Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 11. Tác Động của Thuốc, Rối Loạn Điện Giải và Chuyển Hóa

Một số yếu tố phổ biến, bao gồm tác động của thuốc, bất thường điện giải và các tình trạng chuyển hóa khác nhau ảnh hưởng đến điện tâm đồ (ECG). Thực tế, xét nghiệm bên giường bệnh này, có sẵn hầu như khắp nơi và chi phí thấp, có thể là chỉ điểm ban đầu chính của một bất thường đe dọa tính mạng, như tăng kali máu, hạ canxi máu và độc tính do thuốc. Chúng ta thảo luận những chủ đề này trong chương này, cùng với tổng quan ngắn gọn về những thay đổi ST-T không đặc hiệu so với những thay đổi đặc hiệu hơn.

ĐIỂM QUAN TRỌNG

Lưu ý: Bác sĩ lâm sàng nên kiểm tra thông tin thuốc mới nhất (chỉ định, chống chỉ định, tác dụng phụ, liều lượng, v.v.) cho bất kỳ tác nhân dược lý nào liên quan đến bệnh nhân và thực hành của họ.

Thuốc Dùng để Điều Trị Loạn Nhịp Tim

Nhiều loại thuốc, cả “tim mạch” và “không tim mạch”, có thể ảnh hưởng đến ECG. Những thay đổi này có thể do tác động trực tiếp lên đặc tính điện của các tế bào nút tạo nhịp, hệ thống dẫn truyền chuyên biệt (nút nhĩ thất [AV] và mạng lưới His-Purkinje), và bản thân các tế bào cơ tim nhĩ hoặc thất. Thuốc làm thay đổi hoạt động của hệ thần kinh tự chủ (đối giao cảm và/hoặc giao cảm) cũng có thể có tác động trực tiếp và gián tiếp quan trọng đến hoạt động tạo nhịp và đặc tính dẫn truyền/hồi phục.

Các bác sĩ tim mạch thường sử dụng hệ thống phân loại tốc ký khi đề cập đến thuốc chủ yếu được sử dụng để điều trị loạn nhịp (Hộp 11.1). Hệ thống ban đầu (lớp I-IV) đã được sửa đổi để phù hợp với những bổ sung mới vào danh sách thuốc được sử dụng để điều trị loạn nhịp và để khắc phục một số hạn chế của hệ thống phân loại trước đó. Một phiên bản được điều chỉnh/đơn giản hóa của hệ thống phân loại mới nhất như sau:

Lớp 0: Thuốc ức chế kênh hyperpolarization-activated, cyclic nucleotide-gated (HCN), kênh này trung gian dòng tạo nhịp (If) (If là viết tắt của dòng điện gọi là funny current). Tác dụng này làm giảm tốc độ khử cực của tế bào tạo nhịp xoang và làm giảm nhịp tim. Thành viên duy nhất hiện có của lớp này là ivabradine.

Lớp 1: Thuốc có tác dụng chặn kênh natri, vì vậy chúng có thể kéo dài thời gian QRS. Thuốc lớp 1 được chia nhỏ thành A, B, C, và gần đây là nhóm D:

• Lớp 1A: Những thuốc cũng có tác dụng chặn kênh kali (tái cực) (ví dụ: quinidine, disopyramide, procainamide). Do đó, chúng có thể kéo dài khoảng QT(U), dẫn đến tăng nguy cơ xoắn đỉnh và ngừng tim đột ngột (xem Chương 16 và 21).
• Lớp 1B: Thuốc bao gồm lidocaine và mexiletine.
• Lớp 1C: Thuốc như flecainide và propafenone, được sử dụng để điều trị rung nhĩ và các loạn nhịp nhanh trên thất khác, có khả năng cao nhất làm rộng phức bộ QRS một cách quan trọng về mặt lâm sàng (chậm dẫn truyền trong thất) do tác dụng chẹn kênh natri mạnh của chúng.

Tất cả thuốc “chống loạn nhịp” lớp 1 (chẹn kênh natri), cùng với nhiều tác nhân dược lý khác, có thể ngược đời gây ra hoặc thúc đẩy xuất hiện loạn nhịp thất đe dọa tính mạng một phần do làm thay đổi đặc tính điện cơ bản của tế bào cơ tim. Những tác dụng thuốc tiền loạn nhịp nghịch lý, thường không lường trước này, có tầm quan trọng lâm sàng lớn, như được thảo luận thêm trong Chương 16 và 21.

