Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 13. Nhịp Xoang và Nhịp thoát (Tự thất)

Phần II của cuốn sách này bàn về các nhịp tim sinh lý và bất thường. Phân tích một cách hệ thống nhịp tim từ điện tâm đồ (ECG) cho phép bạn giải quyết hai nhóm câu hỏi quan trọng và có liên quan đến nhau:

1. Nút dẫn nhịp nào đang kiểm soát nhịp tim? Có ba khả năng chính: a. Nút dẫn nhịp duy nhất là nút xoang (nút xoang nhĩ [SA]). b. Nhịp xoang xuất hiện nhưng bị gián đoạn bởi các nhịp tim phụ (nhịp lạc chỗ). Nhịp lạc chỗ, đến lượt nó, có hai loại chung: (1) sớm, xuất hiện trước khi nhịp xoang tiếp theo đến hạn, hoặc (2) nhịp tự thất, xuất hiện sau một khoảng ngừng tương đối ngắn hoặc dài. c. Nhĩ đang được kiểm soát bởi một hoặc nhiều kích thích có nguồn gốc bên ngoài nút xoang. Ví dụ, mất kiểm soát nút xoang là trường hợp trong rung nhĩ, nhịp nhanh nhĩ (đơn ổ hoặc đa ổ), nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (qua đường phụ) (AVRT), nhịp nhanh thất (với dẫn truyền nhĩ-thất), hoặc với nhịp được tạo ra bởi máy tạo nhịp điện tử (Chương 22).
2. Tiếp theo, bạn nên hỏi: Liên kết truyền tín hiệu (kết nối giao tiếp) giữa nút xoang (hoặc nút trên thất khác) và tâm thất như thế nào, nếu có? Tình huống sinh lý (“nhịp xoang bình thường”) xảy ra khi mỗi khử cực xoang dẫn đến một nhát bóp tâm thất, đòi hỏi phải có dẫn truyền kịp thời của xung động qua nhĩ, nút nhĩ thất (nút AV và bó His) và các nhánh bó, vào cơ tâm thất.

Chương này tập trung vào nhịp xoang và các biến thể của nó, cũng như về các nút dẫn nhịp tự thất hoặc phụ, những nút hoạt động như “máy phát điện dự phòng” khi nút xoang không kích hoạt kịp thời hoặc khi xung động xoang bị chặn từ việc kích thích mô nhĩ xung quanh. Các chương tiếp theo sẽ bàn về nhịp sớm và các nhịp lạc chỗ bền vững chính, cả trên thất và thất, cũng như về block nhĩ thất và phân ly nhĩ thất, và về hiện tượng kích thích sớm.

Nhìn về phía trước đến Chương 17, chúng ta sẽ thảo luận về một trong những hình thức cực đoan nhất của sự gián đoạn dẫn truyền AV được gọi là block tim hoàn toàn (bậc ba) trong đó nhịp xoang vẫn có thể kiểm soát các nhĩ nhưng không có xung động xoang nào đi qua nút nhĩ thất đến tâm thất. Thay vào đó, một nút dẫn nhịp phụ, nằm ở nút nhĩ thất hoặc trong hệ thống His-Purkinje-tâm thất, kiểm soát tâm thất.

Sau đó, chúng ta thảo luận về một loại bất thường dẫn truyền AV khác, một loại không liên quan đến sự chậm trễ mà liên quan đến sự kích thích sớm hoặc tiền kích thích của tâm thất, cơ chất của hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) và các hội chứng liên quan (Chương 18).

Hãy ghi nhớ nguyên tắc cơ bản: tất cả chức năng điện tim bình thường và bất thường đều dựa trên các đặc tính chính của tính tự động (hình thành xung động) và tính dẫn truyền (truyền xung động và hồi phục).

NHỊP XOANG

Nhịp Xoang “Bình thường”

Nhịp xoang là cơ chế sinh lý chính của nhịp tim. Bạn chẩn đoán nó bằng cách tìm các sóng P với cực tính có thể dự đoán từ các nguyên tắc vector đơn giản (xem Chương 5). Khi nút xoang điều khiển nhịp tim, sự khử cực nhĩ lan từ phải sang trái và xuống dưới về phía nút nhĩ thất. Một mũi tên đơn (vector) đại diện cho quỹ đạo tổng thể của mặt sóng khử cực này được hướng xuống dưới và về phía trái (của bệnh nhân). Do đó, với nhịp xoang, sóng P luôn dương tính ở chuyển đạo II và âm tính ở chuyển đạo aVR.

