Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 10. Các Hội chứng không ST Chênh lên và không Sóng Q

Nhồi máu cơ tim (MI) có thể liên quan đến đặc điểm ST chênh lên điển hình của nhồi máu cơ tim (STEMI), thường tiếp theo là đảo sóng T, như đã mô tả trong Chương 9. Sóng Q có thể xuất hiện ở một hoặc nhiều chuyển đạo này. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, thiếu máu cơ tim (có hoặc không có nhồi máu thực sự) biểu hiện bằng ST chênh xuống thay vì ST chênh lên tiên phát. Sóng Q ít có khả năng phát triển trong những trường hợp này và các vùng bị ảnh hưởng nhiều nhất có khả năng nằm ở lớp trong (dưới nội tâm mạc) của thất trái. Ngược lại, thiếu máu nghiêm trọng liên quan đến toàn bộ độ dày của thành tim, bao gồm cả vùng ngoài (thượng tâm mạc) có khả năng dẫn đến ST chênh lên. Như sẽ thảo luận sau, nhồi máu cơ tim không ST chênh lên cũng có thể xuất hiện mà không có thay đổi ST-T đặc trưng (với đoạn ST bình thường, hoặc thay đổi ST-T không đặc hiệu). Trong một số trường hợp (ví dụ: hội chứng Wellens), đảo sóng T nổi bật mà không có độ lệch ST được quan sát thấy.

Chương này tiếp tục thảo luận về hội chứng mạch vành cấp (ACS), cũng như các tình trạng liên quan (ví dụ: hội chứng bệnh cơ tim takotsubo/stress; co thắt mạch vành) có thể liên quan đến những thay đổi điện tâm đồ (ECG) thường được quy cho tắc nghẽn mạch vành dựa trên xơ vữa động mạch. Sau đó, chúng tôi tóm tắt chẩn đoán phân biệt của ST chênh lên, ST chênh xuống và đảo sóng T – đặc trưng tái cực hóa chính của thiếu máu cơ tim, tiếp theo là tổng quan về ECG trong bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính và mạn tính.

THIẾU MÁU DƯỚI NỘI TÂM MẠC

Làm sao thiếu máu dưới nội tâm mạc có thể xảy ra mà không có thiếu máu xuyên thành? Lớp dưới nội tâm mạc đặc biệt dễ bị thiếu máu vì nó ở xa nhất từ nguồn cung cấp máu động mạch vành thượng tâm mạc và gần nhất với áp lực cao của buồng thất. Do đó, các lớp bên trong của tâm thất có thể trở nên thiếu máu trong khi lớp ngoài (dưới thượng tâm mạc) vẫn được tưới máu bình thường.

Thay đổi ECG phổ biến nhất với thiếu máu dưới nội tâm mạc ưu thế là ST chênh xuống (Hình 10.1). ST chênh xuống có thể giới hạn ở hai hoặc nhiều chuyển đạo trước-bên (I, aVL, và V1 đến V6) hoặc ở các chuyển đạo dưới (II, III, và aVF), hoặc chúng có thể được nhìn thấy lan tỏa hơn ở cả hai nhóm chuyển đạo. Như thể hiện trong Hình 10.1, ST chênh xuống gợi ý nhất về thiếu máu dưới nội tâm mạc có hình dạng vuông hoặc dốc xuống đặc trưng.

Hình 10.1 Thiếu máu dưới nội tâm mạc chiếm ưu thế có thể tạo ra ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo trước ngực và chi.

Nhớ lại từ Chương 9 rằng thiếu máu xuyên thành cấp tính tạo ra ST chênh lên, được gọi chính xác hơn là dòng tổn thương. Phát hiện đặc trưng này chủ yếu là do dòng tổn thương được tạo ra bởi các lớp thượng tâm mạc/dưới thượng tâm mạc của tâm thất. Với thiếu máu dưới nội tâm mạc thuần túy, điều ngược lại xảy ra; nghĩa là, nhiều chuyển đạo ECG (đôi khi, trước và dưới) cho thấy ST chênh xuống, ngoại trừ chuyển đạo aVR, thường cho thấy ST chênh lên.^a

Tóm lại: thiếu máu cơ tim chủ yếu liên quan đến dưới nội tâm mạc thường tạo ra ST chênh xuống, trong khi thiếu máu cấp tính nghiêm trọng liên quan đến thượng tâm mạc/dưới thượng tâm mạc và dưới nội tâm mạc tạo ra ST chênh lên. Sự khác biệt này về hướng của véc-tơ dòng tổn thương được minh họa trong Hình 10.2.

Hình 10.2 (A) Với thiếu máu dưới nội tâm mạc cấp tính, các lực điện (mũi tên) chịu trách nhiệm cho đoạn ST hướng về lớp trong của tim, gây ra ST chênh xuống ở chuyển đạo V5, hướng về bề mặt ngoài của tim. (B) Với thiếu máu xuyên thành (thượng tâm mạc) cấp tính, các lực điện (mũi tên) chịu trách nhiệm cho đoạn ST hướng về lớp ngoài của tim, gây ra ST chênh lên ở các chuyển đạo phía trên.

