SÁCH DỊCH: Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e – Cách tiếp cận đơn giản hóa
Chương 17. Bất Thường Dẫn Truyền Nhĩ Thất (AV) – Phần I: Chậm Dẫn Truyền, Blốc và Hội Chứng Phân Ly
Atrioventricular (AV) Conduction Abnormalities, Part I: Delays, Blocks, and Dissociation Syndromes
Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD
Goldberger’s Clinical Electrocardiography, 17, 190-202
Biên dịch: Ths.Bs. Lê Đình Sáng
Trong điều kiện bình thường, phương thức duy nhất để thông tin điện học (dẫn truyền) giữa tâm nhĩ và tâm thất là thông qua hệ thống dẫn truyền chuyên biệt của tim. Mạng lưới chuyển tiếp này bao gồm nút nhĩ thất (AV), bó His và hệ thống nhánh bó (Hình 17.1). Tâm nhĩ và tâm thất bình thường được cách ly điện học với nhau bởi mô liên kết ở vùng khuyết (rãnh) giữa các buồng tim trên và dưới. Ngoại lệ chính là trong hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW), được mô tả trong Chương 18.
Sự chậm trễ sinh lý tương đối ngắn (khoảng 120-200 mili giây) giữa sự hoạt hóa nhĩ và thất, được biểu hiện bằng khoảng PR bình thường, cho phép tâm thất có thời gian tối ưu để đổ đầy máu trong và ngay sau khi tâm nhĩ co. Sự chậm quá mức hoặc gián đoạn thực sự của lan truyền xung động điện qua hệ thống dẫn truyền của tim được gọi là blốc nhĩ thất hoặc blốc tim. Chủ đề liên quan chặt chẽ về phân ly AV được thảo luận ở cuối chương này.
TRỌNG TÂM LÂM SÀNG
Bác sĩ lâm sàng nên cố gắng trả lời hai câu hỏi chính khi kiểm tra điện tâm đồ (ECG) của bệnh nhân có biểu hiện blốc tim nhĩ thất:
- Mức độ blốc là gì: độ một, độ hai, hay độ ba (còn gọi là blốc “hoàn toàn”)?
- Vị trí blốc có khả năng ở đâu: trong nút AV (blốc nút) hay dưới nút AV (blốc dưới nút, tức là trong hệ thống bó His-nhánh bó)?
MỨC ĐỘ BLỐC NHĨ THẤT LÀ GÌ?
Dựa trên mức độ tăng dần của suy giảm dẫn truyền, các bác sĩ tim mạch định nghĩa ba cấp độ blốc AV:
- Độ một (kéo dài khoảng PR): làm chậm dẫn truyền giữa tâm nhĩ và tâm thất (tăng độ trễ AV tại nút mà không gây gián đoạn thực sự)
- Độ hai: gián đoạn không liên tục trong dẫn truyền AV, có thể được phân loại thêm là (1) Mobitz I (Wenckebach AV) khi blốc ở nút AV (tức là nằm trên bó His) hoặc (2) Mobitz II khi blốc ở dưới nút (tức là nằm trong bó His và/hoặc các nhánh của nó)
- Độ ba (blốc tim hoàn toàn): gián đoạn hoàn toàn dẫn truyền AV, với nhịp thoát nút hoặc dưới nút, hoặc với vô tâm thu. Blốc tim hoàn toàn có thể xảy ra như một thay đổi tiến triển ở bệnh nhân có bất thường dẫn truyền nút hoặc dưới nút, hoặc có thể xảy ra đột ngột và không lường trước được (blốc AV kịch phát).
Ngoài ra, chúng ta sẽ thảo luận về hai phân nhóm quan trọng khác của blốc AV độ hai, cụ thể là blốc 2:1 và blốc cao cấp (còn được gọi là “blốc AV độ hai nâng cao”). Chúng ta cũng sẽ thảo luận về blốc tim hoàn toàn với rung nhĩ và cuồng nhĩ, và blốc tim hoàn toàn trong nhồi máu cơ tim cấp.
Phần cuối của chương, như đã lưu ý, bàn về phân ly AV liên quan đến blốc tim hoàn toàn.
Blốc AV “Độ Một” (Kéo Dài Khoảng PR)
Blốc AV độ một (Hình 17.2) đặc trưng bởi sóng P (thường nhưng không phải luôn luôn có nguồn gốc từ nút xoang) theo sau là phức bộ QRS với khoảng PR kéo dài lớn hơn 200 mili giây (một ô lớn hoặc năm ô nhỏ về chiều rộng ở tốc độ ghi chuẩn 25 mm/giây). Thuật ngữ chính xác hơn cho phát hiện này là khoảng PR kéo dài hoặc sự kéo dài khoảng PR vì tín hiệu điện không thực sự bị chặn mà chỉ bị trì hoãn. Khoảng PR có thể kéo dài nhẹ đến trung bình (ví dụ: 232 mili giây trong Hình 17.2B), hoặc có thể trở nên rất dài (thỉnh thoảng lên đến 400-600 mili giây hoặc hơn) hoặc có thể dao động từ nhịp này sang nhịp khác (Hình 17.2C). Sự kéo dài PR kết hợp với nhịp chậm xoang đáng kể (Hình 17.2D) nên gợi ý mạnh mẽ đến sự chậm dẫn truyền chức năng (không phải cấu trúc), đặc biệt là do tăng trương lực phế vị hoặc thuốc (ví dụ: chẹn beta).
Hình 17.1 Blốc nút và dưới nút. Sơ đồ minh họa hai vị trí (cấp độ) chính của sự chậm trễ hoặc blốc thực sự trong hệ thống dẫn truyền nhĩ thất (AV) đầu xa. Blốc phía trên đường đôi là nút AV (AVN), trong khi blốc phía dưới, liên quan đến bó His (HB) và nhánh bó, là dưới nút.
Blốc AV Độ Hai
Blốc AV độ hai đặc trưng bởi phức bộ QRS bị “mất” không liên tục. Với nhịp xoang cơ bản, thuật ngữ “nhịp bị mất” có nghĩa là một sóng P không được theo sau bởi QRS. Như đã lưu ý, có hai phân nhóm chính của blốc AV độ hai: Mobitz I (Wenckebach AV) và Mobitz II.
Với Mobitz I, mẫu Wenckebach AV cổ điển (Hình 17.3 và 17.4), mỗi kích thích (ví dụ: sóng P xoang) từ tâm nhĩ gặp phải “khó khăn” ngày càng tăng (dẫn truyền giảm dần) khi đi qua nút AV đến tâm thất (tức là nút trở nên ngày càng khó dẫn truyền). Cuối cùng, một kích thích nhĩ không được dẫn truyền, khiến phức bộ QRS dự kiến bị chặn (“mất QRS”), dẫn đến một sóng P không được dẫn truyền mặc dù nó đến “đúng lúc.” Chu kỳ này được theo sau bởi sự phục hồi của nút AV; sau đó chu kỳ bắt đầu lại.
Hình 17.2 Ví dụ về blốc nhĩ thất (AV) độ một (chậm AV) trong bốn tình huống lâm sàng khác nhau. (A) Nhồi máu cơ tim dưới cấp tính. Chú ý đến đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo II. (B) Kéo dài PR kết hợp với bất thường dẫn truyền khác (trong trường hợp này, blốc nhánh phải bó). Sự kết hợp này có thể cho thấy chậm dẫn truyền tại nút đồng thời hoặc bệnh dưới nút tiến triển hơn. (C) Kéo dài khoảng PR tiến triển cực độ. Sóng P, được đánh dấu bằng mũi tên, đôi khi bị che khuất một phần trên đỉnh của sóng T trước đó. Hội chứng này có thể dẫn đến một biến thể của “hội chứng máy tạo nhịp” (xem Chương 22) vì tâm nhĩ và tâm thất co gần như đồng thời. Cũng lưu ý rằng sự trầm trọng thêm của dẫn truyền AV với sự tăng nhịp xoang gợi ý mạnh mẽ về bản chất cấu trúc so với chức năng (ví dụ: phế vị) của suy giảm nút AV. (D) Sự xuất hiện đồng thời của nhịp chậm xoang rõ rệt (43 nhịp/phút) và kéo dài PR nhẹ đến trung bình (252 mili giây). Sự kết hợp này gợi ý cơ sở chức năng không phải cấu trúc của cả bất thường dẫn truyền SA và AV do hoạt động phế vị cao hoặc có thể là tác dụng của thuốc (ví dụ, chẹn beta).
