CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
- Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) đối với bệnh đái tháo đường 1
- Chẩn đoán bệnh tiểu đường bao gồm bất kỳ tiêu chí nào sau đây:
- các triệu chứng của tăng đường huyết (chẳng hạn tiểu nhiều, uống nhiều, đói nhiều) hoặc tăng đường huyết rõ rệt với đường máu ngẫu nhiên ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
- không có tăng đường huyết rõ rệt, nhưng có 2 kết quả xét nghiệm bất thường từ 2 mẫu xét nghiệm riêng biệt hoặc cùng một mẫu, bao gồm
- glucose huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L) (không tiêu thụ calo trong ≥ 8 giờ)
- glucose máu 2 giờ ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) trong quá trình thử nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT), được quản lý theo mô tả của hướng dẫn của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), sử dụng 75 g glucose khan hòa tan trong nước hoặc tương đương.
- Đảm bảo bệnh nhân có đủ lượng carbohydrate (≥ 150 g/ngày) trong 3 ngày trước khi làm xét nghiệm dung nạp glucose qua đường uống để tầm soát bệnh tiểu đường (ADA Grade A)
- HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol)
- Xét nghiệm HbA1c nên được thực hiện trong các labo xét nghiệm bằng phương pháp được chứng nhận bởi Chương trình Tiêu chuẩn hóa Glycohemoglobin Quốc gia (NGSP) và được tiêu chuẩn hóa hoặc truy xuất nguồn gốc đối với xét nghiệm tham chiếu Kiểm soát và Biến chứng Đái tháo đường (DCCT) (ADA Grade B)
- Các xét nghiệm HbA1c tại điểm chăm sóc đã được NGSP hoặc FDA chấp thuận cho các mục đích chẩn đoán có thể được xem xét trong cả các cơ sở được điều chỉnh và miễn trừ CLIA trong các cơ sở điều chỉnh và miễn trừ CLIA.
- Nếu có sự sự khác biệt đáng kể giữa HbA1c và nồng độ đường huyết, nên nghi ngờ về sự ảnh hưởng của xét nghiệm HbA1c; xem xét sử dụng xét nghiệm không có nhiễu hoặc tiêu chí đường huyết để chẩn đoán bệnh tiểu đường (ADA GRADE B)
- chỉ sử dụng tiêu chí glucose huyết tương để chẩn đoán (thay vì HbA1c) cho những bệnh nhân có các tình trạng đã biết liên quan đến mối quan hệ bị thay đổi giữa HbA1c và đường huyết, chẳng hạn như (ADA Grade B)
- mang thai (tam cá nguyệt thứ hai và thứ ba và thời kỳ sau sinh)
- bệnh hồng cầu hình liềm (sickle cell disease)
- thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD)
- nhiễm HIV
- chạy thận nhân tạo
- mất máu hoặc truyền máu gần đây
- liệu pháp erythropoietin
- bệnh huyết sắc tố hoặc một số bệnh thiếu máu nhất định (ví dụ, bệnh thiếu máu do thiếu sắt và bệnh thiếu máu tán huyết (hemolytic anemias)
- Chẩn đoán bệnh tiểu đường bao gồm bất kỳ tiêu chí nào sau đây:
- Tiêu chuẩn chẩn đoán của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đối với bệnh tiểu đường
- bất kỳ tiêu chí nào sau đây:
- glucose huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L) (không dung nạp calo trong> 8 giờ)
- glucose máu sau 2 giờ ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) trong thử nghiệm dung nạp đường uống 75 g
- HbA1c> 6,5%
- khuyến nghị HbA1c> 6,5% để chẩn đoán là có điều kiện, dựa trên bằng chứng chất lượng trung bình
- không đủ bằng chứng để đưa ra bất kỳ khuyến nghị nào về việc giải thích mức HbA1c <6,5% (không loại trừ bệnh tiểu đường được chẩn đoán bằng cách sử dụng mức đường huyết)