Thay đổi ECG với Cơn Đau Thắt Ngực

Thuật ngữ đau thắt ngực (xem Chương 9) đề cập đến cơn đau ngực do thiếu máu cơ tim tạm thời. Đau thắt ngực là triệu chứng của bệnh động mạch vành. Cơn đau “điển hình” được mô tả là cảm giác nặng, bỏng rát hoặc đè ép ở sau xương ức, đôi khi lan ra cổ hoặc hàm hoặc xuống một hoặc cả hai cánh tay. Triệu chứng này thường được kích phát bởi gắng sức, căng thẳng tinh thần, hoặc tiếp xúc với lạnh và được giảm bớt bằng nghỉ ngơi và/hoặc nitroglycerin.

Nhiều (nhưng không phải tất cả) bệnh nhân trong các cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm ECG gây ra bởi thiếu máu dưới nội tâm mạc, với ST chênh xuống mới hoặc tăng lên. Khi cơn đau biến mất, đoạn ST thường trở về đường cơ sở, mặc dù có thể có sự chậm trễ giữa giảm triệu chứng và biến mất của các phát hiện ECG. (Hình 10.3 cho thấy ST chênh xuống trong một cơn đau thắt ngực tự phát.)

Hình 10.3 (A) ST chênh xuống rõ rệt được thấy ở chuyển đạo V4 của ECG từ một bệnh nhân đột ngột than phiền đau ngực khi đang được khám. (B) Năm phút sau, sau khi bệnh nhân được cho nitroglycerin dưới lưỡi, các đoạn ST đã trở về bình thường, với sự giảm đau thắt ngực.

Các bác sĩ lâm sàng cũng nên biết rằng một số bệnh nhân đau thắt ngực không cho thấy ST chênh xuống trong khi đau ngực. Do đó, sự hiện diện của ECG bình thường trong cơn đau ngực giống đau thắt ngực không loại trừ bệnh động mạch vành tiềm ẩn. Tuy nhiên, sự xuất hiện của ST chênh xuống tạm thời trên ECG của bệnh nhân có đau ngực đặc trưng của đau thắt ngực, hoặc “tương đương đau thắt ngực” như khó thở trong một số trường hợp, là một chỉ điểm rất mạnh của thiếu máu cơ tim.

Thử nghiệm Gắng sức (Stress) và Bệnh Động mạch Vành

Nhiều bệnh nhân bị bệnh động mạch vành có ECG bình thường khi nghỉ ngơi. Tuy nhiên, trong lúc gắng sức, những thay đổi do thiếu máu có thể xuất hiện do nhu cầu oxy bổ sung đặt lên tim bởi gắng sức và các yếu tố căng thẳng khác. Do đó, để hỗ trợ chẩn đoán bệnh động mạch vành, các bác sĩ tim mạch thường ghi lại ECG trong khi bệnh nhân tập thể dục dưới điều kiện được kiểm soát, theo dõi chặt chẽ. Điện tâm đồ gắng sức thường được thực hiện bằng cách cho bệnh nhân đi bộ trên máy chạy bộ hoặc đạp xe đạp người đứng ở mức tải tăng dần. Bài kiểm tra được dừng lại khi bệnh nhân xuất hiện đau thắt ngực tiến triển, mệt mỏi, khó thở, hoặc thay đổi ST chẩn đoán hoặc theo yêu cầu của bệnh nhân. Khi các triệu chứng hoặc thay đổi ST không xảy ra với gắng sức, bài kiểm tra được coi là âm tính, đặc biệt nếu nhịp tim đạt 85% hoặc hơn (hoặc một mục tiêu định sẵn khác) của tốc độ tối đa ước tính, thường được dự đoán từ tuổi của bệnh nhân.

Hình 10.4A cho thấy ECG lúc nghỉ bình thường của một bệnh nhân, trong khi Hình 10.4B cho thấy ST chênh xuống rõ rệt được ghi lại trong khi cùng bệnh nhân đó đang tập thể dục. Sự xuất hiện của ST chênh xuống tạo thành một kết quả dương tính (bất thường). Hầu hết các bác sĩ tim mạch chấp nhận ST chênh xuống ngang hoặc đi xuống ít nhất 1 mm trở lên, kéo dài ít nhất 0,08 giây (hai ô nhỏ; 80 mili giây) là một kết quả xét nghiệm dương tính (và có thể bất thường) (xem Hình 10.4B). ST chênh xuống dưới 1 mm (hoặc chỉ chênh xuống ở điểm J) với đoạn ST dốc lên nhanh được coi là phản ứng xét nghiệm ECG âm tính (bình thường) hoặc không chẩn đoán (Hình 10.5).

Hình 10.4 (A) Nhịp nền từ bài kiểm tra gắng sức rất dương tính (bất thường) của bệnh nhân bị bệnh động mạch vành. (B) Chú ý ST chênh xuống rõ rệt chỉ với nhịp tim tăng vừa phải.

Hình 10.5 Chuyển đạo V5 cho thấy ST chênh xuống sinh lý có thể xảy ra với gắng sức. Chú ý điểm nối J bị chênh xuống (mũi tên) với các đoạn ST dốc lên nhanh. Được tái bản từ Goldberger, A. L. (1991). Myocardial infarction: Electrocardiographic differential diagnosis (4th ed.). Mosby.

Phát hiện thay đổi ST do thiếu máu cơ tim nổi bật, có hoặc không có các triệu chứng, xảy ra ở mức độ hoạt động thấp là đặc biệt đáng lo ngại. Đôi khi, những thay đổi này sẽ liên quan đến sự giảm huyết áp. Sự kết hợp của các phát hiện này làm tăng nghi ngờ về bệnh động mạch vành ba nhánh nghiêm trọng và đôi khi chỉ ra hẹp mức độ cao của động mạch vành trái chính.