Kéo dài khoảng QT(U), kèm theo nguy cơ đe dọa tính mạng của xoắn đỉnh (Chương 16), một ví dụ chính về tiền loạn nhịp thất, cũng có thể xảy ra với thuốc lớp 3, đáng chú ý là ibutilide, dofetilide, sotalol (cũng có tác dụng chẹn beta), amiodarone (với tác dụng chẹn beta, trong số nhiều tác dụng khác), và dronedarone (Hình 11.1). Tác dụng kéo dài QT(U) này cũng liên quan đến việc chẹn chức năng kênh kali với kéo dài tái cực tế bào cơ tim.

Lớp 2 (chẹn beta) và một số chẹn kênh canxi (lớp 4) ức chế nút xoang và nút AV, vì vậy có thể xảy ra nhịp chậm, từ nhẹ đến nặng. Kết hợp thuốc (ví dụ: metoprolol và diltiazem) có thể gây ra làm chậm nút xoang đáng kể hoặc chặn nút AV, đặc biệt ở người lớn tuổi. Carvedilol có cả tác dụng chẹn beta-adrenergic và alpha-adrenergic (giãn mạch), làm cho hạ huyết áp trở thành nguy cơ đặc biệt.

Hạn chế của hệ thống phân loại này bao gồm việc không tính đến thuốc có tác dụng “hỗn hợp” (ví dụ: amiodarone và sotalol) và thực tế là các thuốc quan trọng, như adenosine và digoxin, không phù hợp. Thay vào đó, những thuốc này được phân loại riêng. Có lẽ quan trọng nhất, như đã lưu ý, là thuật ngữ tác nhân chống loạn nhịp không tính đến tác dụng tiền loạn nhịp đe dọa tính mạng của nhiều loại thuốc này (xem Chương 16 và 21). Chủ đề lớn và quan trọng về tác dụng độc của digoxin và các glycoside tim liên quan được thảo luận riêng trong Chương 20.

Hình 11.1 Tác dụng của amiodarone được hiển thị trong panel A và B, mỗi panel từ chuyển đạo II. Lưu ý sự kéo dài tái cực rất rõ rệt (QT dài) do liều điều trị của amiodarone ở bệnh nhân này để điều trị rung nhĩ (AF). Nhịp tim cũng chậm lại do tác dụng chẹn beta của thuốc. Cũng lưu ý sóng P rộng, khía do bất thường nhĩ trái, một phát hiện liên quan đến tăng nguy cơ AF. (Giá trị QTc được tính toán bằng công thức Hodges; Chương 3.)

Thuốc Hướng Tâm Thần và Liên Quan

Thuốc hướng tâm thần (ví dụ: phenothiazine và thuốc chống trầm cảm ba vòng) có thể làm thay đổi đáng kể ECG và ở liều độc có thể gây ngất hoặc ngừng tim do loạn nhịp nhanh thất hoặc ngừng xoang. Chúng cũng có thể kéo dài khoảng QRS, gây ra một dạng bloc nhánh, hoặc chúng có thể kéo dài tái cực (khoảng QT[U] dài), khiến bệnh nhân dễ phát triển xoắn đỉnh. Hình 11.2 trình bày các phát hiện ECG kinh điển của quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng với bộ ba đặc trưng gồm QRS kéo dài và khoảng QT kéo dài, cùng với nhịp xoang nhanh.

Hình 11.2 (A) ECG này từ một bệnh nhân bị quá liều thuốc chống trầm cảm ba vòng cho thấy ba phát hiện chính: nhịp xoang nhanh (do tác dụng kháng cholinergic và adrenergic), kéo dài phức bộ QRS (do dẫn truyền thất chậm), và kéo dài khoảng QT (do tái cực chậm). (B) ECG theo dõi thu được 4 ngày sau đó cho thấy nhịp xoang nhanh dai dẳng nhưng bình thường hóa của phức bộ QRS và khoảng QT.

Nhiều loại thuốc được sử dụng trong thực hành tâm thần có thể kéo dài khoảng QT, dẫn đến loạn nhịp nhanh thất kiểu xoắn đỉnh. Các thuốc này bao gồm methadone và các tác nhân hướng tâm thần không điển hình hoặc thế hệ thứ hai (ví dụ: risperidone và quetiapine). Chủ đề này được thảo luận thêm trong Chương 16 như một phần của chủ đề lâm sàng quan trọng về hội chứng QT dài mắc phải.