Đặc điểm ECG đặc trưng của blốc Wenckebach AV cổ điển, do đó, là sự kéo dài tiến triển của khoảng PR từ một nhịp này sang nhịp tiếp theo cho đến khi một phức bộ QRS bị mất. (Đôi khi, khi khoảng PR trở nên rất dài, nó có thể dao động từ nhịp này sang nhịp khác và cho thấy sự kéo dài tối thiểu hoặc không có giữa các nhịp được dẫn truyền cuối cùng của một chu kỳ.) Tuy nhiên, khoảng PR sau sóng P không được dẫn truyền (khoảng PR đầu tiên của chu kỳ mới) luôn ngắn hơn khoảng PR của nhịp ngay trước sóng P không được dẫn truyền. Quan sát này là phương tiện hữu ích nhất và, thực sự, là phương tiện quan trọng về mặt lâm sàng để phân biệt blốc Mobitz I với Mobitz II, trong đó khoảng PR được dẫn truyền không thay đổi trong suốt chu kỳ.
Số lượng sóng P xuất hiện trước khi một phức bộ QRS bị “mất” có thể thay đổi với AV Wenckebach. Các bác sĩ tim mạch sử dụng một chỉ số đơn giản dựa trên tỷ lệ số sóng P trên số phức bộ QRS trong một chu kỳ nhất định. Tử số luôn cao hơn mẫu số một đơn vị. Trong các trường hợp dễ chẩn đoán nhất, chỉ thấy hai hoặc ba sóng P được dẫn truyền trước khi một sóng không được dẫn truyền (ví dụ: blốc AV 3:2, 4:3). Trong các trường hợp khác, có thể thấy các chu kỳ dài hơn (ví dụ: 5:4, 10:9, v.v.).
Như bạn thấy từ các ví dụ, chu kỳ Wenckebach cũng tạo ra một sự nhóm phức bộ QRS riêng biệt được phân cách bởi một khoảng ngừng (QRS “bị mất”). Bất cứ khi nào bạn gặp một ECG với loại nhịp nhóm này, bạn nên nghi ngờ blốc AV Wenckebach và tìm kiếm mẫu chẩn đoán của khoảng PR kéo dài và sự hiện diện của sóng P không được dẫn truyền. Như được thảo luận trong các phần sau, blốc AV độ hai dưới nút (Mobitz loại II) cũng thể hiện nhịp nhóm với phức bộ QRS bị mất nhưng không có sự kéo dài khoảng PR tiến triển đáng kể (Hình 17.5). Một nguyên nhân khác của nhịp nhóm là sự xuất hiện thường xuyên của ngoại tâm thu nhĩ không được dẫn truyền (PAC bị chặn) như được thảo luận trong Chương 14.
Hình 17.3 Nhịp xoang hiện diện. Tuy nhiên, AV Wenckebach (blốc loại Mobitz I) làm gián đoạn dẫn truyền AV bình thường (truyền tín hiệu) với tỷ lệ P trên QRS là 3:2. Lưu ý rằng khoảng PR thứ hai hơi dài hơn khoảng PR đầu tiên trong mỗi chu kỳ và sóng P thứ ba không được dẫn truyền. Chu kỳ sau đó được lặp lại, với khoảng PR sau sóng P không được dẫn truyền ngắn hơn khoảng PR trước đó. Tính không liên tục của dẫn truyền AV với blốc Mobitz I và II tạo ra kiểu nhịp “nhóm”.
Chú ý! Bác sĩ lâm sàng phải cẩn thận để không nhầm lẫn nhịp nhóm do ngoại tâm thu nhĩ bị chặn (PAC) với blốc AV độ hai. Trong trường hợp trước, sóng P không được dẫn truyền xuất hiện “sớm”, và trong trường hợp sau, sóng P xuất hiện “đúng lúc” (xem Chương 14 và 24).
Hình 17.4 Nhịp xoang với Wenckebach (Mobitz I) blốc AV độ hai. (A) Khoảng PR kéo dài tiến triển với các nhịp liên tiếp cho đến khi một sóng P không được dẫn truyền. Tỷ lệ dẫn truyền AV tăng (xấu đi) từ 5:4 đến 3:2 đồng thời với sự chậm lại của nhịp xoang từ 85 nhịp/phút xuống 75 nhịp/phút, gợi ý một cơ chế blốc qua trung gian phế vị. (B) Tỷ lệ dẫn truyền AV cải thiện từ 2:1 đến 1:1, trong khi nhịp xoang chậm lại từ 55 xuống 33 nhịp/phút. Phát hiện này cho thấy bản chất hữu cơ (nội tại, không phải phế vị) của bệnh nút AV. Cả hai bản ghi được tạo ra trong quá trình xoa xoang cảnh được theo dõi cẩn thận (CSM). (Lưu ý loạn nhịp xoang (tức là sự thay đổi tần số sóng P) trong CSM.)
Blốc AV Mobitz II (xem Hình 17.5) là một dạng blốc tim độ hai ít phổ biến hơn nhưng nghiêm trọng hơn. Đặc điểm đặc trưng của nó là sự xuất hiện đột ngột của một sóng P xoang đơn lẻ, không được dẫn truyền mà không có hai đặc điểm thấy trong blốc Mobitz I: (1) kéo dài tiến triển của khoảng PR và (2) rút ngắn đáng kể của khoảng PR ở nhịp sau sóng P không được dẫn truyền so với khoảng PR trước sóng P không được dẫn truyền.
Hình 17.5 Blốc tim độ hai nhĩ thất (AV) Mobitz II. Bản ghi chuyển đạo V1 cho thấy nhịp xoang (sóng P; mũi tên) với tần số khoảng 75 nhịp/phút (có bất thường nhĩ trái). Quan trọng nhất, lưu ý sự xuất hiện đột ngột của sóng P xoang không được theo sau bởi phức bộ QRS (nhịp không được dẫn truyền hoặc “bị mất”). Hơn nữa, khoảng PR trước sóng P không được dẫn truyền và khoảng PR của nhịp sau (khoảng 140 mili giây) có thời gian bằng nhau. Phát hiện này trái ngược với AV Wenckebach với tỷ lệ dẫn truyền 3:2 hoặc cao hơn, trong đó khoảng PR sau nhịp không được dẫn truyền luôn ngắn hơn đáng kể so với khoảng PR trước đó (xem Hình 17.3 và 17.4). QRS của các nhịp được dẫn truyền cũng rộng do chậm dẫn truyền thất trái. Blốc Mobitz II thường liên quan đến bất thường nhánh bó vì sự chậm dẫn truyền là dưới nút. Cuối cùng, lưu ý rằng kiểu dẫn truyền AV ngắt quãng ở đây tạo ra “nhịp nhóm”, cũng là đặc điểm của blốc AV Wenckebach.
Một phân nhóm tương đối hiếm nhưng quan trọng của blốc tim độ hai xảy ra khi có nhiều sóng P liên tiếp không được dẫn truyền (ví dụ: tỷ lệ P trên QRS là 3:1, 4:1, v.v.). Phát hiện này thường được gọi là blốc độ cao (hoặc tiến triển) AV. Nó có thể xảy ra ở bất kỳ mức nào của hệ thống dẫn truyền (Hình 17.6). Một sai lầm phổ biến là gọi kiểu này là blốc Mobitz II hoặc blốc tim hoàn toàn.
Hình 17.6 Chuyển đạo II được điều chỉnh được ghi lại trong quá trình theo dõi Holter ECG ở một bệnh nhân than phiền chóng mặt gián đoạn. ECG cho thấy nhịp xoang với blốc AV 2:1 thay đổi với blốc AV 3:1 (tức là, hai sóng P xoang liên tiếp không được dẫn truyền theo sau bởi một sóng được dẫn truyền). Thuật ngữ blốc độ cao hoặc blốc AV độ hai tiến triển được áp dụng khi ECG cho thấy hai hoặc nhiều sóng P xoang không được dẫn truyền liên tiếp.
