Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger 10e. Chương 1. Điện Tâm Đồ Là Gì?

Điện tâm đồ lâm sàng của Goldberger: Cách tiếp cận đơn giản hóa, Ấn bản thứ 10.

CHƯƠNG 1: Các Khái Niệm Cơ Bản: Điện Tâm Đồ Là Gì?

Ary L. Goldberger MD, FACC, Zachary D. Goldberger MD, FACC, FAHA, FHRS and Alexei Shvilkin MD, PhD. “Goldberger’s Clinical Electrocardiography – A simplified approach, tenth edition”, 1, 2-6

Copyright © 2024 by Elsevier Inc. All rights reserved.

Người dịch: Ths.Bs Lê Đình Sáng

Các Khái Niệm Cơ Bản: Điện Tâm Đồ Là Gì?

Điện tâm đồ (ECG hoặc EKG) là một loại biểu đồ đặc biệt biểu diễn sự thay đổi trong hoạt động điện của tim từ thời điểm này sang thời điểm khác. Cụ thể, ECG cung cấp một biểu đồ thời gian-điện thế của nhịp tim.

10 giây dữ liệu ECG (chuyển đạo II) từ người trưởng thành khỏe mạnh. Lưu ý sự thay đổi trong nhịp do hô hấp.

ECG là một thành phần quan trọng trong chẩn đoán lâm sàng và quản lý bệnh nhân nội trú và ngoại trú vì nó thường cung cấp thông tin quan trọng. Do đó, trọng tâm chính của cuốn sách này là nhận biết và hiểu các dấu hiệu “đặc trưng” trên ECG trong các tình trạng đe dọa tính mạng như thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính và nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, tăng kali máu nặng hoặc hạ kali máu, hạ thân nhiệt, một số loại độc tính thuốc có thể gây ngừng tim, ép tim (tràn dịch màng ngoài tim), các rối loạn nhịp tim bất thường và nhiều tình trạng khác.

Nghiên cứu chung về ECG, bao gồm ứng dụng lâm sàng, khía cạnh công nghệ và nền tảng khoa học cơ bản, tạo thành lĩnh vực điện tâm đồ học, hoặc nói chung hơn, điện tâm học. Lĩnh vực rộng hơn của điện sinh lý tim bao gồm điện tâm đồ (ghi nhận từ bề mặt cơ thể), ghi nhận trong tim và các thiết bị điện tử cấy ghép tim (máy tạo nhịp và máy khử rung; Chương 22), liệu pháp đốt điện, cũng như các nghiên cứu cơ bản về đặc tính điện của tế bào và mô tim.

Thiết bị được sử dụng để thu nhận và hiển thị điện tâm đồ quy ước (12 chuyển đạo) được gọi là máy điện tâm đồ, hoặc không chính thức hơn, máy ECG hoặc thiết bị ECG. Nó ghi lại dòng điện tim (điện thế) bằng cách sử dụng các cảm biến, gọi là điện cực, được đặt có chọn lọc trên bề mặt cơ thể. Sinh viên và bác sĩ lâm sàng thường hiểu lầm một cách dễ hiểu về thuật ngữ cơ bản gọi bản ghi đồ thị là điện tâm đồ và thiết bị ghi là máy điện tâm đồ! Chúng tôi sẽ chỉ ra các vấn đề ngữ nghĩa ECG có thể gây nhầm lẫn khác khi chúng ta tiếp tục.

Các ECG hiện đại được sử dụng trong y học lâm sàng hàng ngày thường được ghi bằng các điện cực bạc-clorua bạc dùng một lần (dính). Đối với ghi ECG tiêu chuẩn, các điện cực được đặt ở cánh tay dưới, chân dưới và trên thành ngực (ngực trước). Trong các môi trường như khoa cấp cứu, đơn vị chăm sóc tim và đơn vị chăm sóc tích cực (CCU và ICU), và theo dõi lưu động (ví dụ: Holter và theo dõi dài hạn), chỉ một hoặc hai “dải nhịp” có thể được ghi lại, thường bằng cách sử dụng vài điện cực ngực và bụng.

Chúng ta cũng đang trong kỷ nguyên phát triển mạnh mẽ của các máy ghi ECG được tiếp thị trực tiếp đến người tiêu dùng. Những sản phẩm này bao gồm các thiết bị cầm tay ghi ECG một chuyển đạo hoặc nhiều chuyển đạo. Người dùng sau đó có thể truyền bản ghi đến máy tính xách tay hoặc máy tính để bàn cá nhân và gửi chúng điện tử đến nhân viên y tế. Các sản phẩm “đeo y tế” bổ sung bao gồm “đồng hồ thông minh” ghi và truyền ECG một chuyển đạo (thường là 30 giây). Thảo luận về công dụng và hạn chế của các thiết bị này, cũng như công nghệ cơ bản của chúng, vượt quá phạm vi của cuốn sách giới thiệu này.