Lithium carbonate, được sử dụng trong điều trị rối loạn lưỡng cực, có thể gây rối loạn chức năng tạo nhịp tự động của nút xoang hoặc block thoát xoang, dẫn đến nhịp chậm nặng (Chương 13).

Donepezil, rivastigmine và galantamine, được sử dụng trong điều trị bệnh Alzheimer, có thể gây ra hoặc làm nặng thêm loạn nhịp chậm do tác dụng kháng cholinesterase làm tăng cường tác dụng của acetylcholine trên nút xoang và AV. Nguy cơ loạn nhịp chậm nghiêm trọng với nhóm thuốc này dường như được tăng cường bởi liệu pháp đồng thời với thuốc chẹn beta.

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

Nồng độ huyết thanh bất thường của kali và canxi có thể gây ra những tác động rõ rệt trên ECG. Tăng kali máu có thể gây tử vong do độc tính tim mạch của nó.

Tăng Kali Máu

Như thể hiện trong Hình 11.3, mức độ tăng kali máu ngày càng tăng tạo ra một chuỗi thay đổi ECG riêng biệt ảnh hưởng đến cả khử cực (phức bộ QRS) và tái cực (đoạn ST-T). Nồng độ kali huyết thanh bình thường thường được báo cáo là từ 3,5 đến 5,0 mEq/L (giá trị tham chiếu khác nhau đôi chút giữa các phòng thí nghiệm). Thay đổi đầu tiên thấy với sự tăng bất thường của nồng độ kali huyết thanh là sự thu hẹp và nhọn của sóng T, liên quan đến việc rút ngắn thời gian điện thế hoạt động của tế bào cơ tim thất ở cấp độ tế bào. Như Hình 11.4 minh họa, sóng T với tăng kali máu có hình dạng đặc trưng “nhọn” hoặc “nhọn cong”, và chúng có thể trở nên khá cao. Với sự tăng cao hơn nữa của nồng độ kali huyết thanh, khoảng PR trở nên kéo dài và sóng P trở nên nhỏ hơn và có thể biến mất hoàn toàn. Khi nồng độ tiếp tục tăng cao sẽ tạo ra sự chậm dẫn truyền trong thất (kiểu “độc”), với sự mở rộng của phức bộ QRS (xem Hình 11.3 và 11.4). Khi nồng độ kali huyết thanh tăng cao hơn nữa, phức bộ QRS tiếp tục mở rộng, cuối cùng dẫn đến một mẫu sóng hình sin (sine wave) lớn và ngừng xoang, với ngừng tim (Chương 21).

Hình 11.3 Thay đổi sớm nhất với tăng kali máu là sự nhọn (“nhọn cong”) của sóng T. Với sự tăng lên tiến triển của nồng độ kali huyết thanh, phức bộ QRS mở rộng, sóng P giảm biên độ và có thể biến mất, và cuối cùng một mẫu sóng hình sin dẫn đến ngừng xoang trừ khi điều trị cấp cứu được cung cấp.

Hình 11.4 ECG của một bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh 8,5 mEq/L. Lưu ý sự vắng mặt của sóng P và sự hiện diện của phức bộ QRS rộng, kỳ lạ.

Những thay đổi điện sinh lý tim chính của tăng kali máu nặng liên quan ở mức màng tế bào đến tác dụng khử cực của kali dư thừa, dẫn đến giảm vận tốc dẫn truyền và tính tự động.

Vì tăng kali máu có thể gây tử vong, việc nhận biết dấu hiệu sớm nhất của sóng T nhọn có thể cứu sống người bệnh. Tăng kali máu có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh lâm sàng. Phổ biến nhất là suy thận, trong đó sự bài tiết kali bị giảm. Một số nhóm thuốc có thể làm tăng nồng độ kali huyết thanh, bao gồm thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB), và thuốc lợi tiểu giữ kali (amiloride, eplerenone, spironolactone, triamterene), trong số các thuốc khác. Không hiếm khi tăng kali máu có nhiều yếu tố (ví dụ: bệnh thận nội tại, tác dụng của thuốc, mất nước).