- chẩn đoán bệnh tiểu đường ở người không có triệu chứng không nên dựa trên giá trị glucose máu hoặc HbA1c bất thường đơn lẻ
- Người giới thiệu
- Báo cáo của WHO/Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế năm 2006 về định nghĩa và chẩn đoán bệnh đái tháo đường và tăng đường huyết trung gian (WHO/IDF 2006 PDF)
- bất kỳ tiêu chí nào sau đây:
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Các dạng khác của bệnh tiểu đường
- bệnh tiểu đường loại 1 – kết quả phù hợp với chẩn đoán bệnh tiểu đường loại 1 bao gồm
- ≥ 2 kháng thể dương tính liên quan đến bệnh tiểu đường loại 1 qua trung gian miễn dịch, chẳng hạn như kháng thể tế bào đảo tuỵ (islet cell), insulin, chất vận chuyển kẽm 8 (ZnT8), tyrosine phosphatases IA-2 và IA-2beta, và tự kháng thể axit glutamic decarboxylase (GAD65)
- Nồng Grade C-peptide thấp hoặc không thể phát hiện được
- bệnh tiểu đường tự miễn dịch tiềm ẩn ở người lớn (LADA)
- Thể bệnh tiểu đường tiến triển chậm của bệnh đái tháo đường týp 1 qua trung gian miễn dịch xảy ra ở người lớn
- Các tiêu chí chẩn đoán gây tranh cãi nhưng thường được sử dụng cho LADA bao gồm tất cả các yếu tố sau đây:
- khởi phát bệnh tiểu đường khi> 30 tuổi
- sự hiện diện của các tự kháng thể tiểu đảo tuỵ trong tuần hoàn
- Không phụ thuộc insulin trong ≥ 6 tháng sau khi chẩn đoán
- đái tháo đường thai kỳ (GDM) (bệnh đái tháo đường được chẩn đoán trong 3 tháng giữa hoặc 3 tháng cuối của thai kỳ)
- các loại bệnh tiểu đường khác ít phổ biến hơn
- bệnh của tuyến tụy ngoại tiết, bao gồm
- viêm tụy mãn tính
- cắt bỏ tuỵ
- ung thư tuyến tụy
- bệnh xơ nang
- bệnh huyết sắc tố
- bệnh nội tiết, bao gồm
- To đầu chi
- Hội chứng Cushing
- u tủy thượng thận
- cường giáp
- cường aldosteron tiên phát
- U tiết glucagon (glucagonoma)
- U tiết somatostatin (somatostatinoma)
- nhiễm trùng, bao gồm
- rubella bẩm sinh
- vi rút viêm gan C
- khiếm khuyết di truyền của sự phát triển và chức năng của tế bào beta, bao gồm:
- bệnh tiểu đường khởi phát ở tuổi trưởng thành ở trẻ (MODY)
- bệnh tiểu đường sơ sinh thoáng qua
- bệnh tiểu đường sơ sinh vĩnh viễn
- khiếm khuyết di truyền trong hoạt động của insulin, bao gồm
- kháng insulin loại A
- Hội chứng Donohue (hội chứng mặt quỷ)
- Hội chứng Rabson-Mendenhall
- bệnh tiểu đường loạn dưỡng mỡ
- các dạng bệnh tiểu đường qua trung gian miễn dịch không phổ biến, bao gồm
- hội chứng “người cứng” (stiff person syndrome)
- kháng thể chống thụ thể insulin
- các hội chứng di truyền khác đôi khi liên quan đến bệnh tiểu đường, bao gồm
- Hội chứng Down
- Hội chứng klinefelter
- Hội chứng Turner
- Mất điều hoà vận động (ataxia) Friedreich
- bệnh Huntington
- loạn dưỡng tăng trương lực cơ (myotonic dystrophy)
- Hội chứng Prader-Willi)
- porphyria cutanea tarda
- Hội chứng wolfram
- Hội chứng Bardet-Biedl (hội chứng Laurence-Moon-Biedl)
- Hội chứng Alstrom
- Tham khảo – Endotext 2019 ngày 19 tháng 3
- bệnh của tuyến tụy ngoại tiết, bao gồm
- bệnh tiểu đường khởi phát ở tuổi trưởng thành (MODY)
- được đặc trưng bởi sự di truyền trội trên NST thường, khởi phát thường trước 35 tuổi, nồng độ insulin bình thường hoặc cao, tăng đường huyết nhẹ và các đặc điểm ngoại tụy.
