Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 19. Nhịp chậm và Nhịp nhanh: Tổng quan và Chẩn đoán phân biệt

Các chương trước đã mô tả các rối loạn nhịp tim chính và các rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (AV). Những bất thường này có thể được phân loại theo nhiều cách. Chương tổng quan này phân loại rối loạn nhịp tim thành hai nhóm lâm sàng chính: nhịp chậm và nhịp nhanh. Nhóm nhịp nhanh được phân chia thêm thành các biến thể phức hợp QRS hẹp và rộng (rộng). Chẩn đoán phân biệt này là trọng tâm chính của chẩn đoán phân biệt điện tâm đồ (ECG) trong y học cấp cứu và trong các trường hợp được chuyển đến bác sĩ tim mạch.

NHỊP CHẬM (LOẠN NHỊP CHẬM)

Thuật ngữ nhịp chậm (hoặc loạn nhịp chậm) đề cập đến các rối loạn nhịp tim và dẫn truyền tạo ra nhịp tim <50 đến 60 nhịp/phút (Một số tác giả và hiệp hội chuyên môn định nghĩa nhịp chậm là <50 nhịp/phút và một số khác là <60 nhịp/phút). May mắn thay, chẩn đoán phân biệt của các nhịp này thường khá đơn giản do chỉ cần xem xét một vài loại. Đối với hầu hết các mục đích lâm sàng, chúng ta có thể phân loại loạn nhịp chậm thành năm nhóm chính (Hộp 19.1), nhận thấy rằng đôi khi có nhiều hơn một nhịp xuất hiện (ví dụ: nhịp xoang chậm với block tim hoàn toàn và nhịp thoát thất).

Hộp 19.1: Nhịp chậm: Phân loại đơn giản

Nhịp xoang chậm và các nhịp liên quan

Nhịp xoang chậm đơn giản là nhịp xoang với tần số <50 đến 60 nhịp/phút (Hình 19.1). Khi dẫn truyền AV 1:1 (bình thường) hiện diện, mỗi phức bộ QRS được đứng trước bởi một sóng P dương tính ở chuyển đạo II và âm tính ở chuyển đạo aVR. Một số cá nhân, đặc biệt là vận động viên đã được huấn luyện khi nghỉ ngơi và người trưởng thành trong khi ngủ sâu, có thể có nhịp xoang chậm với tần số thấp đến 30 đến 40 nhịp/phút do cơ chế sinh lý, không phải bệnh lý.

Hình 19.1 Nhịp xoang chậm rõ rệt khoảng 40 nhịp/phút. Nhịp xoang không đều cũng hiện diện. Nhịp xoang chậm (như nhịp xoang nhanh) luôn cần được diễn giải trong bối cảnh lâm sàng vì nó có thể là một biến thể bình thường (do tăng trương lực phó giao cảm ở vận động viên khi nghỉ ngơi hoặc ở người khỏe mạnh trong khi ngủ) hoặc do tác dụng/độc tính của thuốc, hoặc nguyên nhân như rối loạn chức năng nút xoang, như đã thảo luận trong Chương 13. Khoảng PR ở đây cũng hơi kéo dài (240 msec), cũng phù hợp với tăng trương lực phó giao cảm, chậm dẫn truyền nút nhĩ thất (AV) nội tại, hoặc một số thuốc làm giảm hoạt động ở nút xoang nhĩ (SA) và nút AV (ví dụ: thuốc chẹn beta).

Nhịp xoang chậm có thể liên quan đến tốc độ phát xung giảm của các tế bào nút xoang (như ở vận động viên có trương lực đối giao cảm tim cao khi nghỉ ngơi) hoặc do block xoang nhĩ (SA) thực sự (xem Chương 13). Nhịp xoang chậm không phù hợp có thể được thấy trong hội chứng suy nút xoang (được thảo luận trong các phần sau). Ví dụ cực đoan nhất của rối loạn chức năng nút SA là ngừng nút SA (xem Chương 13 và 21). Như đã mô tả thêm, nhịp xoang chậm cũng có thể bị nhầm lẫn với hoặc liên quan đến nhịp nút nhĩ lang thang (WAP). Ngoài ra, nhịp xoang với ngoại tâm thu nhĩ đôi – nơi mà mỗi phức bộ nhĩ sớm (PAC) bị block (không dẫn truyền) – có thể bắt chước nhịp xoang chậm (xem bên dưới).

