Chẩn đoán và điều trị suy tuyến cận giáp

Mục tiêu học tập:

Hiểu được vai trò sinh lý của hormone tuyến cận giáp (PTH) và hậu quả của việc thiếu hụt nó

Trình bày nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của bệnh suy tuyến cận giáp

Thảo luận về phương pháp chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt bệnh suy tuyến cận giáp

Giải thích các nguyên tắc điều trị cấp tính và mãn tính bệnh suy tuyến cận giáp

I. TỔNG QUAN

A. Định nghĩa suy tuyến cận giáp

Suy tuyến cận giáp là một rối loạn nội tiết được đặc trưng bởi sự tiết ra không đủ hormone tuyến cận giáp (PTH) từ tuyến cận giáp.
Thiếu hụt PTH dẫn đến hạ canxi máu, tăng phosphat máu và một loạt các biểu hiện lâm sàng ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan.
Suy tuyến cận giáp có thể được phân loại thành dạng nguyên phát (rối loạn nội tại của tuyến cận giáp) và dạng thứ phát (các yếu tố bên ngoài tuyến cận giáp làm suy giảm bài tiết PTH).

B. Dịch tễ học và tỷ lệ mắc

Tỷ lệ mắc bệnh suy tuyến cận giáp được ước tính là 23-37 trường hợp trên 100.000 dân, với tỷ lệ mắc là 0,7-0,9 trường hợp trên 100.000 người-năm.
Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh suy tuyến cận giáp là do phẫu thuật, chiếm khoảng 75% trường hợp.
Nguy cơ suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp dao động từ 0,5% đến 6,6%, tùy thuộc vào kỹ thuật phẫu thuật, bệnh lý tuyến giáp tiềm ẩn và kinh nghiệm của bác sĩ phẫu thuật.
Các nguyên nhân không phẫu thuật gây ra bệnh suy tuyến cận giáp, chẳng hạn như rối loạn tự miễn dịch và di truyền, ít phổ biến hơn nhưng có thể chiếm một tỷ lệ đáng kể trong các trường hợp ở một số quần thể nhất định.
Suy tuyến cận giáp ảnh hưởng đến mọi người ở mọi lứa tuổi và mọi chủng tộc, với tỷ lệ nữ/nam xấp xỉ 3:1.

II. Sinh lý hormone tuyến cận giáp

A. Tổng hợp, bài tiết và chuyển hóa PTH

PTH là một hormone polypeptide gồm 84 axit amin được tổng hợp bởi các tế bào chính của tuyến cận giáp.
Gen PTH, nằm trên nhiễm sắc thể 11, mã hóa một protein tiền thân gọi là preproPTH, protein này trải qua các sửa đổi sau dịch mã để hình thành PTH trưởng thành.
Sự bài tiết PTH là một quá trình được điều hòa chặt chẽ bao gồm việc đóng gói PTH vào các túi tiết và giải phóng nó vào tuần hoàn bằng quá trình xuất bào.
Kích thích chính để tiết PTH là sự giảm nồng độ canxi trong huyết thanh, được phát hiện bởi thụ thể cảm nhận canxi (CaSR) trên bề mặt tế bào chính.
Sau khi được tiết ra, PTH có thời gian bán hủy ngắn khoảng 2-4 phút trong tuần hoàn và trải qua quá trình phân hủy protein ở gan và thận.

B. Tác động của PTH lên cơ quan đích

Xương

PTH có cả tác dụng đồng hóa và dị hóa trên xương, tùy thuộc vào phương thức sử dụng và thời gian tiếp xúc.
Tác dụng dị hóa của PTH được điều hòa bởi các hoạt động của nó đối với các nguyên bào xương và tế bào xương, kích thích sản xuất chất kích hoạt thụ thể của phối tử yếu tố hạt nhân-κB (RANKL) và thúc đẩy quá trình biệt hóa và kích hoạt tế bào xương.
Tác dụng đồng hóa của PTH liên quan đến việc kích thích sự biệt hóa, tăng sinh và sống sót của nguyên bào xương, cũng như sản xuất yếu tố tăng trưởng giống insulin-1 (IGF-1) và các yếu tố tăng trưởng khác thúc đẩy quá trình hình thành xương.

Thận

PTH tác động lên thận làm tăng tái hấp thu canxi và bài tiết phosphat.
Ở ống lượn gần, PTH kích thích sự biểu hiện và hoạt động của chất đồng vận chuyển natri-phosphate loại 2a (NPT2a), dẫn đến tăng bài tiết phosphat.
Ở ống lượn xa và ống góp, PTH tăng cường tái hấp thu canxi bằng cách tăng biểu hiện và hoạt động của kênh vanilloid 5 (TRPV5) tiềm năng thụ thể tạm thời và protein liên kết với canxi, calbindin-D28k.
PTH còn kích thích hoạt động của enzyme 1α-hydroxylase, có tác dụng chuyển hóa 25-hydroxyv vitamin D thành dạng hoạt động là 1,25-dihydroxyv vitamin D (calcitriol).

Ruột

PTH không có tác dụng trực tiếp lên ruột mà gián tiếp thúc đẩy sự hấp thu canxi và photphat bằng cách kích thích sản xuất calcitriol ở thận.
Calcitriol liên kết với thụ thể vitamin D (VDR) trong tế bào biểu mô ruột và tăng cường sự biểu hiện của protein liên kết canxi và protein vận chuyển canxi, dẫn đến tăng hấp thu canxi.
Calcitriol cũng kích thích sự hấp thu photphat ở ruột bằng cách tăng biểu hiện chất đồng vận chuyển natri-photphat loại 2b (NPT2b) ở màng viền bàn chải của tế bào ruột.

C. Điều hòa bài tiết PTH

Thụ thể cảm nhận canxi

Thụ thể cảm nhận canxi (CaSR) là một thụ thể kết hợp protein G biểu hiện trên bề mặt tế bào chính tuyến cận giáp, đóng vai trò trung tâm trong việc điều hòa bài tiết PTH.
CaSR cảm nhận nồng độ canxi ngoại bào và điều chỉnh bài tiết PTH tương ứng.
Khi nồng độ canxi huyết thanh giảm, CaSR bị bất hoạt dẫn đến tăng tiết PTH. Ngược lại, khi nồng độ canxi huyết thanh tăng lên, CaSR được kích hoạt dẫn đến giảm tiết PTH.
Đột biến trong gen CaSR có thể dẫn đến rối loạn cân bằng nội môi canxi, chẳng hạn như tăng canxi máu hạ canxi niệu mang tính chất gia đình (FHH) và hạ canxi máu di truyền gen trội (ADH).

Vitamin D

Vitamin D, đặc biệt là dạng hoạt động của nó, calcitriol, đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa bài tiết PTH.
Calcitriol liên kết với thụ thể vitamin D (VDR) trong tuyến cận giáp và ngăn chặn sự phiên mã gen PTH bằng cách tương tác với các yếu tố phản ứng vitamin D cụ thể (VDRE) trong chất kích thích gen PTH.
Thiếu vitamin D có thể dẫn đến cường cận giáp thứ phát, một tình trạng đặc trưng bởi nồng độ PTH tăng cao để đáp ứng với nồng độ canxi và calcitriol trong huyết thanh thấp.

photphat

Phosphate là một chất điều hòa bài tiết PTH quan trọng khác, mặc dù tác dụng của nó rất phức tạp và chưa được hiểu đầy đủ.
Tăng nồng độ phosphat huyết thanh cấp tính sẽ kích thích bài tiết PTH, có thể bằng cách giảm hoạt động của thụ thể cảm nhận canxi hoặc bằng cách kích hoạt trực tiếp tuyến cận giáp.
Tăng phosphat máu mãn tính, như được quan sát thấy ở những bệnh nhân mắc bệnh thận mãn tính, có thể dẫn đến cường cận giáp thứ phát và tăng sản tuyến cận giáp.
Ngược lại, hạ phosphat máu có thể ức chế bài tiết PTH và dẫn đến suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị hạ phosphat máu liên kết X (XLH).

III. Nguyên nhân của bệnh suy tuyến cận giáp

A. Suy tuyến cận giáp do phẫu thuật

Sau phẫu thuật cắt tuyến giáp

Suy tuyến cận giáp là một biến chứng được công nhận rộng rãi của phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ tuyến giáp, với tỷ lệ mắc bệnh từ 0,5% đến 6,6%.
Nguy cơ suy tuyến cận giáp phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau, bao gồm mức độ phẫu thuật, bệnh lý tuyến giáp tiềm ẩn và kinh nghiệm của bác sĩ phẫu thuật.
Các cơ chế của chứng suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật cắt tuyến giáp bao gồm vô tình cắt bỏ tuyến cận giáp, mất mạch máu của các tuyến trong khi phẫu thuật hoặc gây choáng tuyến cận giáp sau phẫu thuật.
Các chiến lược để giảm thiểu nguy cơ suy tuyến cận giáp bao gồm bảo tồn tuyến cận giáp tại chỗ, tự ghép tuyến vào cơ ức đòn chũm và sử dụng theo dõi hormone tuyến cận giáp trong khi phẫu thuật.

Sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp

Suy tuyến cận giáp cũng có thể xảy ra sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh tuyến cận giáp đa tuyến hoặc những người trải qua phẫu thuật tái phẫu.
Tỷ lệ mắc bệnh suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp dao động từ 0,4% đến 13%, tùy thuộc vào phương pháp phẫu thuật và bệnh lý tuyến cận giáp tiềm ẩn.
Cơ chế của bệnh suy tuyến cận giáp sau cắt tuyến cận giáp cũng tương tự như cơ chế của bệnh suy tuyến cận giáp sau cắt tuyến giáp và bao gồm việc vô tình cắt bỏ hoặc làm mất mạch máu của các tuyến cận giáp còn lại.
Việc sử dụng theo dõi hormone tuyến cận giáp trong phẫu thuật và cắt tuyến cận giáp chọn lọc được hướng dẫn bởi các nghiên cứu khu trú trước phẫu thuật có thể giúp giảm thiểu nguy cơ suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp.

B. Suy tuyến cận giáp tự miễn

Suy tuyến cận giáp tự miễn đơn độc

Suy tuyến cận giáp tự miễn đơn độc được đặc trưng bởi sự hiện diện của các tự kháng thể chống lại tuyến cận giáp hoặc thụ thể cảm nhận canxi, dẫn đến suy giảm bài tiết hormone tuyến cận giáp.
Chẩn đoán bệnh suy tuyến cận giáp tự miễn đơn độc dựa trên sự hiện diện của bệnh suy tuyến cận giáp khi không có các rối loạn tự miễn dịch khác và phát hiện các tự kháng thể tuyến cận giáp.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh suy tuyến cận giáp tự miễn đơn độc liên quan đến việc kích hoạt các tế bào T tự phản ứng và sản xuất các kháng thể tự động nhắm vào các kháng nguyên cụ thể trong tuyến cận giáp.

Hội chứng đa tuyến tự miễn loại 1

Hội chứng đa tuyến tự miễn loại 1 (APS-1) là một rối loạn lặn nhiễm sắc thể thường hiếm gặp, đặc trưng bởi sự hiện diện của ít nhất hai trong ba thành phần sau: bệnh nấm candida da niêm mạc mạn tính, suy tuyến cận giáp và suy tuyến thượng thận.
APS-1 được gây ra bởi đột biến gen điều hòa tự miễn dịch (AIRE), gen này đóng vai trò quan trọng trong việc phát triển khả năng dung nạp trung tâm và ngăn ngừa khả năng tự miễn dịch.
Suy tuyến cận giáp là biểu hiện phổ biến của APS-1, xảy ra ở tới 80% bệnh nhân và thường là biểu hiện nội tiết đầu tiên của hội chứng.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh suy tuyến cận giáp trong APS-1 liên quan đến sự phá hủy tuyến cận giáp bởi các tế bào T tự phản ứng và sản xuất các tự kháng thể chống lại các kháng nguyên tuyến cận giáp, chẳng hạn như thụ thể cảm nhận canxi và protein lặp lại giàu leucine NACHT 5 (NALP5).

C. Nguyên nhân di truyền

Các dạng hội chứng

a. Hội chứng DiGeorge

Hội chứng DiGeorge (DGS) là một rối loạn bẩm sinh do mất đoạn vi mô trên nhiễm sắc thể 22q11.2, dẫn đến sự phát triển bất thường của túi họng thứ ba và thứ tư.
Các đặc điểm lâm sàng của DGS bao gồm khuyết tật tim bẩm sinh, bất thường về vòm miệng, suy giảm miễn dịch và suy tuyến cận giáp.
Suy tuyến cận giáp xảy ra ở khoảng 60% bệnh nhân mắc DGS và nguyên nhân là do tuyến cận giáp không có hoặc giảm sản.

b. Hội chứng HDR

Suy tuyến cận giáp, điếc thần kinh và hội chứng loạn sản thận (HDR) là một rối loạn nhiễm sắc thể thường hiếm gặp do đột biến gen GATA3.
GATA3 là yếu tố phiên mã đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của tuyến cận giáp, tai trong và thận.
Suy tuyến cận giáp là một đặc điểm chính của hội chứng HDR và thường được chẩn đoán ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ.

c. Hội chứng Sanjad-Sakati

Hội chứng Sanjad-Sakati (SSS) là một rối loạn lặn nhiễm sắc thể thường hiếm gặp, đặc trưng bởi chứng suy tuyến cận giáp, thiểu năng trí tuệ, chậm phát triển và các đặc điểm dị hình.
SSS được gây ra bởi đột biến gen TBCE, gen mã hóa protein chaperone liên quan đến việc gấp và ổn định α-tubulin.
Suy tuyến cận giáp trong SSS thường được chẩn đoán ở trẻ nhỏ và thường liên quan đến hạ canxi máu nặng và co giật.

d. Hội chứng Kenny-Caffey

Hội chứng Kenny-Caffey (KCS) là một rối loạn lặn nhiễm sắc thể thường hiếm gặp, đặc trưng bởi chứng suy tuyến cận giáp, tầm vóc thấp bé, vỏ xương dài dày lên và các bất thường về mắt.
KCS được gây ra bởi đột biến gen FAM111A, mã hóa protein hạt nhân liên quan đến sao chép và sửa chữa DNA.
Suy tuyến cận giáp ở KCS thường được chẩn đoán ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ và thường liên quan đến hạ canxi máu nặng và co giật.

Các dạng không có hội chứng

a. Kích hoạt đột biến của thụ thể cảm nhận canxi

Kích hoạt các đột biến của thụ thể cảm nhận canxi (CaSR) là một nguyên nhân hiếm gặp gây ra bệnh suy tuyến cận giáp trội trên nhiễm sắc thể thường.

CaSR là một thụ thể kết hợp với protein G có chức năng cảm nhận nồng độ canxi ngoại bào và điều hòa bài tiết hormone tuyến cận giáp.

Kích hoạt các đột biến của CaSR dẫn đến sự dịch chuyển sang trái của điểm đặt hormone canxi-tuyến cận giáp, dẫn đến suy tuyến cận giáp và hạ canxi máu.
Bệnh nhân có đột biến CaSR kích hoạt cũng có thể bị tăng canxi niệu và nhiễm canxi thận do tăng bài tiết canxi qua thận.

b. Đột biến gen PTH

Đột biến trong gen PTH là nguyên nhân hiếm gặp của bệnh suy tuyến cận giáp lặn nhiễm sắc thể thường.
Gen PTH mã hóa hormone tiền tuyến cận giáp, trải qua quá trình xử lý sau dịch mã để hình thành hormone tuyến cận giáp trưởng thành.
Đột biến ở gen PTH có thể dẫn đến suy giảm khả năng tổng hợp, bài tiết hoặc hoạt động sinh học của hormone tuyến cận giáp, dẫn đến suy tuyến cận giáp.
Bệnh nhân có đột biến gen PTH thường bị hạ canxi máu nặng và co giật ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ.

D. Nguyên nhân khác

Rối loạn thâm nhiễm

Các rối loạn thâm nhiễm, chẳng hạn như bệnh hemochromatosis, sarcoidosis và amyloidosis, hiếm khi có thể gây ra chứng suy tuyến cận giáp bằng cách lắng đọng các chất bất thường trong tuyến cận giáp.
Hemochromatosis là một rối loạn di truyền đặc trưng bởi sự hấp thụ và lắng đọng sắt quá mức trong các mô khác nhau, bao gồm cả tuyến cận giáp.
Sarcoidosis là một rối loạn u hạt đa hệ thống, có thể liên quan đến tuyến cận giáp và gây suy tuyến cận giáp thông qua thâm nhiễm u hạt.
Bệnh amyloidosis là một nhóm rối loạn đặc trưng bởi sự lắng đọng ngoại bào của các sợi protein không hòa tan, có thể xâm nhập vào tuyến cận giáp và làm suy giảm chức năng của chúng.

Ung thư di căn

Ung thư di căn đến tuyến cận giáp là nguyên nhân hiếm gặp của bệnh suy tuyến cận giáp.
Các khối u nguyên phát phổ biến nhất di căn đến tuyến cận giáp là ung thư vú, phổi và tuyến giáp.
Sự di căn của tuyến cận giáp có thể dẫn đến sự phá hủy các mô tuyến và suy giảm khả năng tiết hormone tuyến cận giáp.
Suy tuyến cận giáp do ung thư di căn thường có tiên lượng xấu và lựa chọn điều trị hạn chế.

