Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10E. Chương 14. Nhịp sớm trên thất và Nhịp nhanh kịch phát trên thất

Chương này và hai chương tiếp theo tập trung vào các rối loạn nhịp có tần số nhanh, bao gồm loạn nhịp nhanh trên thất (Hình 14.1) và loạn nhịp nhanh thất.

KHÁI NIỆM CHÍNH

Để bất kỳ nhịp tim bất thường nhanh nào xảy ra, hai yếu tố chính phải hiện diện:

• Một yếu tố khởi phát loạn nhịp.
• Một cơ chất cho phép cơ chế loạn nhịp tiếp tục (tự duy trì).

Các loạn nhịp nhanh, bao gồm cả loạn nhịp nhanh trên thất (xem Hình 14.1) và loạn nhịp nhanh thất (xem Chương 16), thường bắt đầu với các nhịp sớm khởi phát loạn nhịp thông qua cơ chế ổ hoặc vòng vào lại (Hình 14.2).

Hình 14.1. Phân loại nhịp nhanh phức bộ hẹp (NCTs). Nhịp tim nhanh có thể được chia thành nhịp nhanh phức bộ (QRS) hẹp và nhịp nhanh phức bộ (QRS) rộng (WCTs); xem Chương 16 và 19. Nhịp nhanh phức bộ rộng bao gồm nhịp nhanh thất và bất kỳ nhịp nhanh trên thất nào có dẫn truyền tâm thất bất thường hoặc dẫn truyền qua đường dẫn phụ (xem Chương 19). Nhịp nhanh phức bộ hẹp cũng có thể được phân loại hữu ích dựa trên tính đều đặn. Nhịp nhanh xoang, nhịp nhanh nhĩ, hoặc cuồng nhĩ với dẫn truyền 2:1 thuần túy (hoặc hiếm khi 1:1), nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), và nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) rất đều đặn. Ngược lại, rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ đa ổ, và cuồng nhĩ hoặc nhịp nhanh nhĩ với các mức độ khác nhau của bloc nhĩ thất (AV) thì không đều.

Hình 14.2. Sơ đồ cho thấy cơ chế cơ bản của loạn nhịp nhanh: (A) Loạn nhịp ổ: phóng điện lặp đi lặp lại của một nhóm tế bào. (B) Loạn nhịp vòng vào lại: chuyển động lặp đi lặp lại của một tín hiệu điện dọc theo một đường đi xung quanh một “chướng ngại vật”. Đặc điểm quan trọng của vòng vào lại là một nhịp lạc chỗ sớm (dấu sao) bị chặn ở một đường dẫn truyền do trạng thái trơ của nó. Tín hiệu sau đó đến phía đối diện của kênh này vào thời điểm nó đã phục hồi tính dẫn truyền. Tín hiệu sau đó có thể dẫn truyền theo hướng ngược lại, hoàn thành một “vòng vào lại” của sự kích thích. Các cấu trúc như nút AV, đường dẫn phụ, và mô sống giữa các vùng sẹo (do nhồi máu hoặc xơ hóa) có thể cung cấp cơ chất cho các mạch bất thường như vậy.

Nhịp nhanh do ổ là sự phóng điện lặp đi lặp lại của một vùng tạo nhịp lạc chỗ (không phải nút xoang). Ngược lại, cơ chế vòng vào lại liên quan đến sự lan truyền không đồng nhất của sóng khử cực qua một đường dẫn trong tim, với sự chặn dọc theo đường dẫn thứ hai. Nếu sự chặn trong đường dẫn thứ hai là một chiều, sóng có thể quay lại và đi vào theo hướng ngược lại, sau đó quay ngược lại đường dẫn đầu tiên, tạo ra một mạch “cửa quay” bất thường.

Trong nhiều trường hợp, một loạn nhịp (ví dụ: nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất [AVNRT]) được khởi phát bởi một cơ chế (ví dụ: nhịp sớm từ một ổ nhĩ lạc chỗ) nhưng sau đó được duy trì bởi một cơ chế khác (ví dụ: vòng vào lại).

Nút xoang hoặc nút nhĩ-xoang (SA) (xem Chương 13) là vùng tạo nhịp sinh lý (tự nhiên hoặc nội tại) của tim. Nút xoang thường khởi phát mỗi nhịp tim. Tuy nhiên, xung động tạo nhịp có thể phát sinh từ các vùng khác của tim, bao gồm cơ nhĩ hoặc vùng tĩnh mạch phổi, hệ thống dẫn truyền chuyên biệt (nút nhĩ thất [AV] và hệ His-Purkinje) hoặc ngay cả từ các tâm thất.

Nhịp lạc chỗ thường là nhịp sớm; nghĩa là chúng xuất hiện trước khi nhịp xoang tiếp theo đến. Ví dụ bao gồm các phức bộ (hoặc nhịp) nhĩ sớm (PACs hoặc PABs/APBs), phức bộ nút nhĩ thất sớm (PJCs) và phức bộ thất sớm (PVCs). Nhịp lạc chỗ cũng có thể xuất hiện sau một khoảng ngắt (chậm) trong nhịp bình thường, như trong trường hợp nhịp thoát nút nhĩ thất hoặc thất (xem Chương 13). Nhịp lạc chỗ bắt nguồn từ nút nhĩ thất (nút) hoặc nhĩ được gọi là nhịp trên thất, nghĩa đen là xuất phát từ phía trên tâm thất.