Điện tâm đồ gắng sức (stress) thường hữu ích trong việc gợi ý sự hiện diện của bệnh động mạch vành tắc nghẽn ở bệnh nhân được lựa chọn cẩn thận. Tuy nhiên, giống như hầu hết các xét nghiệm y tế, nó mang lại cả kết quả dương tính giả và âm tính giả. Ví dụ, lên đến 10% nam giới không có bằng chứng về tắc nghẽn mạch vành và tỷ lệ phần trăm phụ nữ khỏe mạnh thậm chí còn cao hơn có thể có các bài kiểm tra gắng sức dương tính giả. Các xét nghiệm dương tính giả (được định nghĩa ở đây là ST chênh xuống mà không có bệnh mạch vành tắc nghẽn) cũng có thể được thấy ở bệnh nhân đang dùng digoxin và ở bệnh nhân bị hạ kali máu, phì đại thất trái (LVH), rối loạn dẫn truyền thất (tức là blốc nhánh trái, hội chứng kích thích sớm Wolff-Parkinson-White), hoặc nhịp tạo nhịp thất. (Xem thêm Chương 24.)

Các xét nghiệm âm tính giả có thể xảy ra mặc dù có bệnh động mạch vành tiềm ẩn đáng kể. Do đó, một bài kiểm tra gắng sức bình thường (“âm tính”) không loại trừ bệnh động mạch vành. Độ chính xác chẩn đoán của các bài kiểm tra gắng sức có thể được tăng lên ở một số bệnh nhân được lựa chọn bằng các nghiên cứu hình ảnh đồng thời, sử dụng siêu âm tim hoặc quét y học hạt nhân. Thử nghiệm stress dược lý sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch để tăng nhịp tim hoặc thúc đẩy giãn mạch vành thay vì gắng sức là một chủ đề quan trọng và liên quan, nhưng nó nằm ngoài phạm vi của văn bản giới thiệu này.

Tóm lại, thiếu máu dưới nội tâm mạc, chẳng hạn như xảy ra với đau thắt ngực điển hình (hoặc được gây ra bởi thử nghiệm stress) thường tạo ra ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo.

Thiếu máu cơ tim “Thầm lặng”

Một bệnh nhân bị bệnh động mạch vành có thể có các đợt thiếu máu cơ tim mà không có đau thắt ngực, đây là cơ sở của thuật ngữ thiếu máu thầm lặng. Chủ đề quan trọng này được thảo luận trong Chương 9.

NHỒI MÁU CƠ TIM KHÔNG ST CHÊNH LÊN VÀ KHÔNG SÓNG Q

Nếu thiếu máu ở vùng dưới nội tâm mạc đủ nghiêm trọng, có thể xảy ra nhồi máu thực sự. Trong những trường hợp như vậy, ECG có thể cho thấy ST chênh xuống dai dẳng hơn thay vì chênh xuống tạm thời như thấy với thiếu máu dưới nội tâm mạc có thể hồi phục và sẽ liên quan đến sự tăng bất thường nồng độ enzyme tim trong huyết thanh.

Hình 10.6 Nhồi máu không sóng Q ở một bệnh nhân than phiền đau ngực dữ dội. Chú ý ST chênh xuống rõ rệt, lan tỏa ở các chuyển đạo I, II, III, aVL, aVF, và V2 đến V6, kết hợp với ST chênh lên ở chuyển đạo aVR. Những phát hiện này phù hợp với thiếu máu nghiêm trọng, làm tăng lo ngại về bệnh nhiều mạch và có thể tắc nghẽn nhánh trái chính. Những bất thường khác bao gồm khoảng PR kéo dài (0,28 giây) và bất thường nhĩ trái.

Hình 10.6 cho thấy một ví dụ về nhồi máu cơ tim không ST chênh lên với ST chênh xuống dai dẳng. Có thể nào sóng Q xuất hiện với nhồi máu dưới nội tâm mạc thuần túy? Câu trả lời là nếu chỉ một nửa hoặc hơn phần bên trong của cơ tim bị nhồi máu, thường không xuất hiện sóng Q bất thường. Nhồi máu dưới nội tâm mạc thường ảnh hưởng đến tái cực tính thất (phức hợp ST-T) và không ảnh hưởng đến quá trình khử cực (phức hợp QRS). Tuy nhiên, như đã thảo luận ở cuối chương này, ngoại lệ không phải là hiếm gặp, và các nhồi máu gọi là không xuyên thành, đặc biệt là những nhồi máu lớn hơn, có thể liên quan đến sóng Q.

Một dạng ECG khác đôi khi thấy trong nhồi máu không sóng Q là đảo sóng T có hoặc không có ST chênh xuống. Hình 10.7 cho thấy một mẫu nhồi máu với đảo sóng T sâu. Đảo sóng T cũng có thể xảy ra với thiếu máu cơ tim không nhồi máu.

Hình 10.7 Nhồi máu không sóng Q đang tiến triển/cấp tính ở bệnh nhân than phiền đau ngực và cũng có mức enzyme tim tăng cao. Chú ý đảo sóng T sâu ở các chuyển đạo I, aVL, và V2 đến V6. (Sóng Q nổi bật ở các chuyển đạo III và aVF đại diện cho nhồi máu thành dưới cũ.) Bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính có thể có ST chênh xuống hoặc đảo sóng T mà không có sóng Q.

Tóm lại: những thay đổi ECG chính với nhồi máu không sóng Q là ST chênh xuống và/hoặc đảo sóng T.