Suy tuyến cận giáp do bức xạ

Suy tuyến cận giáp do bức xạ là một biến chứng hiếm gặp của xạ trị chùm tia ngoài vào cổ, đặc biệt ở những bệnh nhân ung thư đầu và cổ.
Nguy cơ suy tuyến cận giáp phụ thuộc vào liều bức xạ, thể tích tuyến cận giáp nằm trong trường bức xạ và mức độ nhạy cảm của từng cá nhân đối với tổn thương do bức xạ.
Suy tuyến cận giáp do bức xạ có thể xảy ra vài tháng đến nhiều năm sau khi hoàn thành xạ trị và thường là vĩnh viễn.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh suy tuyến cận giáp do bức xạ bao gồm tổn thương trực tiếp đến các tế bào tuyến cận giáp, phá hủy nguồn cung cấp mạch máu cho các tuyến và xơ hóa các mô xung quanh.

IV. Biểu hiện lâm sàng

A. Triệu chứng thần kinh cơ

Cơn tetany

Tetany là một biểu hiện thần kinh cơ đặc trưng của tình trạng hạ canxi máu cấp tính trong bệnh suy tuyến cận giáp.
Nó được đặc trưng bởi các cơn co thắt cơ không tự chủ, co thắt và chuột rút, đặc biệt là ở bàn tay, bàn chân và vùng quanh miệng.
Các dấu hiệu cụ thể của cơn co giật bao gồm dấu hiệu Chvostek (cơ mặt co giật khi chạm vào dây thần kinh mặt) và dấu hiệu Trousseau (co thắt cổ tay do máy đo huyết áp gây ra).
Tetany có thể được kích hoạt bởi nhiều yếu tố khác nhau, chẳng hạn như căng thẳng, tăng thông khí và nhiễm kiềm, làm giảm thêm mức canxi ion hóa.

Chuột rút cơ bắp

Chuột rút cơ thường gặp ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp và có thể ảnh hưởng đến cả cơ xương và cơ trơn.
Chúng thường gây đau đớn và có thể khu trú hoặc toàn thân, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng hạ canxi máu.
Chuột rút cơ có thể được kích hoạt khi tập thể dục, tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc mất cân bằng điện giải, chẳng hạn như hạ magie máu hoặc hạ kali máu.

Dị cảm

Dị cảm là một rối loạn cảm giác đặc trưng bởi cảm giác tê, ngứa ran hoặc cảm giác “kim châm” ở các chi hoặc vùng quanh miệng.
Nguyên nhân là do sự kích thích thần kinh cơ tăng lên liên quan đến tình trạng hạ canxi máu.
Dị cảm có thể không liên tục hoặc dai dẳng và có thể kèm theo các triệu chứng thần kinh cơ khác, chẳng hạn như chuột rút hoặc yếu cơ.

Co giật

Động kinh là một biến chứng thần kinh nghiêm trọng của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị hạ canxi máu cấp tính hoặc nặng.
Chúng có thể tập trung hoặc toàn thể và có thể xuất hiện trước các hào quang hoặc các dấu hiệu cảnh báo khác, chẳng hạn như dị cảm hoặc co giật cơ.
Các cơn động kinh ở bệnh suy tuyến cận giáp thường có tính chất tăng trương lực và có thể kháng lại các thuốc chống động kinh thông thường nếu tình trạng hạ canxi máu tiềm ẩn không được điều chỉnh.
Nhận biết và điều trị kịp thời các cơn động kinh là điều cần thiết để ngăn ngừa tổn thương thần kinh và các biến chứng khác, chẳng hạn như viêm phổi do sặc hoặc tiêu cơ vân.

B. Biểu hiện tim mạch

kéo dài QT

Kéo dài khoảng QT là một dấu hiệu thường gặp trên điện tâm đồ ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp, phản ánh thời gian tái cực tâm thất tăng lên.
Nguyên nhân là do tác động trực tiếp của hạ canxi máu lên tế bào cơ tim, dẫn đến kéo dài thời gian điện thế hoạt động.
Khoảng QT kéo dài có thể không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện dưới dạng đánh trống ngực, ngất hoặc ngừng tim trong những trường hợp nặng.
Nguy cơ rối loạn nhịp thất, chẳng hạn như xoắn đỉnh, tăng theo mức độ kéo dài QT và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác, chẳng hạn như hạ kali máu hoặc sử dụng thuốc kéo dài QT.

Rối loạn nhịp tim

Rối loạn nhịp tim là một biến chứng có khả năng đe dọa tính mạng của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị hạ canxi máu nặng hoặc mãn tính.
Các rối loạn nhịp tim phổ biến nhất liên quan đến suy tuyến cận giáp có nguồn gốc từ tâm thất, chẳng hạn như co thắt tâm thất sớm, nhịp nhanh thất và rung tâm thất.
Rối loạn nhịp trên thất, chẳng hạn như rung nhĩ hoặc rung, cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, đặc biệt là những người có rối loạn điện giải đồng thời hoặc bệnh tim cấu trúc.
Việc kiểm soát rối loạn nhịp tim trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc điều chỉnh hạ canxi máu và các bất thường điện giải khác, cũng như sử dụng thuốc chống loạn nhịp hoặc chuyển nhịp bằng điện trong một số trường hợp chọn lọc.

Bệnh cơ tim

Bệnh cơ tim là một biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng của bệnh suy tuyến cận giáp mạn tính, đặc trưng bởi sự suy giảm khả năng co bóp cơ tim và chức năng tâm thất.
Cơ chế bệnh sinh của bệnh cơ tim liên quan đến suy tuyến cận giáp chưa được hiểu đầy đủ nhưng có thể liên quan đến tác động trực tiếp của hạ canxi máu lên cơ tim, cũng như kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và hệ thần kinh giao cảm.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh cơ tim ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm khó thở, mệt mỏi, phù ngoại biên và có dấu hiệu suy tim sung huyết.
Siêu âm tim và các phương pháp hình ảnh khác có thể chứng minh phì đại thất trái, giãn nở và rối loạn chức năng tâm thu ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng.
Việc kiểm soát bệnh cơ tim liên quan đến suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D, cũng như sử dụng các liệu pháp điều trị suy tim tiêu chuẩn, như thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu.

C. Biểu hiện ở thận

Bệnh canxi hoá thận

Bệnh canxi hóa thận là một biến chứng thận thường gặp của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc trưng bởi sự lắng đọng muối canxi trong nhu mô thận.
Nguyên nhân là do sự bài tiết canxi qua nước tiểu tăng lên liên quan đến tình trạng hạ canxi máu và việc sử dụng liều lượng lớn chất bổ sung canxi và vitamin D.
Chứng canxi hóa thận có thể không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện dưới dạng đau hông, tiểu máu hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát.
Các nghiên cứu hình ảnh, chẳng hạn như siêu âm thận hoặc chụp cắt lớp vi tính, có thể chứng minh các tổn thương tăng âm hoặc vôi hóa ở tủy thận và vỏ thận.
Việc kiểm soát bệnh canxi hóa thận trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc điều chỉnh liều canxi và vitamin D để giảm thiểu tình trạng tăng canxi niệu, cũng như sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide để giảm bài tiết canxi qua nước tiểu.

Sỏi thận

Sỏi thận hay hình thành sỏi thận là một biến chứng thận phổ biến khác của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 40% bệnh nhân.
Cơ chế bệnh sinh của sỏi thận trong bệnh suy tuyến cận giáp là đa yếu tố và liên quan đến sự tương tác giữa tăng canxi niệu, tăng phosphat niệu và các yếu tố nguy cơ tiết niệu khác, chẳng hạn như bài tiết citrate thấp và pH nước tiểu cao.
Các biểu hiện lâm sàng của bệnh sỏi thận bao gồm đau vùng hông, tiểu máu và tắc nghẽn đường tiết niệu, có thể dẫn đến rối loạn chức năng thận nếu không được điều trị.
Việc kiểm soát sỏi thận trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm các chiến lược tương tự được sử dụng cho bệnh canxi hóa thận, cũng như việc sử dụng kali citrate để tăng bài tiết citrate qua nước tiểu và giảm sự hình thành sỏi.

Suy giảm chức năng thận

Suy giảm chức năng thận là một biến chứng lâu dài tiềm ẩn của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị bệnh canxi thận mạn tính hoặc sỏi thận.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn chức năng thận ở bệnh suy tuyến cận giáp là đa yếu tố và có thể liên quan đến tác động trực tiếp của tăng canxi máu và tăng phosphat máu lên ống thận, cũng như tác động tắc nghẽn và viêm của sỏi thận.
Các biểu hiện lâm sàng của rối loạn chức năng thận ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm nồng độ creatinine huyết thanh tăng, mức lọc cầu thận giảm và các dấu hiệu của bệnh thận mãn tính, như thiếu máu, nhiễm toan chuyển hóa và rối loạn xương khoáng chất.
Việc kiểm soát rối loạn chức năng thận trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để ngăn ngừa tổn thương thận thêm, cũng như sử dụng các liệu pháp tiêu chuẩn cho bệnh thận mãn tính, như kiểm soát huyết áp, hạn chế protein và tránh các thuốc gây độc cho thận. .