- 14 kiểu phụ của MODY đã được ghi nhận dựa trên các đột biến gen khác nhau
- MODY 1
- Đột biến HNF4A , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta (chủ yếu là khiếm khuyết bài tiết insulin)
- thường được điều trị bằng thuốc uống hạ đường huyết hoặc insulin
- cho sulfonylurea như điều trị đầu tay (bệnh nhân MODY1 được báo cáo có đáp ứng với sulfonylurea nhiều hơn so với metformin)
- chiếm 5% -10% các trường hợp MODY
- MODY 2
- Đột biến GCK , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta (khiếm khuyết cảm nhận glucose)
- đột biến dị hợp tử biểu hiện với tăng đường huyết (nhưng <50% với bệnh tiểu đường), thường không có triệu chứng và thường đáp ứng với chế độ ăn kiêng
- thường được điều trị bằng chế độ ăn uống và tập thể dục
- chiếm 30% -50% các trường hợp MODY
- MODY 3
- Đột biến HNF1A , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta (chủ yếu là khiếm khuyết bài tiết insulin)
- thường được điều trị bằng thuốc uống hạ đường huyết hoặc insulin
- cho sulfonylurea như điều trị đầu tay (bệnh nhân MODY3 được báo cáo có đáp ứng với sulfonylurea nhiều hơn so với metformin)
- chiếm 30% -65% các trường hợp MODY
- MODY 4
- Đột biến PDX1 , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta
- dạng đồng hợp tử xuất hiện ở trẻ sơ sinh bị lão hóa tuyến tụy và cần insulin
- thường được điều trị bằng thuốc hạ đường huyết uống hoặc insulin ở dạng dị hợp tử
- chiếm 1% các trường hợp MODY
- MODY 5
- Đột biến HNF1B , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta
- có thể được đặc trưng bởi các bất thường về thận và đường tiết niệu sinh dục, giảm sản tuyến tụy và hạn chế phát triển trong tử cung
- thường được điều trị bằng insulin
- chiếm <5% các trường hợp MODY
- MODY 6
- Đột biến NEUROD1 , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta
- thường được điều trị bằng insulin
- chiếm <1% MODY của các trường hợp
- MODY 7
- Đột biến KLF11 , dẫn đến giảm độ nhạy với glucose của tế bào beta
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 8
- Đột biến CEL
- đặc trưng bởi cả suy giảm ngoại tiết (do teo tụy) và suy nội tiết (đái tháo đường do xơ hóa và nhiễm mỡ) của tuyến tụy
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 9
- Đột biến PAX4 , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 10
- Đột biến INS , dẫn đến rối loạn chức năng tế bào beta
- các biến thể gây bệnh trong gen này cũng có thể liên quan đến bệnh đái tháo đường vĩnh viễn ở trẻ sơ sinh
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 11
- Đột biến BLK , dẫn đến khiếm khuyết trong bài tiết insulin
- các đặc điểm lâm sàng bao gồm thừa cân hoặc béo phì ở một số bệnh nhân
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 12
- Đột biến ABCC8 , dẫn đến rối loạn chức năng kênh kali nhạy cảm với adenosine triphosphate (ATP)
- các biến thể gây bệnh trong gen này cũng có thể liên quan đến bệnh đái tháo đường vĩnh viễn ở trẻ sơ sinh và chứng tăng tiết gia đình
- biểu hiện lâm sàng tương tự như HNF1A -MODY3 và HNF4A -MODY1
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 13
- Đột biến KCNJ11 , dẫn đến rối loạn chức năng kênh kali nhạy cảm với ATP
- biểu hiện lâm sàng tương tự như HNF1A -MODY3 và HNF4A -MODY1
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 14
- ÁP DỤNG1 , dẫn đến khiếm khuyết trong bài tiết insulin
- hai biến thể mất chức năng của APPLIC1 được báo cáo
- các đặc điểm lâm sàng bao gồm thừa cân hoặc béo phì ở một số bệnh nhân
- chiếm <1% các trường hợp MODY
- MODY 1
- MODY còn được gọi là bệnh tiểu đường đơn gene
- đái tháo đường sơ sinh
- nói chung là bệnh tiểu đường được chẩn đoán trong 6 tháng đầu đời 1
- 1 trong 300.000-400.000 ca sinh sống được báo cáo
- có thể là thoáng qua hoặc vĩnh viễn 1
- dạng nhất thời 1
- thường do biểu hiện quá mức của các gen trên nhiễm sắc thể 6q24
- tái phát trong khoảng 50% trường hợp
- có thể được điều trị bằng các loại thuốc khác ngoài insulin
- dạng vĩnh viễn 1
- thường gây ra bởi đột biến trội trên NST thường ở KCNJ11 và ABCC8
- thường có thể được quản lý bằng sulfonylurea
Tăng đường huyết do thuốc
Glucocorticoid
- tất cả các chế phẩm glucocorticoid (bao gồm tiêm, uống, tiêm nội khớp, hít và bôi) đều có liên quan đến tăng đường huyết với mức độ và kiểu tăng đường huyết phụ thuộc vào mức độ tiếp xúc toàn thân, liều lượng, dược động học và thời gian điều trị.
