét đánh) có thể gây ra ngưng tim ở tim bình thường. Ngưng tim cũng có thể xảy ra trong các thủ thuật phẫu thuật, đặc biệt là ở bệnh nhân có bệnh tim tiềm ẩn.

Thuốc tim có thể gây ra các loạn nhịp nhanh thất kéo dài thông qua các tác dụng gọi là tiền loạn nhịp (xem Chương 16). Các thuốc như epinephrine có thể gây ra VF. Thuốc chống loạn nhịp như quinidine, disopyramide, procainamide, ibutilide, sotalol và dofetilide có thể dẫn đến kéo dài khoảng QT(U), kết thúc bằng nhịp nhanh thất xoắn đỉnh kéo dài (xem Chương 16). Ngộ độc digitalis cũng có thể dẫn đến các loạn nhịp thất gây tử vong (xem Chương 20). Việc sử dụng “giải trí” các thuốc như cocaine hoặc amphetamine cũng có thể gây ra loạn nhịp gây tử vong, cũng như các thực phẩm bổ sung có chứa alkaloid ephedra.

Hạ kali máu và hạ magiê máu có thể làm tăng loạn nhịp liên quan đến nhiều loại thuốc chống loạn nhịp và với glycosid digitalis.

Như đã lưu ý, những bệnh nhân khác bị ngưng tim đột ngột không mong đợi có thể có bệnh tim mạch cấu trúc với bất thường van tim hoặc bệnh cơ tim liên quan, ví dụ, với hẹp động mạch chủ nặng; bệnh cơ tim giãn, phì đại, hoặc thâm nhiễm; viêm cơ tim cấp tính hoặc mạn tính; bệnh cơ tim thất phải loạn nhịp (ARVC); hoặc nguồn gốc bất thường của động mạch vành. Bệnh sarcoidosis tim là một nguyên nhân tương đối hiếm nhưng quan trọng gây ngưng tim/tử vong tim đột ngột do loạn nhịp nhanh thất hoặc blốc tim hoàn toàn nhĩ thất. Bóc tách động mạch chủ hoặc động mạch vành cấp tính là những nguyên nhân tương đối hiếm gặp nhưng quan trọng gây ngưng tim.

HỘP 21.4 Nguyên nhân chính gây ngưng tim trong Các hội chứng bệnh động mạch vành

Kéo dài QT, một dấu hiệu nguy cơ xoắn đỉnh VT, đã được thảo luận trong Chương 16. Các hội chứng kéo dài QT có thể được chia thành nhóm mắc phải và di truyền (bẩm sinh). Các nguyên nhân mắc phải chính bao gồm thuốc, bất thường điện giải và loạn nhịp chậm, đặc biệt là blốc AV mức độ cao. Hình 21.7 cho thấy một ví dụ về kéo dài QT rõ rệt do quinidine được tiếp theo bởi xoắn đỉnh VT và ngưng tim. Hội chứng QT kéo dài di truyền (Hình 21.8) xuất phát từ một số bất thường khác nhau về chức năng kênh ion tim (“bệnh lý kênh”). Danh sách chi tiết các yếu tố gây ra hội chứng QT kéo dài và nguy cơ VT xoắn đỉnh được tóm tắt trong Chương 25.

Hình 21.7 (A) Bệnh nhân dùng quinidine phát triển kéo dài tái cực rõ rệt với sóng T-U biên độ thấp (B) tiếp theo là ngưng tim với nhịp nhanh thất xoắn đỉnh. (Lưu ý rằng nhịp thứ ba trong bảng A là một phức bộ nhĩ sớm.)

Hình 21.8 Hội chứng QT kéo dài di truyền. ECG từ phụ nữ 21 tuổi có tiền sử ngất tái phát, ban đầu bị nhầm với rối loạn co giật nguyên phát. ECG cho thấy khoảng QT kéo dài 600 msec. Lưu ý các sóng T rộng với khía (hoặc có thể là sóng U) trong các chuyển đạo trước ngực. Ngất, với nguy cơ tử vong tim đột ngột, do các đợt nhịp nhanh thất loại xoắn đỉnh (xem Chương 16).