D. Biểu hiện về xương

Tăng mật độ khoáng xương

Tăng mật độ khoáng xương (BMD) là một dấu hiệu xương thường gặp ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp, phản ánh sự tách rời của quá trình tái hấp thu và hình thành xương.
Cơ chế bệnh sinh của tăng BMD trong bệnh suy tuyến cận giáp liên quan đến việc thiếu khả năng tiêu xương qua trung gian PTH, cũng như tác dụng đồng hóa của việc bổ sung canxi và vitamin D lên bộ xương.
BMD tăng có thể không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện dưới dạng đau xương, gãy xương hoặc biến dạng xương, đặc biệt ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp kéo dài hoặc kiểm soát kém.
Phép đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DXA) là tiêu chuẩn vàng để đánh giá BMD ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp và có thể chứng minh điểm T trên mức bình thường đối với độ tuổi và giới tính.
Việc kiểm soát tăng BMD trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc điều chỉnh cẩn thận liều canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp, cũng như theo dõi BMD và nguy cơ gãy xương theo thời gian.

Xơ cứng xương

Xơ cứng xương là một dấu hiệu X quang đặc trưng bởi sự gia tăng lan tỏa mật độ xương và dày vỏ não, đặc biệt ở hộp sọ, đốt sống và xương dài.
Nguyên nhân là do các cơ chế tương tự chịu trách nhiệm làm tăng BMD trong bệnh suy tuyến cận giáp, cụ thể là thiếu khả năng tái hấp thu xương qua trung gian PTH và tác dụng đồng hóa của việc bổ sung canxi và vitamin D.
Chứng xơ cứng xương có thể không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện dưới dạng đau xương, biến dạng xương hoặc các biến chứng về thần kinh, chẳng hạn như liệt dây thần kinh sọ hoặc chèn ép tủy sống.
Chụp X quang thông thường và chụp cắt lớp vi tính có thể cho thấy những dấu hiệu đặc trưng của chứng xơ cứng xương, chẳng hạn như hình dạng “muối tiêu” của hộp sọ hoặc dấu hiệu “áo rách” của cột sống.
Việc kiểm soát chứng xơ cứng xương ở bệnh suy tuyến cận giáp cũng tương tự như điều trị tăng BMD và bao gồm việc điều chỉnh cẩn thận liều canxi và vitamin D để ngăn ngừa sự tích tụ xương thêm.

Biến dạng xương

Biến dạng xương là một biến chứng hiếm gặp nhưng nghiêm trọng của bệnh suy tuyến cận giáp mạn tính, đặc biệt ở những bệnh nhân khởi phát sớm hoặc bệnh được kiểm soát kém.
Cơ chế bệnh sinh của dị tật xương ở bệnh suy tuyến cận giáp liên quan đến quá trình khoáng hóa và tái cấu trúc bất thường của bộ xương đang phát triển, dẫn đến sự phát triển của dị tật xương và chậm phát triển.
Các biểu hiện lâm sàng của dị tật xương ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm tầm vóc thấp bé, các xương dài bị cong, gù vẹo cột sống và các bất thường của xương mặt, chẳng hạn như hàm nhỏ hoặc sai khớp cắn ở răng.
Các nghiên cứu hình ảnh, chẳng hạn như chụp X quang đơn giản hoặc chụp cắt lớp vi tính, có thể chứng minh những phát hiện đặc trưng về dị dạng xương, chẳng hạn như biến dạng “bình Erlenmeyer” của xương dài hoặc dấu hiệu “Tam O’Shanter” của hộp sọ.
Việc kiểm soát các dị tật xương trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc chẩn đoán và điều trị sớm các rối loạn tiềm ẩn cũng như sử dụng các biện pháp can thiệp chỉnh hình và nha khoa để điều chỉnh các dị tật xương và ngăn ngừa tình trạng khuyết tật thêm.

E. Biểu hiện thần kinh tâm thần

Suy giảm nhận thức

Suy giảm nhận thức là một biến chứng thần kinh tiềm ẩn của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị hạ canxi máu mãn tính hoặc nặng.
Cơ chế bệnh sinh của suy giảm nhận thức ở bệnh suy tuyến cận giáp chưa được hiểu đầy đủ nhưng có thể liên quan đến tác động trực tiếp của hạ canxi máu lên hệ thần kinh trung ương, cũng như tác dụng phụ của cơn động kinh hoặc các biến chứng thần kinh khác.
Các biểu hiện lâm sàng của suy giảm nhận thức ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm mất trí nhớ, giảm khả năng chú ý, rối loạn chức năng điều hành và thay đổi hành vi hoặc tính cách.
Xét nghiệm tâm lý thần kinh có thể chứng minh các dạng suy giảm nhận thức cụ thể ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp, chẳng hạn như suy giảm trí nhớ bằng lời nói, tốc độ xử lý hoặc kỹ năng thị giác không gian.
Việc kiểm soát suy giảm nhận thức ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để ngăn ngừa tổn thương thần kinh thêm, cũng như sử dụng các chiến lược phục hồi chức năng nhận thức để cải thiện kết quả chức năng.

Trầm cảm

Trầm cảm là một biến chứng tâm thần thường gặp của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 50% bệnh nhân trong một số nghiên cứu.
Cơ chế bệnh sinh của trầm cảm ở bệnh suy tuyến cận giáp là đa yếu tố và có thể liên quan đến những tác động trực tiếp của tình trạng hạ canxi máu lên chức năng não, cũng như tác động tâm lý khi sống chung với một căn bệnh mãn tính.
Các biểu hiện lâm sàng của trầm cảm ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm khí sắc chán nản, mất hứng thú, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ và thay đổi khẩu vị hoặc cân nặng.
Sàng lọc trầm cảm bằng các công cụ đã được xác nhận, chẳng hạn như Bảng câu hỏi sức khỏe bệnh nhân-9 (PHQ-9) hoặc Bảng kiểm kê trầm cảm Beck (BDI), có thể giúp xác định những bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ việc đánh giá và điều trị thêm.
Việc kiểm soát trầm cảm ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc sử dụng các liệu pháp tiêu chuẩn, chẳng hạn như thuốc chống trầm cảm, liệu pháp tâm lý và điều chỉnh lối sống, bên cạnh việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D.

Rối loạn lo âu

Lo lắng là một biến chứng tâm thần phổ biến khác của bệnh suy tuyến cận giáp, thường tồn tại cùng với trầm cảm hoặc các rối loạn khí sắc khác.
Cơ chế bệnh sinh của chứng lo âu ở bệnh suy tuyến cận giáp chưa được hiểu đầy đủ nhưng có thể liên quan đến những tác động trực tiếp của tình trạng hạ canxi máu lên hệ viền, cũng như căng thẳng tâm lý khi kiểm soát tình trạng mãn tính.
Các biểu hiện lâm sàng của chứng lo âu ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm lo lắng quá mức, bồn chồn, khó chịu và các triệu chứng cơ thể, chẳng hạn như đánh trống ngực hoặc run.
Sàng lọc lo âu bằng các công cụ đã được xác nhận, chẳng hạn như Rối loạn lo âu tổng quát-7 (GAD-7) hoặc Thang đo lo âu và trầm cảm của bệnh viện (HADS), có thể giúp xác định những bệnh nhân có thể được hưởng lợi từ việc đánh giá và điều trị thêm.
Việc kiểm soát lo âu trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc sử dụng các liệu pháp tiêu chuẩn, chẳng hạn như thuốc giải lo âu, liệu pháp nhận thức hành vi và kỹ thuật thư giãn, bên cạnh việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D.

F. Các biểu hiện khác

Vôi hóa hạch nền

- Vôi hóa hạch nền là một dấu hiệu thần kinh thường gặp ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp, đặc biệt là những người bị hạ canxi máu mãn tính hoặc nặng.
- Cơ chế bệnh sinh của vôi hóa hạch nền ở tuyến cận giáp

Sự thoái hóa liên quan đến sự lắng đọng các tinh thể canxi photphat trong không gian ngoại bào của hạch nền, cũng như các vùng não khác, chẳng hạn như đồi thị, tiểu não và vỏ não.

Vôi hóa hạch nền có thể không có triệu chứng hoặc có thể biểu hiện dưới dạng rối loạn vận động, chẳng hạn như bệnh Parkinson, loạn trương lực cơ hoặc múa giật, cũng như các triệu chứng về nhận thức hoặc tâm thần.
Chụp cắt lớp vi tính (CT) là phương thức hình ảnh được lựa chọn để phát hiện vôi hóa hạch nền, xuất hiện dưới dạng tổn thương tăng đậm độ, đối xứng ở nhân đuôi, nhân bèo bọt và nhân nhạt.
Việc kiểm soát vôi hóa hạch nền trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để ngăn chặn sự lắng đọng canxi hơn nữa, cũng như sử dụng các liệu pháp điều trị triệu chứng cho các rối loạn vận động hoặc nhận thức liên quan.