Hình 13.1 Nhịp xoang với dẫn truyền AV 1:1 (“nhịp xoang bình thường”). Tần số tim khoảng 80 nhịp/phút. Mỗi phức bộ QRS được dẫn trước bởi một sóng P âm tính ở chuyển đạo aVR và dương tính ở chuyển đạo II. Sóng P xoang ở chuyển đạo V1 thường lưỡng pha với một thành phần dương tính ban đầu (kích hoạt nhĩ phải) tiếp theo là một thành phần âm tính nhỏ (kích hoạt nhĩ trái).

(Hình 13.1 và xem Hình 5.3). Sóng P xoang thường cũng dương tính ở các chuyển đạo I, aVF, và III. Ngoài ra, với nhịp xoang, sóng P thường lưỡng pha ở V1, điển hình với các thành phần dương và âm nhỏ (<40 msec) và dương tính ở các chuyển đạo ngực bên.

LƯU Ý

• Nếu bạn nói rằng nhịp là “xoang bình thường” và không đề cập đến bất kỳ bất thường dẫn truyền nút AV nào, người nghe sẽ hợp lý giả định rằng mỗi sóng P được theo sau bởi một phức bộ QRS và ngược lại. Một cách nghiêm ngặt hơn nhưng rõ ràng về mặt sinh lý để nêu phát hiện này sẽ là “Nhịp xoang với dẫn truyền AV 1:1.”
• Nói một cách nghiêm ngặt, khi bạn chẩn đoán “nhịp xoang,” bạn chỉ đang mô tả tình huống sinh lý trong đó nút xoang đang tạo ra các sóng P (hướng lên trong chuyển đạo II, âm tính trong aVR). Nhưng thuật ngữ nhịp xoang tự nó không nói gì về dẫn truyền AV. Nhịp xoang (tức là, kích hoạt nhĩ từ nút SA) có thể xảy ra không chỉ với dẫn truyền AV bình thường (1:1) mà còn với bất kỳ mức độ block tim AV nào (bao gồm cả bậc hai hoặc bậc ba), hoặc thậm chí với nhịp nhanh thất (khi sự phân ly AV hiện diện). Trong trường hợp cực đoan nhất, một bệnh nhân có thể có một nút xoang còn nguyên vẹn liên tục phát ra các xung động mà không có bất kỳ sự kích hoạt tâm thất nào, dẫn đến vô tâm thu thất và ngừng tim (xem thảo luận trong phần tiếp theo về ngất phản xạ dây thần kinh phế vị; xem thêm Chương 21).

Theo quy ước, nhịp xoang bình thường ở một đối tượng nghỉ ngơi hoặc hoạt động nhẹ thường được định nghĩa là nhịp xoang với dẫn truyền AV bình thường (1:1) và khoảng PR bình thường ở tần số tim giữa 50 đến 60 và 100 nhịp/phút. Nhịp xoang với tần số tim lớn hơn 100 nhịp/phút được gọi là nhịp nhanh xoang.

Hình 13.2 Nhịp nhanh xoang. Tần số tim gần 150 nhịp/phút. Lưu ý các sóng P dương tính (hướng lên) ở chuyển đạo II. Có sự phẳng sóng T không đặc hiệu (xem Chương 11).

Nhịp xoang với tần số tim dưới 50 đến 60 nhịp/phút được gọi là nhịp chậm xoang.

Hình 13.3 Nhịp chậm xoang. Nhịp xoang hiện diện nhưng ở tần số rất chậm khoảng 38 nhịp/phút.

Tuy nhiên, hãy lưu ý rằng tần số tim “bình thường” ở người lớn phụ thuộc vào ngữ cảnh. Đối với một vận động viên sức bền khi nghỉ ngơi hoặc trong giấc ngủ sâu, tần số xoang sinh lý có thể thấp tới 30 nhịp/phút, tạm thời. Ngược lại, tần số tim của một người trẻ khi tập thể dục gần mức tối đa có thể tiếp cận 200/phút. Thật vậy, như đã thảo luận sau trong chương này, nếu tần số xoang của bạn trong khi gắng sức mạnh nằm trong phạm vi “bình thường” thường được trích dẫn là 60 đến 100 nhịp/phút, phát hiện đó sẽ khác biệt rõ rệt so với bình thường.

ĐIỀU CHỈNH TẦN SỐ TIM

Tim, giống như các cơ quan khác, có một mạng lưới điều hòa tiến hóa cao từ hệ thần kinh tự động, kiểm soát hoạt động tế bào cơ tim không tự nguyện và một số mô chuyên biệt về dẫn nhịp và dẫn truyền. Cung cấp thần kinh tự động cho tim (đặc biệt là các nút SA và AV) bao gồm các sợi với hiệu ứng đối lập: các dây thần kinh giao cảm và các dây thần kinh phó giao cảm. Kích thích giao cảm làm tăng tần số tim và sức co bóp cơ tim. Kích thích giao cảm cũng được trung gian bởi tác động của các catecholamine lưu hành (đặc biệt là norepinephrine và epinephrine), được sản xuất và tiết ra bởi tủy của tuyến thượng thận.