Blốc AV Độ Ba (Hoàn Toàn)
Blốc AV độ một và độ hai là ví dụ về blốc không hoàn toàn vì nút AV vẫn dẫn truyền ít nhất một số kích thích đến tâm thất. Với blốc độ ba hoặc blốc tim hoàn toàn (Hình 17.7-17.9), không có kích thích nào được truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất. Thay vào đó, tâm nhĩ và tâm thất được điều khiển nhịp độc lập. Tâm nhĩ có thể tiếp tục được điều khiển bởi nút xoang (hoặc bởi ổ ngoại vị hoặc thậm chí bởi hoạt động rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ). Tuy nhiên, tâm thất được điều khiển bởi một ổ thoát nút hoặc dưới nút nằm dưới điểm blốc. Blốc tim hoàn toàn có thể phát triển ở mức nút AV, hoặc ở mức dưới nút. Thông thường, nhịp thoát trong blốc tim hoàn toàn ở mức nút AV có xu hướng hẹp (nút) với tần số nhanh hơn (40-60 nhịp/phút) so với nhịp thoát QRS rộng với tần số chậm hơn (30-40 nhịp/phút trở xuống) do blốc dưới nút.
Hình 17.7 Blốc tim hoàn toàn đặc trưng bởi hoạt động nhĩ (P) và thất (phức bộ QRS) độc lập. Tần số nhĩ (tần số xoang, ở đây) luôn nhanh hơn tần số thất. Khoảng PR thay đổi hoàn toàn. Một số sóng P xoang rơi vào sóng T, làm biến dạng hình dạng của nó. Những sóng khác có thể rơi vào phức bộ QRS và bị “mất”. Lưu ý rằng các phức bộ QRS có độ rộng bình thường, cho thấy rằng tâm thất đang được điều khiển nhịp từ nút nhĩ thất. So sánh ví dụ này với Hình 17.8, cho thấy blốc tim hoàn toàn với phức bộ QRS rộng, rất chậm vì tâm thất có khả năng đang được điều khiển nhịp từ dưới nút nhĩ thất (máy tạo nhịp thất ổn định).
Blốc tim hoàn toàn có thể phát triển dần dần do sự tiến triển của blốc AV độ một hoặc độ hai, hoặc blốc nhánh bó, được ghi nhận trên các ECG trước đó, hoặc có thể được quan sát đột ngột mà không có bất kỳ bất thường dẫn truyền AV đã tồn tại trước đó. Ví dụ đáng chú ý nhất của trường hợp sau được gọi là blốc AV hoàn toàn kịch phát (xem Hình 17.9). Blốc AV hoàn toàn kịch phát xảy ra trong bệnh dẫn truyền nặng, thường không rõ ràng từ ECG bề mặt. Ở những cá nhân dễ bị tổn thương, blốc tim hoàn toàn kịch phát có thể được kích hoạt bởi một PAC, một PVC, hoặc sự tăng nhịp tim, nhưng đôi khi nó xảy ra mà không có bất kỳ yếu tố gây kích thích nào có thể xác định được. Trừ khi nhịp được “cứu” bởi các nhịp thoát thất hoặc nút (xem Hình 17.9), ngừng tim sẽ xảy ra với vô tâm thu (xem Chương 21). Do đó, sự phát triển của blốc AV kịch phát do bệnh dẫn truyền nội tại là một tình trạng đe dọa tính mạng đòi hỏi cấy máy tạo nhịp khẩn cấp.^a
Hình 17.8 Ví dụ về nhịp xoang với blốc tim hoàn toàn cho thấy một nhịp thoát thất ổn định (QRS rộng, đều, chậm) xen kẽ với nhịp nhĩ (xoang) độc lập nhanh hơn nhiều. Bất thường nhĩ trái (LAA) cũng hiện diện, được chứng minh bằng sóng P hai pha trong V1 với thành phần âm nổi bật (xem Chương 7).
Blốc tim nhĩ thất hoàn toàn, nơi không có tín hiệu hoặc “giao tiếp chéo” giữa tâm nhĩ và tâm thất và mỗi tâm thất được điều khiển độc lập bởi một máy tạo nhịp riêng biệt ở tần số khác nhau, là một ví dụ chung về phân ly AV. Trong bối cảnh blốc tim hoàn toàn, phân ly AV thường tạo ra nhiều sóng P hơn phức bộ QRS (Hộp 17.1). Tuy nhiên, như đã thảo luận sau đây, nhịp phân ly AV không giới hạn ở các hội chứng blốc tim hoàn toàn.
Hình 17.9 Blốc AV kịch phát. Blốc tim hoàn toàn phát triển đột ngột và giải quyết sau một nhịp thoát nút. Không thấy nhịp xoang chậm lại, loại trừ cơ chế tăng phế vị. Tình trạng này đe dọa tính mạng và đòi hỏi cấy máy tạo nhịp khẩn cấp.
VỊ TRÍ BLỐC LÀ GÌ? NÚT SO VỚI DƯỚI NÚT
Sự gián đoạn dẫn truyền điện (xem Hình 17.1) có thể xảy ra ở bất kỳ mức nào bắt đầu từ chính nút AV (“blốc nút”) xuống đến bó His và các nhánh của nó (do đó thuật ngữ blốc dưới nút). Mặc dù nút AV và các cấu trúc dưới nút đại diện cho một “cáp điện” liên tục duy nhất, sinh lý của chúng khá khác nhau. Những khác biệt này thường cho phép bạn xác định vị trí của blốc (nút so với dưới nút) từ ECG, một sự phân biệt lâm sàng quan trọng.
Như hướng dẫn chung, bác sĩ lâm sàng nên biết rằng blốc ở mức nút AV (tức là nút):
- Thường do các yếu tố có thể hồi phục (Hộp 17.2)
- Thường tiến triển chậm, nếu có
- Trong trường hợp blốc tim hoàn toàn, liên quan đến nhịp thoát tương đối ổn định
Ngược lại, blốc dưới nút:
- Thường không thể hồi phục (Hộp 17.3)
- Có thể trầm trọng hơn trong khi tập thể dục
- Có thể tiến triển nhanh chóng và bất ngờ thành blốc tim hoàn toàn với cơ chế thoát chậm, không ổn định
Do đó blốc dưới nút (thậm chí độ hai) thường đòi hỏi cấy máy tạo nhịp. Manh mối để xác định cơ chế blốc AV ở nút so với dưới nút bao gồm những điều sau:
- Khởi phát và tiến triển
- Blốc nút thường xảy ra dần dần. Dẫn truyền qua các tế bào nút AV tương đối chậm (dựa vào các kênh canxi khử cực chậm không phải kênh natri “nhanh”) và chiếm phần lớn thời gian của khoảng PR. Khi blốc tiến triển, một sự kéo dài khoảng PR đáng kể thường xảy ra trước khi dẫn truyền thất bại dẫn đến blốc độ hai hoặc độ ba. (Tương tự: hãy xem xét sự căng của một dải cao su trước khi nó bị đứt.)
- Ngược lại, blốc dưới nút thường xuất hiện đột ngột. Dẫn truyền qua các cấu trúc dưới nút tương đối nhanh (dựa vào các kênh natri dẫn truyền nhanh) và do đó chỉ chiếm một phần rất nhỏ của khoảng PR. Do đó, khi blốc dưới nút phát triển, có rất ít hoặc không có sự kéo dài khoảng PR rõ ràng và blốc (độ hai hoặc độ ba) xuất hiện đột ngột. (Tương tự: hãy xem xét sự đứt đột ngột của một chuỗi kim loại dưới áp lực.)
- Nhịp thoát
- Vì nút AV nằm ở phần đầu (đầu gần) của hệ thống dẫn truyền chuyên biệt, có nhiều máy tạo nhịp thoát hoặc “dự phòng” tiềm năng nằm dưới mức của blốc, tức là ở các phần thấp hơn của nút AV cũng như bó His và các nhánh của nó. Nhịp thoát nút có phức bộ QRS hẹp và chỉ có tần số chậm vừa phải (ví dụ: 40-60 nhịp/phút). Tuy nhiên, các phức bộ QRS có thể rộng nếu có một blốc nhánh bó kèm theo. Kết quả là, blốc hoàn toàn xảy ra ở mức nút thường liên quan đến nhịp thoát đủ để duy trì cung lượng tim đầy đủ về mặt huyết động (ít nhất là khi nghỉ ngơi hoặc có hoạt động tối thiểu).