Đục thủy tinh thể

Đục thủy tinh thể là một biến chứng mắt thường gặp của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 50% bệnh nhân trong một số nghiên cứu.
Cơ chế bệnh sinh của đục thủy tinh thể ở bệnh suy tuyến cận giáp liên quan đến sự lắng đọng của tinh thể canxi photphat trong thể thủy tinh, dẫn đến hình thành các đám mờ và suy giảm thị lực.
Các biểu hiện lâm sàng của đục thủy tinh thể ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm nhìn mờ, chói và giảm thị lực, có thể tiến triển theo thời gian nếu không được điều trị.
Kiểm tra bằng đèn khe có thể chứng minh những phát hiện đặc trưng của đục thủy tinh thể ở bệnh suy tuyến cận giáp, chẳng hạn như các đốm mờ hoặc hình sao ở vùng dưới bao hoặc vỏ của thể thủy tinh.
Việc kiểm soát đục thủy tinh thể trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để ngăn ngừa tổn thương thủy tinh thể thêm, cũng như sử dụng các liệu pháp phẫu thuật tiêu chuẩn, chẳng hạn như phacoemulsization và cấy ghép thủy tinh thể nội nhãn, đối với các bệnh đục thủy tinh thể có ý nghĩa thị giác.

Bất thường về răng

Những bất thường về răng miệng là một biến chứng tiềm ẩn của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh khởi phát sớm hoặc bệnh được kiểm soát kém.
Cơ chế bệnh sinh của các bất thường về răng trong bệnh suy tuyến cận giáp liên quan đến sự suy giảm sự phát triển và khoáng hóa của răng, dẫn đến hình thành các khiếm khuyết về men răng, loạn sản ngà răng và các bất thường về cấu trúc khác.
Các biểu hiện lâm sàng của bất thường về răng ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm mọc răng chậm, giảm sản men răng, đổi màu răng và tăng nguy cơ sâu răng và bệnh nha chu.
Chụp X quang nha khoa và khám lâm sàng có thể chứng minh những phát hiện đặc trưng về các bất thường về răng trong bệnh suy tuyến cận giáp, chẳng hạn như sự xuất hiện “bị sâu bướm ăn” của men răng hoặc chân răng bị rút ngắn.
Việc kiểm soát các bất thường về răng trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm chẩn đoán và điều trị sớm chứng rối loạn tiềm ẩn, cũng như sử dụng các biện pháp can thiệp nha khoa phòng ngừa và phục hồi để duy trì sức khỏe răng miệng và ngăn ngừa các biến chứng nặng hơn.

Tóm lại, các biểu hiện lâm sàng của bệnh suy tuyến cận giáp rất đa dạng và có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan, bao gồm hệ thần kinh cơ, tim mạch, thận, xương và thần kinh tâm thần. Mức độ nghiêm trọng và mức độ của những biểu hiện này phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản, thời gian và mức độ hạ canxi máu và sự hiện diện của rối loạn điện giải liên quan.

V. Phương pháp chẩn đoán

A. Đánh giá sinh hóa

canxi huyết thanh

Việc đo nồng độ canxi huyết thanh là nền tảng để đánh giá chẩn đoán bệnh suy tuyến cận giáp.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, nồng độ canxi tổng trong huyết thanh thường thấp (<8,5 mg/dL hoặc <2,1 mmol/L), phản ánh sự suy giảm cân bằng nội môi canxi qua trung gian PTH.
Mức canxi ion hóa trong huyết thanh, đại diện cho phần canxi có hoạt tính sinh học, có thể là chỉ số chính xác hơn về tình trạng canxi trong một số tình trạng nhất định, chẳng hạn như rối loạn axit-bazơ hoặc giảm albumin máu.
Việc giải thích nồng độ canxi trong huyết thanh phải tính đến sự hiện diện của các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến phép đo canxi, chẳng hạn như xử lý mẫu, can thiệp xét nghiệm hoặc dùng thuốc đồng thời.

Phosphat huyết thanh

Việc đo nồng độ phosphat huyết thanh là một thành phần quan trọng khác trong đánh giá chẩn đoán bệnh suy tuyến cận giáp.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, nồng độ phosphat huyết thanh thường cao (> 4,5 mg/dL hoặc > 1,5 mmol/L), phản ánh việc thiếu phosphat niệu qua trung gian PTH và tăng hấp thu phosphat ở ruột.
Mức độ tăng phosphat máu trong bệnh suy tuyến cận giáp có thể khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thời gian thiếu hụt PTH, cũng như sự hiện diện của các yếu tố khác có thể ảnh hưởng đến cân bằng nội môi phosphat, chẳng hạn như chức năng thận hoặc chế độ ăn uống.
Việc giải thích nồng độ photphat trong huyết thanh phải tính đến các tác động tiềm ẩn của việc xử lý mẫu, sự thay đổi sinh học hoặc các loại thuốc dùng đồng thời đối với phép đo photphat.

Magiê huyết thanh

Việc đo nồng độ magie huyết thanh là một phần quan trọng trong đánh giá chẩn đoán bệnh suy tuyến cận giáp, vì thiếu magie có thể giống hoặc làm trầm trọng thêm các biểu hiện lâm sàng của tình trạng hạ canxi máu.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, nồng độ magie trong huyết thanh có thể thấp (<1,8 mg/dL hoặc <0,75 mmol/L), đặc biệt ở những người có rối loạn tiêu hóa hoặc thận đồng thời có thể làm giảm sự hấp thu magie hoặc thúc đẩy mất magie.
Việc giải thích nồng độ magiê trong huyết thanh phải tính đến các tác động tiềm tàng của việc xử lý mẫu, tan máu hoặc dùng thuốc đồng thời đối với phép đo magiê.
Việc điều chỉnh tình trạng thiếu hụt magiê, nếu có, là điều cần thiết để kiểm soát tối ưu bệnh suy tuyến cận giáp và ngăn ngừa tình trạng hạ canxi máu dai dẳng.

PTH huyết thanh

Đo PTH huyết thanh là xét nghiệm chính xác để chẩn đoán bệnh suy tuyến cận giáp, vì nó phản ánh chức năng bài tiết của tuyến cận giáp.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, nồng độ PTH huyết thanh thường thấp (<15 pg/mL hoặc <1,6 pmol/L) hoặc bình thường một cách không thích hợp trong bối cảnh hạ canxi máu, cho thấy sự suy giảm khả năng tiết hoặc hoạt động của PTH.
Việc giải thích nồng độ PTH huyết thanh phải tính đến các tác động tiềm ẩn của việc xử lý mẫu, sự biến đổi của xét nghiệm hoặc các thuốc dùng đồng thời đối với phép đo PTH.
Nên sử dụng các xét nghiệm PTH thế hệ thứ hai hoặc thứ ba để đo các dạng PTH nguyên vẹn hoặc có hoạt tính sinh học tương ứng để đánh giá chính xác chức năng tuyến cận giáp.

25-hydroxyvitamin D

Việc đo nồng độ 25-hydroxyvitamin D trong huyết thanh (25[OH]D) là một phần quan trọng trong đánh giá chẩn đoán bệnh suy tuyến cận giáp, vì thiếu vitamin D có thể góp phần làm phát triển hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng hạ canxi máu.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, nồng độ 25(OH)D huyết thanh có thể thấp (<20 ng/mL hoặc <50 nmol/L), đặc biệt ở những người không tiếp xúc đủ với ánh nắng mặt trời, chế độ ăn kiêng hoặc hội chứng kém hấp thu.
Việc giải thích nồng độ 25(OH)D trong huyết thanh phải tính đến các tác động tiềm tàng của việc xử lý mẫu, sự biến đổi của xét nghiệm hoặc sự thay đổi theo mùa đối với việc đo lượng vitamin D.
Việc điều chỉnh tình trạng thiếu vitamin D, nếu có, là điều cần thiết để kiểm soát tối ưu bệnh suy tuyến cận giáp và ngăn ngừa bệnh cường tuyến cận giáp thứ phát.