Hạ Kali Máu

Hạ kali máu có thể tạo ra những thay đổi đặc biệt trong phức bộ ST-T. Dạng thường gặp nhất bao gồm đoạn ST chênh xuống với sóng U nổi bật và tái cực kéo dài tổng thể (Hình 11.5 và 11.6). ECG có thể cho thấy một dạng “dốc xuống và đi lên” đặc trưng phản ánh những thay đổi sóng này. Với hạ kali máu, sóng U thường to lên và thậm chí có thể vượt quá chiều cao của sóng T. Về mặt kỹ thuật, khoảng QT với hạ kali máu có thể vẫn bình thường trong khi tái cực bị kéo dài (được biểu thị bằng sóng U nổi bật). Vì sóng T và sóng U thường hợp nhất, khoảng QT không phải lúc nào cũng có thể đo chính xác. Thuật ngữ sóng hòa nhập T-U hoặc tái cực thất có thể được áp dụng trong những trường hợp như vậy.

Hình 11.5 Các mẫu ECG có thể thấy với hạ kali máu từ sự phẳng nhẹ của sóng T đến sự xuất hiện của sóng U nổi bật, đôi khi với đoạn ST chênh xuống hoặc đảo sóng T. Những mẫu này không liên quan trực tiếp đến mức kali huyết thanh cụ thể.

Hình 11.6 Các chuyển đạo ECG từ một bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh rất thấp là 2,2 mEq/L. Lưu ý các sóng U nổi bật, với sóng T phẳng.

Tăng Canxi Máu và Hạ Canxi Máu

Tái cực thất (pha cao nguyên của điện thế hoạt động) bị rút ngắn bởi tăng canxi máu và kéo dài bởi hạ canxi máu (Hình 11.7). Trong tăng canxi máu, sự rút ngắn của khoảng QT là do rút ngắn đoạn ST. Với tăng canxi máu đáng kể, sóng T dường như bắt đầu ngay từ cuối phức bộ QRS. Nồng độ canxi huyết thanh cao có thể dẫn đến hôn mê và tử vong. Khoảng QT ngắn ở bệnh nhân có thay đổi trạng thái tâm thần đôi khi là dấu hiệu đầu tiên giúp chẩn đoán tăng canxi máu. Hạ canxi máu kéo dài hoặc kéo dài khoảng QT, thường bằng cách “kéo dài” đoạn ST. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng bệnh nhân có thể có hạ canxi máu hoặc tăng canxi máu có ý nghĩa lâm sàng mà không có thay đổi ECG chẩn đoán (độ nhạy thấp).

Hình 11.7 Tác dụng của canxi huyết thanh trên ECG. Hạ canxi máu kéo dài khoảng QT bằng cách “kéo dài” đoạn ST. Tăng canxi máu làm giảm khoảng QT bằng cách rút ngắn đoạn ST để sóng T dường như bắt đầu trực tiếp từ cuối phức bộ QRS. Ghi chú: (1) QTc được tính bằng công thức Hodges (Chương 3), và (2) giới hạn dưới của QTc không được xác định rõ, đến mức mà sự rút ngắn tương đối so với đường cơ sở có thể đặc biệt hữu ích về mặt lâm sàng.

Hạ Magiê Máu và Tăng Magiê Máu

Hạ magiê máu và tăng magiê máu quan trọng vì (1) chúng có thể bị bỏ qua và (2) chúng có thể đóng vai trò trong sự phát sinh loạn nhịp thất và góp phần vào các rối loạn chuyển hóa khác. Tuy nhiên, cả hai đều không liên quan đến những thay đổi ECG đặc hiệu.

Hạ magiê máu, thường do mất qua đường tiêu hóa hoặc thận (ví dụ, với một số thuốc lợi tiểu), cũng có thể đóng vai trò sinh bệnh trong việc gây ra hoặc làm tăng mức độ nghiêm trọng của hạ kali máu. ECG có thể bị chi phối bởi dấu hiệu của tình trạng sau (xem thảo luận trước) trong các trường hợp như vậy. Hạ magiê máu đã được coi là yếu tố gây loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp và cũng trong xoắn đỉnh. Tiêm magiê tĩnh mạch được khuyến cáo là liệu pháp kinh nghiệm trong các trường hợp xoắn đỉnh để ức chế các hậu khử cực sớm khởi phát loại loạn nhịp nhanh thất đa hình này (Chương 16). Hạ magiê máu cũng có thể làm tăng độc tính digitalis (Chương 20). Ngoài ra, hạ magiê máu quan trọng vì nó có thể thúc đẩy hạ canxi máu (xem thảo luận trước) bằng cách ức chế sự giải phóng hormone tuyến cận giáp.