- Ngược lại, với blốc dưới nút, có ít máy tạo nhịp thoát tiềm năng hơn và ít đáng tin cậy hơn. Cơ chế thoát thất thường tạo ra các phức bộ QRS đều, rộng với tần số rất chậm (tức là 40 nhịp/phút hoặc ít hơn). Ngoài ra, sự khởi phát đột ngột của blốc có thể tạo ra một giai đoạn vô tâm thu đe dọa tính mạng.
Hộp 17.1 ECG với Nhịp Xoang và Blốc Tim Hoàn Toàn: Ba Đặc Điểm Chính
|
HỘP 17.2 Một Số Tình Trạng Có Thể Gây Suy Giảm Dẫn Truyền AV Tạm Thời
|
HỘP 17.3 Một Số Nguyên Nhân Gây Tổn Thương Hệ Thống Dẫn Truyền AV Vĩnh Viễn
|
BLỐC AV 2:1: MỘT PHÂN NHÓM ĐẶC BIỆT CỦA BLỐC TIM ĐỘ HAI
Blốc AV 2:1 (Hình 17.10 và 17.11) xảy ra khi cứ mỗi phức bộ QRS khác “bị mất” hoặc tương đương, cứ mỗi sóng P khác không được dẫn truyền. Trong những trường hợp như vậy, từ ECG bề mặt, rất khó hoặc không thể phân biệt blốc Mobitz I với Mobitz II đơn giản vì không có hai khoảng PR được dẫn truyền liên tiếp để so sánh với khoảng không được dẫn truyền tiếp theo. Đây là hai manh mối, có thể hữu ích trong một số trường hợp chọn lọc.
- Một khoảng PR kéo dài rất nhiều (>280 mili giây) trong các nhịp được dẫn truyền gợi ý mạnh mẽ blốc nút (loại I) (xem Hình 17.10).
- Một khoảng PR ở mức thấp của phạm vi bình thường (120-150 mili giây), đặc biệt là kết hợp với mở rộng QRS (kiểu blốc nhánh bó), gợi ý mạnh mẽ blốc dưới nút. Đáng tiếc là, các giá trị trung gian của khoảng PR trên một phạm vi rộng (150-280 mili giây) không có giá trị chẩn đoán về vị trí của blốc.^b
Hình 17.10 Nhịp xoang với blốc nhĩ thất (AV) 2:1. Khoảng PR rất dài và đồng nhất và phức bộ QRS hẹp (bình thường) gợi ý mạnh mẽ rằng blốc ở đây nằm trong nút AV. Vì tần số thất (QRS) hiệu quả là một nửa tần số xoang, nhịp mạch của bệnh nhân sẽ rất chậm (khoảng 33 nhịp/phút). Nhịp chậm hiệu quả có khả năng liên quan đến các triệu chứng chóng mặt hoặc ngất thực sự, yếu, và có thể khó thở.
Lưu ý
- Blốc AV 2:1 tạo ra một cạm bẫy rất phổ biến trong phân tích ECG khi sóng P không được dẫn truyền bị ẩn trong sóng T trước đó (xem Hình 17.11). Trong những trường hợp như vậy, nhịp có thể bị chẩn đoán sai là “xoang bình thường” hoặc “nhịp chậm xoang”. Nếu khoảng PR của các nhịp được dẫn truyền không kéo dài (như thường thấy trong blốc dưới nút), sự hiện diện của blốc AV có thể bị bỏ qua hoàn toàn ở một bệnh nhân cần máy tạo nhịp vĩnh viễn khẩn cấp.
- Ngoài ra, cần phải cẩn thận vì nhĩ đôi (xem Chương 14 và 19) bị chặn có thể xuất hiện tương tự như blốc AV 2:1, nhưng sự khác biệt về khoảng PP thường cho phép bạn phân biệt giữa hai chẩn đoán riêng biệt này. Trong blốc AV 2:1, sóng P xuất hiện “đúng lúc”, nhưng với nhĩ đôi và PAC bị chặn, cứ mỗi sóng P’ khác xuất hiện “sớm” (xem Hình 19.3).
Hình 17.11 Nhịp xoang với blốc nhĩ thất (AV) 2:1. Trong trường hợp này so với Hình 17.9, QRS rộng do blốc nhánh phải bó. Phát hiện này làm tăng khả năng (nhưng không chứng minh) rằng blốc ở đây là dưới nút. Mẫu quan trọng này dễ bị bỏ qua vì sóng P không được dẫn truyền (mũi tên) rơi gần đỉnh hoặc đáy của sóng T trước đó. Do đó những sóng P không được dẫn truyền này có thể bị bỏ qua hoàn toàn.
CHẨN ĐOÁN BLỐC TIM VỚI RUNG NHĨ VÀ CUỒNG NHĨ
May mắn thay, với rung nhĩ (khoảng 350-600 chu kỳ/phút) và cuồng nhĩ (khoảng 250-350 chu kỳ/phút), sự kém dẫn truyền của nút AV về mặt sinh lý thường bảo vệ chống lại dẫn truyền AV cực kỳ nhanh (ngoại trừ cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 1:1 (xem Hình 15.6)). Do đó, không thể chẩn đoán cả blốc tim độ một và độ hai khi có mặt các loạn nhịp nhanh ở nhĩ này. Các bất thường dẫn truyền AV nội tại được gợi ý nếu tần số thất là “bình thường” hoặc chậm mà không có sự hiện diện của các thuốc chẹn nút AV. Thông thường trong rung nhĩ và cuồng nhĩ, tần số thất tự phát khi nghỉ ngơi là trên 100 nhịp/phút. Hơn nữa, blốc tim hoàn toàn thực sự có thể được nghi ngờ mạnh mẽ dựa trên hai dấu hiệu chính (xem Hình 15.8 và 17.12D):
- Với rung nhĩ, blốc tim hoàn toàn được suy ra một cách đáng tin cậy bởi sự đều đặn của tần số thất chậm đáng kể (đôi khi có mở rộng QRS và thay đổi hình thái từ đường cơ sở gợi ý một nhịp thoát bó/thất hơn là các nhịp được dẫn truyền).
- Với cuồng nhĩ, blốc tim hoàn toàn được gợi ý mạnh mẽ bởi sự hiện diện của một tần số thất rất chậm đều đặn với khoảng sóng cuồng (F)-QRS thay đổi. Ngược lại, khoảng F-QRS cố định hàm ý một mức độ ghép nối giữa nhĩ và thất.
Hình 17.12 Bất thường dẫn truyền AV trong cuồng nhĩ và rung nhĩ. (A) Cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 6:1. Mặc dù đáp ứng thất chậm và hoàn toàn đều đặn làm tăng lo ngại về blốc tim hoàn toàn, thời gian sóng cuồng (F)-QRS không đổi cho thấy sự hiện diện của dẫn truyền AV. (B) Cuồng nhĩ với đáp ứng thất rất chậm đều đặn và thời gian F-QRS thay đổi cho thấy sự hiện diện của blốc tim hoàn toàn. Ổ thoát nút tạo ra QRS hẹp (thời gian bình thường). (C) Rung nhĩ với đáp ứng thất rất chậm. Sóng rung biên độ cao giống cuồng nhĩ (xem Chương 15). Mặc dù tần số thất chậm cho thấy suy giảm đáng kể của dẫn truyền AV, sự thay đổi R-R gợi ý sự hiện diện của dẫn truyền AV. (D) Rung nhĩ với tần số QRS rất chậm và đều đặn do blốc tim hoàn toàn. QRS hẹp cho thấy ổ thoát nút. Lưu ý khoảng QT kéo dài đáng kể (QT = 620 mili giây). Một nguy hiểm lớn trong blốc tim hoàn toàn với kéo dài QT là ngừng tim do khởi phát của xoắn đỉnh (xem Chương 16). Xem thêm Chương 15 để phân biệt rung nhĩ và cuồng nhĩ.