KIẾN THỨC CƠ BẢN VỀ ĐIỆN SINH LÝ TIM

Trước khi mô tả các mẫu ECG cơ bản, chúng ta sẽ xem xét một vài nguyên tắc cơ bản nhưng dễ hiểu về đặc tính điện của tim.

Chức năng trung tâm của tim là co bóp nhịp nhàng và bơm máu đến phổi (tuần hoàn phổi) để oxy hóa và sau đó bơm máu giàu oxy này vào tuần hoàn chung (hệ thống). Hơn nữa, lượng máu được bơm phải được điều chỉnh chính xác để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa liên tục thay đổi của cơ thể. Tim và các mô khác cần nhiều oxy và chất dinh dưỡng hơn khi chúng ta hoạt động so với khi chúng ta nghỉ ngơi. Một khía cạnh quan trọng của những điều chỉnh tự động này được thực hiện thông qua thay đổi nhịp tim, mà chủ yếu chịu sự kiểm soát của các nhánh phó giao cảm và giao cảm của hệ thần kinh tự chủ (không tự nguyện).

Tín hiệu cho co bóp tim là sự lan truyền của dòng điện đồng bộ qua cơ tim. Các dòng điện này được tạo ra bởi cả tế bào tạo nhịp và mô dẫn truyền chuyên biệt trong tim và bởi chính cơ tim đang làm việc. Tế bào tạo nhịp giống như đồng hồ nhỏ (về mặt kỹ thuật được gọi là bộ dao động) tự động tạo ra kích thích điện theo cách lặp đi lặp lại. Các tế bào tim khác, cả mô dẫn truyền chuyên biệt và cơ tim đang làm việc, hoạt động như cáp truyền các tín hiệu điện này.

Dẫn Truyền Điện Trong Tim

Nói một cách đơn giản nhất, tim là một máy bơm được điều khiển bằng điện. Hệ thống “dây dẫn” điện của cơ quan đáng chú ý này được minh họa trong Hình 1.1.

Hình 1.1 Thông thường, kích thích tim (tín hiệu điện) được tạo ra một cách tự động bởi các tế bào tạo nhịp trong nút xoang (SA), nằm ở tâm nhĩ phải (RA) cao. Kích thích sau đó lan truyền qua RA và tâm nhĩ trái (LA). Tiếp theo, nó đi qua nút nhĩ thất (AV) và bó His, tạo thành nút nối AV. Kích thích sau đó lan vào tâm thất trái và phải (LV và RV) theo đường nhánh bó trái và phải, là sự tiếp nối của bó His. Kích thích tim lan truyền nhanh chóng và đồng thời đến các tế bào cơ tâm thất trái và phải thông qua các sợi Purkinje. Sự hoạt hóa điện của tâm nhĩ và tâm thất, tương ứng, dẫn đến sự co bóp tuần tự của các buồng này (kết nối điện cơ). Không hiển thị là bó Bachmann, một cấu trúc cơ kết nối tâm nhĩ phải và trái, và các sợi liên nút giữa nút SA và AV.

Thông thường, tín hiệu bắt đầu nhịp tim bắt đầu trong các tế bào tạo nhịp của nút xoang hoặc nút xoang nhĩ (SA). Nút này nằm ở tâm nhĩ phải gần lỗ mở của tĩnh mạch chủ trên. Nút SA là một tập hợp nhỏ, hình bầu dục (khoảng 2 x 1 cm) các tế bào chuyên biệt có khả năng tự động tạo ra kích thích điện (tín hiệu giống tia lửa) và hoạt động như bộ tạo nhịp bình thường của tim. Từ nút xoang, kích thích này lan truyền đầu tiên qua tâm nhĩ phải và sau đó vào tâm nhĩ trái. Giao tiếp điện liên nhĩ được tạo thuận lợi bởi một dải cơ ngang gọi là bó Bachmann (không hiển thị trên hình). Sự phá vỡ của bó Bachmann do xơ hóa hoặc bệnh lý khác có thể liên quan đến tăng nguy cơ rung nhĩ (xem Chương 7 và 15).