Tăng magiê máu (thường do suy thận hoặc tiêu thụ quá mức) không gây ra bất thường ECG riêng biệt khi chỉ tăng nhẹ hoặc trung bình. Sự tăng cao rõ rệt có thể dẫn đến kéo dài PR hoặc QRS cùng với nhịp xoang chậm. Sự tăng cao cực độ, ví dụ trên khoảng 15 mEq/L, có thể góp phần gây ngừng tim. Hạ huyết áp (do giãn mạch) và thay đổi trạng thái tâm thần cũng có thể xảy ra với sự tăng lên tiến triển của magiê huyết thanh.

CÁC YẾU TỐ CHUYỂN HÓA KHÁC

Hạ Thân Nhiệt

Bệnh nhân bị hạ thân nhiệt toàn thân có thể phát triển một dạng ECG đặc biệt trong đó một sự nâng lên giống như gờ thường được định vị tại nút giao giữa cuối phức bộ QRS và đầu đoạn ST (điểm J) (Hình 11.8 và 11.9). Những sóng J bệnh lý này, còn được gọi theo tên là sóng Osborn, được cho là do đặc điểm điện thế hoạt động xuyên thành thất bị thay đổi do hạ thân nhiệt. Bệnh nhân hạ thân nhiệt có nguy cơ tăng rung thất, có thể xảy ra trong quá trình làm ấm lại.

Hình 11.8 Hạ thân nhiệt toàn thân liên quan đến một sự phồng đặc trưng của điểm J (phần rất đầu của đoạn ST). Các sóng J nổi bật (mũi tên) với hạ thân nhiệt được gọi là sóng Osborn.

Hình 11.9 ECG từ một người đàn ông trung niên với nhiệt độ trực tràng 30,6°C, liên quan đến viêm phổi và nhiễm trùng huyết. ECG cho thấy nhịp xoang chậm rõ rệt (35 nhịp/phút) với sóng Osborn (J) kinh điển (mũi tên). Sóng Osborn dương tính ở các chuyển đạo ngực bên và âm tính ở V1 và V2. PR kéo dài (280 msec). QT/QTc cũng kéo dài (khoảng 510 msec/506 msec, tương ứng, sử dụng công thức Hodges để hiệu chỉnh nhịp). Thời gian QRS (không bao gồm sóng J) xuất hiện bình thường. Lưu ý nhiễu đường cơ sở, có thể do run, một phát hiện phổ biến trong bối cảnh này. Được điều chỉnh với sự cho phép từ Nathanson, L. A., McClennen, S., Safran, C., & Goldberger, A. L. (2023). ECG wave-maven: Chương trình tự đánh giá cho sinh viên và bác sĩ lâm sàng. http://ecg.bidmc.harvard.edu.

Bất Thường Nội Tiết

Hầu hết các rối loạn nội tiết không gây ra những thay đổi cụ thể trên ECG. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, ECG có thể đóng một vai trò quan trọng trong chẩn đoán và điều trị các bất thường hormone. Ví dụ, cường giáp (thường do bệnh Graves) thường liên quan đến nhịp tim lúc nghỉ cao không phù hợp. Do đó, phát hiện một nhịp xoang cao không rõ nguyên nhân trong điều kiện cơ bản nên thúc đẩy việc xem xét cường giáp, cũng như phát hiện đôi khi không mong đợi của rung nhĩ (xem Chương 15).

Ngược lại, suy giáp thường liên quan đến nhịp tim lúc nghỉ quá chậm (nhịp xoang chậm). Suy giáp nặng (phù niêm) có thể dẫn đến tràn dịch màng ngoài tim, do đó gây ra điện thế QRS thấp. Điện thế QRS thấp được nói một cách nghiêm ngặt là hiện diện khi tổng biên độ của phức bộ QRS trong mỗi chuyển đạo chi là 5 mm trở xuống hoặc 10 mm trở xuống trong các chuyển đạo ngực. Điện thế QRS thấp (hoặc tương đối) không phải là một phát hiện đặc hiệu nhưng có thể liên quan đến nhiều cơ chế và nguyên nhân. Các yếu tố bao gồm tăng cách điện của tim bởi không khí (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) hoặc mô mỡ (béo phì); thay thế cơ tim, ví dụ, bởi mô sợi (trong bệnh cơ tim), chất amyloid, hoặc khối u; hoặc sự tích tụ dịch ngoại bào (như phù, hoặc với tràn dịch màng ngoài tim hoặc màng phổi) (xem Chương 12 và 25).