CÁC CÂN NHẮC LÂM SÀNG CHUNG
Triệu chứng
Triệu chứng của blốc tim thay đổi tùy thuộc vào mức độ và diễn biến thời gian của nó. Kéo dài khoảng PR (blốc AV độ một) thường không có triệu chứng (xem Hộp 17.4). Đôi khi, khi khoảng PR trở nên quá dài đến mức sóng P di chuyển gần với phức bộ QRS trước đó, bệnh nhân có thể cảm thấy mạch đập ở cổ và thậm chí chóng mặt do tâm nhĩ và tâm thất co gần như đồng thời (xem Hình 17.2C) tương tự như hội chứng máy tạo nhịp (xem Chương 22).
Blốc độ hai có thể tạo ra cảm giác nhịp bị bỏ qua và khó thở khi gắng sức do không có khả năng tăng đủ nhịp tim với tập thể dục. Choáng vánh có thể xảy ra nếu nhịp tim quá chậm.
Sự phát triển của blốc tim hoàn toàn có thể đe dọa tính mạng, biểu hiện bằng tiền ngất hoặc ngất (cơn Stokes-Adams) do nhịp thoát rất chậm hoặc thậm chí do vô tâm thu kéo dài, đặc biệt là trong trường hợp blốc AV kịch phát. Nhịp chậm nặng có nhiều khả năng xảy ra với blốc hoàn toàn dưới nút hơn là blốc nút vì sự khởi phát đột ngột hơn và tần số chậm hơn của nhịp thoát trong trường hợp trước (xem Chương 13).
HỘP 17.4 Nhiễm Trùng và Blốc Tim
|
Bệnh nhân với blốc tim hoàn toàn mạn tính cũng thường than phiền mệt mỏi đáng kể và khó thở khi gắng sức. Những triệu chứng này là kết quả của việc không có khả năng tăng nhịp tim đầy đủ và do đó tăng cung lượng tim với tập thể dục, tương tự như tình huống với blốc AV độ hai.^c Ngoài ra, tần số rất chậm do blốc AV hoàn toàn có thể gây ra kéo dài khoảng QT(U) đáng kể dẫn đến nhịp nhanh thất xoắn đỉnh (xem Chương 16), có thể dẫn đến ngừng tim (xem Chương 21).
Phương pháp Điều trị
Phương pháp khẩn cấp cho một bệnh nhân có triệu chứng với blốc tim nên tuân theo các thuật toán Hỗ trợ Cuộc sống Tim mạch Tiên tiến hiện hành và các biện pháp thích hợp, bao gồm tạo nhịp qua da/qua tĩnh mạch nếu được chỉ định. Nếu bệnh nhân ổn định về mặt huyết động, nên xác định mức độ của blốc và xem xét các nguyên nhân tiềm ẩn (xem Hộp 17.2 và 17.3).
Các manh mối về bản chất chức năng (và do đó có khả năng hồi phục) của blốc AV có thể được tìm thấy trong mối quan hệ của nó với nhịp xoang. Sự phát triển của blốc tim trong nhịp chậm xoang và sự giải quyết của nó với atropine chỉ ra ảnh hưởng tự chủ (phế vị) hoặc dược lý vì cả nút xoang và nút AV thường bị ảnh hưởng song song. Blốc tim liên quan đến ngộ độc digoxin được thảo luận trong Chương 20.
BLỐC TIM NHĨ THẤT TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
Blốc AV ở bất kỳ mức độ nào có thể phát triển trong nhồi máu cơ tim cấp do gián đoạn cung cấp máu cho hệ thống dẫn truyền và tác động tự chủ.
Nút AV thường được cung cấp máu từ động mạch vành phải (và ít thường xuyên hơn từ động mạch mũ). Tắc nghẽn các mạch máu này gây ra nhồi máu cơ tim dưới và blốc ở mức nút AV (Hình 17.13). Blốc này thường tạm thời và hầu như luôn giải quyết theo thời gian nên hiếm khi cần máy tạo nhịp vĩnh viễn, mặc dù có thể cần tạo nhịp tạm thời.
Ngược lại, bó His, phần gần của nhánh phải bó và bó trước trái của nhánh trái bó được cung cấp máu bởi các nhánh vách của động mạch xuống trước trái (LAD). Tắc nghẽn động mạch LAD rất gần gây ra nhồi máu trước có thể cũng gây ra blốc tim dưới nút, thường bắt đầu bằng blốc nhánh phải bó (RBBB) hoặc blốc hai bó. Tình trạng này có thể tiến triển đột ngột thành blốc tim hoàn toàn và thường đòi hỏi cấy máy tạo nhịp dự phòng (Hình 17.14).
Hình 17.13 Nhịp nhanh xoang với nhồi máu cơ tim dưới (và có lẽ sau bên) ST chênh lên cấp tính (STEMI) với blốc nhĩ thất (AV) Wenckebach 3:2. Mũi tên chỉ các sóng P xoang với tần số khoảng 100 nhịp/phút. Có một kiểu dẫn truyền 3:2 với chu kỳ Wenckebach AV, cho thấy blốc Mobitz I. Lưu ý mẫu “nhịp nhóm” tinh tế. Đoạn ST chênh xuống ở chuyển đạo V1 đến V3 phù hợp với thay đổi tương ứng với đoạn ST chênh lên bên (V6) và có lẽ sau (chuyển đạo V7-V9 không được ghi).
ĐIỂM QUAN TRỌNG
Phục hồi nhanh dòng máu qua động mạch vành bị tắc nghẽn bằng cách nong mạch và đặt stent, hoặc tiêu sợi huyết, có thể giải quyết blốc dưới nút trong nhồi máu cơ tim trước ST chênh lên cấp tính.
Hình 17.14 Blốc AV độ cao (độ hai và hoàn toàn) trong nhồi máu cơ tim trước ST chênh lên gần đây (đang tiến triển). Nhiều sóng P xoang không được dẫn truyền hiện diện. Phức bộ QRS thứ ba và thứ tư (hẹp) xuất hiện tương đối sớm và do đó có khả năng được dẫn truyền. Các phức bộ QRS rộng hơn (với blốc nhánh phải bó và hình thái trục phải) ở một tần số chậm đều đặn đại diện cho một nhịp thoát thất (bó) ổn định. Đoạn ST chênh lên ở trước và dưới hiện diện trong cả các phức bộ được dẫn truyền và thoát. Sóng Q ở chuyển đạo trước và dưới phù hợp với nhồi máu cơ tim trước lan rộng đang tiến triển, có thể do tắc nghẽn rất gần của một động mạch xuống trước trái lớn “bao quanh”. Tình huống này đòi hỏi tạo nhịp tạm thời khẩn cấp và liệu pháp tái tưới máu.
HỘI CHỨNG PHÂN LY NHĨ THẤT
Các bác sĩ tim mạch sử dụng thuật ngữ phân ly AV theo hai cách liên quan nhưng không giống nhau. Phân loại này tiếp tục gây ra sự nhầm lẫn đáng kể (và dễ hiểu) giữa sinh viên và bác sĩ lâm sàng.
- Phân ly AV được sử dụng rộng rãi như một thuật ngữ chung cho bất kỳ loạn nhịp nào trong đó tâm nhĩ và tâm thất được kiểm soát bởi các máy tạo nhịp độc lập. Định nghĩa bao gồm blốc tim hoàn toàn, như đã mô tả trước đây, cũng như một số trường hợp nhịp nhanh thất hoặc nhịp thất gia tốc trong đó tâm nhĩ vẫn ở nhịp xoang (xem Chương 16 và 19).
- Phân ly AV (Hình 17.15 và 17.16) cũng được sử dụng như một thuật ngữ cụ thể hơn để mô tả một họ cụ thể của các loạn nhịp thường bị nhầm với blốc tim hoàn toàn. Với loại phân ly AV này, rất khác biệt với blốc tim hoàn toàn, nút xoang và nút AV dường như “không đồng bộ”; do đó, nút xoang mất sự kiểm soát chặt chẽ bình thường của nó đối với tần số thất. Kết quả là, tâm nhĩ và tâm thất được điều khiển nhịp độc lập – tâm nhĩ từ nút xoang, tâm thất từ nút AV. Tình huống này xuất hiện tương tự như những gì xảy ra với blốc tim hoàn toàn. Tuy nhiên, trong loại phân ly AV này, tần số thất bằng hoặc hơi nhanh hơn tần số nhĩ. Khi tần số nhĩ và thất gần giống nhau, thuật ngữ phân ly AV đẳng nhịp (xem Hình 17.6) được sử dụng. (Iso là từ gốc Hy Lạp có nghĩa là “giống nhau”.)