Chương này và chương tiếp theo mô tả các loạn nhịp trên thất không phải xoang chính. Chương 16 đề cập đến các loạn nhịp nhanh thất.

NHỊP SỚM NHĨ VÀ NHỊP SỚM TRÊN THẤT KHÁC

Phức bộ nhĩ sớm (PACs) xuất phát từ các ổ kích thích lạc chỗ ở nhĩ trái hoặc nhĩ phải, vách liên nhĩ, hoặc vùng tĩnh mạch phổi, nhưng không phải từ nút xoang. Sau một phức bộ nhĩ sớm hoặc phức bộ nút nhĩ thất sớm (JPC), xung động có thể lan truyền bình thường qua hệ thống His-Purkinje vào tâm thất mà không ảnh hưởng đến dạng sóng khử cực thất (QRS). Tuy nhiên, PACs xuất hiện quá sớm có thể xâm phạm thời kỳ trơ của hệ thống dẫn truyền. Mức độ sớm này có thể gây ra sự mở rộng QRS (gọi là “dẫn truyền bất thường”), biểu hiện bằng bloc nhánh phải thoáng qua, hoặc ít gặp hơn, bloc nhánh trái. Nếu PAC xuất hiện quá sớm, nó có thể bị chặn hoàn toàn, không tạo ra QRS. Các đặc điểm chính của PACs được liệt kê trong Hộp 14.1 và minh họa trong Hình 14.3-14.6.

Hình 14.3 (A) Nhịp xoang với nhịp lạc chỗ nhĩ. Lưu ý phức bộ nhĩ sớm (PAC) sau nhịp xoang thứ tư (mũi tên). (B) Lưu ý PAC bị chặn, cũng sau nhịp xoang thứ tư (mũi tên). Sóng P sớm rơi vào sóng T của nhịp trước đó và không được theo sau bởi một phức bộ QRS vì nút nhĩ thất (AV) vẫn còn trong trạng thái trơ.

Hình 14.4 Nhịp xoang với nhịp đôi nhĩ. Mỗi nhịp xoang được ghép với một phức bộ nhĩ sớm theo sau bởi một khoảng ngừng sau ngoại tâm thu nhẹ. Trình tự này là một trong những nguyên nhân của kiểu nhịp nhóm và phải được phân biệt với bloc nhĩ thất (AV) độ hai trong đó các sóng P xoang đến “đúng lúc” và một sóng không được dẫn truyền (xem Chương 17).

Hình 14.5 Điện tâm đồ cho thấy nhịp xoang với ba nhịp sớm nhĩ. Hai nhịp đầu tiên (đánh dấu •) được dẫn truyền với dẫn truyền bất thường dạng bloc nhánh phải (rSR’ ở chuyển đạo V1). Phức bộ nhĩ sớm thứ ba (○) được dẫn truyền với sự kích hoạt tâm thất bình thường. Lưu ý cách hai sóng P sớm đầu tiên xuất hiện quá sớm trong chu kỳ tim khiến chúng rơi vào sóng T của nhịp xoang trước đó, làm cho các sóng T này tương đối cao hơn hoặc dương tính hơn.

Hình 14.6 Nhịp xoang với phức bộ nhĩ sớm (PACs) thể hiện dẫn truyền bất thường bloc nhánh trái (LBBB) ngắt quãng. Lưu ý rằng mỗi PAC thứ hai dẫn truyền với kiểu dẫn truyền bất thường LBBB.

PACs có thể xuất hiện thường xuyên hoặc thỉnh thoảng. Hai PACs xảy ra liên tiếp được gọi là nhát đôi nhĩ. Đôi khi, như trong Hình 14.4, mỗi nhịp xoang được theo sau bởi một PAC. Kiểu nhóm này được gọi là nhịp đôi nhĩ.

Ý nghĩa lâm sàng

PACs, dẫn truyền và bị chặn, rất phổ biến. Chúng có thể xuất hiện ở người có tim bình thường hoặc hầu như bất kỳ loại bệnh tim thực thể nào. Do đó, sự hiện diện của PACs không hàm ý rằng một cá nhân có bệnh tim. Nhịp sớm trên thất có thể liên quan đến căng thẳng tinh thần, tiêu thụ quá nhiều đồ uống có caffeine, hoặc dùng các thuốc kích thích giao cảm (epinephrine, albuterol và các thuốc kích thích giao cảm khác). PACs cũng có thể xuất hiện khi cường giáp. PACs có thể gây ra cảm giác đánh trống ngực; trong tình huống này, bệnh nhân có thể than phiền cảm giác “bỏ nhịp” hoặc mạch không đều (một loại đánh trống ngực). PACs cũng có thể được thấy với hầu như bất kỳ loại bệnh tim cấu trúc nào. PACs thường xuyên đôi khi là dấu hiệu báo trước của rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ (xem Chương 15) hoặc các loạn nhịp nhanh trên thất khác, như thảo luận trong các phần tiếp theo.

NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT (PSVTs)

Nhịp sớm trên thất (Hộp 14.2) có thể xuất hiện đơn lẻ hoặc lặp đi lặp lại. Một chuỗi đột ngột của ba hoặc nhiều nhịp liên tiếp không phải xoang như vậy tạo thành một đợt nhịp nhanh kịch phát trên thất (hoặc đôi khi là dai dẳng) (PSVT). Các đợt PSVT có thể không kéo dài (tức là kéo dài từ vài nhịp đến 30 giây). Các đợt kéo dài (lớn hơn 30 giây) có thể kéo dài trong vài phút, hàng giờ hoặc lâu hơn. Các đợt này có thể tự chấm dứt, chấm dứt sau khi dùng thuốc, và hiếm khi hơn đòi hỏi khử rung điện dòng thẳng (DC) khẩn cấp (xem Chương 15) hoặc điều trị bằng phương pháp đốt tần số vô tuyến.

Chủ đề chi tiết về PSVT khá phức tạp. Hơn nữa, thuật ngữ PSVT bản thân nó có phần gây hiểu lầm vì đôi khi loạn nhịp nhanh trong lớp này, như đã lưu ý, có thể kéo dài (dai dẳng) hoặc thậm chí không ngừng chứ không chỉ kịch phát hoặc từng đợt. Do đó, thảo luận ngắn gọn sau đây nhằm mục đích cung cấp cho học viên và bác sĩ một giới thiệu và tổng quan chung. Các tài liệu bổ sung được cung cấp trong bản bổ sung trực tuyến và trong tài liệu tham khảo.

Ba loại chính của PSVT được hiển thị trong Hình 14.7.

Hình 14.7 Ba loại chính của nhịp nhanh kịch phát trên thất (PSVTs). (A) Tham chiếu là nhịp xoang bình thường. (B) Với nhịp nhanh nhĩ (đơn ổ) (AT), một ổ (X) bên ngoài nút xoang nhĩ (SA) phóng điện tự động ở tần số nhanh. (C) Với nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), kích thích tim bắt nguồn như một sóng kích thích quay quanh vùng nút AV (nút). Do đó, sóng P ngược dòng có thể bị chôn trong QRS hoặc xuất hiện ngay sau phức bộ QRS (mũi tên) do sự kích hoạt gần như đồng thời của nhĩ và tâm thất. Hiếm khi, chúng xuất hiện ngay trước QRS. (D) Một loại cơ chế vòng vào lại (cử động vòng) tương tự có thể xảy ra với một đường dẫn phụ (BT) biểu hiện hoặc ẩn dạng thấy trong hội chứng Wolff-Parkinson-White (xem thêm Chương 18). Cơ chế này được gọi là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT). Lưu ý sóng P âm (mũi tên) ở chuyển đạo II, hơi sau phức bộ QRS.

Nhịp nhanh nhĩ

Nhịp nhanh nhĩ cổ điển (“đơn ổ” hoặc “ổ”) (AT) được định nghĩa là ba hoặc nhiều PACs liên tiếp đến từ một ổ nhĩ duy nhất, mỗi ổ có hình thái sóng P giống hệt nhau, không phải xoang (Hình 14.8). Ổ loạn nhịp có thể nằm ở nhĩ phải hoặc nhĩ trái (đôi khi ở vùng tĩnh mạch phổi gần), và nó phóng điện “tự động” theo cách nhanh chóng. Một biến thể quan trọng, được thảo luận sau đây, là nhịp nhanh nhĩ đa ổ (MAT), trong đó các sóng P khác nhau vì chúng đại diện cho các ổ lạc chỗ xuất phát từ các vị trí khác nhau (thường là ba hoặc nhiều hơn) với tính tự động tăng cao bất thường.

Hình 14.8 Nhịp nhanh nhĩ (AT). Sóng P (mũi tên) chỉ sóng P xoang; P’ (với mũi tên) chỉ phức bộ nhĩ sớm khởi phát và duy trì AT. Các sóng P’ của AT được thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1, và nhận biết tinh tế hơn ở chuyển đạo III. Chúng khó thấy ở chuyển đạo I, II và V2 nơi chúng hợp nhất với sóng T, làm biến dạng nhẹ sóng T. Lưu ý rằng trong trường hợp này, sóng P xoang cho thấy bất thường nhĩ trái (sóng P rộng, hai pha ở chuyển đạo V1).

Khởi phát và kết thúc nhịp nhanh nhĩ

AT được khởi phát bởi PACs, có thể được dẫn truyền hoặc bị chặn (tức là không theo sau bởi QRS). Sự chấm dứt xảy ra khi ổ nhĩ lạc chỗ ngừng phóng điện (tự nhiên hoặc sau khi dùng thuốc chống loạn nhịp). Sóng P cuối cùng của nhịp nhanh thường dẫn truyền đến tâm thất tạo ra một phức bộ QRS ở cuối đợt. Do đó AT hầu như luôn kết thúc với một phức bộ QRS (Hình 14.9 và 14.10). Đây là một đặc điểm quan trọng để chẩn đoán phân biệt với các loại PSVT khác (xem thảo luận sau trong Chương).

Hình 14.9 Sự chấm dứt của nhịp nhanh nhĩ (AT). Sau khi ổ AT ngừng phóng điện, sóng P’ cuối cùng dẫn truyền đến tâm thất. Đợt AT hầu như luôn kết thúc với một phức bộ QRS. Sự thay đổi nhẹ trong hình dạng của sóng P lạc chỗ trong AT liên quan đến nhịp tim hơi không đều và sự chồng lấp của nó trên các phần khác nhau của sóng T trước đó. Điều này cũng điển hình cho AT.