Các thay đổi ECG khác liên quan đến thiếu máu cơ tim

Ngoài các phát hiện vừa mô tả, thiếu máu cơ tim có thể liên quan đến một số thay đổi khác trong dạng sóng tái cực thất. Đáng chú ý, ở một số bệnh nhân, ECG có thể vẫn hoàn toàn bình thường trong các đợt thiếu máu. Ở những người khác, phức hợp ST-T có thể chỉ hiển thị những thay đổi nhỏ. Ví dụ, bạn có thể chỉ thấy làm phẳng sóng T nhẹ hoặc đảo sóng T tối thiểu. Những phát hiện này được gọi là thay đổi ST-T không đặc hiệu (xem Chương 11).

Thay đổi ST-T không đặc hiệu có thể bất thường, nhưng chúng không bao giờ là chỉ báo chắc chắn của bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc mạn tính. Chúng cũng có thể được gây ra bởi nhiều tình trạng khác, bao gồm thay đổi sinh lý, tác dụng của thuốc, bệnh phổi, bệnh màng ngoài tim, bệnh cơ tim, bất thường về điện giải và chuyển hóa (xem Chương 11), trong số nhiều tình trạng khác. Do đó, bạn không nên đưa ra chẩn đoán ECG về thiếu máu cơ tim chỉ dựa trên thay đổi ST-T không đặc hiệu.

Đau thắt ngực Prinzmetal (Biến thể hoặc Co thắt mạch)

Đau thắt ngực Prinzmetal (biến thể) là triệu chứng của một dạng thiếu máu cơ tim không nhồi máu khác. Nhớ rằng ECG với đau thắt ngực điển hình cho thấy dạng phù hợp với thiếu máu dưới nội tâm mạc, đặc trưng bởi ST chênh xuống.

Một dạng biến thể của đau thắt ngực (lần đầu tiên được báo cáo một cách hệ thống bởi Tiến sĩ Myron Prinzmetal và đồng nghiệp vào năm 1959) được thấy ở một nhóm nhỏ nhưng quan trọng của bệnh nhân. Thuật ngữ biến thể được áp dụng vì trong các cơn đau ngực, những bệnh nhân này có ST chênh lên, một dạng từng được cho là chẩn đoán của nhồi máu cơ tim cấp tính. Tuy nhiên, trong đau thắt ngực Prinzmetal, ST chênh lên là tạm thời. Sau cơn đau ngực, các đoạn ST thường trở về đường cơ sở, mà không có dạng tiến triển đặc trưng của sóng Q và đảo sóng T xảy ra với nhồi máu thực sự. Vì vậy, đau thắt ngực biến thể Prinzmetal là bất thường từ quan điểm ECG vì nó liên quan đến ST chênh lên thay vì ST chênh xuống thấy trong đau thắt ngực điển hình.

Bệnh nhân bị đau thắt ngực Prinzmetal (co thắt mạch) cũng bất thường từ quan điểm lâm sàng vì cơn đau ngực của họ thường xảy ra khi nghỉ ngơi hoặc vào ban đêm, trái ngược với lúc gắng sức hoặc căng thẳng cảm xúc. Dạng đau thắt ngực Prinzmetal quan trọng vì nó là một dấu hiệu của co thắt động mạch vành đủ để gây ra thiếu máu xuyên thành tạm thời. Những đợt co thắt này có thể xảy ra ở người trưởng thành trẻ với động mạch vành bình thường. Trong các trường hợp khác, co thắt mạch liên quan đến tắc nghẽn mạch vành mức độ cao (Hình 10.8). Ergonovine và các thuốc liên quan cũng có thể gây co thắt mạch vành ở những cá nhân nhạy cảm. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy cocaine là một nguyên nhân khác gây co thắt mạch vành, đôi khi dẫn đến nhồi máu cơ tim.

Hình 10.8 Đau thắt ngực Prinzmetal (biến thể) với ST chênh lên tạm thời ở một người đàn ông 30 tuổi có tiền sử đau thắt ngực khi gắng sức và khi nghỉ ngơi. (A) ECG nền cho thấy thay đổi ST-T không đặc hiệu ở chuyển đạo dưới. (B) Với cơn đau ngực, ST chênh lên rõ rệt xảy ra ở các chuyển đạo II, III, và aVF, và ST chênh xuống đối bên được thấy ở các chuyển đạo I và aVL. Sự chuyển trục QRS sang phải và mở rộng nhẹ của phức hợp QRS phù hợp nhất với blốc bó sau trái (xem Chương 8). (C) Các đoạn ST trở về đường cơ sở sau khi bệnh nhân được cho nitroglycerin. Thông tim tim với chụp mạch vành cho thấy tắc nghẽn động mạch vành phải nghiêm trọng với co thắt không liên tục tạo ra tắc nghẽn hoàn toàn và ST chênh lên tạm thời. Tái bản từ Goldberger, A. L. (1991). Myocardial infarction: Electrocardiographic differential diagnosis (4th ed.). Mosby.

Hình 10.9 tóm tắt sự đa dạng của các thay đổi ECG thấy trong thiếu máu cơ tim, với hội chứng mạch vành cấp.

Hình 10.9 Thiếu máu cơ tim/nhồi máu cơ tim (MI) trong hội chứng động mạch vành cấp (ACS) có thể tạo ra nhiều thay đổi ECG khác nhau. Đảo sóng T có thể xảy ra có hoặc không có nhồi máu. Đôi khi ECG có thể chỉ hiển thị những thay đổi ST-T không đặc hiệu; hiếm khi nó có thể bình thường.