- cơ chế của tăng đường huyết do glucocorticoid bao gồm rối loạn chức năng tế bào beta và kháng insulin ở các mô khác (bao gồm cơ, mô mỡ và gan)
Thuốc tim mạch
- thuốc hạ huyết áp liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- thuốc lợi tiểu thiazide
- các cơ chế tiềm ẩn của tăng đường huyết do thiazide bao gồm giảm độ nhạy cảm và bài tiết insulin; Hạ kali máu do lợi tiểu được cho là có vai trò nhất định.
- chlorthalidone được báo cáo có tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường cao hơn (11%) so với amlodipine (9,3%) và lisinopril (7,8%)
- thuốc chẹn beta
- cơ chế tăng đường huyết do thuốc chẹn beta bao gồm tăng cân, giảm độ nhạy insulin và tác động trực tiếp lên việc ức chế giải phóng insulin qua trung gian beta-2-adrenergic (Thuốc Saf 2015 tháng 12; 38 (12): 1153)
- metoprolol và propranolol được báo cáo là làm giảm độ nhạy insulin, trong khi các thuốc chẹn beta có tác dụng chặn alpha (như carvedilol) hoặc hoạt tính giao cảm nội tại (như labetalol và pindolol) được báo cáo là có tác dụng trung tính hoặc hơi có lợi đối với tăng đường huyết.
- thuốc chẹn kênh canxi
- thường được coi là có cấu trúc chuyển hoá trung tính, nhưng về mặt lý thuyết có thể làm giảm bài tiết insulin
- Thuốc chẹn kênh canxi liên quan thường xuyên nhất đối với chuyển hóa carbohydrate bất thường bao gồm nifedipine (khi sử dụng liều cao), nicardipine, verapamil, và diltiazem (trong trường hợp ngộ độc)
- thuốc lợi tiểu thiazide
- thuốc chống loạn nhịp tim liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- encainide – tăng đường huyết được đề xuất là do tăng nồng độ glucagon gần 100% so với ban đầu, với tăng đường huyết dai dẳng có khả năng do chứng giảm insulin chậm và kháng insulin
- amiodarone – cơ chế tăng đường huyết do amiodarone chưa được biết
- Các thuốc điều chỉnh lipid liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- statin
- statin được báo cáo làm tăng tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường lên 9%
- Các cơ chế chính gây suy giảm chuyển hóa glucose do statin bao gồm giảm adiponectin và thay đổi chức năng tế bào beta tuyến tụy, dẫn đến giảm hoạt động và bài tiết insulin
- Các statin làm giảm lipid mạnh hơn (như rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin) được báo cáo là gây tiểu đường hơn các statin ít mạnh hơn (như pravastatin)
- niacin – cơ chế được đề xuất thường xuyên nhất là sự gia tăng quá trình tạo glucone ở gan (do suy giảm khả năng bù trừ tế bào beta và lượng axit béo trong gan nhỏ hơn) dẫn đến kháng insulin (đặc biệt ở người lớn tuổi)
- statin
- diazoxide
- diazoxide được sử dụng trong điều trị để kiểm soát hạ đường huyết ở những bệnh nhân mắc bệnh insulinomas
- dẫn đến tăng đường huyết do tăng sản lượng glucose ở gan và giảm tiết insulin
Thuốc chống ung thư và điều hòa miễn dịch