Hình 14.10 Nhịp nhanh nhĩ chấm dứt tự nhiên với sự xuất hiện đột ngột của nhịp nhanh xoang. Lưu ý rằng sóng P’ của nhịp nhanh (tần số: khoảng 150 nhịp/phút) chồng lên sóng T trước đó.

Mẫu dẫn truyền với nhịp nhanh nhĩ và các PSVT khác

Dẫn truyền xảy ra qua nút nhĩ thất và hệ thống His-Purkinje với AT thường tạo ra nhịp nhanh QRS hẹp. Tuy nhiên, nếu tần số nhĩ cao, hoặc hệ thống dẫn truyền của tim bị tổn thương, các mức độ chậm và chặn khác nhau có thể xảy ra ở bất kỳ phần nào của hệ thống dẫn truyền (tương tự như xảy ra với PACs đơn lẻ). Những biến đổi này có thể gây ra không chỉ kéo dài PR mà còn dẫn truyền bất thường QRS (mở rộng) hoặc sóng P “rơi” (không dẫn truyền), nghĩa là những sóng không được theo sau bởi các phức bộ QRS.

Đáng chú ý, nếu có bloc nhánh từ trước hoặc nếu xảy ra chậm dẫn truyền trong thất liên quan đến tần số (IVCD), QRS trong AT hoặc các PSVT khác sẽ vẫn rộng và có thể bị nhầm lẫn với nhịp nhanh thất (SVT với dẫn truyền bất thường) (xem thêm Chương 16 và 19).

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ: Một biến thể quan trọng

MAT, như đã lưu ý trước đây, là một biến thể đặc biệt của AT liên quan đến nhiều vị trí kích thích nhĩ (Hình 14.11). Chẩn đoán MAT đòi hỏi sự hiện diện của ba hoặc nhiều sóng P liên tiếp (không phải xoang) với hình dạng khác nhau với tần số 100 hoặc nhiều hơn mỗi phút. MAT trái ngược với AT cổ điển (đơn ổ), chỉ liên quan đến một ổ nhĩ đơn và tạo ra một sóng P lặp lại, không phải xoang. Khoảng PR của các sóng P trong MAT cũng khác nhau. MAT thường gặp nhất ở bệnh nhân bị bệnh phổi mãn tính nặng. Vì tần số thất không đều và nhanh, loạn nhịp này có thể bị nhầm lẫn với AF.

Hình 14.11 Nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Lưu ý các sóng P xuất hiện nhanh chóng cho thấy hình dạng và khoảng PR khác nhau. Nhịp nhanh, không đều này có thể bị nhầm lẫn với rung nhĩ. Mũi tên với số (1-3) cho thấy một đoạn với nhiều sóng P liên tiếp khác nhau.

Nhịp nhanh nhĩ: Cân nhắc lâm sàng

AT kéo dài có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân có tim dường như bình thường, nhưng nó thường xảy ra ở những người có bệnh tim thực thể các loại khác nhau. Tần số nhĩ có thể thay đổi, thường từ 100 đến 250 nhịp/phút. AT, đặc biệt là dẫn truyền ở tần số thất rất nhanh, có thể gây chóng mặt, choáng váng và khó thở nhưng hiếm khi ngất. Nhịp nhanh nhĩ kéo dài (dai dẳng) theo thời gian có thể gây bệnh cơ tim do nhịp nhanh và suy tim (HF). Bệnh nhân có thể than phiền đánh trống ngực. Ở những người nhạy cảm, AT có thể gây đau thắt ngực ở bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc mất bù của hội chứng HF ở những cá nhân nhạy cảm. Các đợt không triệu chứng ngắn có thể không cần điều trị đặc biệt, nhưng các đợt dài hơn, hoặc các đợt mãn tính gây triệu chứng, thường được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc đốt catheter tần số vô tuyến (RF) (xem thảo luận sau trong Chương này), cũng như giảm liều lượng, hoặc loại bỏ các thuốc có khả năng gây kích thích. Cần có tiền sử cẩn thận về “thuốc giải trí” hoặc thảo mộc và các thuốc không kê đơn khác. Đôi khi AT có thể chuyển thành rung nhĩ. Như đã lưu ý, MAT thường được thấy trong bệnh phổi tắc nghẽn nặng nhưng cũng có thể xảy ra với hội chứng HF.

Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất

Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) là một loạn nhịp trên thất, thường kịch phát nhưng đôi khi dai dẳng, do vòng vào lại trong vùng nút AV. Thông thường, nút AV hoạt động như một dẫn truyền điện đơn kết nối nhĩ với mạng điện thất His-Purkinje. Tuy nhiên, ở một số người, hai đường dẫn truyền chức năng với các tính chất điện khác nhau (gọi là đường dẫn đôi) có thể hiện diện. Một đường dẫn nút AV có tốc độ dẫn truyền nhanh và đường kia có tốc độ dẫn truyền chậm.

Khởi phát và duy trì AVNRT

Cơ chế khởi phát AVNRT được trình bày trong Hình 14.12. Trong nhịp xoang, tín hiệu nhĩ đi vào cả hai đường dẫn “nhanh” và “chậm”. Nó đến bó His qua đường dẫn nhanh trước và từ đó dẫn truyền đến tâm thất. Đồng thời, nó quay lại và đi “lên” đường dẫn chậm, va chạm với (và do đó dập tắt) tín hiệu dẫn xuống chậm hơn. Điện tâm đồ bề mặt chỉ ghi nhận nhịp xoang với khoảng PR bình thường; không có bằng chứng về sự tồn tại của đường dẫn “chậm” (nhịp 1 và 2 trong Hình 14.12).