ĐIỂM CHÍNH

Những thay đổi ECG rất đa dạng thấy với bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp tính (và tiến triển), còn gọi là hội chứng mạch vành cấp (ACS), bao gồm những điều sau đây (xem Hình 10.9):

• ST chênh độ rõ rệt: chênh lên và/hoặc ST chênh xuống

• Biến đổi sóng T rõ rệt: đảo sóng hoặc tăng biên độ sóng T
• Thay đổi ST-T không đặc hiệu
• Sóng Q bệnh lý
• Phát hiện ECG bình thường hoặc không chẩn đoán

BỆNH CƠ TIM STRESS/TAKOTSUBO CẤP

Những người đang học và bác sĩ lâm sàng cần nhận thức về một hội chứng riêng biệt, không do xơ vữa động mạch được gọi bằng nhiều thuật ngữ khác nhau bao gồm bệnh cơ tim stress cấp hoặc takotsubo. Hầu hết, nhưng không phải tất cả bệnh nhân bị bệnh cơ tim takotsubo là phụ nữ trung niên đến lớn tuổi biểu hiện với đau ngực và thay đổi ECG (ST chênh lên hoặc chênh xuống, hoặc đảo sóng T), và tăng nồng độ enzyme tim trong máu, mô phỏng các phát hiện của nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc tiến triển điển hình do tắc mạch vành (Hình 10.10). Các nghiên cứu hình ảnh (siêu âm tim và chụp mạch) có thể cho thấy vùng mất vận động hoặc rối loạn vận động thất trái ở mỏm tim (không co bóp hoặc “phồng” ra ngoài). Tuy nhiên, để đủ điều kiện là bệnh cơ tim do stress, bệnh động mạch vành thượng tâm mạc không hiện diện. Thay vào đó, sinh lý bệnh có thể liên quan đến co thắt mạch vành và/hoặc tổn thương cơ tim qua trung gian thần kinh và thần kinh-thể dịch làm tăng nhu cầu oxy cơ tim trong bối cảnh căng thẳng cảm xúc hoặc thể chất.^b (Trong báo chí đại chúng, bất thường này đôi khi được gọi là hội chứng “trái tim tan vỡ”.)

Hình 10.10 Bệnh cơ tim takotsubo có khả năng. Trường hợp của một phụ nữ lớn tuổi biểu hiện đau ngực và triệu chứng suy tim có ECG phù hợp với STEMI trước (cùng với sóng Q vùng dưới và trước). Vận động thành thất trái bất thường nghiêm trọng được xác nhận trên siêu âm tim. Chụp mạch vành cho thấy động mạch vành bình thường. Chỉ điểm enzyme tim trong máu tăng cao. Các phát hiện phù hợp nhất với bệnh cơ tim do stress (takotsubo). Nhịp thứ ba là một ngoại tâm thu nhĩ.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ECG THIẾU MÁU CƠ TIM VÀ NHỒI MÁU: THAY ĐỔI ST-T GIỐNG NHỒI MÁU CƠ TIM

ST Chênh lên

Hình 10.11 cho thấy ECG của một người trưởng thành trẻ khỏe mạnh. Lưu ý sự chênh lên rõ rệt của đoạn ST. Tuy nhiên, phát hiện này không phải là kết quả của thiếu máu cơ tim, mà là một biến thể lành tính được biết đến như là dạng tái cực sớm. Với tái cực sớm lành tính, các đoạn ST trong các chuyển đạo ngực có thể tăng lên 2 đến 3 mm trên đường cơ sở (TQ). Mặc dù phổ biến nhất ở người trẻ, ST chênh lên sinh lý cũng có thể xảy ra ở người lớn tuổi, mô phỏng dạng viêm màng ngoài tim cấp tính hoặc nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, sự chênh lên của tái cực sớm là ổn định và không trải qua chuỗi tiến triển thấy với STEMI cấp tính hoặc viêm màng ngoài tim cấp tính (Chương 11). Hơn nữa, chúng không liên quan đến ST chênh xuống đối bên (ngoại trừ trong chuyển đạo aVR), trái ngược với những gì thường được quan sát thấy với nhồi máu cơ tim cấp tính.

Hình 10.11 ST chênh lên, thường rõ nhất ở các chuyển đạo ngực, đôi khi được thấy như một biến thể bình thường, đặc biệt là ở người trưởng thành trẻ năng động. Dạng tái cực sớm này có thể bị nhầm lẫn với ST chênh lên của nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc viêm màng ngoài tim.

ST chênh lên, giống như nhồi máu cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim, cũng có thể xảy ra với viêm cơ tim cấp tính (Chương 12).

Phình thất có thể liên quan đến ST chênh lên kéo dài trong nhiều tuần đến nhiều tháng hoặc sau nhồi máu cơ tim cấp tính.

ST chênh lên mạn tính thường thấy ở chuyển đạo V1 và V2 kết hợp với dạng phì đại thất trái (LVH) hoặc blốc nhánh trái (LBBB) (Chương 8).

Các nguyên nhân khác của ST chênh lên bao gồm hạ thân nhiệt toàn thân (sóng J hoặc sóng Osborn; xem Chương 11) trong hạ thân nhiệt toàn thân và dạng Brugada (Chương 21). Một tổng quan toàn diện hơn về chẩn đoán phân biệt của ST chênh lên được trình bày trong Chương 25.