Nhiễm Toan Chuyển Hóa và Kiềm Chuyển Hóa

Bất thường acid-base tự bản thân không liên quan nhất quán với những phát hiện ECG cụ thể. Nhiễm toan chuyển hóa thường liên quan đến tăng kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa với hạ kali máu. Hình thái ECG sẽ bị chi phối bởi những rối loạn điện giải này, cả hai khi nghiêm trọng đều có thể dẫn đến hoặc góp phần gây ngừng tim (xem Chương 21). Ngừng tim, đến lượt nó, có thể nhanh chóng dẫn đến nhiễm toan hô hấp và/hoặc chuyển hóa.

THAY ĐỔI ST-T: ĐẶC HIỆU VÀ KHÔNG ĐẶC HIỆU

Chủ đề kết thúc của chương này là một tổng quan ngắn gọn về các yếu tố chính gây ra thay đổi ST-T (tái cực). Thuật ngữ thay đổi ST-T không đặc hiệu (được định nghĩa trong Chương 10) thường được sử dụng trong điện tâm đồ lâm sàng. Nhiều yếu tố (ví dụ: thuốc, thiếu máu cục bộ, mất cân bằng điện giải, nhiễm trùng và bệnh phổi) có thể ảnh hưởng đến ECG. Như đã đề cập, pha tái cực (phức bộ ST-T) đặc biệt nhạy cảm với các tác động như vậy và có thể cho thấy nhiều thay đổi không đặc hiệu do nhiều yếu tố (Hình 11.10 và 11.11). Những thay đổi này bao gồm đoạn ST chênh xuống nhẹ, sóng T phẳng, và đảo sóng T nhẹ (xem Hình 11.10).

Hình 11.10 Sự phẳng của sóng T (dưới cùng bên trái và giữa) và đảo sóng T nhẹ (dưới cùng bên phải) là những thay đổi ECG bất thường nhưng tương đối không đặc hiệu có thể do nhiều yếu tố gây ra.

Hình 11.11 ECG cho thấy thay đổi ST-T không đặc hiệu. Lưu ý sự phẳng lan tỏa của sóng T.

Ngược lại với những thay đổi ST-T không đặc hiệu này, một số thay đổi khá đặc hiệu liên quan đến các tình trạng cụ thể (ví dụ: sóng T cao, nhọn của tăng kali máu). Một số thay đổi ST-T tương đối đặc hiệu này được hiển thị trong Hình 11.12. Tuy nhiên, ngay cả những thay đổi dường như đặc hiệu như vậy cũng có thể gây hiểu lầm. Ví dụ, ST chênh lên là đặc trưng của thiếu máu cục bộ xuyên thành cấp tính, nhưng chúng cũng được thấy trong phình thất, viêm màng ngoài tim, và tái cực sớm lành tính (bình thường). Tương tự, đảo sóng T sâu nhất là đặc trưng của thiếu máu cục bộ nhưng có thể xảy ra trong các tình trạng khác (xem Chương 10 và 25).

Hình 11.12 Ví dụ về những thay đổi ST-T tương đối đặc hiệu. Tuy nhiên, lưu ý rằng những thay đổi này không hoàn toàn đặc hiệu cho các bất thường được hiển thị.

Tóm lại, bất thường tái cực có thể được nhóm thành hai loại chung: (1) Thay đổi ST-T không đặc hiệu bao gồm đoạn ST chênh nhẹ và phẳng hoặc đảo sóng T. Những thay đổi này không chẩn đoán bất kỳ tình trạng cụ thể nào nhưng luôn phải được diễn giải trong bối cảnh lâm sàng. (2) Thay đổi ST-T tương đối đặc hiệu có liên quan mạnh mẽ hơn nhưng không phải lúc nào cũng chẩn đoán dứt khoát về một số nguyên nhân cơ bản cụ thể (ví dụ: tăng kali máu hoặc thiếu máu cục bộ cơ tim).

HẾT CHƯƠNG 11.