Hình 17.15 Nhịp chậm xoang và phân ly nhĩ thất (AV). Nhịp xoang rất chậm khoảng 35 nhịp/phút với nhịp thoát nút ở tần số gần tương tự. Chu kỳ thứ ba là kết quả của một nhịp nhĩ ngoại vị (EAB; lưu ý sóng P âm tính). Loại phân ly AV này không phải do blốc tim hoàn toàn mà do sự mất đồng bộ chức năng của các máy tạo nhịp xoang và nút. Nếu tần số của nút xoang tăng lên, dẫn truyền 1:1 (nhịp xoang bình thường) sẽ tiếp tục. Các yếu tố có thể hồi phục, nói chung, bao gồm thuốc (chẹn beta, một số chẹn kênh canxi), tăng trương lực phế vị và tăng kali máu.
Sự khác biệt quan trọng giữa phân ly AV do “mất đồng bộ” của nút xoang và nút AV với blốc tim hoàn toàn do suy dẫn truyền là như sau: với phân ly AV (ví dụ: loại đẳng nhịp), một sóng P đúng thời điểm có thể được dẫn truyền qua nút AV, trong khi với blốc tim hoàn toàn, không có sóng P nào có thể kích thích tâm thất.
Hình 17.16 Loại phân ly nhĩ thất (AV) phổ biến này đặc trưng bởi sự mất đồng bộ tạm thời của các máy tạo nhịp nút xoang và nút AV, khiến chúng đập ở tần số gần giống nhau. Vì chúng “không đồng bộ” với nhau, sóng P (đại diện cho máy tạo nhịp nút xoang) xuất hiện “trượt” vào và ra khỏi phức bộ QRS (đại diện cho máy tạo nhịp thoát nút AV). Loại phân ly AV này, một loạn nhịp nhỏ, phải được phân biệt với blốc AV hoàn toàn thực sự, một vấn đề dẫn truyền đe dọa tính mạng (so sánh với Hình 17.7 và 17.8).
Phân ly AV (xem Hình 17.15 và 17.16) khi được sử dụng trong ngữ cảnh cụ thể hơn này, do đó, có thể được coi là một “cuộc cạnh tranh” giữa nút xoang và nút AV để kiểm soát nhịp tim. Tình huống này có thể xảy ra khi nút xoang chậm lại (ví dụ: do tác dụng của chẹn beta hoặc chẹn kênh canxi hoặc với tăng trương lực phế vị) hoặc khi nút AV được tăng tốc (ví dụ: do thiếu máu cục bộ hoặc quá liều digoxin). Phân ly AV đẳng nhịp thậm chí có thể được thấy ở những người trẻ khỏe mạnh, đặc biệt là khi họ đang ngủ.
Hình 17.16 trình bày một ví dụ về phân ly AV đẳng nhịp, một loạn nhịp lành tính phổ biến dễ bị nhầm lẫn với blốc tim hoàn toàn. Lưu ý rằng sóng P liên quan đến khoảng PR hơi thay đổi vì tần số thất (QRS) gần như bằng tần số nhĩ. Đôi khi, sóng P có thể hòa vào phức bộ QRS và trở nên không thể nhận thấy trong nhiều nhịp. Nếu nhịp xoang tăng tốc đủ (hoặc nhịp nút AV chậm lại), kích thích nhĩ (xoang) có thể có khả năng thâm nhập (“bắt”) nút AV, thiết lập lại nhịp xoang với dẫn truyền 1:1.
^a Có thể gây nhầm lẫn, thuật ngữ blốc AV kịch phát cũng đã được sử dụng để mô tả blốc AV cấp tính và tiến triển, bao gồm cả blốc độ ba, liên quan đến tăng trương lực phế vị quá mức. Dạng blốc kịch phát qua trung gian phế vị này có thể xảy ra với nôn, hút nội khí quản, đi tiểu, ngất thần kinh tim, v.v. Trong những trường hợp như vậy, nhịp xoang thường chậm lại. Thường không cần máy tạo nhịp. Ngược lại, dạng blốc AV kịch phát nội tại (thoái hóa) được mô tả trong văn bản có thể liên quan đến tăng nhịp xoang và phản ánh bệnh dẫn truyền nguyên phát, đòi hỏi cấy máy tạo nhịp.
^b Để giúp đánh giá nhu cầu cần máy tạo nhịp vĩnh viễn dựa trên mức độ của blốc, có thể thực hiện nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn để ghi trực tiếp sự truyền tín hiệu qua hệ thống dẫn truyền. Trong blốc Mobitz I (nút), tín hiệu bị chặn trong nút AV mà không đến vùng bó His. Trong blốc Mobitz II (dưới nút), tín hiệu đến bó His trước khi bị chặn, tạo ra một độ lệch đặc trưng trên bản ghi nội tâm mạc.
^c Hiếm khi, bệnh nhân có thể có blốc tim hoàn toàn bẩm sinh (thường ở mức nút AV và liên quan đến nhịp thoát với QRS hẹp và không quá chậm). Những cá nhân này có thể không có triệu chứng (ngoài việc ghi nhận mạch chậm) do thích nghi sinh lý, bao gồm tăng kích thước thất trái và thể tích tống máu.
Bảng Chú Giải Thuật Ngữ Y học trong Chương 17 (Người dịch)
| STT | Thuật ngữ tiếng Anh | Phiên âm | Tiếng Việt |
|---|---|---|---|
| 1 | Atrioventricular (AV) Conduction | əˌtriːəʊvɛnˈtrɪkjʊlə kənˈdʌkʃn | Dẫn truyền nhĩ thất (AV) |
| 2 | Delays | dɪˈleɪz | Chậm dẫn truyền |
| 3 | Blocks | blɒks | Blốc (tình trạng chặn dẫn truyền) |
| 4 | Dissociation Syndromes | dɪˌsəʊsiˈeɪʃn ˈsɪndrəʊmz | Hội chứng phân ly |
| 5 | Specialized conduction system | ˈspɛʃəlaɪzd kənˈdʌkʃn ˈsɪstəm | Hệ thống dẫn truyền chuyên biệt |
| 6 | AV node | eɪ viː nəʊd | Nút nhĩ thất |
| 7 | Bundle of His | ˈbʌndl əv hɪs | Bó His |
| 8 | Bundle branch system | ˈbʌndl brɑːntʃ ˈsɪstəm | Hệ thống nhánh bó |
| 9 | Connective tissue | kəˈnɛktɪv ˈtɪsjuː | Mô liên kết |
| 10 | Wolff-Parkinson-White preexcitation | wʊlf ˈpɑːkɪnsn waɪt priːɛksaɪˈteɪʃn | Hội chứng tiền kích thích Wolff-Parkinson-White |
| 11 | PR interval | piː ɑːr ˈɪntəvl | Khoảng PR |
| 12 | AV block | eɪ viː blɒk | Blốc nhĩ thất |
| 13 | Heart block | hɑːt blɒk | Blốc tim |
| 14 | AV dissociation | eɪ viː dɪˌsəʊsiˈeɪʃn | Phân ly nhĩ thất |
| 15 | Clinical focal points | ˈklɪnɪkl ˈfəʊkl pɔɪnts | Điểm trọng tâm lâm sàng |