ST Chênh xuống: Chẩn đoán phân biệt

Thiếu máu dưới nội tâm mạc, như đã lưu ý, thường đặc trưng bởi ST chênh xuống. Tuy nhiên, không phải tất cả ST chênh xuống đều chỉ ra thiếu máu dưới nội tâm mạc. Ví dụ, thay đổi ST-T liên quan đến LVH (trước đây được gọi là dạng căng thẳng) đã được thảo luận trong Chương 7. Như thể hiện trong Hình 7.12, đoạn ST có thể chênh xuống mạn tính với LVH, mô phỏng một hội chứng mạch vành cấp.

Thiếu máu xuyên thành cấp tính là một nguyên nhân khác gây ST chênh xuống. Hãy nhớ rằng thiếu máu cấp tính thành trước có thể liên quan đến ST chênh xuống đối bên ở một hoặc nhiều chuyển đạo II, III, và aVF. Ngược lại, thiếu máu cấp tính thành dưới có thể liên quan đến ST chênh xuống đối bên ở một hoặc nhiều chuyển đạo trước (I, aVL, V1 đến V3). Do đó, bất cứ khi nào bạn thấy ST chênh xuống, bạn cần xem tất cả các chuyển đạo và đánh giá những thay đổi này trong bối cảnh.

Đoạn ST cũng có thể chênh xuống, mô phỏng thiếu máu, bởi hai yếu tố quan trọng và phổ biến: tác dụng của digoxin và hạ kali máu (xem Chương 11). Digoxin (thường được kê đơn dưới dạng digoxin uống) có thể tạo ra hình ảnh cong của phức hợp ST-T với ST chênh xuống nhẹ và thậm chí là không có nồng độ digoxin huyết thanh tăng cao (xem Hình 20.1). Đoạn ST cũng có thể chênh xuống vừa phải trong ECG của bệnh nhân có mức kali huyết thanh thấp (xem Hình 11.5). Sóng U nổi bật cũng có thể xuất hiện. Trong một số trường hợp, có thể khó xác định yếu tố nào chịu trách nhiệm cho ST chênh xuống bạn đang thấy. Ví dụ, một bệnh nhân bị LVH và rối loạn chức năng tâm thu có thể đang dùng digoxin và có thể bị thiếu máu cơ tim cấp tính.

Một tổng quan toàn diện hơn về chẩn đoán phân biệt của ST chênh xuống được cung cấp trong Chương 25.

Đảo sóng T sâu

Đảo sóng T sâu, như đã mô tả trước đó, thường xảy ra trong giai đoạn tiến triển của nhồi máu cơ tim có sóng Q (xem Hình 9.4B) và đôi khi cũng xảy ra với nhồi máu cơ tim không sóng Q (xem Hình 10.7). Những đảo ngược sâu này là kết quả của sự chậm trễ tái cực tính khu vực do tổn thương thiếu máu gây ra.

Một nhóm con quan trọng của bệnh nhân bị đau ngực do thiếu máu biểu hiện với đảo sóng T “mạch vành” sâu ở nhiều chuyển đạo trước ngực (ví dụ: V1 hoặc V2 đến V4 hoặc V5) có hoặc không có tăng enzyme tim và với ST chênh lên tối thiểu hoặc không có (Hình 10.12). Dạng này, được gọi là hội chứng Wellens hoặc dạng đảo sóng T LAD, thường do hẹp (co hẹp) chặt ở hệ thống động mạch vành liên thất trước (LAD) gần—những thay đổi này thường được thấy trong thời kỳ không đau ở bệnh nhân có đau ngực ngắt quãng.

Hình 10.12 Bệnh nhân bị hẹp mức độ cao của động mạch vành liên thất trước (LAD) có thể biểu hiện với cơn đau ngực và đảo sóng T trước nổi bật. Enzyme tim có thể bình thường hoặc tăng nhẹ. Phát hiện này được gọi là dạng sóng T-LAD hoặc dạng Wellens (được đặt tên theo bác sĩ tim mạch Hà Lan nổi tiếng, đã quá cố, Tiến sĩ Hein J. J. Wellens).

Tuy nhiên, cũng như không phải tất cả ST chênh lên đều phản ánh thiếu máu cơ tim, không phải tất cả đảo sóng T sâu đều bất thường. Ví dụ, đảo sóng T được dự đoán là bình thường trong các chuyển đạo có phức hợp QRS âm (ví dụ: trong chuyển đạo aVR). Ở người trưởng thành, sóng T có thể âm tính bình thường ở chuyển đạo V1 và đôi khi cả ở chuyển đạo V2. Hơn nữa, như đã đề cập trong Chương 5, một số người trưởng thành, đặc biệt là phụ nữ trẻ đến trung niên, có dạng đảo sóng T trẻ con dai dẳng, với sóng T âm tính ở các chuyển đạo ngực phải và giữa (thường là V1 đến V3).

Ngoài ra, không phải tất cả đảo sóng T bất thường đều do thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim. Đảo sóng T ở các chuyển đạo ngực phải có thể do quá tải thất phải (ví dụ: thuyên tắc phổi cấp tính hoặc mạn tính) và ở các chuyển đạo ngực trái do quá tải thất trái (Chương 7). Đảo sóng T lan tỏa được thấy trong giai đoạn tiến triển của viêm màng ngoài tim hoặc viêm cơ tim. Đảo sóng T nổi bật có thể xảy ra với bệnh cơ tim stress (takotsubo) (xem thảo luận trước đó).