Một số người bị tử vong tim đột ngột không có rối loạn chức năng cơ tim. Thay vào đó, họ có sự mất ổn định điện nội tại do hội chứng QT kéo dài, dẫn đến xoắn đỉnh; hội chứng tiền kích thích Wolff–Parkinson–White (WPW), đặc biệt khi liên quan đến rung nhĩ (AF) với đáp ứng thất rất nhanh (xem Chương 18 và 19) dẫn đến VF; hội chứng Brugada; hoặc bệnh hệ thống dẫn truyền xoang nhĩ (SA) hoặc AV nghiêm trọng gây ngưng xoang kéo dài hoặc blốc tim mức độ cao, tương ứng.

Hội chứng Brugada chỉ sự liên kết của một mẫu hình ECG đặc trưng với nguy cơ loạn nhịp nhanh thất. Mẫu hình Brugada bao gồm đoạn ST nâng bất thường (được gọi là dạng vòm hoặc yên ngựa) ở các chuyển đạo ngực phải (V₁ đến V₂/V₃) với một mẫu hình sóng tổng thể hơi giống với blốc nhánh phải (Hình 21.9 và 21.10). Cơ sở của mẫu hình Brugada và các rối loạn nhịp liên quan và các phương pháp điều trị đang phát triển là một chủ đề nghiên cứu rất tích cực. Tái cực bất thường của cơ thất phải liên quan đến rối loạn chức năng kênh natri di truyền dường như đóng vai trò điện sinh lý chính. Sốt có thể làm lộ ra hoặc làm trầm trọng thêm các phát hiện ECG (xem Hình 21.10) và gây ra loạn nhịp thất. Bệnh lý sinh lý Brugada cũng dường như là cơ sở cho hội chứng tử vong đêm đột ngột không mong đợi (SUND), phổ biến nhất ở nam giới châu Á trẻ.

Hình 21.9 Kiểu Brugada thể hiện đoạn ST nâng đặc trưng ở các chuyển đạo ngực phải. ECG bề ngoài giống với mẫu hình blốc nhánh phải (RBBB). Tuy nhiên, RBBB điển hình tạo ra một mẫu hình rSR’ trong các chuyển đạo trước ngực phải và không liên quan đến đoạn ST nâng (mũi tên) ở vùng phân bố này. Mẫu hình Brugada dường như là một dấu hiệu của tái cực thất phải bất thường và ở một số cá nhân (hội chứng Brugada) có liên quan đến tăng nguy cơ loạn nhịp thất đe dọa tính mạng và ngưng tim đột ngột.

Hình 21.10 Nam giới trung niên đến khám với một đợt ngất và sốt 38,9°C do nhiễm COVID-19. Có tiền sử gia đình về tử vong đột ngột. ECG lúc nhập viện cho thấy nhịp xoang khoảng 78 nhịp/phút với trục trái cận giới hạn và đặc điểm phù hợp với mẫu hình Brugada kinh điển. Lưu ý sự nâng J/ST nổi bật trong V₁ với hình thái dạng vòm và sự âm tính cuối cùng của sóng T (mũi tên). Chuyển đạo V₂ cho thấy kiểu ST-T dạng yên ngựa rõ hơn (mũi tên). Các phát hiện giải quyết khi hết sốt. Sau đó, một máy khử rung tim cấy được (ICD) đã được cấy ghép. Xem thêm Hình 21.9.

Một nguyên nhân quan trọng nhưng may mắn là hiếm gặp gây ngất tái phát và đôi khi ngưng tim và tử vong tim đột ngột là nhịp nhanh thất đa hình do catecholamine (CPVT), thường được gây ra bởi vận động hoặc căng thẳng. Một số trường hợp là gia đình (di truyền trội), liên quan đến đột biến gen làm thay đổi động lực canxi trong tế bào cơ. Người bệnh mắc CPVT có thể biểu hiện một loại VT riêng biệt, trong đó các phức bộ sớm thay đổi hướng theo từng nhịp (VT hai chiều) (Hình 21.11). Ngộ độc digoxin (xem Chương 20) và thiếu máu cơ tim cấp tính cũng có thể gây ra VT hai chiều.

Một nguyên nhân rất hiếm gây ngưng tim do loạn nhịp nhanh thất (và đôi khi là rung nhĩ) ở người trẻ là hội chứng QT ngắn. Như tên gọi, những người này thường có ECG cho thấy một đoạn ST rút ngắn và QTc rất ngắn (thường <330 msec). Sự tái cực bất thường này (ngược với QT dài về ngoại hình) có thể do chức năng bất thường của một hoặc nhiều kênh ion tim. Tuy nhiên, mối liên hệ giữa QT rất ngắn ở một số người và cơ chế sinh loạn nhịp thất vẫn chưa được giải quyết.