| 16 | Electrocardiogram (ECG) | ɪˈlɛktrəʊˌkɑːdiəˌɡræm | Điện tâm đồ (ECG) |
| 17 | Degree of block | dɪˈɡriː əv blɒk | Mức độ blốc |
| 18 | First-degree | fɜːst dɪˈɡriː | Độ một |
| 19 | Second-degree | ˈsɛkənd dɪˈɡriː | Độ hai |
| 20 | Third-degree | θɜːd dɪˈɡriː | Độ ba |
| 21 | Complete block | kəmˈpliːt blɒk | Blốc hoàn toàn |
| 22 | Level of the block | ˈlɛvl əv ðə blɒk | Vị trí của blốc |
| 23 | Nodal | ˈnəʊdl | Nút (liên quan đến nút AV) |
| 24 | Infranodal | ˌɪnfrəˈnəʊdl | Dưới nút |
| 25 | His-bundle branch system | hɪs ˈbʌndl brɑːntʃ ˈsɪstəm | Hệ thống bó His-nhánh bó |
| 26 | Physiologic AV junctional delay | ˌfɪziəˈlɒdʒɪk eɪ viː ˈdʒʌŋkʃənl dɪˈleɪ | Độ trễ nút AV sinh lý |
| 27 | Mobitz I | ˈməʊbɪts wʌn | Mobitz I |
| 28 | AV Wenckebach | eɪ viː ˈvɛŋkəbɑːk | Wenckebach AV |
| 29 | Mobitz II | ˈməʊbɪts tuː | Mobitz II |
| 30 | Nodal escape rhythm | ˈnəʊdl ɪˈskeɪp ˈrɪðəm | Nhịp thoát nút |
| 31 | Infranodal escape rhythm | ˌɪnfrəˈnəʊdl ɪˈskeɪp ˈrɪðəm | Nhịp thoát dưới nút |
| 32 | Asystole | eɪˈsɪstəli | Vô tâm thu |
| 33 | Paroxysmal AV block | pəˈrɒksɪsml eɪ viː blɒk | Blốc AV kịch phát |
| 34 | 2:1 block | tuː tʊ wʌn blɒk | Blốc 2:1 |
| 35 | High-grade block | haɪ ɡreɪd blɒk | Blốc cao cấp |
| 36 | Advanced second-degree AV block | ədˈvɑːnst ˈsɛkənd dɪˈɡriː eɪ viː blɒk | Blốc AV độ hai tiến triển |
| 37 | Atrial fibrillation | ˈeɪtriəl fɪbrɪˈleɪʃn | Rung nhĩ |
| 38 | Atrial flutter | ˈeɪtriəl ˈflʌtə | Cuồng nhĩ |
| 39 | Acute myocardial infarction | əˈkjuːt maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃn | Nhồi máu cơ tim cấp |
| 40 | Prolonged PR interval | prəˈlɒŋd piː ɑːr ˈɪntəvl | Khoảng PR kéo dài |
| 41 | PR interval prolongation | piː ɑːr ˈɪntəvl prəˌlɒŋˈɡeɪʃn | Sự kéo dài khoảng PR |
| 42 | Sinus bradycardia | ˈsaɪnəs ˌbrædiˈkɑːdiə | Nhịp chậm xoang |
| 43 | Vagal tone | ˈveɪɡl təʊn | Trương lực phế vị |
| 44 | Beta blockers | ˈbiːtə ˈblɒkəz | Thuốc chẹn beta |
| 45 | Dropped QRS complexes | drɒpt kjuː ɑːr ɛs ˈkɒmplɛksɪz | Phức bộ QRS bị mất |
| 46 | Decremental conduction | ˌdɛkrəˈmɛntl kənˈdʌkʃn | Dẫn truyền giảm dần |
| 47 | Dropped beat | drɒpt biːt | Nhịp bị mất |
| 48 | Group beating | ɡruːp ˈbiːtɪŋ | Nhịp nhóm |
| 49 | Blocked premature atrial complexes | blɒkt priːməˈtjʊə ˈeɪtriəl ˈkɒmplɛksɪz | Ngoại tâm thu nhĩ bị chặn |
| 50 | Blocked PACs | blɒkt piː eɪ siːz | PAC bị chặn |
| 51 | Right bundle branch block | raɪt ˈbʌndl brɑːntʃ blɒk | Blốc nhánh phải bó |
| 52 | Left ventricular conduction delay | lɛft vɛnˈtrɪkjʊlə kənˈdʌkʃn dɪˈleɪ | Chậm dẫn truyền thất trái |
| 53 | Idioventricular | ˌɪdiəʊvɛnˈtrɪkjʊlə | Thất ổn định (nhịp tự phát của thất) |
| 54 | Idioventricular escape rhythm | ˌɪdiəʊvɛnˈtrɪkjʊlə ɪˈskeɪp ˈrɪðəm | Nhịp thoát thất ổn định |
| 55 | Junctional escape beat | ˈdʒʌŋkʃənl ɪˈskeɪp biːt | Nhịp thoát nút |
| 56 | Isorhythmic AV dissociation | ˌaɪsəʊˈrɪðmɪk eɪ viː dɪˌsəʊsiˈeɪʃn | Phân ly AV đẳng nhịp |
| 57 | Infective endocarditis | ɪnˈfɛktɪv ˌɛndəʊkɑːˈdaɪtɪs | Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng |
| 58 | Perivalvular abscess | ˌpɛrɪˈvælvjʊlər ˈæbsɛs | Áp xe quanh van |
| 59 | Lyme disease | laɪm dɪˈziːz | Bệnh Lyme |
| 60 | Autonomic factors | ɔːtəˈnɒmɪk ˈfæktəz | Yếu tố tự chủ |
| 61 | Vasovagal syncope | ˌveɪzəʊˈveɪɡl ˈsɪŋkəpi | Ngất phế vị |
| 62 | Obstructive sleep apnea | əbˈstrʌktɪv sliːp æpˈniːə | Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn |
| 63 | Calcium channel blockers | ˈkælsiəm ˈtʃænl ˈblɒkəz | Thuốc chẹn kênh canxi |
| 64 | Hyperkalemia | ˌhaɪpəkəˈliːmiə | Tăng kali máu |
| 65 | Acute myocarditis | əˈkjuːt ˌmaɪəʊkɑːˈdaɪtɪs | Viêm cơ tim cấp |
| 66 | Acute rheumatic fever | əˈkjuːt ruːˈmætɪk ˈfiːvə | Sốt thấp khớp cấp |
| 67 | Systemic lupus erythematosus | sɪˈstɛmɪk ˈluːpəs ɛrɪˌθiːməˈtəʊsəs | Lupus ban đỏ hệ thống |
| 68 | Lyme disease | laɪm dɪˈziːz | Bệnh Lyme |
| 69 | Toxoplasmosis | ˌtɒksəʊplæzˈməʊsɪs | Nhiễm toxoplasma |
| 70 | Iatrogenic damage | ˌaɪətrəˈdʒɛnɪk ˈdæmɪdʒ | Tổn thương do thầy thuốc gây ra |
| 71 | Valve surgery | vælv ˈsɜːdʒəri | Phẫu thuật van |
| 72 | Arrhythmia ablations | əˈrɪðmiə əˈbleɪʃnz | Đốt loạn nhịp |
| 73 | Ethanol septal ablation | ˈɛθənɒl ˈsɛptl əˈbleɪʃn | Cắt bỏ vách ngăn bằng ethanol |
| 74 | Obstructive hypertrophic cardiomyopathy | əbˈstrʌktɪv ˌhaɪpəˈtrɒfɪk ˌkɑːdiəʊmaɪˈɒpəθi | Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn |
| 75 | Transcatheter aortic valve replacement (TAVR) | trænsˈkæθɪtə eɪˈɔːtɪk vælv rɪˈpleɪsmənt | Thay van động mạch chủ qua đường ống thông |
| 76 | Anterior wall MI | ænˈtɪəriə wɔːl ɛm aɪ | Nhồi máu cơ tim thành trước |
| 77 | Infiltrative diseases | ɪnˈfɪltrətɪv dɪˈziːzɪz | Bệnh thâm nhiễm |
| 78 | Amyloid | ˈæmɪlɔɪd | Amyloid |
| 79 | Sarcoid | ˈsɑːkɔɪd | Sarcoid |
| 80 | Lymphomas | lɪmˈfəʊməz | U lympho |
| 81 | Lenègre’s disease | ləˈnɛɡrəz dɪˈziːz | Bệnh Lenègre |
| 82 | Lev’s disease | lɛvz dɪˈziːz | Bệnh Lev |