Hình 14.12 Cơ chế khởi phát nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) điển hình, liên quan đến các đường dẫn nút nhĩ thất (AV) đôi và vòng vào lại. Xem văn bản.

Nếu một PAC sớm đến nút AV, nó bị chặn ở cả hai đường dẫn (sóng P’ sau QRS thứ hai) tạo ra một PAC bị chặn. Tuy nhiên, nếu PAC đến muộn hơn một chút, nó chỉ bị chặn ở đường dẫn “nhanh” trong khi dẫn truyền qua đường dẫn “chậm” (P’ sau QRS thứ tư) tạo ra sự kéo dài đáng kể của khoảng PR. Sau đó, tín hiệu có thể quay lại (vào lại) ở nút đường dẫn thấp hơn và dẫn truyền lên đường dẫn nhanh, lúc này đã phục hồi khả năng kích thích của nó (nhịp thứ ba từ bên phải, được chỉ ra bởi mũi tên hướng lên). Sau đó, tín hiệu vào lại đường dẫn chậm ở đỉnh của nút AV và dẫn truyền xuống lại bắt đầu một vòng lặp vào lại lặp đi lặp lại (được chỉ ra bởi các mũi tên đen trong sơ đồ của ba nhịp cuối). Ở mỗi lượt, tín hiệu kích hoạt nhĩ từ trên và tâm thất từ dưới của mạch vào lại.

Vì mạch loạn nhịp hoạt động trong nút AV (giữa nhĩ và tâm thất), sự kích hoạt lan rộng gần như đồng thời lên nhĩ và xuống tâm thất với mỗi vòng xoay vào lại của tín hiệu. Do đó, các sóng P thường bị ẩn hoàn toàn (“chôn”) trong phức bộ QRS (Hình 14.13) hoặc xuất hiện ngay sau nó (Hình 14.14 và 14.15). Rất hiếm khi, chúng xuất hiện ngay trước QRS. Do sự kích hoạt ngược dòng (từ dưới lên) của nhĩ, các sóng P, khi nhìn thấy được, âm tính ở các chuyển đạo II, III và aVF, tạo ra sóng S giả nhưng đặc trưng và dương tính ở các chuyển đạo V1 và aVR, tạo ra sóng R’ giả (Hình 14.14 và 14.15). Những deflections cuối nhỏ này sẽ không có trong nhịp xoang (Hình 14.14).

Hình 14.13 Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). Lưu ý tính đều đặn như máy đếm nhịp với tần số 170 nhịp/phút. Không thấy sóng P vì chúng bị “chôn” trong QRS do sự kích thích đồng thời của nhĩ và tâm thất.

Hình 14.14 Sóng S giả (chuyển đạo II, III) và sóng R’ giả (chuyển đạo V1) gây ra bởi sóng P ngược dòng trong nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT). Lưu ý rằng các dạng sóng này biến mất trong nhịp xoang. (Nhiễu đường cơ bản hiện diện, cùng với khả năng bất thường nhĩ trái trong nhịp xoang.)

Hình 14.15 Ví dụ cổ điển về nhịp nhanh vòng vào lại kịch phát (PSVT) do vòng vào lại nút AV. Nhịp nhanh phức bộ hẹp này (xem Chương 19) thường có tần số đều đặn như máy đếm nhịp (trong trường hợp này khoảng 185/phút). Kiểm tra cẩn thận cho thấy sóng R’ giả (chuyển đạo aVR và V1) và sóng S giả (chuyển đạo II, III, aVF và chuyển đạo ngực bên) ngay sau QRS. Những sóng P ẩn này sẽ biến mất sau khi chuyển đổi sang nhịp xoang (không hiển thị; xem Hình 14.14 làm ví dụ). Chúng đại diện cho sự kích hoạt ngược dòng của nhĩ (từ dưới lên) bắt đầu từ vùng nút AV.

Ngoài AVNRT “điển hình” (chậm-nhanh) này, còn có một dạng “không điển hình” hiếm gặp hơn khi mạch ngắn trong nút AV di chuyển theo hướng ngược lại (xuống đường dẫn nhanh và lên đường dẫn chậm, đôi khi được gọi là AVNRT “nhanh-chậm”). Trình tự này tạo ra sóng P ngược dòng (âm tính) ở chuyển đạo II và sóng P dương tính ở aVR xuất hiện ngay trước các phức bộ QRS tiếp theo (Hình 14.16).

Hình 14.16 (A) Nhịp xoang với dẫn truyền AV bình thường (lưu ý bằng chứng của bất thường nhĩ trái). (B) AVNRT “không điển hình” (nhanh/chậm). Lưu ý sóng P ngược dòng (âm tính) ở chuyển đạo dưới và sóng P dương ở chuyển đạo V1 xuất hiện ngay trước phức bộ QRS tiếp theo nhưng được tạo ra bởi mạch vòng vào lại liên quan đến QRS trước đó. (Deflection QRS dương tính muộn ở chuyển đạo V1 và hình thái QRS khác ở chuyển đạo V2, so với panel A, được gây ra bởi vị trí điện cực khác nhau.)