- thuốc chống ung thư liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- liệu pháp loại bỏ androgen – dẫn đến kháng insulin và làm tồi tệ hơn việc kiểm soát glucose
- Mục tiêu của các thuốc ức chế rapamycin (mTOR) ở động vật có vú – temsirolimus và everolimus gây tăng đường huyết bằng cách giảm bài tiết và hoạt động của insulin
- thuốc ức chế tyrosine kinase – imatinib và nilotinib có thể dẫn đến tăng đường huyết (do kháng insulin)
- cyclophosphamide – được báo cáo là gây tăng đường huyết và bệnh tiểu đường loại 1 (thứ phát do sự hiện diện của kháng thể đối với tế bào đảo tụy)
- asparaginase – tăng đường huyết rất có thể do giảm mức insulin (thứ phát do khiếm khuyết trong bài tiết tế bào beta tuyến tụy)
- thuốc ức chế điểm kiểm tra – bệnh tiểu đường tự miễn có liên quan đến protein gây chết tế bào theo chương trình 1 (PD-1) và thuốc ức chế phối tử chết tế bào 1 (PD-L1) được lập trình đơn lẻ hoặc kết hợp với thuốc ức chế protein liên kết tế bào T-lympho bào 4 (CTLA-4) gây độc tế bào
- Các tác nhân chống ung thư khác liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- docetaxel (một mình hoặc kết hợp với các tác nhân khác)
- decitabine
- bortezomib
- temozolomide
- vorinostat
- các tác nhân ức chế miễn dịch liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- interferon-alpha – sự phá hủy tế bào beta miễn dịch từ liệu pháp interferon-alpha dẫn đến tăng đường huyết
- Thuốc ức chế calcineurin (bao gồm sirolimus và tacrolimus) – có thể gây tăng đường huyết bằng cách giảm tiết insulin, mặc dù việc sử dụng đồng thời glucocorticoid cũng có thể là lý do giải thích
- adalimumab
Thuốc chống nhiễm trùng
- thuốc chống nhiễm trùng liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- kháng vi khuẩn (antibacterials) – tăng đường huyết được báo cáo là phổ biến hơn với fluoroquinolon so với các nhóm kháng sinh khác (chẳng hạn như macrolid)
- Thuốc kháng mycobacterial, chẳng hạn như
- isoniazid
- isoniazid là thuốc kháng mycobacterial gây tăng đường huyết do thuốc phổ biến nhất
- có thể dẫn đến tăng đường huyết do thuốc bằng cách ngăn chặn các bước của chu trình Kreb và bằng cách kích thích bài tiết glucagon
- rifampicin – dường như gây tăng đường huyết chủ yếu do tăng hấp thu glucose ở ruột, thứ phát sau khi uống rifampicin
- isoniazid
- thuốc kháng vi-rút, bao gồm
- thuốc ức chế protease
- thuốc ức chế protease ảnh hưởng đến đường truyền tín hiệu insulin dẫn đến kháng insulin và tăng đường huyết
- Các phác đồ điều trị kháng retrovirus hoạt tính cao (HAART) mới hơn (chẳng hạn như các thuốc ức chế 5 thụ thể chemokine tích hợp và CC) có cấu hình chuyển hóa tốt hơn so với các phác đồ cũ
- thuốc ức chế men sao chép ngược nucleoside
- các cơ chế đề xuất gây tăng đường huyết do thuốc do thuốc ức chế men sao chép ngược nucleoside, bao gồm kháng insulin, rối loạn chức năng ty thể và loạn dưỡng mỡ.