B. Nghiên cứu hình ảnh

CT hoặc MRI não

Hình ảnh não bằng chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) được chỉ định ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp có các triệu chứng thần kinh, chẳng hạn như co giật, rối loạn vận động hoặc suy giảm nhận thức.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp mạn tính hoặc nặng, CT hoặc MRI não có thể cho thấy sự hiện diện của vôi hóa hạch nền, xuất hiện dưới dạng tổn thương tăng đậm độ, đối xứng ở nhân đuôi, nhân bèo bọt và nhân nhạt trên CT, hoặc dưới dạng tổn thương giảm tín hiệu trên MRI T1W.
Mức độ và mức độ nghiêm trọng của vôi hóa hạch nền trong bệnh suy tuyến cận giáp có thể khác nhau tùy thuộc vào thời gian và mức độ hạ canxi máu, cũng như sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác, chẳng hạn như tăng phosphat máu hoặc hạ magie máu.
Việc kiểm soát vôi hóa hạch nền trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để ngăn chặn sự lắng đọng canxi hơn nữa, cũng như sử dụng các liệu pháp điều trị triệu chứng cho các biểu hiện thần kinh liên quan.

Siêu âm thận

Siêu âm thận được chỉ định ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp có dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh canxi hóa thận hoặc sỏi thận, chẳng hạn như đau sườn, tiểu máu hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp mạn tính hoặc kiểm soát kém, siêu âm thận có thể cho thấy sự hiện diện của bệnh canxi hóa thận, xuất hiện dưới dạng tổn thương tăng âm ở tủy và vỏ thận, hoặc sỏi thận, xuất hiện dưới dạng các ổ tăng âm với bóng cản âm.
Mức độ và mức độ nghiêm trọng của bệnh canxi hóa thận và sỏi thận trong bệnh suy tuyến cận giáp có thể khác nhau tùy thuộc vào thời gian và mức độ tăng canxi niệu, cũng như sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác, chẳng hạn như tăng phosphat niệu hoặc bài tiết citrate qua nước tiểu thấp.
Việc kiểm soát bệnh canxi hóa thận và sỏi thận trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để giảm thiểu chứng tăng canxi niệu, cũng như sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide và kali citrate để giảm bài tiết canxi qua nước tiểu và hình thành sỏi.

Chụp X quang xương hoặc quét DEXA

Hình ảnh bộ xương bằng chụp X quang đơn giản hoặc đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DEXA) được chỉ định ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp có dấu hiệu hoặc triệu chứng bất thường về xương, chẳng hạn như đau xương, gãy xương hoặc dị tật.
Ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp mạn tính hoặc kiểm soát kém, chụp X quang đơn giản có thể cho thấy sự hiện diện của chứng xơ cứng xương, xuất hiện dưới dạng tăng lan tỏa mật độ xương và dày vỏ não, đặc biệt ở hộp sọ, đốt sống và xương dài.
Quét DEXA, là tiêu chuẩn vàng để đánh giá mật độ khoáng xương (BMD), có thể cho thấy điểm T trên mức bình thường theo độ tuổi và giới tính ở bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, phản ánh sự tách rời của quá trình tái hấp thu và hình thành xương.
Việc giải thích các kết quả hình ảnh học về xương trong bệnh suy tuyến cận giáp nên tính đến những ảnh hưởng tiềm ẩn của tuổi tác, giới tính, dân tộc hoặc các loại thuốc dùng đồng thời lên mật độ và hình thái xương.
Việc kiểm soát các bất thường về xương trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc điều chỉnh cẩn thận liều canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp, cũng như theo dõi BMD và nguy cơ gãy xương theo thời gian.

C. Chẩn đoán phân biệt

Giả suy tuyến cận giáp

Bệnh giả suy tuyến cận giáp (PHP) là một nhóm các rối loạn di truyền hiếm gặp được đặc trưng bởi sự đề kháng của cơ quan đích đối với hoạt động của PTH, dẫn đến hạ canxi máu và tăng phosphat máu mặc dù mức PTH bình thường hoặc tăng cao.
PHP được gây ra bởi đột biến gen GNAS, mã hóa tiểu đơn vị α của protein G kích thích (Gsα) làm trung gian truyền tín hiệu của PTH và các hormone khác trong các mô đích.
Các biểu hiện lâm sàng của PHP trùng lặp với các biểu hiện của bệnh suy tuyến cận giáp, bao gồm các bất thường về thần kinh cơ, xương và thận, nhưng cũng có thể bao gồm các đặc điểm riêng biệt, chẳng hạn như tầm vóc thấp bé, béo phì và cốt hóa dưới da (loạn dưỡng xương di truyền Albright).
Chẩn đoán PHP dựa trên việc chứng minh nồng độ PTH tăng cao trong bối cảnh hạ canxi máu và tăng phosphat máu, cũng như sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng và X quang đặc trưng.
Việc quản lý PHP liên quan đến việc sử dụng bổ sung canxi và vitamin D để điều chỉnh tình trạng hạ canxi máu, cũng như điều trị các bất thường về nội tiết và chuyển hóa liên quan, chẳng hạn như suy giáp hoặc thiếu hụt hormone tăng trưởng.

Thiếu vitamin D

Thiếu vitamin D là nguyên nhân phổ biến gây hạ canxi máu và cường cận giáp thứ phát, có thể giống đặc điểm sinh hóa của bệnh suy tuyến cận giáp.
Thiếu vitamin D có thể do tiếp xúc không đủ với ánh nắng mặt trời, chế độ ăn uống hoặc hội chứng kém hấp thu, dẫn đến suy giảm hấp thu canxi và phốt phát ở ruột và kích thích bài tiết PTH.
Các biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu vitamin D bao gồm đau xương, yếu cơ và tăng nguy cơ gãy xương cũng như các biểu hiện ngoài xương như tăng tính nhạy cảm với nhiễm trùng hoặc rối loạn tự miễn dịch.
Chẩn đoán thiếu vitamin D dựa trên việc chứng minh nồng độ 25(OH)D huyết thanh thấp (<20 ng/mL hoặc <50 nmol/L), trong bối cảnh mức PTH bình thường hoặc tăng cao và nồng độ canxi huyết thanh bình thường hoặc thấp. .
Việc kiểm soát tình trạng thiếu vitamin D bao gồm việc điều chỉnh nguyên nhân cơ bản, nếu có thể, cũng như sử dụng các chất bổ sung vitamin D, như cholecalciferol hoặc ergocalciferol, để khôi phục nồng độ 25(OH)D huyết thanh về mức tối ưu.

Hội chứng kém hấp thu

Hội chứng kém hấp thu, chẳng hạn như bệnh celiac, bệnh viêm ruột hoặc suy tụy, có thể gây hạ canxi máu và cường cận giáp thứ phát bằng cách làm giảm sự hấp thu canxi và vitamin D ở ruột.
Các biểu hiện lâm sàng của hội chứng kém hấp thu bao gồm tiêu chảy, sụt cân và thiếu hụt dinh dưỡng cũng như các bất thường về xương, chẳng hạn như loãng xương hoặc nhuyễn xương.
Chẩn đoán hội chứng kém hấp thu dựa trên việc chứng minh các dấu hiệu lâm sàng, sinh hóa và mô học đặc trưng cũng như sự hiện diện của các dấu hiệu huyết thanh hoặc di truyền cụ thể, tùy thuộc vào rối loạn cơ bản.
Việc kiểm soát hội chứng kém hấp thu bao gồm việc điều trị nguyên nhân cơ bản, nếu có thể, cũng như điều chỉnh tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng, chẳng hạn như canxi, vitamin D hoặc magiê, thông qua việc điều chỉnh hoặc bổ sung chế độ ăn uống.

Suy thận

Suy thận, đặc biệt ở giai đoạn tiến triển, có thể gây hạ canxi máu và cường cận giáp thứ phát do làm suy giảm quá trình sản xuất calcitriol và bài tiết phốt phát ở thận.
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận bao gồm quá tải thể tích, tăng huyết áp, thiếu máu và rối loạn xương khoáng chất, chẳng hạn như loạn dưỡng xương do thận hoặc vôi hóa mạch máu.
Chẩn đoán suy thận dựa trên việc chứng minh mức lọc cầu thận giảm (<60 mL/phút/1,73 m2), cũng như sự hiện diện của các bất thường đặc trưng về lâm sàng và sinh hóa, chẳng hạn như nồng độ creatinine, urê hoặc kali huyết thanh tăng cao.
Việc kiểm soát suy thận bao gồm việc điều trị nguyên nhân cơ bản, nếu có thể, cũng như điều chỉnh rối loạn chất lỏng và điện giải, kiểm soát huyết áp và thiếu máu, đồng thời ngăn ngừa rối loạn xương khoáng chất thông qua việc sử dụng chất kết dính phốt phát, chất vôi hóa. hoặc chất tương tự vitamin D.