Nhịp nút nhĩ lang thang

Nhịp nút nhĩ (trên thất) lang thang (WAP) là “người anh em sinh lý học” của nhịp xoang chậm. Như thấy trong Hình 19.2, WAP được đặc trưng bởi nhiều sóng P có hình dạng khác nhau với nhịp tim tương đối bình thường hoặc chậm. Sự biến đổi sóng P phản ánh sự dịch chuyển của nút nhịp nội tại giữa nút xoang (và có thể các vùng trong chính nút SA) và các vị trí nhĩ khác nhau. WAP có thể xuất hiện trong nhiều tình huống khác nhau. Thường thì nó xuất hiện ở người bình thường (đặc biệt là trong khi ngủ hoặc trạng thái có trương lực phó giao cảm cao) như một biến thể sinh lý. Nó cũng có thể xảy ra với một số độc tính thuốc, hội chứng suy nút xoang và các loại bệnh tim hữu cơ khác nhau.

Hình 19.2 Sự thay đổi cấu hình sóng P trong dải nhịp chuyển đạo II này có thể do sự dịch chuyển của vị trí nút nhịp giữa nút xoang và các vị trí nhĩ lạc chỗ.

Các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng WAP hoàn toàn khác với nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), một loạn nhịp nhanh với nhiều sóng P khác nhau. Trong WAP, nhịp tim bình thường hoặc chậm. Trong MAT, nhịp tim nhanh và thường liên quan đến một quá trình bệnh nghiêm trọng, chẳng hạn như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mất bù. Đối với các nhịp giống MAT nhưng có tần số từ 60 đến 100 nhịp/phút, thuật ngữ tổng quát hơn là nhịp nhĩ đa ổ có thể được sử dụng. MAT có nhiều khả năng bị nhầm lẫn với rung nhĩ (AF) vì cả hai đều tạo ra nhịp không đều nhanh; ngược lại, AF đôi khi bị hiểu sai là MAT.

Nhịp xoang với PAC bị chặn thường xuyên

Các bác sĩ lâm sàng cũng nên biết rằng khi nhịp xoang xuất hiện cùng với PAC bị chặn thường xuyên (Hình 19.3), nhịp sẽ bắt chước nhịp xoang chậm. PAC chu kỳ sớm không được dẫn truyền do trạng thái không dẫn truyền của nút AV từ nhát bóp xoang trước đó. Sóng P sớm có thể bị che khuất một phần hoặc hoàn toàn trong sóng T. Nhịp mạch (QRS) chậm là do các khoảng ngừng sau ngoại tâm thu nhĩ.

Hình 19.3 Bề ngoài, nhịp này trông giống như nhịp xoang chậm. Tuy nhiên, kiểm tra cẩn thận tiết lộ các phức bộ nhĩ sớm (PAC) bị chặn tinh tế nằm chồng lên sóng T của mỗi nhát bóp (mũi tên). Những sóng P lạc chỗ này quá sớm đến mức chúng không dẫn truyền đến tâm thất do trạng thái không dẫn truyền của nút nhĩ thất. Tốc độ mạch hiệu dụng sẽ khoảng 50/phút. Được thể hiện là chuyển đạo II và V₂ sửa đổi từ một bản ghi Holter.

Nhịp bộ nối AV (nút) và các nhịp liên quan

Với nhịp thoát bộ nối AV chậm (Hình 19.4), hoặc là sóng P (thấy ngay sau phức bộ QRS) là dạng ngược dòng (đảo ngược ở chuyển đạo II và hướng lên ở chuyển đạo aVR) hoặc không rõ ràng (“bị che trong phức bộ QRS”) nếu tâm nhĩ và tâm thất được kích thích đồng thời. Nhịp tim chậm cũng có thể liên quan đến các nhịp nhĩ lạc chỗ, bao gồm cả WAP. Một loại cụ thể của nhịp nhĩ lạc chỗ – được gọi là nhịp nhĩ thấp – được đề cập trong Chương 13.