Đảo sóng T rất sâu, lan rộng (với khoảng QT dài và đôi khi sóng U nổi bật) đã được mô tả ở một số bệnh nhân bị tai biến mạch máu não (CVA), đặc biệt là xuất huyết dưới nhện (dạng sóng T CVA) (Hình 10.13). Nguyên nhân của những thay đổi tái cực hóa rõ rệt này trong một số loại tổn thương mạch máu não (sóng T do thần kinh) không chắc chắn, nhưng chúng có thể phản ánh những thay đổi đáng kể trong chức năng hệ thần kinh tự động.

Hình 10.13 ECG của một bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện cấp tính cho thấy đảo sóng T khổng lồ. Xuất huyết dưới nhện có thể gây ra đảo sóng T sâu, thường với khoảng QT kéo dài rõ rệt, mô phỏng dạng thấy trong nhồi máu cơ tim. Tái bản từ Goldberger, A. L. (1991). Myocardial infarction: Electrocardiographic differential diagnosis (4th ed.). Mosby.

Như mô tả trong Chương 8, đảo sóng T thứ phát (do khử cực bất thường) được thấy ở các chuyển đạo ngực phải với blốc nhánh phải (RBBB) và ở các chuyển đạo ngực trái với LBBB.

Đảo sóng T sâu (V1 đến V4) cũng có thể xảy ra sau khi tạo nhịp thất phải hoặc với LBBB ngắt quãng trong các nhịp dẫn truyền bình thường (dạng sóng T nhớ; xem Hình 22.1 và Phần 2 trực tuyến).

Thảo luận ngắn gọn về các yếu tố không do nhồi máu gây ra đảo sóng T này không hề đầy đủ. Tuy nhiên, nhiều ví dụ nên truyền tải điểm rằng đảo sóng T không phải lúc nào cũng chỉ ra thiếu máu cơ tim. Hơn nữa, trong một số trường hợp, đảo sóng T lan tỏa (toàn cầu) sâu có thể xảy ra mà không có bất kỳ nguyên nhân nào có thể xác định được. Một tổng quan toàn diện hơn về chẩn đoán phân biệt của đảo sóng T được đưa ra trong Chương 25.

ECG TRONG BỐI CẢNH BIẾN CHỨNG NHỒI MÁU CƠ TIM

Các biến chứng chính có thể được phân loại là cơ học/cấu trúc hoặc điện học. Biến chứng cơ học bao gồm suy tim, sốc tim (“suy bơm”), phình thất trái, vỡ thành tự do của tim hoặc một phần của vách liên thất, rối loạn chức năng cơ nhú, mở rộng và lan rộng nhồi máu, thuyên tắc hệ thống hoặc phổi, và viêm màng ngoài tim. Các biến chứng điện học bao gồm các rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (AV) hoặc trong thất (blốc nhánh) xảy ra do hậu quả của thiếu máu hoặc nhồi máu. Nhồi máu cơ tim có thể gây ra hầu hết các loại rối loạn nhịp, bao gồm nhịp nhanh thất (VT) bền bỉ hoặc rung thất dẫn đến ngừng tim. Nhồi máu cơ tim cấp tính có nhiều khả năng gây ra VT đa hình, trong khi VT đơn hình bền bỉ trong bối cảnh lâm sàng của bệnh mạch vành thường chỉ ra một sẹo thất tiềm ẩn từ nhồi máu cơ tim trước đó. Các chủ đề về rối loạn nhịp thất và ngừng tim đột ngột được thảo luận trong Chương 16 và 21. Blốc nhánh và blốc tim AV được thảo luận trong Chương 8 và 17. Đáng chú ý lâm sàng, cả biến chứng điện học và cơ học có thể xảy ra cùng nhau, đặc biệt là với thiếu máu nghiêm trọng hơn hoặc nhồi máu rộng.

ECG SAU TÁI THÔNG MẠCH VÀNH

Nhận diện ECG về nhồi máu cơ tim cấp tính rất quan trọng vì những bệnh nhân như vậy thường là ứng cử viên cho tái thông mạch vành khẩn cấp bằng thủ thuật liên quan đến đặt ống thông/nong mạch hoặc với liệu pháp tiêu huyết khối tĩnh mạch. Như đã lưu ý trong Chương 9, liệu pháp tiêu huyết khối toàn thân chỉ được chứng minh là hữu ích trong các trường hợp STEMI. Bằng chứng hiện tại cho thấy can thiệp mạch vành qua da cấp tính (nong mạch vành/đặt stent mạch vành) thậm chí còn hiệu quả hơn tiêu huyết khối toàn thân trong bối cảnh này và các thủ thuật kiểu nong mạch cũng có thể hữu ích trong xử trí khẩn cấp của một số bệnh nhân được chọn lọc bị nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (non-STEMI).

Các liệu pháp tái thông cấp tính có thể thay đổi tiến triển ECG thông thường. Tái thông ngay lập tức rất sớm sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim cấp tính có thể được đánh dấu bởi sự trở lại của các đoạn ST chênh lên về đường cơ sở, mà không phát triển sóng Q mới. Đảo sóng T sâu có thể tiến triển ở các chuyển đạo đã từng hiển thị ST chênh lên. Tuy nhiên, sóng Q thường xuất hiện ngay cả sau khi tái thông thành công, mặc dù can thiệp có thể giảm lượng cơ tim bị ảnh hưởng bởi nhồi máu. Theo quy luật, thời gian càng lâu sau khi khởi phát thiếu máu hoặc nhồi máu, tác động của việc khôi phục dòng máu có oxy lên thay đổi ECG cấp tính hoặc tiến triển càng ít. Cuối cùng, sự xuất hiện của nhịp tự phát thất nhanh (AIVR) phổ biến nhất trong bối cảnh tái thông mạch vành (Chương 16).

