Đánh giá chức năng tế bào beta tuỵ ở bệnh nhân tiểu đường

Chức năng tế bào beta đề cập đến khả năng của các tế bào beta tuyến tụy sản xuất và giải phóng insulin để đáp ứng với mức đường huyết tăng cao. Đánh giá chức năng tế bào beta sẽ hướng dẫn chẩn đoán loại bệnh tiểu đường, mức độ nghiêm trọng và hướng dẫn các phương pháp quản lý nhắm vào các vấn đề tiềm ẩn.

• Rối loạn chức năng tế bào beta dẫn đến sản xuất insulin bị suy yếu và góp phần phát triển bệnh tiểu đường loại 1 (phá hủy tự miễn dịch của tế bào beta) hoặc bệnh tiểu đường loại 2 (kháng insulin và thiếu insulin tương đối). Bảo tồn và cải thiện chức năng tế bào beta là chìa khóa để ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự khởi phát của bệnh tiểu đường và quản lý nó một cách hiệu quả.

• Các yếu tố nguy cơ tổn thương tế bào beta bao gồm khuynh hướng di truyền, tuổi tác, béo phì, kiểm soát đường huyết kém, các bệnh mãn tính như viêm gan C, thuốc, các yếu tố lối sống như hút thuốc, căng thẳng quá mức, tình trạng kinh tế xã hội thấp, v.v. Quản lý nhằm mục đích giảm thiểu rủi ro có thể kiểm soát ngoài việc ngăn ngừa và sửa chữa tổn thương hiện có bất cứ khi nào có thể để có kết quả tối ưu. Sửa đổi yếu tố nguy cơ đã được chứng minh là có vai trò rất quan trọng, đặc biệt là ở những người có tổn thương chức năng tế bào beta nghiêm trọng.

• Ngăn ngừa tổn thương thêm và tái tạo khối lượng tế bào beta bị mất là thách thức nhưng nhằm mục đích cải thiện kiểm soát, giảm sự phụ thuộc vào thuốc và giảm nguy cơ biến chứng tiểu đường cấp tính và mãn tính. Tuy nhiên, việc chữa khỏi hoàn toàn bệnh tiểu đường hiếm khi đạt được và có thể không bền vững lâu dài. Phương pháp điều trị bao gồm thay đổi lối sống nhất định, thuốc, liệu pháp tế bào gốc, v.v. Nhưng lợi ích vẫn còn hạn chế.

• Tổn thương tế bào beta nghiêm trọng tương quan với việc không có khả năng đạt được lượng đường trong máu mục tiêu thông qua chế độ ăn uống, tập thể dục và thuốc uống đơn thuần. Sự phụ thuộc nhiều hơn vào liệu pháp insulin trở nên không thể tránh khỏi, và quản lý tích cực các yếu tố nguy cơ khác là cần thiết để giảm thiểu các vấn đề sức khỏe mặc dù insulin có tác dụng tốt. Ngay cả khi đó, nguy cơ biến chứng vẫn cao. Theo dõi mức độ tổn thương tế bào beta giúp xác định xem khi nào nên chuyển sang sử dụng insulin.

• Xét nghiệm chức năng tế bào beta đo lường sự giải phóng insulin để đáp ứng với kích thích glucose. Điều này bao gồm chỉ số Chỉ số tiết Insulin (IGI), chỉ số Phân bố (DI), chỉ số nhạy cảm bài tiết insulin-2 (ISSI-2), xét nghiệm peptide C, v.v. Giá trị cao hơn cho thấy chức năng hoặc sức khỏe của tế bào beta tốt hơn. Các xét nghiệm này thường được sử dụng nghiên cứu và quản lý chính xác nhưng ít phổ biến hơn trong thực hành lâm sàng thông thường.

• Xét nghiệm chức năng tế bào beta giúp xác định xem một cá nhân mắc bệnh tiểu đường loại 1 so với loại 2 hoặc tiền tiểu đường để hướng dẫn điều trị nhắm mục tiêu. Bệnh tiểu đường loại 1 yêu cầu thay thế insulin trong khi quản lý bệnh tiểu đường loại 2 tập trung vào việc cải thiện độ nhạy insulin, giảm kháng insulin và bổ sung sản xuất insulin. Phương pháp tiếp cận lối sống và thuốc khác nhau dựa trên sinh lý bệnh cơ bản.

• Theo dõi những thay đổi trong chức năng tế bào beta theo thời gian giúp đánh giá hiệu quả của các phương pháp quản lý nhằm bảo tồn hoặc cải thiện sức khỏe tế bào beta như thay đổi lối sống, một số loại thuốc trị tiểu đường, phẫu thuật giảm béo, v.v. Phương pháp điều trị có thể được chuyển đổi hoặc điều chỉnh liều dựa trên sự suy giảm hoặc xấu đi của chức năng tế bào beta.

• Mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tế bào beta tương quan với nguy cơ phát triển các biến chứng tiểu đường cao hơn. Quản lý tích cực tập trung vào bảo vệ và tái tạo tế bào beta có thể giúp trì hoãn hoặc ngăn ngừa các biến chứng ở những người bị tổn thương tế bào beta đáng kể. Do đó, theo dõi sức khỏe tế bào beta hướng dẫn xác định cường độ can thiệp cần thiết để có kết quả tốt nhất.