Thuật ngữ commotio cordis (tiếng Latin có nghĩa là “chấn động tim”) chỉ hội chứng ngưng tim đột ngột ở người khỏe mạnh khi bị chấn thương ngực không xuyên thủng gây ra VF. Commotio cordis đã được báo cáo sau khi ngực bị va đập trong thể thao, nhưng nó cũng có thể xảy ra trong các hoạt động khác, như tai nạn ô tô hoặc xe máy. Khả năng chấn thương cơ học vào ngực gây ra VF dường như cao nhất khi tác động có đủ lực và xảy ra ngay trước đỉnh của sóng T (thời kỳ dễ bị tổn thương nhất trong chu kỳ tim; xem thêm Chương 16).

Bệnh nhân bị bệnh phổi mạn tính tiến triển cũng có nguy cơ cao bị ngưng tim/tử vong tim đột ngột. Nhiều yếu tố có thể đóng vai trò, bao gồm giảm oxy máu và tiếp xúc điều trị với chất kích thích tim (thuốc chủ vận beta-2 tác dụng ngắn và kéo dài), bệnh động mạch vành đồng mắc, v.v. Thuyên tắc phổi lớn có thể gây ngưng tim liên quan đến PEA hoặc loạn nhịp nhanh thất do thiếu máu cơ tim nghiêm trọng.

Nhiễm trùng COVID-19 đã nổi lên như một nguyên nhân chính gây ngưng tim, không chỉ do viêm phổi cấp tính và suy hô hấp mà còn do tổn thương cơ tim trực tiếp và do thiếu máu cục bộ/nhồi máu cơ tim. Chủ đề nhiễm trùng COVID-19 và ảnh hưởng tim mạch đang được xem xét kỹ lưỡng tại thời điểm viết bài này.

Tử vong đột ngột ở bệnh nhân động kinh (SUDEP) là một thuật ngữ hội chứng được sử dụng để mô tả phát hiện rằng ngưng tim không rõ nguyên nhân xảy ra ở khoảng 1 trong 1000 bệnh nhân động kinh và tỷ lệ phần trăm cao hơn (ước tính 1 trong 150) ở những người có cơn động kinh kháng trị. Hầu hết các trường hợp đã được báo cáo trong khi ngủ. Các cơ chế được đề xuất cho hội chứng này bao gồm nhịp chậm xung quanh cơn do tăng trương lực phế vị, loạn nhịp nhanh thất gây ra trực tiếp bởi cơn giật, hoặc loạn nhịp tim do rối loạn chức năng hô hấp.

Khi nguyên nhân của ngưng tim do loạn nhịp nhanh thất ở một người khỏe mạnh trước đây vẫn chưa được phát hiện, thuật ngữ VT/VF vô căn được áp dụng.

Cuối cùng, ngưng tim đột ngột ở vận động viên trong các môn thể thao thi đấu, đặc biệt là những người trẻ hơn (ví dụ: <35 tuổi), đã thu hút sự chú ý đáng kể. Các nguyên nhân chính được liệt kê trong Hộp 21.5. Ở vận động viên cao tuổi hơn (lớp thầy), nhiều tình trạng tương tự được liệt kê ở đó đã được báo cáo, cùng với tỷ lệ mắc bệnh động mạch xơ vữa tim tăng theo tuổi. Tất nhiên, các tình trạng không liên quan đến tim có thể đóng một vai trò trong một số trường hợp (ví dụ: say nắng, thuốc, v.v.).

HỘP 21.5 Nguyên nhân chính gây ngưng tim trong Thể thao thi đấu ở Vận động viên trẻ (<35 tuổi)

Việc xác định và quản lý bệnh nhân có nguy cơ cao bị ngưng tim/tử vong đột ngột ở người trẻ và người lớn tuổi là những lĩnh vực nghiên cứu tích cực trong tim mạch học ngày nay. Trong chương tiếp theo, chúng ta thảo luận về vai trò quan trọng của các thiết bị máy khử rung tim cấy được (ICD) trong việc ngăn ngừa tử vong đột ngột ở bệnh nhân có nguy cơ cao được lựa chọn cẩn thận.

HẾT CHƯƠNG XXI

Bảng chú giải thuật ngữ Anh Việt – Chương XXI (Người dịch)