Hình 19.4 Nhịp tim khoảng 43 nhịp/phút, phù hợp với nhịp thoát bộ nối nhĩ thất (AV). Lưu ý rằng đường cơ sở ECG giữa các phức bộ QRS hoàn toàn phẳng, tức là không có sóng P hoặc hoạt động nhĩ khác rõ ràng. Dạng này là kết quả của sự hoạt hóa đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất bởi nút nhịp bộ nối (nút), khiến cho sóng P bị che khuất bởi phức bộ QRS.

Block tim AV (độ hai hoặc ba)/Phân ly AV

Nhịp thất đều chậm ở mức 60 nhịp/phút hoặc ít hơn (thậm chí thấp đến 20 nhịp/phút) là quy luật với block tim hoàn toàn do tốc độ nội tại chậm của nút nhịp nút (bộ nối) hoặc thất (Hình 19.5). Ngoài ra, bệnh nhân có block độ hai (nút hoặc dưới nút) thường có nhịp chậm do sóng P không dẫn truyền (xem Chương 17). Phân ly AV đồng nhịp và các loạn nhịp liên quan, có thể bị nhầm lẫn với block tim AV hoàn toàn, cũng thường liên quan đến nhịp tim dưới 60 nhịp/phút (xem Chương 17). Nhịp này phải được phân biệt với nhịp xoang có PAC bị chặn thường xuyên theo kiểu đôi (xem Hình 19.3), như đã mô tả trước đó.

Hình 19.5 Tốc độ xoang (sóng P) khoảng 80 nhịp/phút. Tốc độ thất (phức bộ QRS) khoảng 43 nhịp/phút. Vì tâm nhĩ và tâm thất đập độc lập, khoảng PR thay đổi. Phức bộ QRS rộng vì tâm thất được kích thích (điều khiển) bởi một nút nhịp thất nội sinh (thoát) hoặc bởi một nút nhịp dưới nút với rối loạn dẫn truyền trong thất đồng thời.

Rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ với đáp ứng thất chậm

Rung nhĩ mới khởi phát, trước khi điều trị, thường liên quan đến đáp ứng thất nhanh. Tuy nhiên, nhịp có thể trở nên khá chậm (<50 nhịp/phút) do (1) tác dụng của thuốc hoặc độc tính thuốc thực tế (ví dụ: với thuốc chẹn beta, một số thuốc chặn kênh canxi hoặc digoxin) hoặc (2) bệnh tiềm ẩn của bộ nối AV (Hình 19.6; xem Hình 15.8). Trong một số trường hợp, cả hai nhóm yếu tố đều góp phần. Trong cả hai trường hợp, ECG cho thấy các sóng rung nhĩ (f) đặc trưng với nhịp thất (QRS) chậm, đôi khi đều đặn. Các sóng f có thể rất nhanh và biên độ thấp (rung nhĩ mịn) và do đó dễ bị bỏ qua. Đáp ứng thất rất chậm, đều đặn trong rung nhĩ cho thấy sự hiện diện của block tim AV hoàn toàn tiềm ẩn (xem Chương 15 và 17).

Hình 19.6 Đều hóa và làm chậm quá mức tốc độ thất trong rung nhĩ thường là kết quả của bệnh nhĩ thất nội tại hoặc thuốc như thuốc chẹn beta hoặc digoxin (xem Chương 15 và 20).