Kích thích phó giao cảm (từ hệ thống dây thần kinh phế vị; cặp dây thần kinh sọ thứ 10) tạo ra sự chậm lại của nhịp xoang cũng như tăng thời gian dẫn truyền qua vùng nút AV. Kích thích phó giao cảm cũng có thể gây ra sự “chuyển” nút dẫn nhịp từ nút SA đến vùng nhĩ phải thấp tạo ra cái gọi là nhịp nhĩ thấp, với các sóng P âm tính ở các chuyển đạo II, III, và aVF, và sóng P dương tính ở chuyển đạo aVR, với khoảng PR ngắn.

Hình 13.4 Lưu ý sự thay đổi cực tính của sóng P từ dương sang âm ở chuyển đạo II. Sự chuyển từ nhịp chậm xoang ở đây sang nhịp thoát (thấp) nhĩ lạc chỗ có thể xảy ra như một biến thể bình thường (sinh lý), đặc biệt với trương lực phế vị tăng cường, hoặc trong nhiều bối cảnh khác. Khi có nhiều sóng P khác nhau xuất hiện, thuật ngữ “bộ tạo nhịp nhĩ di chuyển” được sử dụng (xem thêm Chương 19).

Hệ thần kinh tự động (không tự nguyện) cung cấp một mạng lưới tự điều chỉnh phức tạp tự động kiểm soát tần số tim. Tăng kích thích thần kinh giao cảm và/hoặc giảm bất hoạt phó giao cảm (phế vị) hoạt động như một bộ tăng tốc tim, trong khi tăng trương lực phó giao cảm và giảm trương lực giao cảm tạo ra hiệu ứng phanh. Như một ví dụ quen thuộc, khi bạn bị kích thích hoặc lo lắng hoặc tập thể dục, kích thích giao cảm tăng (và giảm trương lực phó giao cảm) dẫn đến tăng tần số tim và sức co bóp cơ tim. Trạng thái kích thích sinh lý này có thể tạo ra cảm giác đập mạnh trong ngực (đánh trống ngực). Lưu ý rằng cảm giác “đánh trống ngực” (một mối quan tâm thường xuyên của bệnh nhân dẫn đến thăm khám bác sĩ và chuyển tuyến) có thể liên quan đến nhịp tim hoàn toàn bình thường, với các nhịp sớm đơn độc (nhĩ hoặc thất), hoặc nghiêm trọng hơn với một loạt các nhịp tim lạc chỗ (không phải xoang) (ví dụ, do rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên thất từng cơn, hoặc nhịp nhanh thất).

NHỊP NHANH XOANG

Nhịp nhanh xoang là nhịp xoang với tần số tim vượt quá 100 nhịp/phút. Ở người trưởng thành trẻ, tần số tim với nhịp nhanh xoang thường nằm giữa 100 và 180 nhịp/phút. Ngay cả nhịp nhanh hơn, tạm thời lên đến khoảng 200 nhịp/phút hoặc hơn, có thể được quan sát thấy ở người trưởng thành trẻ khỏe mạnh trong khi tập thể dục tối đa. (Lưu ý: ở trẻ sơ sinh, tần số tim khoảng 145-150 nhịp/phút là thông thường và không được mô tả là nhịp nhanh xoang.)

Lão hóa làm giảm khả năng của tim để tạo ra nhịp xoang rất nhanh. Hiệu ứng này thường liên quan đến số lượng giảm của các tế bào nút xoang hoạt động bình thường và giảm hoạt động và đáp ứng của hệ thống tự động. Những cá nhân người lớn cao tuổi (đặc biệt là >70 tuổi) hiếm khi cho thấy nhịp nhanh xoang ở tần số trên phạm vi 140 đến 150 nhịp/phút ngay cả trong khi gắng sức tối đa. Thật vậy, tần số tim trên phạm vi này ở người cao tuổi, đặc biệt khi nghỉ ngơi, thường chỉ ra sự hiện diện của nhịp nhanh không phải xoang (ví dụ, rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, hoặc nhịp nhanh trên thất từng cơn).

Hình 13.2 cho thấy một ví dụ về nhịp nhanh xoang. Mỗi sóng P xoang được theo sau bởi một phức bộ QRS, cho thấy cơ chế xoang với dẫn truyền AV 1:1. Tuy nhiên, nhịp nhanh xoang (hoặc nhịp chậm), như đã lưu ý, có thể xảy ra với bất kỳ mức độ block AV nào. Lưu ý rằng các sóng P dương tính ở chuyển đạo II. Với nhịp nhanh xoang ở tần số rất nhanh, sóng P có thể hợp nhất với sóng T trước đó và trở nên khó phân biệt.