| 83 | Hereditary neuromuscular diseases | hɪˈrɛdɪtri ˌnjʊərəʊˈmʌskjʊlə dɪˈziːzɪz | Bệnh thần kinh cơ di truyền |
| 84 | Myotonic dystrophy | maɪəˈtɒnɪk ˈdɪstrəfi | Loạn dưỡng cơ cứng |
| 85 | Kearns-Sayre syndrome | kɜːnz seə ˈsɪndrəʊm | Hội chứng Kearns-Sayre |
| 86 | Erb’s dystrophy | ɜːbz ˈdɪstrəfi | Loạn dưỡng Erb |
| 87 | Nodal block | ˈnəʊdl blɒk | Blốc nút |
| 88 | Calcium channels | ˈkælsiəm ˈtʃænlz | Kênh canxi |
| 89 | Sodium channels | ˈsəʊdiəm ˈtʃænlz | Kênh natri |
| 90 | Bedside diagnostic maneuver | ˈbɛdsaɪd ˌdaɪəɡˈnɒstɪk məˈnuːvə | Thủ thuật chẩn đoán tại giường |
| 91 | Carotid sinus massage (CSM) | kəˈrɒtɪd ˈsaɪnəs ˈmæsɑːʒ | Xoa xoang cảnh |
| 92 | Adenosine | əˈdɛnəsiːn | Adenosine |
| 93 | Sympathomimetic | ˌsɪmpəθəʊmɪˈmɛtɪk | Thuốc giống giao cảm |
| 94 | Dopamine | ˈdəʊpəmiːn | Dopamine |
| 95 | Isoproterenol | ˌaɪsəʊprəˈtɛrənɒl | Isoproterenol |
| 96 | Epinephrine | ˌɛpɪˈnɛfrɪn | Epinephrine |
| 97 | Anticholinergic drugs | ˌæntikəʊlɪˈnɜːdʒɪk drʌɡz | Thuốc kháng cholinergic |
| 98 | Atropine | ˈætrəpiːn | Atropine |
| 99 | Quinidine | ˈkwɪnɪdiːn | Quinidine |
| 100 | Flecainide | flɛˈkeɪnaɪd | Flecainide |
| 101 | Propafenone | prəˈpæfɪnəʊn | Propafenone |
| 102 | Beta agonists | ˈbiːtə ˈæɡənɪsts | Chất chủ vận beta |
| 103 | QRS duration | kjuː ɑːr ɛs djʊˈreɪʃn | Độ rộng QRS |
| 104 | Bundle branch blocks | ˈbʌndl brɑːntʃ blɒks | Blốc nhánh bó |
| 105 | Hemiblocks | ˈhɛmiblɒks | Bán blốc |
| 106 | His bundle electrogram | hɪs ˈbʌndl ɪˈlɛktrəʊɡræm | Điện đồ bó His |
| 107 | F-QRS intervals | ɛf kjuː ɑːr ɛs ˈɪntəvlz | Khoảng sóng cuồng (F)-QRS |
| 108 | Stokes-Adams attacks | stəʊks ˈædəmz əˈtæks | Cơn Stokes-Adams |
| 109 | Presyncope | ˌpriːˈsɪŋkəpi | Tiền ngất |
| 110 | Syncope | ˈsɪŋkəpi | Ngất |
| 111 | Pacemaker syndrome | ˈpeɪsmeɪkə ˈsɪndrəʊm | Hội chứng máy tạo nhịp |
| 112 | QT(U) interval prolongation | kjuː tiː juː ˈɪntəvl prəˌlɒŋˈɡeɪʃn | Kéo dài khoảng QT(U) |
| 113 | Torsades de pointes | tɔːˈsɑːd də pwænt | Xoắn đỉnh |
| 114 | Ventricular tachycardia | vɛnˈtrɪkjʊlə ˌtækiˈkɑːdiə | Nhịp nhanh thất |
| 115 | Cardiac arrest | ˈkɑːdiæk əˈrɛst | Ngừng tim |
| 116 | Advanced Cardiac Life Support | ədˈvɑːnst ˈkɑːdiæk laɪf səˈpɔːt | Hỗ trợ Cuộc sống Tim mạch Tiên tiến |
| 117 | Transcutaneous pacing | ˌtrænskjuːˈteɪniəs ˈpeɪsɪŋ | Tạo nhịp qua da |
| 118 | Transvenous pacing | trænzˈviːnəs ˈpeɪsɪŋ | Tạo nhịp qua tĩnh mạch |
| 119 | Digoxin toxicity | dɪˈdʒɒksɪn tɒkˈsɪsɪti | Ngộ độc digoxin |
| 120 | Right coronary artery | raɪt ˈkɒrənəri ˈɑːtəri | Động mạch vành phải |
| 121 | Circumflex coronary artery | ˈsɜːkəmflɛks ˈkɒrənəri ˈɑːtəri | Động mạch mũ |
| 122 | Inferior myocardial infarction | ɪnˈfɪəriə maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃn | Nhồi máu cơ tim dưới |
| 123 | Left anterior descending (LAD) artery | lɛft ænˈtɪəriə dɪˈsɛndɪŋ ˈɑːtəri | Động mạch xuống trước trái (LAD) |
| 124 | Septal branches | ˈsɛptl ˈbrɑːntʃɪz | Nhánh vách |
| 125 | Proximal LAD artery occlusion | ˈprɒksɪməl lɛft ænˈtɪəriə dɪˈsɛndɪŋ ˈɑːtəri əˈkluːʒn | Tắc nghẽn động mạch LAD gần |
| 126 | Anterior infarction | ænˈtɪəriə ɪnˈfɑːkʃn | Nhồi máu trước |
| 127 | Bifascicular blocks | baɪˈfæsɪkjʊlə blɒks | Blốc hai bó |
| 128 | Angioplasty | ˈændʒiəʊˌplæsti | Nong mạch |
| 129 | Stenting | ˈstɛntɪŋ | Đặt stent |
| 130 | Thrombolysis | θrɒmˈbɒlɪsɪs | Tiêu sợi huyết |
| 131 | ST elevation | ɛs tiː ˌɛlɪˈveɪʃn | ST chênh lên |
| 132 | Anteroseptal MI | ˌæntərəʊˈsɛptl ɛm aɪ | Nhồi máu cơ tim trước vách |
| 133 | Sinus rhythm | ˈsaɪnəs ˈrɪðəm | Nhịp xoang |
| 134 | Ectopic atrial beat (EAB) | ɛkˈtɒpɪk ˈeɪtriəl biːt | Nhịp nhĩ ngoại vị |
| 135 | Hyperkalemia | ˌhaɪpəkəˈliːmiə | Tăng kali máu |
| 136 | Fascicular escape rhythm | fəˈsɪkjʊlə ɪˈskeɪp ˈrɪðəm | Nhịp thoát bó |
| 137 | ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) | ɛs tiː ˈsɛɡmənt ˌɛlɪˈveɪʃn maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃn | Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) |
| 138 | Posterolateral | ˌpəʊstərəʊˈlætərəl | Sau bên |
| 139 | Ventricular rate | vɛnˈtrɪkjʊlə reɪt | Tần số thất |
| 140 | Atrial rate | ˈeɪtriəl reɪt | Tần số nhĩ |
| 141 | Congenital complete heart block | kənˈdʒɛnɪtl kəmˈpliːt hɑːt blɒk | Blốc tim hoàn toàn bẩm sinh |
| 142 | Left ventricular dimension | lɛft vɛnˈtrɪkjʊlə dɪˈmɛnʃn | Kích thước thất trái |
| 143 | Stroke volume | strəʊk ˈvɒljuːm | Thể tích tống máu |
| 144 | Depolarizing | diːˈpəʊləraɪzɪŋ | Khử cực |
| 145 | Reperfusion therapy | ˌriːpəˈfjuːʒn ˈθɛrəpi | Liệu pháp tái tưới máu |
| 146 | Left atrial abnormality (LAA) | lɛft ˈeɪtriəl əbˌnɔːməˈlɪti | Bất thường nhĩ trái |
| 147 | Accelerated idioventricular rhythm | əkˈsɛləreɪtɪd ˌɪdiəʊvɛnˈtrɪkjʊlə ˈrɪðəm | Nhịp thất gia tốc |
| 148 | Bundle of His | ˈbʌndl əv hɪs | Bó His |
| 149 | Q waves | kjuː weɪvz | Sóng Q |
| 150 | Wrap-around LAD | ræp əˈraʊnd lɛft ænˈtɪəriə dɪˈsɛndɪŋ | Động mạch LAD “bao quanh” |
HẾT CHƯƠNG 17.
BÌNH LUẬN