Hạ magie máu

Hạ magie máu, được định nghĩa là nồng độ magie huyết thanh <1,8 mg/dL hoặc <0,75 mmol/L, có thể gây hạ canxi máu và cường cận giáp thứ phát bằng cách làm suy giảm sự bài tiết và hoạt động của PTH, cũng như sự tổng hợp calcitriol.
Các biểu hiện lâm sàng của hạ magie máu trùng lặp với biểu hiện hạ canxi máu, bao gồm kích thích thần kinh cơ, co giật và rối loạn nhịp tim, cũng như các triệu chứng khác như buồn nôn, nôn và thay đổi tính cách.
Chẩn đoán hạ magie máu dựa trên việc chứng minh nồng độ magie huyết thanh thấp, trong bối cảnh nồng độ canxi và kali huyết thanh bình thường hoặc thấp, cũng như sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng và điện tâm đồ đặc trưng.
Việc kiểm soát tình trạng hạ magie máu bao gồm việc điều chỉnh nguyên nhân cơ bản, nếu có thể, cũng như sử dụng các chất bổ sung magie, chẳng hạn như magie oxit đường uống hoặc magie sunfat tiêm tĩnh mạch, để khôi phục nồng độ magie huyết thanh về mức bình thường.

VI. Xử trí cấp tính

A. Canxi gluconate tiêm tĩnh mạch

Việc sử dụng canxi gluconate tiêm tĩnh mạch là biện pháp chính để kiểm soát cấp tính tình trạng hạ canxi máu có triệu chứng ở bệnh suy tuyến cận giáp.
Canxi gluconate được ưu tiên sử dụng hơn canxi clorua khi tiêm tĩnh mạch vì nó ít gây kích ứng tĩnh mạch và ít gây hoại tử mô trong trường hợp thoát mạch.
Liều thông thường của canxi gluconate tiêm tĩnh mạch là 1-2 g (10-20 mL dung dịch 10%) trong 10-20 phút, sau đó truyền liên tục 0,5-1,5 mg/kg/giờ, được điều chỉnh để duy trì nồng độ canxi huyết thanh. ở mức bình thường thấp.
Tốc độ và thời gian truyền canxi qua đường tĩnh mạch nên được điều chỉnh dựa trên mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, nồng độ canxi trong huyết thanh và sự hiện diện của những thay đổi trên điện tâm đồ, chẳng hạn như kéo dài QT.
Việc theo dõi nồng độ canxi, phosphat và magie trong huyết thanh cũng như chức năng tim và thận là điều cần thiết trong quá trình điều trị bằng canxi tiêm tĩnh mạch để tránh các biến chứng, chẳng hạn như tăng canxi máu, tăng phosphat máu hoặc nhiễm canxi thận.

B. Bổ sung canxi và vitamin D qua đường uống

Việc bắt đầu bổ sung canxi và vitamin D bằng đường uống là rất quan trọng để kiểm soát lâu dài bệnh suy tuyến cận giáp, cũng như ngăn ngừa tình trạng hạ canxi máu tái phát sau giai đoạn cấp tính.
Liều canxi nguyên tố thông thường là 1-2 g mỗi ngày, chia làm nhiều lần trong bữa ăn để tăng cường hấp thu và điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi huyết thanh và sự hiện diện của các triệu chứng.
Hình thức bổ sung vitamin D ưa thích trong bệnh suy tuyến cận giáp là calcitriol (1,25-dihydroxyv vitamin D3), được dùng với liều 0,25-1,0 µg mỗi ngày và được điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi và phốt phát trong huyết thanh.
Việc sử dụng ergocalciferol (vitamin D2) hoặc cholecalciferol (vitamin D3) cũng có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, đặc biệt là những người bị thiếu hụt vitamin D đồng thời, với liều 50.000-100.000 IU mỗi tuần và được điều chỉnh dựa trên huyết thanh. mức OH)D.
Việc theo dõi nồng độ canxi, phốt phát và 25(OH)D trong huyết thanh cũng như sự bài tiết canxi qua nước tiểu là điều cần thiết trong quá trình điều trị bằng canxi và vitamin D đường uống để tránh các biến chứng, chẳng hạn như tăng canxi máu, tăng phosphat máu hoặc nhiễm canxi thận.

C. Bổ sung magie

Việc điều chỉnh tình trạng hạ magie máu, nếu có, là điều cần thiết để kiểm soát tối ưu bệnh suy tuyến cận giáp, vì thiếu magie có thể làm giảm sự bài tiết và hoạt động của PTH, cũng như sự tổng hợp calcitriol.
Liều bổ sung magie đường uống thông thường là 300-600 mg magie nguyên tố mỗi ngày, chia làm nhiều lần trong bữa ăn và được điều chỉnh dựa trên nồng độ magie huyết thanh và sự hiện diện của các triệu chứng.
Trong trường hợp hạ magie máu nặng, hoặc ở những bệnh nhân kém hấp thu hoặc suy thận, có thể cần dùng magie sulfat tiêm tĩnh mạch với liều 2-4 g trong 10-20 phút, sau đó truyền liên tục 1-2 g mỗi giờ. điều chỉnh để duy trì nồng độ magie huyết thanh ở mức bình thường.
Việc theo dõi nồng độ magiê, canxi và phốt phát trong huyết thanh cũng như chức năng thận là điều cần thiết trong quá trình điều trị bằng magiê để tránh các biến chứng, chẳng hạn như tăng magiê máu, hạ canxi máu hoặc nhiễm canxi thận.

D. Theo dõi và mục tiêu điều trị

Mục tiêu của việc điều trị cấp tính bệnh suy tuyến cận giáp là làm giảm các triệu chứng, ngăn ngừa biến chứng và khôi phục nồng độ canxi huyết thanh về mức bình thường thấp (8,0-8,5 mg/dL hoặc 2,0-2,1 mmol/L).
Việc theo dõi nồng độ canxi huyết thanh nên được thực hiện 4-6 giờ một lần trong giai đoạn cấp tính và tần suất có thể giảm xuống hàng ngày hoặc hai lần mỗi tuần khi mức độ ổn định và các triệu chứng được kiểm soát.
Việc theo dõi nồng độ photphat huyết thanh nên được thực hiện hàng ngày trong giai đoạn cấp tính và tần suất có thể giảm xuống hàng tuần hoặc hàng tháng khi mức độ ổn định và sản phẩm canxi-photphat <55 mg²/dL².
Việc theo dõi nồng độ magiê huyết thanh nên được thực hiện hàng ngày trong giai đoạn cấp tính và tần suất có thể giảm xuống hàng tuần hoặc hàng tháng khi mức độ ổn định và các triệu chứng được kiểm soát.
Việc theo dõi những thay đổi trên điện tâm đồ, chẳng hạn như kéo dài khoảng QT hoặc rối loạn nhịp tim, nên được thực hiện liên tục trong quá trình điều trị bằng canxi tiêm tĩnh mạch và tần suất có thể giảm xuống hàng ngày hoặc khi cần thiết khi bệnh nhân ổn định.
Việc theo dõi chức năng thận, bao gồm creatinine huyết thanh và bài tiết canxi qua nước tiểu, nên được thực hiện hàng ngày trong giai đoạn cấp tính và tần suất có thể giảm xuống hàng tuần hoặc hàng tháng khi bệnh nhân ổn định và nguy cơ nhiễm canxi thận thấp.

VII. Quản lý mãn tính

A. Liệu pháp thông thường

Bổ sung canxi đường uống

Việc sử dụng bổ sung canxi bằng đường uống là nền tảng trong việc kiểm soát bệnh suy tuyến cận giáp mãn tính vì nó cung cấp chất nền cho quá trình tổng hợp calcitriol và duy trì nồng độ canxi trong huyết thanh.
Liều canxi nguyên tố thông thường là 1-2 g mỗi ngày, chia làm nhiều lần trong bữa ăn để tăng cường hấp thu và điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi huyết thanh và sự hiện diện của các triệu chứng.
Các hình thức bổ sung canxi ưa thích là canxi cacbonat và canxi citrate, khác nhau về sinh khả dụng và khả năng gây tác dụng phụ ở đường tiêu hóa.
Canxi cacbonat chứa 40% canxi nguyên tố và được hấp thu tốt hơn trong bữa ăn, trong khi canxi citrat chứa 21% canxi nguyên tố và được hấp thu tốt hơn khi bụng đói hoặc khi có achlorhydria.
Việc theo dõi nồng độ canxi huyết thanh và bài tiết canxi qua nước tiểu là cần thiết trong quá trình điều trị bằng canxi đường uống để tránh các biến chứng như tăng canxi máu hoặc nhiễm canxi thận và để điều chỉnh liều cho phù hợp.