Nhịp thoát thất

Khi nút nhịp nút SA và bộ nối AV không hoạt động, một nút nhịp dự phòng rất chậm trong hệ thống dẫn truyền thất (His-Purkinje-cơ tim) có thể tiếp quản. Nhịp này được gọi là nhịp thoát thất (xem Hình 21.4B). Tốc độ thường dưới 40 đến 45 nhịp/phút và phức bộ QRS rộng mà không có sóng P đi trước. Trong những trường hợp “thuần” của nhịp thất, tăng kali máu luôn phải được loại trừ. Trong một số trường hợp block tim AV hoàn toàn, bạn có thể thấy sự kết hợp của nhịp xoang với nhịp thoát thất (xem Chương 17). Nhịp thất, thường không có sóng P, là một phát hiện giai đoạn cuối phổ biến trong ngừng tim không hồi phục, trước dạng “đường thẳng” (xem thêm Chương 21).

NHỊP NHANH (LOẠN NHỊP NHANH)

Ở phía đối diện của phổ tần số là nhịp nhanh, các nhịp với tần số nhĩ và/hoặc thất nhanh hơn 100 nhịp/phút. Từ góc độ của bác sĩ lâm sàng, các loạn nhịp nhanh có thể được chia thành hai nhóm chung: những nhịp có thời gian QRS “hẹp” (bình thường) và những nhịp có thời gian QRS “rộng” (còn gọi là QRS rộng) (Bảng 19.1), gọi là nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) và nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT), tương ứng.

Bảng 19.1: Các loạn nhịp nhanh chính: Phân loại đơn giản

*Ba loại PSVT phổ biến nhất là nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT; liên quan đến đường nối tắt), và nhịp nhanh nhĩ (AT) bao gồm cả biến thể đơn ổ và đa ổ (xem Chương 14 và 18). Các nhịp nhanh trên thất không kịch phát khác cũng có thể xảy ra, bao gồm các loại nhịp nhanh nhĩ, bộ nối và đường nối tắt được gọi là “không ngừng”. (Để biết thêm chi tiết về các chủ đề nâng cao này, xem các tài liệu tham khảo được trích dẫn trong Thư mục tham khảo.)

Nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT) (dựa trên việc kiểm tra 12 chuyển đạo) hầu như luôn là trên thất (tức là, ổ kích thích nằm trong hoặc trên bộ nối AV). WCT, ngược lại, hoặc là (1) thất hoặc (2) trên thất với dẫn truyền thất bất thường (hoặc dị thường).

Bốn lớp chính của loạn nhịp nhanh trên thất (SVT) là (1) nhịp nhanh xoang, (2) nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT), (3) cuồng nhĩ (với nhịp tim trung bình >100 nhịp/phút), và (4) rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh. Với mỗi lớp, sự hoạt hóa tim xảy ra tại một hoặc nhiều vị trí trong tâm nhĩ hoặc bộ nối AV (nút), về mặt giải phẫu nằm trên tâm thất (do đó, trên thất). Chuỗi hoạt hóa này trái ngược với nhịp nhanh thất (VT), được định nghĩa là một loạt ba hoặc nhiều ngoại tâm thu thất liên tiếp (xem Chương 16). Với VT, phức bộ QRS luôn rộng vì tâm thất được hoạt hóa theo cách không đồng bộ. Tốc độ của VT đơn hình thường từ 100 đến 225 nhịp/phút. VT đa hình (ví dụ, xoắn đỉnh) có thể thậm chí nhanh hơn với tốc độ lên đến 250 đến 300 nhịp/phút. Ngược lại, với các loạn nhịp trên thất, tâm thất được kích thích bình thường (đồng thời, qua hệ thống His-Purkinje), và do đó phức bộ QRS hẹp (trừ khi block nhánh hoặc nguyên nhân khác của dẫn truyền bất thường cũng xuất hiện).

ĐIỂM QUAN TRỌNG

Sau khi đánh giá tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, bước đầu tiên trong phân tích loạn nhịp nhanh là xem xét chiều rộng của phức bộ QRS trong tất cả 12 chuyển đạo, nếu có thể. Nếu độ rộng QRS bình thường (“hẹp” tức là <110-120), bạn đang đối phó với một số loại loạn nhịp trên thất chứ không phải VT. (Hiếm khi, VT có thể có thời gian tương đối hẹp, từ 100 đến 120 msec khi có nguồn gốc từ một trong các bó). Nếu phức bộ QRS rộng (≥120 msec), bạn nên coi nhịp là VT cho đến khi và trừ khi nó được xác định là SVT với đường dẫn bất thường/dị thường.

Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT)

Đặc điểm của nhịp nhanh xoang, PSVT, rung nhĩ và cuồng nhĩ đã được mô tả trong các chương trước. Nhịp nhanh xoang ở người lớn thường tạo ra nhịp tim từ 100 đến 180 nhịp/phút, với tốc độ cao hơn (150-180 nhịp/phút) thường xảy ra liên quan đến tập thể dục.

MẸO LÂM SÀNG QUAN TRỌNG

Nếu bạn được gọi để đánh giá một bệnh nhân người lớn lớn tuổi (>70-75 tuổi) với nhịp nhanh phức bộ hẹp (thời gian QRS bình thường) có tốc độ QRS khi nghỉ là 150 nhịp/phút hoặc cao hơn, bạn có nhiều khả năng đang đối phó với một trong ba loại loạn nhịp không phải xoang đã đề cập trước đó: nhịp nhanh trên thất kịch phát, cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ.

PSVT và rung nhĩ thường có thể được phân biệt dựa trên tính đều đặn của chúng. PSVT do vòng vào lại nút AV hoặc đường dẫn nối tắt ẩn thường là một nhịp nhanh gần như hoàn toàn đều đặn với tốc độ thất từ 140 đến 250 nhịp/phút (xem Chương 14 và 15). Rung nhĩ, mặt khác, được phân biệt bởi tính không đều của nó. Hãy nhớ rằng với đáp ứng thất nhanh (Hình 19.7), sóng f có thể không được nhìn thấy rõ ràng, nhưng chẩn đoán có thể được thực hiện trong hầu như mọi trường hợp bằng cách lưu ý sự vắng mặt của sóng P thực sự và các phức bộ QRS không đều lộn xộn.

Hình 19.7 Tốc độ thất khoảng 130 nhịp/phút (13 chu kỳ QRS trong 6 giây). Chú ý đến nhịp không đều một cách hỗn loạn đặc trưng. (Các vạch dọc nhỏ ở trên cùng là dấu hiệu đánh dấu 3 giây.)

Cuồng nhĩ được đặc trưng bởi các sóng cuồng (F) (thường nhưng không phải luôn luôn với hình dạng “răng cưa” được nhìn thấy rõ nhất ở chuyển đạo II) giữa các phức bộ QRS (Hình 19.8). Tuy nhiên, khi cuồng nhĩ hiện diện với dẫn truyền AV 2:1 (ví dụ: tần số nhĩ là 300 nhịp/phút và đáp ứng thất là 150 nhịp/phút), các sóng F thường bị ẩn hoặc che khuất ở một hoặc nhiều chuyển đạo. Do đó, cuồng nhĩ với tần số thất đều 150 nhịp/phút có thể bị nhầm lẫn với nhịp nhanh xoang, PSVT hoặc rung nhĩ (Hình 19.8 và 19.9). Rung nhĩ có thể được loại trừ dễ dàng nhất vì cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 2:1 thuần túy rất đều đặn.

Hình 19.8 Cuồng nhĩ với dẫn truyền (block) nhĩ thất (AV) 2:1. Các sóng cuồng nhẹ.

Hình 19.9 Bốn nhịp nhanh phức bộ hẹp “giống nhau” được ghi lại ở chuyển đạo II. (A) Nhịp nhanh xoang. (B) Rung nhĩ. (C) Nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT) do nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). (D) Cuồng nhĩ với block AV 2:1 (dẫn truyền). Khi tốc độ thất khoảng 150 nhịp/phút, bốn loạn nhịp này có thể khó, nếu không muốn nói là không thể, phân biệt trên ECG tiêu chuẩn, đặc biệt là từ một chuyển đạo đơn lẻ. Trong ví dụ về nhịp nhanh xoang, sóng P khó có thể nhìn thấy trong trường hợp này. Tiếp theo, lưu ý rằng tính không đều của rung nhĩ ở đây là rất tinh tế. Trong ví dụ về PSVT, tốc độ khá đều đặn mà không có sóng P rõ ràng. Trong dấu vết cuồng nhĩ, các sóng cuồng không thể nhìn thấy rõ ràng trong chuyển đạo này.