ECG TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM: TỔNG QUAN LÂM SÀNG

Các bác sĩ lâm sàng nên nhận ra rằng ECG là một chỉ báo khá nhạy nhưng không hoàn hảo của nhồi máu cơ tim cấp tính. Hầu hết bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc thiếu máu cơ tim nghiêm trọng đều có những thay đổi ECG được mô tả trong Chương 9 và 10. Tuy nhiên, đặc biệt trong những phút hoặc giờ đầu tiên sau khi nhồi máu, ECG có thể tương đối không chẩn đoán hoặc thậm chí bình thường. Hơn nữa, dạng LBBB hoặc máy tạo nhịp thất có thể che lấp hoàn toàn những thay đổi của nhồi máu cấp tính. Trong các tuần đến tháng sau nhồi máu cơ tim, độ nhạy của ECG cũng giảm.

Vì vậy, ECG phải luôn được xem xét trong bối cảnh lâm sàng của chăm sóc bệnh nhân cá nhân, được thông báo bởi kinh nghiệm và phân tích nghiêm ngặt. Không phải tất cả bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính sẽ hiển thị những thay đổi chẩn đoán. Do đó, khả năng thiếu máu cơ tim cấp tính hoặc nhồi máu không nên bị bác bỏ chỉ vì ECG không cho thấy những thay đổi điển hình. ECG theo dõi liên tục thường cung cấp thông tin nhiều hơn một lần kiểm tra đơn lẻ. Mặt khác, những thay đổi ECG, mô phỏng chính xác thiếu máu hoặc nhồi máu, có thể được nhìn thấy như những biến thể bình thường hoặc với các tình trạng khác không liên quan đến bệnh động mạch vành.

Ngoài ra, như đã lưu ý trước đó, sự phân biệt truyền thống giữa nhồi máu xuyên thành và dưới nội tâm mạc (không xuyên thành) trên cơ sở các phát hiện ECG là một sự đơn giản hóa quá mức và thường không hợp lệ. Ở một số bệnh nhân, nhồi máu rộng có thể xảy ra mà không có sóng Q; ở những người khác, tổn thương không xuyên thành có thể xảy ra với sóng Q. Hơn nữa, bằng chứng đáng kể cho thấy nhồi máu không sóng Q có thể có tiên lượng dài hạn không tốt tương tự như nhồi máu có sóng Q.

Vì những lý do này, các bác sĩ tim mạch đã phần lớn từ bỏ các thuật ngữ “xuyên thành” và “dưới nội tâm mạc” khi mô tả một nhồi máu được chẩn đoán lâm sàng và thay vào đó sử dụng các mô tả STEMI, hoặc non-STEMI, nếu thích hợp. Ngoài ra, họ khuyến khích ghi chú các chuyển đạo hiển thị các thay đổi và mức độ của những thay đổi. Khi có sóng Q từ một nhồi máu cấp tính hoặc trước đó, những bất thường khử cực này nên được ghi nhận và chuyển đạo cụ thể.

Cuối cùng, các bác sĩ lâm sàng liên quan đến chăm sóc tích cực nên nhận thức rằng việc phân loại nhồi máu cấp tính dựa trên ST chênh lên hoặc ST chênh xuống có thể gây hiểu lầm. Ví dụ, thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn nhánh trái chính (Hình 10.14) hoặc bệnh ba mạch nghiêm trọng có thể biểu hiện với cả hai thay đổi: ST chênh xuống ở hầu hết các chuyển đạo trước và dưới, với ST chênh lên ở chuyển đạo aVR và đôi khi V1. Nhồi máu cơ tim bên-sau ST chênh lên có thể liên quan đến ST chênh xuống đối bên ở V1 đến V3. Việc không nhận ra hội chứng STEMI nguyên phát này có thể dẫn đến chậm trễ trong liệu pháp tái thông khẩn cấp.

Hình 10.14 Bệnh động mạch vành trái chính gây ra hội chứng mạch vành cấp (ACS). Một người đàn ông lớn tuổi biểu hiện đau ngực và ngất. ECG cho thấy nhịp xoang nhanh lúc nghỉ với tần số khoảng 110 với kéo dài nhẹ khoảng PR (khoảng 200-210 mili giây), trục QRS lệch trái (khoảng -30 độ) và bất thường nhĩ trái. Phát hiện đáng chú ý nhất là ST chênh xuống dốc xuống lan tỏa, rất nổi bật, thấy ở cả chuyển đạo chi (I, II, III, aVL, aVF) và trước ngực (V2 đến V6), với ST chênh lên đồng thời ở chuyển đạo aVR (vượt quá mức ở chuyển đạo V1). Cùng nhau, những phát hiện này gợi ý mạnh mẽ về bệnh ba mạch nghiêm trọng và/hoặc bệnh động mạch vành trái chính. Bệnh nhân có các dấu ấn sinh học tim tăng cao và trải qua thông tim tim với chụp mạch vành, cho thấy hẹp nhánh trái chính ở xa nghiêm trọng, cùng với bệnh nặng ở vùng giữa của động mạch vành liên thất trước (LAD).