Nói chung, nhịp nhanh xoang xảy ra với bất kỳ tình trạng nào tạo ra tăng trương lực giao cảm hoặc giảm trương lực phế vị (Hộp 13.1). Nhịp nhanh xoang có thể xảy ra với các trạng thái khỏe mạnh hoặc bệnh lý, thường liên quan đến nhu cầu tăng cung lượng tim hoặc giảm sức cản mạch máu. Nhớ rằng cung lượng tim hệ thống mỗi phút là tích của thể tích tâm thu (lượng máu mà tâm thất trái bơm với mỗi nhịp đập) nhân với tần số tim (nhịp/phút).

HỘP 13.1 Nhịp Nhanh Xoang: Một Số Nguyên Nhân Chính

Điều trị nhịp nhanh xoang liên quan đến một tình trạng bệnh lý phải nhắm vào nguyên nhân cơ bản (ví dụ: nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, chảy máu nội, thuốc bao gồm cả một số “thuốc giải trí” như cocaine và thảo dược chứa ephedra, thuyên tắc phổi, cường giáp, suy tim, lo lắng cấp tính, hoặc cai rượu). Đôi khi, có nhiều hơn một nguyên nhân hiện diện. Trong các trường hợp khác, nguyên nhân có thể không rõ ràng. Ví dụ, nhịp nhanh xoang không thích hợp là một hội chứng hiếm gặp với nguyên nhân không rõ. Khi hiện diện, nó thường thấy ở phụ nữ trẻ. Tần số tim là hơn 100 nhịp/phút khi nghỉ ngơi (ví dụ: >90 nhịp/phút trung bình trong thời gian 24 giờ) mà không có sự giảm dự kiến trong khi ngủ và với sự tăng tốc rất nhanh lên 140 đến 150 nhịp/phút với gắng sức tối thiểu. Các nhịp nhanh nhĩ lạc chỗ bắt nguồn từ nhĩ phải cao có thể mô phỏng nhịp nhanh xoang không thích hợp (xem Chương 14). Nhịp nhanh xoang nổi bật khi đứng, kèm theo các triệu chứng chóng mặt và đánh trống ngực (không có sự giảm huyết áp), cũng có thể do hội chứng nhịp nhanh tư thế đứng (POTS). Cơ sở nguyên nhân của tình trạng này, chủ yếu thấy ở tuổi thiếu niên muộn và người trưởng thành trẻ, vẫn chưa chắc chắn. Một tình trạng giống POTS đã được mô tả ở một số đối tượng khỏe mạnh trước đây sau nhiễm trùng COVID-19, như một biểu hiện của cái gọi là “hội chứng COVID kéo dài.”

NHỊP CHẬM XOANG

Nhịp chậm xoang kéo dài là nhịp xoang với tần số tim dưới 50 đến 60 nhịp/phút (xem Hình 13.3). Nó có thể là sinh lý (nghỉ ngơi, ngủ sâu), không gây ra triệu chứng. Nhịp chậm xoang không thích hợp có thể gây chóng mặt, hoa mắt, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức, và trong một số trường hợp, ngất. Tần số tim mà các triệu chứng xuất hiện phụ thuộc vào tư thế cơ thể, mức độ hoạt động thể chất và chức năng tim. Trong khi tần số tim 30 đến 40 nhịp/phút hiếm khi gây ra triệu chứng khi nghỉ ngơi ở một cá nhân khỏe mạnh nằm ngửa, nó sẽ có khả năng dung nạp kém trong hoạt động thể chất, đặc biệt ở những người có chức năng tim suy giảm. Ngay cả nhịp xoang trong phạm vi “bình thường” trong khi gắng sức cũng có thể là bệnh lý nếu nó không tăng thích hợp (“không đủ khả năng hưng phấn nhịp”) gây mệt mỏi và khó thở khi gắng sức. Kiểm tra gắng sức có thể hữu ích để chẩn đoán tình trạng này.

Các nguyên nhân chính của nhịp chậm xoang bệnh lý bao gồm thoái hóa cấu trúc của nút xoang hoặc nút SA-nhĩ (hội chứng suy nút xoang), do thuốc, một số bất thường chuyển hóa, và tăng trương lực phó giao cảm. Các tình trạng thường liên quan đến nhịp chậm xoang được liệt kê trong Hộp 13.2. Hội chứng suy nút xoang được thảo luận thêm trong Chương 19. Nhịp chậm xoang tạm thời, bao gồm cả ngừng xoang, block xoang nhĩ, và ngừng nút xoang, được thảo luận trong phần tiếp theo.

HỘP 13.2 Nhịp Chậm Xoang: Một Số Nguyên Nhân Chính