Kích thích điện của tâm nhĩ phải và trái báo hiệu cho tâm nhĩ co bóp và bơm máu đồng thời qua van ba lá và van hai lá vào tâm thất phải và trái, tương ứng. Kích thích điện khi lan truyền qua tâm nhĩ đến mô dẫn truyền chuyên biệt trong nút nối nhĩ thất (AV).

Nút nối AV, hoạt động như một “rơle” điện kết nối tâm nhĩ và tâm thất, nằm gần phần dưới của vách liên nhĩ và kéo dài vào vách liên thất (xem Hình 1.1).

Phần trên (gần) của nút nối AV là nút AV. (Trong một số tài liệu, thuật ngữ nút AV và nút nối AV được sử dụng đồng nghĩa.)

Phần dưới (xa) của nút nối AV được gọi là bó His. Bó His sau đó chia thành hai nhánh chính: nhánh bó phải, phân phối kích thích đến tâm thất phải, và nhánh bó trái, phân phối kích thích đến tâm thất trái (xem Hình 1.1).

Tín hiệu điện lan truyền nhanh chóng và đồng thời xuống nhánh bó trái và phải vào cơ tim tâm thất (cơ tâm thất) thông qua các tế bào dẫn truyền chuyên biệt gọi là sợi Purkinje nằm trong lớp dưới nội tâm mạc (khoảng nửa trong hoặc rìa trong) của tâm thất. Từ các nhánh cuối cùng của sợi Purkinje, tín hiệu điện lan truyền qua cơ tim hướng về ngoại tâm mạc (rìa ngoài).

Bó His, các nhánh của nó và các phân nhánh của chúng cùng nhau tạo thành hệ thống His-Purkinje. Thông thường, nút AV và hệ thống His-Purkinje cung cấp kết nối điện duy nhất giữa tâm nhĩ và tâm thất, trừ khi có cấu trúc bất thường gọi là đường dẫn phụ. Bất thường này và hậu quả của nó được mô tả trong Chương 18 về các mẫu tiền kích thích Wolff-Parkinson-White (WPW).

Ngược lại, suy giảm dẫn truyền trên các cấu trúc cầu nối này là cơ sở của các loại block tim AV khác nhau (Chương 17). Ở dạng nặng nhất, dẫn truyền điện (báo hiệu) giữa tâm nhĩ và tâm thất bị cắt đứt hoàn toàn, dẫn đến block tim AV độ ba (hoàn toàn). Kết quả thường là nhịp thoát rất chậm và cung lượng tim giảm, gây yếu, chóng mặt hoặc ngất, và thậm chí ngừng tim đột ngột và tử vong đột ngột (Chương 21).

Giống như sự lan truyền kích thích điện qua tâm nhĩ dẫn đến co bóp tâm nhĩ, sự lan truyền kích thích qua tâm thất dẫn đến co bóp tâm thất, với việc bơm máu đến phổi và vào tuần hoàn chung.

Sự khởi đầu co bóp tim bởi kích thích điện được gọi là kết nối điện cơ. Một phần quan trọng của cơ chế co bóp liên quan đến việc giải phóng ion canxi bên trong tế bào cơ tim nhĩ và thất, được kích hoạt bởi sự lan truyền hoạt hóa điện. Quá trình giải phóng và tái hấp thu ion canxi liên kết chức năng điện và cơ học (xem Tài liệu tham khảo).

ECG chỉ có khả năng ghi lại các dòng điện tương đối lớn được tạo ra bởi khối lượng cơ tim đang làm việc (bơm). Các tín hiệu biên độ nhỏ hơn nhiều được tạo ra bởi nút xoang và nút AV không thể phát hiện được từ ghi nhận ECG bề mặt. Sự khử cực của vùng bó His chỉ có thể được ghi lại từ bên trong tim trong các nghiên cứu điện sinh lý tim (EP) chuyên biệt.

TÍNH TỰ ĐỘNG VÀ DẪN TRUYỀN CỦA TIM: “ĐỒNG HỒ VÀ CÁP”

Tính tự động đề cập đến khả năng của một số tế bào tim hoạt động như bộ tạo nhịp bằng cách tự động tạo ra xung điện, giống như những chiếc đồng hồ nhỏ. Như đã đề cập trước đây, nút xoang thường là bộ tạo nhịp chính (ưu thế) của tim vì tính tự động vốn có của nó.