Kết thúc AVNRT

Không giống như AT ổ, kết thúc khi ổ lạc chỗ ngừng phóng điện, AVNRT là một nhịp tự duy trì sẽ tiếp tục vô thời hạn trừ khi một bloc phát triển ở một phần nào đó của mạch. Bloc có thể xảy ra ở đường dẫn nút AV nhanh (đi lên) hoặc chậm (đi xuống). Đường dẫn nút AV chậm nhạy cảm hơn với ảnh hưởng của dây thần kinh phế vị (xem Hình 14.17) hoặc thuốc chặn nút AV (ví dụ: adenosine, chẹn beta, chẹn kênh canxi hoặc digoxin). Bloc trong đường dẫn chậm xảy ra ngay trước khi tín hiệu kích hoạt tâm thất từ phía dưới của mạch; do đó, biến đổi loạn nhịp cuối cùng trên điện tâm đồ thường là một sóng P ngược dòng (xem Hình 14.17).

Hình 14.17 Nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) chấm dứt với xoa xoang cảnh, một thủ thuật làm tăng trương lực phế vị. Sự chặn của xung dẫn truyền vòng vào lại xảy ra ở đường dẫn nút nhĩ thất (AV) “chậm” trên đường đi xuống, trước khi kích hoạt tâm thất. Do đó, phức bộ QRS ở thời điểm ngừng loạn nhịp không xuất hiện và ECG lệch hướng cuối cùng là sóng P ngược dòng (âm tính ở chuyển đạo II, được chỉ ra bởi mũi tên). Sóng P giống như một sóng “S” và đôi khi được gọi là sóng “S giả” trong AVNRT. Lưu ý thêm sự chậm trễ tiến triển trong dẫn truyền đường dẫn nút AV chậm được thấy trước khi kết thúc loạn nhịp, liên quan đến khoảng RR dài hơn dần. Nhịp xoang sau đó tiếp tục đột ngột.

AVNRT: Cân nhắc lâm sàng

AVNRT tạo ra một nhịp trên thất nhanh và gần như đều đặn với tần số thường từ 140 đến 220 nhịp/phút. Thông thường, AVNRT xảy ra ở tim bình thường và bắt đầu ở độ tuổi tương đối trẻ, đặc biệt là ở phụ nữ. Cho đến khi được xác định chính xác, một số bệnh nhân này bị chẩn đoán sai là bị lo âu hoặc cơn hoảng loạn.

Một trong những triệu chứng thường được báo cáo nhất khi bắt đầu AVNRT là cảm giác đánh trống ngực được đặc trưng như một cảm giác “lật qua lật lại” trong ngực (do PAC khởi phát), sau đó là đánh trống ngực nhanh, đều đặn. Loạn nhịp có thể bắt đầu khi người đó thay đổi vị trí đột ngột hoặc có thể liên quan đến căng thẳng tâm lý hoặc sinh lý, mang thai, hoặc thuốc kích thích giao cảm. Bệnh nhân có thể than phiền về hiện tượng đập mạnh ở cổ do sự co bóp đồng thời của nhĩ và tâm thất, tạo ra “sóng A cannon” khi khám tĩnh mạch cổ. AVNRT cũng có thể gây chóng mặt, choáng váng và hiếm khi ngất. Ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành tiềm ẩn, AVNRT có thể gây thiếu máu cơ tim với đau thắt ngực.

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT)

Nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) liên quan đến một đường dẫn phụ nhĩ thất (xem Chương 18), cung cấp cơ chất cho vòng vào lại. Bác sĩ lâm sàng phân biệt giữa hai loại đường dẫn phụ: biểu hiện và ẩn. Đường dẫn phụ biểu hiện có thể dẫn truyền tín hiệu điện theo cả hai hướng, từ nhĩ đến tâm thất và ngược lại. Trong nhịp xoang, điều này tạo ra “đặc điểm” ba yếu tố cổ điển của hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW): sóng delta, khoảng PR ngắn và QRS rộng (xem Chương 18).

Điều quan trọng, sự dẫn truyền qua đường dẫn phụ có thể tạo ra nhịp nhanh vào lại với phức bộ rộng hoặc hẹp như một phần của hội chứng WPW tùy thuộc vào hướng của vòng vào lại. Nếu tín hiệu đi xuống nút AV và đi lên đường dẫn phụ, điện tâm đồ sẽ có QRS hẹp (được gọi là AVRT chính hướng). Ngược lại, nếu tín hiệu đi xuống đường dẫn phụ và đi lên nút AV, một phát hiện ít phổ biến hơn, bạn sẽ thấy QRS rộng; biến thể vào lại này được gọi là AVRT đảo ngược.

Điều quan trọng, các bác sĩ lâm sàng cần biết rằng phần lớn các đường dẫn phụ không dẫn truyền xung động từ nhĩ đến tâm thất và do đó hoàn toàn vô hình (ẩn) trong nhịp xoang. Do đó, bạn sẽ không thấy đặc điểm WPW cổ điển. Tuy nhiên, các đường dẫn phụ ẩn có thể có khả năng dẫn truyền xung động theo hướng ngược lại (tâm thất đến nhĩ), cung cấp, cùng với nút AV và hệ thống dẫn truyền dưới nút, đường dẫn thứ hai cần thiết cho vòng vào lại. Cơ chế này là cơ sở cho một nhịp nhanh phức bộ hẹp được gọi là AVRT chính hướng (Chương 18).