Tuy nhiên, chẩn đoán phân biệt của nhịp nhanh xoang, PSVT, rung nhĩ và cuồng nhĩ có thể là thách thức (xem Hình 19.9). Một nghiệm pháp lâm sàng được sử dụng để giúp phân biệt các loạn nhịp này là xoa xoang cảnh (CSM) hoặc các thao tác phó giao cảm khác (ví dụ: nghiệm pháp Valsalva). Áp lực lên xoang cảnh tạo ra phản xạ tăng trương lực phó giao cảm. Tác dụng của CSM (và các thao tác phó giao cảm khác) trên nhịp nhanh xoang, các loại PSVT vòng vào lại, và cuồng nhĩ được xem xét ngắn gọn dưới đây (xem thêm Chương 14).

Nhịp nhanh xoang và xoa xoang cảnh

Nhịp nhanh xoang thường chậm lại một chút với CSM. Tuy nhiên, thường không có sự thay đổi đột ngột về nhịp tim. Làm chậm nhịp nhanh xoang có thể làm cho sóng P rõ ràng hơn. Hơn nữa, nhịp nhanh xoang gần như luôn luôn tăng tốc và chậm lại theo cách từ từ, và nó kết thúc dần dần, không đột ngột. (Người khỏe mạnh có thể kiểm tra khẳng định này bằng cách theo dõi nhịp tim khi nghỉ ngơi, khi leo cầu thang, và sau khi nghỉ ngơi).

Nhịp nhanh trên thất kịch phát và xoa xoang cảnh

PSVT do nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT), liên quan đến một đường dẫn nối tắt ẩn hoặc hiện diện, thường có đáp ứng tất-cả-hoặc-không với CSM hoặc các thao tác khác (ví dụ: Valsalva) được sử dụng để tăng nhanh trương lực phó giao cảm. Trong các trường hợp thành công, nhịp nhanh ngắt đột ngột và nhịp xoang trở lại (xem Chương 14). Vào các thời điểm khác, CSM không có tác dụng và nhịp nhanh tiếp tục ở cùng tốc độ. Trong các trường hợp PSVT do nhịp nhanh nhĩ (AT), CSM có thể làm tăng mức độ block, dẫn đến một chuỗi nhanh của một hoặc nhiều sóng P không dẫn truyền. (Hiếm khi, AT có thể kết thúc với CSM).

Cuồng nhĩ và xoa xoang cảnh

CSM cũng thường làm tăng mức độ block AV trong cuồng nhĩ, chuyển đổi cuồng nhĩ với đáp ứng 2:1 thành 3:1 hoặc 4:1 với tốc độ thất lần lượt là 100 hoặc 75 nhịp/phút, hoặc thành cuồng nhĩ với block thay đổi. Làm chậm tốc độ thất có thể làm lộ ra các sóng F đặc trưng (và do đó làm rõ chẩn đoán của NCT). Nhưng CSM hoặc các thao tác phó giao cảm khác sẽ không chuyển đổi cuồng nhĩ thành nhịp xoang (xem Chương 15). Do đó, nếu bạn đã biết bệnh nhân của bạn có cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ, không có lý do nào để thực hiện CSM (hoặc để cho adenosine).