Tuy nhiên, trong điều kiện đặc biệt, các tế bào khác ngoài nút xoang (trong tâm nhĩ, nút nối AV hoặc tâm thất) cũng có thể hoạt động như bộ tạo nhịp độc lập (thứ phát/phụ). Ví dụ, nếu tính tự động của nút xoang bị ức chế, nút nối AV có thể hoạt động như một bộ tạo nhịp dự phòng (thoát). Nhịp thoát được tạo ra bởi các bộ tạo nhịp phụ cung cấp dự phòng sinh lý quan trọng (cơ chế an toàn) trong chức năng quan trọng là tạo ra nhịp tim, như được mô tả trong Chương 13.

Thông thường, tốc độ nội tại nhanh hơn của nút SA ức chế tính tự động của các bộ tạo nhịp thứ phát (lạc vị) này ngoài nút xoang. Tuy nhiên, đôi khi tính tự động của chúng tăng cao bất thường liên quan đến một hoặc nhiều yếu tố, bao gồm tác dụng của thuốc, hoạt hóa hệ tự chủ, rối loạn chuyển hóa, suy tim, v.v. Kết quả là, các bộ tạo nhịp có thể cạnh tranh và thậm chí chiếm đoạt kiểm soát thường chiếm ưu thế của nút xoang đối với nhịp tim. (Ngoài ra, tính tự động giảm bất thường của nút SA có thể thúc đẩy sự gián đoạn này trong điều hòa điện tim.) Một loạt các nhịp nhĩ lạc vị nhanh dẫn đến nhịp nhanh nhĩ (Chương 14). Tính tự động nhĩ bất thường cũng có tầm quan trọng trung tâm trong khởi phát rung nhĩ và cuồng nhĩ (Chương 15). Một loạt các nhịp thất lạc vị nhanh dẫn đến nhịp nhanh thất (Chương 16), một loại rối loạn nhịp tim có khả năng đe dọa tính mạng, có thể dẫn đến rung thất và ngừng tim (Chương 21).

Ngoài tính tự động, hai đặc tính điện chính khác có liên quan của tim là khả năng dẫn truyền và tính không dẫn truyền. Tốc độ dẫn truyền xung điện qua các phần khác nhau của tim thay đổi. Tốc độ dẫn truyền nhanh nhất qua các sợi Purkinje và chậm nhất qua nút AV. Tốc độ dẫn truyền tương đối chậm qua nút AV cho phép tâm thất có thời gian để đổ đầy máu trước khi tín hiệu co bóp tim đến. Dẫn truyền nhanh qua hệ thống His-Purkinje đảm bảo sự co bóp đồng bộ của cả tâm thất trái và phải.

Tính không dẫn truyền là đặc tính điện sinh lý vốn có của các tế bào tim bình thường và sợi ngăn chúng khởi phát hoặc dẫn truyền các xung liên tiếp. Đặc tính bảo vệ này áp dụng cho cả nút xoang, tế bào cơ tim (co bóp) trong tâm nhĩ và tâm thất, và hệ thống dẫn truyền chuyên biệt (nút AV-His Purkinje).

Càng hiểu nhiều về kích thích sinh lý bình thường của tim, càng có nền tảng vững chắc để hiểu các bất thường về nhịp tim và dẫn truyền cùng các mẫu ECG đặc trưng của chúng. Ví dụ, mất khả năng của nút xoang trong việc kích thích tâm nhĩ một cách hiệu quả có thể xảy ra do sự thất bại của tính tự động SA hoặc do block dẫn truyền cục bộ ngăn không cho kích thích thoát ra khỏi nút xoang (Chương 13). Cả hai cơ chế bệnh sinh này đều có thể dẫn đến rối loạn chức năng nút xoang rõ ràng và đôi khi hội chứng nút xoang bệnh có triệu chứng (Chương 19). Bệnh nhân có thể gặp tình trạng choáng váng hoặc thậm chí ngất do nhịp tim chậm rõ rệt (nhịp tim chậm), đòi hỏi phải đặt máy tạo nhịp điện tử (Chương 22).

Ngược lại, dẫn truyền bất thường trong tim có thể dẫn đến các loại nhịp nhanh khác nhau do cơ chế vào lại, trong đó một xung “đuổi theo đuôi của nó”, ngắn mạch các đường dẫn hoạt hóa bình thường. Cơ chế vào lại đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của một số nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT), bao gồm những nhịp liên quan đến đường dẫn đôi nút AV hoặc đường dẫn phụ AV, cũng như trong nhiều biến thể của nhịp nhanh thất (VT), như được mô tả trong Phần II.