• Các xét nghiệm chức năng tế bào beta mới hơn cung cấp sự hiểu biết toàn diện hơn về khả năng bài tiết insulin và sức khỏe. Điều này bao gồm tỷ lệ proinsulin/insulin, xét nghiệm kích thích arginine, xét nghiệm kích thích glucagon, v.v. ngoài IGI và DI. Các lựa chọn có thể phát hiện sớm các dấu hiệu suy giảm tế bào beta để thực hiện các chiến lược phòng ngừa. Các xét nghiệm tại điểm chăm sóc cũng cho phép theo dõi thường xuyên hơn cần thiết.

• Các rào cản đối với xét nghiệm chức năng tế bào beta bao gồm thiếu nhận thức về lợi ích của nó, chi phí cao, hạn chế tiếp cận với các xét nghiệm/chăm sóc, đánh giá thấp tầm quan trọng trong quản lý, không đủ khả năng chẩn đoán, v.v. Giáo dục về tiện ích của nó trong chẩn đoán và quản lý chính xác, cải thiện khả năng chi trả và khả năng tiếp cận, và tăng cường cơ sở hạ tầng chăm sóc sức khỏe giúp vượt qua các rào cản đó.

• Chức năng tế bào beta thích nghi và bị ảnh hưởng bởi các yếu tố như di truyền, tuổi tác, béo phì, lối sống, bệnh mãn tính, sử dụng thuốc, căng thẳng, mang thai, v.v. Đánh giá xem xét tất cả các ảnh hưởng đến sức khỏe và chức năng của tế bào beta để xác định các vấn đề cơ bản, đặt mục tiêu quản lý thực tế và hướng dẫn các can thiệp có mục tiêu để có kết quả tối ưu. Giám sát cần chú trọng những thay đổi trong các yếu tố này theo thời gian.

Tóm lại, xét nghiệm chức năng tế bào beta đánh giá khả năng của các tế bào beta để sản xuất và giải phóng insulin khi cần thiết để duy trì mức đường huyết khỏe mạnh. Hiểu được rối loạn chức năng tế bào beta góp phần vào sự phát triển và tiến triển của bệnh tiểu đường và xác định sự phù hợp của các phương pháp quản lý tập trung vào việc bảo tồn hoặc cải thiện chức năng này. Theo dõi thường xuyên sức khỏe tế bào beta cho phép xác định mức độ nghiêm trọng của sự suy giảm, theo dõi đáp ứng điều trị và hướng dẫn cường độ quản lý để có kết quả tốt nhất. Tiến bộ liên tục trong các lựa chọn xét nghiệm toàn diện hơn tạo điều kiện chẩn đoán và quản lý chính xác để cải thiện kiểm soát và chất lượng cuộc sống mặc dù mắc bệnh mãn tính như tiểu đường. Giải quyết các rào cản cải thiện việc sử dụng các lợi ích của nó.

Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Khoa Nội tiết Bệnh viện HNĐK Nghệ An

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes—2022. Diabetes Care. 2022;44(Suppl 1):S15-S33.
2. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2014;37 Suppl 1:S81-S90.
3. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and β-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412-419.
4. Ferrannini E, Mari A. β-Cell function and its relation to insulin action in humans: a critical appraisal. Diabetologia. 2004;47(5):943-956.
5. Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Pathogenesis of insulin resistance in skeletal muscle. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:476279.
6. Kahn SE, Cooper ME, Prato SD. Pathophysiology and treatment of type 2 diabetes: perspectives on the past, present, and future. Lancet. 2014;383(9922):1068-1083.
7. Haffner SM, Miettinen H, Gaskill SP, Stern MP. Decreased insulin secretion and increased insulin resistance are independently related to the 7-year risk of NIDDM in Mexican-Americans. Diabetes. 1995;44(11):1386-1391.
8. Polonsky KS. The beta-cell in diabetes: from molecular genetics to clinical research. Diabetes. 2000;49(6):871-881.
9. Salinari S, Bertuzzi A, Asnaghi S, Guidone C, Manco M, Mingrone G. First-phase insulin secretion restoration and differential response to glucose load depending on the route of administration in type 2 diabetic subjects after bariatric surgery. Diabetes Care. 2009;32(3):375-380.
10. Weyer C, Bogardus C, Mott DM, Pratley RE. The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest. 1999;104(6):787-794.
11. Pratley RE, Weyer C. The role of impaired early insulin secretion in the pathogenesis of Type II diabetes mellitus. Diabetologia. 2001;44(8):929-945.
12. Stumvoll M, Meyer C, Mitrakou A, Nadkarni V, Gerich JE. Renal glucose production and utilization: new aspects in humans. Diabetologia. 1997;40(7):749-757.
13. Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Dose-response characteristics for effects of insulin on production and utilization of glucose in man. Am J Physiol. 1981;240(6):E630-E639.
14. Pratley RE, Weyer C. The role of impaired early insulin secretion in the pathogenesis of Type II diabetes mellitus. Diabetologia. 2001;44(8):929-945.
15. Polonsky KS, Given BD, Hirsch LJ, et al. Abnormal patterns of insulin secretion in non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1988;318(19):1231-1239.