- stavudine được báo cáo là có nguy cơ tăng đường huyết do thuốc cao hơn so với zidovudine hoặc didanosine
- oseltamivir
- thuốc ức chế protease
- pentamidine – tác nhân kháng nguyên sinh được cho là dẫn đến tăng đường huyết do thuốc bằng cách gây rối loạn chức năng tế bào beta tuyến tụy
Liệu pháp nội tiết tố
- liệu pháp nội tiết tố liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- thuốc tránh thai
- thuốc tránh thai làm giảm dung nạp glucose và tăng đề kháng insulin theo cách phụ thuộc vào liều lượng
- oestrogen và liều cao kết hợp oestrogen-progestin được báo cáo là có ảnh hưởng bất lợi lớn nhất đến chuyển hóa carbohydrate
- chất tương tự somatostatin
- ức chế tiết insulin và glucagon dẫn đến tăng đường huyết
- Các chất tương tự somatostatin thế hệ thứ nhất (octreotide và lanreotide) được báo cáo là có tác dụng trung tính hoặc nhẹ lên chuyển hóa glucose, trong khi các chất tương tự somatostatin thế hệ thứ hai (pasireotide) được báo cáo là làm trầm trọng thêm quá trình chuyển hóa glucose dẫn đến một số người phát triển bệnh tiểu đường
- hormone tăng trưởng – liệu pháp hormone tăng trưởng dài hạn được báo cáo là gây tăng đường huyết (do kháng insulin và ức chế sự hấp thu glucose ở cơ xương do insulin kích thích)
- thuốc tránh thai
Thuốc chữa bệnh hệ thần kinh
- thuốc hệ thần kinh liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- thuốc chống động kinh, chẳng hạn như
- axit valproic – có thể dẫn đến tăng đường huyết do thúc đẩy tăng cân
- phenytoin
- các cơ chế đề xuất của tăng đường huyết do phenytoin bao gồm kháng insulin (thứ phát sau khiếm khuyết về sau trong hoạt động của insulin) và ức chế giải phóng insulin
- có thể dẫn đến tăng đường huyết có thể hồi phục ở liều độc hại, nhưng dường như không ảnh hưởng đến dung nạp glucose ở liều điều trị
- thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai
- có thể dẫn đến tăng đường huyết do tăng cân và/hoặc do giảm hoạt động và bài tiết insulin do đối kháng tại các thụ thể khác nhau (thụ thể muscarinic 3, histamine và dopamine, và serotonergic)
- Hầu hết các trường hợp được báo cáo về tăng đường huyết do thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai liên quan đến clozapine hoặc olanzapine
- thuốc chống trầm cảm – thuốc chống trầm cảm ba vòng được báo cáo có liên quan đến tăng đường huyết do tăng cân và tăng đề kháng insulin, trong khi thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc và bupropion làm giảm mức đường huyết
- thuốc chống động kinh, chẳng hạn như
Thuốc điều trị bệnh hô hấp
- thuốc hệ hô hấp liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- Thuốc kích thích beta-adrenergic – tăng đường huyết do chất kích thích beta-adrenergic được cho là do tân sinh glucose ở gan và cơ
- theophylline – tăng đường huyết được báo cáo khi dùng quá liều theophylline
Thuốc khác
- các loại thuốc khác liên quan đến tăng đường huyết bao gồm
- megestrol acetate – tăng đường huyết là do đề kháng insulin
- calcitonin – các cơ chế gây tăng đường huyết do calcitonin bao gồm giảm lượng glycogen trong gan, ức chế tiêu thụ glucose do insulin của các mô cơ và mô mỡ, làm chậm quá trình tiết insulin trong quá trình tải glucose và suy giảm dung nạp glucose
- furosemide – tăng đường huyết được đề xuất là do ức chế tốc độ vận chuyển glucose trong mô mỡ và giảm quá trình phosphoryl hóa glucose và đường phân trong cơ xương
- indomethacin – tăng đường huyết là do kháng insulin
- thalidomide – tăng đường huyết có thể do tăng đề kháng insulin ở các mô ngoại vi
- clonidine – tăng đường huyết có thể do kích thích giải phóng hormone tăng trưởng hoặc liên quan đến vị trí trung tâm của hoạt động tăng đường huyết của clonidine
- alprostadil
- elsosulphan
- thiopental và propofol
- acitretin
- glucosamine
- acetazolamide
- morphin
- chlorpromazine
- epinephrine
- phentolamine
- prazosin
- axit etacrynic
BÌNH LUẬN