Như đã lưu ý, tắc nghẽn sự lan truyền của kích thích qua nút AV hoặc đường dẫn dưới nút có thể gây ra các mức độ block tim AV khác nhau (Chương 17), đôi khi kèm theo nhịp thất chậm có triệu chứng nặng hoặc tăng nguy cơ các biến chứng đe dọa tính mạng này, đòi hỏi cần đặt máy tạo nhịp điện tử vĩnh viễn (Chương 22).

Xơ hóa hoặc các yếu tố làm suy giảm dẫn truyền trong chính các nhánh bó có thể gây ra block nhánh phải hoặc trái. Block nhánh trái đặc biệt là nguyên nhân gây mất đồng bộ điện, một cơ chế đóng góp quan trọng trong nhiều trường hợp suy tim (xem Chương 8 và 22).

GHI CHÚ KẾT LUẬN: TẠI SAO ECG LẠI HỮU ÍCH?

ECG là một trong những xét nghiệm lâm sàng linh hoạt và ít tốn kém nhất. Tiện ích của nó xuất phát từ các nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm cẩn thận trong hơn một thế kỷ chỉ ra vai trò thiết yếu của nó trong:

• Chẩn đoán các rối loạn điện tim nguy hiểm gây nhịp chậm và nhịp nhanh. Ví dụ bao gồm block tim AV cấp độ cao, rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ, và loạn nhịp thất.
• Cung cấp thông tin ngay lập tức về các vấn đề quan trọng về mặt lâm sàng, bao gồm thiếu máu cục bộ/nhồi máu cơ tim, rối loạn điện giải, và độc tính thuốc, cũng như phì đại và các loại quá tải buồng tim khác.
• Cung cấp dấu hiệu (“thông báo”) cho phép các bác sĩ lâm sàng thông minh dự đoán các thảm họa có thể phòng ngừa được. Một ví dụ chính là mẫu QT(U) rất dài, thường do tác dụng của thuốc hoặc do hạ kali máu, có thể báo hiệu ngừng tim đột ngột do xoắn đỉnh.

MỘT SỐ LÝ DO CHO “KIẾN THỨC ECG”

• Nhân viên y tế tuyến đầu thường phải đưa ra quyết định quan trọng tại chỗ dựa trên kết quả đọc ECG của chính họ.
• Các kết quả đọc của máy tính (điện tử) thường không đầy đủ hoặc không chính xác và đòi hỏi chuyên gia đọc lại.
• Kết quả đọc chính xác là cần thiết để chẩn đoán sớm và điều trị các hội chứng mạch vành cấp tính, bao gồm nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên (STEMI) và không có đoạn ST chênh lên.
• Kết quả đọc sâu sắc cũng có thể ngăn chặn các thảm họa y tế và ngừng tim đột ngột, chẳng hạn như những trường hợp liên quan đến hội chứng QT kéo dài di truyền hoặc mắc phải, từ đó ngăn ngừa xoắn đỉnh.
• Kết quả đọc sai (âm tính giả và dương tính giả) có thể có hậu quả lớn, cả về mặt lâm sàng và pháp y (ví dụ: bỏ sót hoặc chẩn đoán sai rung nhĩ).
• Sự kết hợp cần thiết giữa chú ý đến chi tiết và tích hợp chúng vào bức tranh lớn hơn (phương pháp tiếp cận “cây và rừng”) cung cấp một khuôn mẫu cho tư duy phản biện cần thiết cho tất cả thực hành lâm sàng.

Phần thứ hai đề cập đến các bất thường trong tạo nhịp tim và dẫn truyền gây ra nhịp tim quá nhanh hoặc quá chậm (nhịp nhanh và nhịp chậm).

Phần thứ ba cung cấp cả đánh giá và mở rộng thêm các tài liệu đã đề cập trong các chương trước, bao gồm trọng tâm quan trọng về tránh sai sót trong ECG.

Các ấn phẩm được chọn được trích dẫn trong Tài liệu tham khảo, bao gồm các nguồn trực tuyến miễn phí. Ngoài ra, phần bổ sung trực tuyến cho cuốn sách này cung cấp thêm tài liệu, với các nghiên cứu trường hợp bổ sung và câu hỏi thực hành kèm theo câu trả lời.

XEM TRƯỚC: HƯỚNG TỚI TƯƠNG LAI

Phần đầu tiên của cuốn sách này dành để giải thích cơ sở của ECG bình thường và sau đó xem xét các điều kiện chính gây ra các mẫu khử cực bất thường (P và QRS) và tái cực (ST-T và U). Bảng chữ cái cơ bản của các thuật ngữ ECG này được định nghĩa trong Chương 2 và 3.