AVRT: Khởi phát và dẫn truyền

Trong nhịp xoang, dẫn truyền ngược dòng qua đường dẫn phụ thường không xảy ra vì tín hiệu đến đầu tâm thất của đường dẫn phụ qua hệ thống dẫn truyền bình thường trong khi mô nhĩ xung quanh vẫn còn trong thời kỳ trơ từ nhịp xoang trước đó (Hình 14.18A).

Hình 14.18. Khởi phát nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT) bởi một phức bộ thất sớm (PVC). (A) Trong nhịp xoang (SA) không có dẫn truyền ngược dòng qua đường dẫn phụ (BT) hoặc nút nhĩ thất (AV) do trạng thái trơ từ nhịp SA trước đó. (B) Một PVC (dấu sao) phóng điện gần đường dẫn phụ dẫn truyền đến nhĩ qua đường dẫn phụ trong khi đồng thời bị chặn trong hệ thống His-Purkinje. Trình tự này khởi phát một nhịp nhanh phức bộ hẹp trong đó xung động đi xuống (dẫn truyền xuôi dòng) hệ thống nút AV-His-nhánh và vào lại nhĩ bằng cách đi lên (dẫn truyền ngược dòng) đường dẫn phụ. AVRT cũng có thể được khởi phát bởi một phức bộ nhĩ sớm (PAC).

Một PVC xảy ra gần với lối vào tâm thất của đường dẫn phụ ẩn có thể chặn hệ thống His-Purkinje trong khi dẫn truyền ngược lại về nhĩ qua đường dẫn phụ (Hình 14.18B). Trên thực tế, một nhịp nhanh phức bộ hẹp đều đặn được khởi phát bởi một PVC rất có thể là AVRT (xem Hình 14.18 và 14.19). Bởi vì nhĩ và tâm thất kích hoạt lần lượt “theo trình tự” với AVRT khác với “song song” như trong AVNRT, khoảng thời gian giữa QRS và sóng P dài hơn ở AVRT, và sóng P ngược dòng thường nhìn thấy được chồng lên sóng ST-T.

Hình 14.19. AVRT được khởi phát bởi một phức bộ thất sớm (PVC). Trong nhịp xoang (ba nhịp đầu tiên), khoảng PR ngắn, phức bộ QRS rộng và sóng delta hiện diện, phù hợp với kiểu tiền kích thích cổ điển Wolff-Parkinson-White (WPW). Một PVC (nhịp 4) khởi phát một nhịp nhanh phức bộ hẹp. Sóng P ngược dòng có thể nhìn thấy như các góc lệch âm ở giữa sóng T (mũi tên đen). Phát hiện này tương ứng với cơ chế được mô tả trong Hình 14.18.

Cả nhĩ và tâm thất đều cần thiết để duy trì mạch loạn nhịp, do đó AVRT luôn có mối quan hệ nhĩ thất 1:1, khác với AT, có thể liên quan đến mẫu dẫn truyền 1:1 hoặc biến đổi. Vì vậy, nếu bạn thấy nhiều sóng P hơn phức bộ QRS, có thể loại trừ AVRT. Hầu hết, nhưng không phải tất cả các trường hợp của AVNRT cũng liên quan đến tỷ lệ 1:1 của mỗi QRS với mỗi sóng P (ngược dòng).

Các bác sĩ lâm sàng cần biết rằng AVRT (cũng như các PSVT khác) cũng có thể gây ra hiện tượng QRS đảo ngược – sự thay đổi định kỳ trong hình dạng QRS, xảy ra ở mỗi nhịp khác (Hình 14.20). Cơ chế có thể liên quan đến những biến đổi dẫn truyền nhỏ xảy ra ở tần số nhanh. Loại đảo ngược này khác với hiện tượng đảo ngược nhịp-theo-nhịp có thể xảy ra trong nhịp xoang/nhịp nhanh với tràn dịch màng ngoài tim và chèn ép tim do sự đu đưa của tim qua lại trong dịch màng ngoài tim (Chương 12).

AVRT: Kết thúc

Bởi vì AVRT sử dụng nút AV để dẫn truyền tín hiệu điện từ nhĩ đến tâm thất (trong cái gọi là AVRT chính hướng), cơ chế này nhạy cảm với ảnh hưởng của dây thần kinh phế vị và các thuốc chặn nút AV, tương tự như tình huống trong AVNRT. Với AVRT, mạch vào lại thường kết thúc ở nút AV trên đường đi xuống trước khi đến tâm thất, tạo ra một sóng P ngược dòng ở cuối đợt loạn nhịp.

AVRT: Các cân nhắc lâm sàng khác

Đợt đầu tiên của AVRT thường xuất hiện ở thời thơ ấu hoặc thanh niên trẻ khác với AVNRT, chủ yếu thấy ở nữ giới trẻ đến trung niên. AVRT xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới. Các đường dẫn phụ, biểu hiện hoặc ẩn, có thể nằm ở bên trái hoặc bên phải của tim (xem Chương 18). Các triệu chứng, bao gồm đánh trống ngực và choáng váng cũng như khó thở, tương tự như AVNRT.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT VÀ ĐIỀU TRỊ PSVT

Chẩn đoán phân biệt PSVT có thể khó khăn, ngay cả đối với các bác sĩ tim mạch có kinh nghiệm. Sóng P có thể không nhìn thấy rõ ngay cả khi có vì chúng bị ẩn trong sóng T hoặc đoạn ST, đặc biệt khi chỉ dựa vào một chuyển đạo monitor. Đôi khi không thể xác định chính xác cơ chế của loạn nhịp (đặc biệt khi sự khởi phát và kết thúc không được ghi lại) trừ khi thực hiện nghiên cứu điện sinh lý xâm lấn. Tóm tắt các phát hiện chẩn đoán phân biệt chính được trình bày trong Bảng 14.1. Thảo luận chi tiết hơn về chủ đề quan trọng này có sẵn trong các tài liệu tham khảo được chọn.