RACE: Thuật toán đơn giản để chẩn đoán nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCT)

Người học có thể thấy thuật toán sau đây hữu ích khi suy nghĩ về chẩn đoán phân biệt của NCT:

R: Rates (tần số – nhĩ và thất) A: Atrial activity (hoạt động nhĩ) CE: CadEnce: đều đặn (hoặc nhóm nhịp) so với rất không đều

Để đánh giá chính xác nhất tốc độ thất khi nhịp nhanh đều đặn, đếm số ô nhỏ giữa các phức bộ QRS liên tiếp. Hoạt động nhĩ (nếu có thể nhìn thấy) sẽ được thấy dưới dạng các sóng P riêng biệt (với nhịp nhanh xoang, AT, AVNRT hoặc AVRT). Trong hai trường hợp sau, sóng P, nếu nhìn thấy được, thường là ngược dòng (âm tính ở chuyển đạo II). Hãy cẩn thận để không nhầm lẫn sóng P riêng biệt thực sự với hoạt động nhĩ liên tục do cuồng nhĩ (sóng F) hoặc rung nhĩ (sóng f). Một NCT với đáp ứng thất không đều gợi ý xem xét ba khả năng chính: rung nhĩ so với MAT so với nhịp nhanh xoang với ngoại tâm thu nhĩ thường xuyên. Một NCT hoàn toàn đều đặn làm tăng xem xét nhịp nhanh xoang so với PSVT (AT, AVNRT hoặc AVRT) so với cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 2:1 hoặc rất hiếm là 1:1. Nhớ rằng tốc độ rất nhanh (đặc biệt là >140 nhịp/phút) hiếm khi được thấy ở người lớn lớn tuổi trong nhịp xoang. Một NCT với “nhóm nhịp” (nhóm phức bộ QRS theo chu kỳ) làm tăng xem xét cuồng nhĩ với block/dẫn truyền thay đổi so với AT với block thay đổi.

Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh phức bộ rộng (WCT)

Nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng (tức là, 120 msec hoặc dài hơn) đặt ra hai cân nhắc chẩn đoán chính:

1. Đầu tiên, và quan trọng nhất về mặt lâm sàng, là VT, một loạn nhịp có khả năng đe dọa tính mạng. Như đã lưu ý, VT là một loạt ba hoặc nhiều ngoại tâm thu thất liên tiếp (PVC) với tốc độ thường từ 100 đến 225 nhịp/phút hoặc cao hơn. Nó thường, nhưng không phải luôn luôn, rất đều đặn, đặc biệt là VT đơn hình kéo dài ở tốc độ cao hơn.
2. Nguyên nhân thứ hai có thể của nhịp nhanh với phức bộ QRS rộng được gọi là SVT với bất thường hoặc dị thường. Thuật ngữ bất thường đơn giản có nghĩa là có một số bất thường trong sự hoạt hóa thất hiện diện, gây ra phức bộ QRS rộng do hoạt hóa không đồng bộ (ví dụ: block nhánh). Một thuật ngữ khác với ý nghĩa tương tự là dẫn truyền dị thường và bao gồm cả tiền kích thích. Một cách để nghĩ về điều này là một nhịp rộng ở đường cơ sở (ví dụ, block nhánh), dẫn truyền nhanh.

Hình 19.10A cho thấy rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh xảy ra cùng với block nhánh trái (LBBB). Để so sánh, Hình 19.10B cho thấy một ví dụ về VT. Vì các loạn nhịp trông tương tự nhau, nên có thể khó phân biệt chúng. Đặc điểm phân biệt chính là tính không đều của rung nhĩ so với tính đều đặn của VT. Tuy nhiên, VT đôi khi cũng có thể không đều. Một ví dụ khác về rung nhĩ với bất thường (do LBBB) được thể hiện trong Hình 19.11.

Hình 19.10 (A) Rung nhĩ với dạng block nhánh trái. (B) Nhịp nhanh thất. Dựa trên vẻ ngoài ECG của chúng, việc phân biệt nhịp nhanh trên thất có block nhánh (hoặc QRS rộng do WPW hoặc tác dụng của thuốc) với nhịp nhanh thất có thể khó khăn và đôi khi không thể chỉ từ ECG (bề mặt) tiêu chuẩn.

Hình 19.11 Nhịp nhanh phức bộ rộng do rung nhĩ với block nhánh trái (LBBB), không phải từ nhịp nhanh thất đơn hình. Lưu ý tính không đều của tốc độ và dạng LBBB điển hình. Xem thêm Hình 19.9.