Các biện pháp chẩn đoán cũng như điều trị hữu ích nhất về mặt lâm sàng để chấm dứt PSVT nhằm đạt được chặn trong dẫn truyền nút AV. Các biện pháp này bao gồm thao tác phế vị, đặc biệt là nghiệm pháp Valsalva và xoa xoang cảnh (CSM), và cũng như các can thiệp dược lý, đặc biệt là adenosine đường tĩnh mạch.

Lưu ý lâm sàng 1: Trong khi thực hiện CSM và tiêm adenosine, theo dõi điện tâm đồ liên tục (tốt nhất là dải điện tâm đồ 12 chuyển đạo chạy liên tục) là rất quan trọng để ghi lại đáp ứng với can thiệp. Thiết bị hồi sức, bao gồm máy khử rung ngoài, cần có sẵn trong trường hợp có phản ứng bất ngờ.

Lưu ý lâm sàng 2: Tác dụng của adenosine bị ức chế bởi methylxanthines (ví dụ: theophylline, caffeine) và được tăng cường bởi dipyridamole. Một tác dụng phụ quan trọng về điện sinh lý của adenosine là gây rung nhĩ (có thể tự chấm dứt hoặc không). Tiêm adenosine thường tạo ra cảm giác rất khó chịu được bệnh nhân ghi nhận (các triệu chứng và dấu hiệu phổ biến nhất liên quan đến đỏ bừng mặt, co thắt phế quản với khó thở, và thậm chí vô tâm thu thoáng qua sau khi loạn nhịp chấm dứt). Bệnh nhân nên được cảnh báo rằng họ có thể cảm thấy khó chịu.

Đáp ứng của PSVT với CSM (hoặc các thao tác phế vị khác) hoặc tiêm adenosine được tóm tắt trong Bảng 14.1.

Xử trí các đợt PSVT cấp tính

Việc xử trí đợt PSVT cấp tính đầu tiên nên bắt đầu với các thao tác phế vị (ví dụ: nghiệm pháp Valsalva, CSM; xem Hình 14.17) sau đó là tiêm adenosine. Nhiều bệnh nhân đã từng có các đợt tái phát tìm ra cách chấm dứt loạn nhịp tự mình (ví dụ: bằng cách ho, thở sâu, sử dụng nghiệm pháp Valsalva, ngồi xổm, nhúng mặt vào nước lạnh, hoặc với CSM).

Thành công của các thao tác phế vị trong việc chấm dứt PSVT là gợi ý nhưng không phải là dấu hiệu chẩn đoán cho cơ chế vòng vào lại, cụ thể là AVNRT hoặc AVRT, thường không phải AT. (Tuy nhiên, một số dạng AT ổ cũng sẽ chấm dứt với adenosine). Rất hiếm khi, nhịp nhanh thất chấm dứt trong khi kích thích phế vị. Nếu adenosine không có sẵn hoặc bị chống chỉ định, có thể sử dụng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch hoặc thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine được chọn (diltiazem hoặc verapamil), nhưng chúng có thể gây hạ huyết áp và ức chế chức năng cơ tim, đặc biệt ở những người bị HF. Các thuốc tác dụng kéo dài hơn này có thể có lợi ở bệnh nhân có trương lực giao cảm cực cao khi loạn nhịp chấm dứt với adenosine nhưng ngay lập tức khởi phát lại. Digoxin cũng có thể được sử dụng (xem Chương 20). Hiếm khi, cần phải sốc điện đồng bộ từ bên ngoài để chấm dứt PSVT (xem Chương 15).

Xử trí lâu dài PSVT

Xử trí PSVT lâu dài phụ thuộc vào tần suất đợt và mức độ triệu chứng. Nếu các đợt hiếm gặp và nhẹ, không cần điều trị đặc hiệu sau khi chấm dứt. Tránh các tác nhân kích thích có thể hữu ích (ví dụ: caffeine quá mức hoặc thuốc kích thích giao cảm). Trong các trường hợp nặng hơn, điều trị dự phòng bằng thuốc chặn nút AV hoặc thuốc chống loạn nhịp có thể được chỉ định. Chuyển đến chuyên gia điện sinh lý sớm được chỉ định trước khi bắt đầu liệu pháp dược lý vì hiệu quả của thủ thuật đốt cao (ở AVNRT/AVRT nó là 97% trở lên), với nguy cơ chính rất thấp (ví dụ: bloc tim hoàn toàn) khi được thực hiện bởi các bác sĩ có kinh nghiệm. Cuối cùng, các bác sĩ lâm sàng nên biết rằng PSVT không làm tăng nguy cơ huyết khối động mạch. Do đó, chống đông máu không được chỉ định.

HỘP 14.1 Các đặc điểm chính của phức bộ nhĩ sớm

HỘP 14.2 Phân loại các loại chính của nhịp nhanh kịch phát trên thất

HẾT CHƯƠNG 14.