Các chất tương tự vitamin D hoạt tính

a. Calcitriol

Calcitriol (1,25-dihydroxyv vitamin D3) là dạng vitamin D hoạt động mạnh nhất và là chất tương tự được ưa thích để điều trị bệnh suy tuyến cận giáp, vì nó trực tiếp kích thích sự hấp thụ canxi ở ruột và khoáng hóa xương.
Liều khởi đầu thông thường của calcitriol là 0,25-0,5 µg mỗi ngày, chia làm nhiều lần trong bữa ăn và được điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi và phosphat huyết thanh cũng như sự hiện diện của các triệu chứng.
Có thể cần tăng liều calcitriol dần dần trong vài tuần đến vài tháng, tối đa 2-3 µg mỗi ngày để đạt được hiệu quả điều trị mong muốn và tránh tăng canxi huyết.
Việc theo dõi nồng độ canxi, phosphat và creatinine trong huyết thanh cũng như sự bài tiết canxi qua nước tiểu là điều cần thiết trong quá trình điều trị bằng calcitriol để tránh các biến chứng, chẳng hạn như tăng canxi máu, tăng phosphat máu hoặc nhiễm canxi thận.

b. Alfacalcidol

Alfacalcidol (1α-hydroxyv vitamin D3) là một chất tương tự tổng hợp của vitamin D cần có sự hydroxyl hóa 25 ở gan để hoạt động và là một chất thay thế cho calcitriol trong điều trị chứng suy tuyến cận giáp.
Liều khởi đầu thông thường của alfacalcidol là 0,5-1,0 µg mỗi ngày, chia làm nhiều lần trong bữa ăn và được điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi và phốt phát trong huyết thanh cũng như sự hiện diện của các triệu chứng.
Có thể cần tăng liều alfacalcidol dần dần trong vài tuần đến vài tháng, tối đa 3-4 µg mỗi ngày để đạt được hiệu quả điều trị mong muốn và tránh tăng canxi huyết.
Việc theo dõi nồng độ canxi, phosphat và creatinine trong huyết thanh cũng như sự bài tiết canxi qua nước tiểu là cần thiết trong quá trình điều trị bằng alfacalcidol để tránh các biến chứng như tăng canxi máu, tăng phosphat máu hoặc nhiễm canxi thận.

Thuốc lợi tiểu thiazide

Việc sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, chẳng hạn như hydrochlorothiazide hoặc chlorthalidone, là một liệu pháp bổ trợ để kiểm soát bệnh suy tuyến cận giáp, vì chúng giúp tăng cường tái hấp thu canxi ở thận và giảm bài tiết canxi qua nước tiểu.
Liều hydrochlorothiazide thông thường là 25-50 mg mỗi ngày, uống một lần vào buổi sáng và được điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi huyết thanh và sự hiện diện của các triệu chứng.
Việc sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide đặc biệt có lợi ở những bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp và đồng thời tăng canxi niệu, nhiễm canxi thận hoặc sỏi thận, vì chúng có thể làm giảm nguy cơ biến chứng thận.
Việc theo dõi các chất điện giải trong huyết thanh, đặc biệt là kali và magie, cũng như huyết áp và chức năng thận, là điều cần thiết trong quá trình điều trị bằng thiazide để tránh các biến chứng, chẳng hạn như hạ kali máu, hạ magie máu hoặc giảm thể tích.

B. Liệu pháp thay thế PTH

PTH tái tổ hợp của con người (1-84)

PTH người tái tổ hợp (1-84) (rhPTH[1-84]) là một phân tử PTH có chiều dài đầy đủ đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt để điều trị bệnh suy tuyến cận giáp ở người lớn không khỏe mạnh- được kiểm soát chỉ bằng liệu pháp thông thường.
Liều khởi đầu thông thường của rhPTH(1-84) là 50 µg một lần mỗi ngày, được tiêm dưới da ở đùi, bụng hoặc cánh tay trên và được điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi huyết thanh và sự hiện diện của các triệu chứng.
Có thể cần tăng liều rhPTH(1-84) dần dần trong vài tuần đến vài tháng, tối đa là 100 µg một lần mỗi ngày để đạt được hiệu quả điều trị mong muốn và tránh tăng canxi máu.
Việc theo dõi nồng độ canxi, phosphat và creatinine trong huyết thanh cũng như sự bài tiết canxi qua nước tiểu là điều cần thiết trong quá trình điều trị bằng rhPTH (1-84) để tránh các biến chứng, chẳng hạn như tăng canxi máu, tăng phosphat máu hoặc nhiễm canxi thận.

Teriparatide

Teriparatide (rhPTH[1-34]) là một phân tử PTH cắt ngắn đã được FDA chấp thuận để điều trị bệnh loãng xương, nhưng cũng đã được sử dụng ngoài nhãn hiệu để kiểm soát bệnh suy tuyến cận giáp.
Liều teriparatide thông thường là 20 µg, hai lần mỗi ngày, tiêm dưới da ở đùi hoặc bụng và được điều chỉnh dựa trên nồng độ canxi huyết thanh và sự hiện diện của các triệu chứng.
Việc sử dụng teriparatide trong bệnh suy tuyến cận giáp bị hạn chế do thời gian bán hủy ngắn, cần tiêm nhiều lần mỗi ngày, cũng như khả năng gây tăng canxi máu và tăng canxi niệu.
Việc theo dõi nồng độ canxi, phosphat và creatinine trong huyết thanh cũng như sự bài tiết canxi qua nước tiểu là cần thiết trong quá trình điều trị bằng teriparatide để tránh các biến chứng như tăng canxi máu, tăng phosphat máu hoặc nhiễm canxi thận.

Hiệu quả và an toàn

Việc sử dụng liệu pháp thay thế PTH trong bệnh suy tuyến cận giáp đã được chứng minh là cải thiện nồng độ canxi trong huyết thanh, giảm nhu cầu bổ sung canxi và vitamin D qua đường uống và nâng cao chất lượng cuộc sống của bệnh nhân bị ảnh hưởng.
Trong các thử nghiệm lâm sàng, rhPTH(1-84) đã được chứng minh là duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường ở 53% bệnh nhân bị suy tuyến cận giáp, so với 2% bệnh nhân dùng giả dược, trong khoảng thời gian 24 tuần.
Các tác dụng phụ thường gặp nhất của liệu pháp thay thế PTH bao gồm tăng canxi máu, tăng canxi niệu, buồn nôn, nhức đầu và phản ứng tại chỗ tiêm, thường nhẹ và thoáng qua.
Tính an toàn và hiệu quả lâu dài của liệu pháp thay thế PTH trong bệnh suy tuyến cận giáp hiện đang được nghiên cứu và nguy cơ tiềm ẩn của bệnh ung thư xương, như đã thấy trong các nghiên cứu trên động vật với liều cao teriparatide, chưa được xác nhận ở người.

C. Theo dõi và mục tiêu điều trị

Canxi và photphat huyết thanh

Mục tiêu của việc điều trị mãn tính bệnh suy tuyến cận giáp là duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp (8,0-8,5 mg/dL hoặc 2,0-2,1 mmol/L) và ngăn ngừa các biến chứng, chẳng hạn như tăng canxi máu, hạ canxi máu hoặc tăng phosphat máu.
Việc theo dõi nồng độ canxi huyết thanh nên được thực hiện 3-6 tháng một lần ở những bệnh nhân đang điều trị ổn định và thường xuyên hơn (mỗi 1-2 tháng) ở những bệnh nhân cần điều chỉnh liều hoặc có thay đổi về tình trạng lâm sàng.
Việc theo dõi nồng độ phosphat huyết thanh nên được thực hiện 3-6 tháng một lần ở những bệnh nhân đang điều trị ổn định và thường xuyên hơn (mỗi 1-2 tháng) ở những bệnh nhân có tiền sử tăng phosphat máu hoặc cần điều chỉnh liều bổ sung canxi hoặc vitamin D.

Bài tiết canxi qua nước tiểu

Việc theo dõi bài tiết canxi qua nước tiểu 24 giờ rất quan trọng để đánh giá nguy cơ nhiễm canxi thận và sỏi thận ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp, đặc biệt là những người bổ sung canxi và vitamin D liều cao.
Mục tiêu của điều trị là duy trì lượng canxi bài tiết qua nước tiểu dưới 300 mg mỗi ngày (7,5 mmol mỗi ngày) ở người lớn hoặc dưới 4 mg/kg mỗi ngày ở trẻ em, để giảm thiểu nguy cơ biến chứng thận.
Nếu bài tiết canxi qua nước tiểu tăng cao, nên giảm liều bổ sung canxi và sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide hoặc bổ sung chế độ ăn ít muối để tăng cường tái hấp thu canxi ở thận.

Chức năng thận

Việc theo dõi chức năng thận, bao gồm creatinine huyết thanh và mức lọc cầu thận ước tính (eGFR), rất quan trọng để đánh giá nguy cơ mắc bệnh thận mãn tính ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp, đặc biệt là những người có tiền sử nhiễm canxi thận hoặc sỏi thận.
Mục tiêu của điều trị là duy trì nồng độ creatinine huyết thanh trong phạm vi bình thường theo độ tuổi và giới tính, đồng thời ngăn ngừa sự suy giảm eGFR trên 4 mL/phút/1,73 m2 mỗi năm, biểu hiện của tổn thương thận tiến triển.
Nếu chức năng thận bị suy giảm, nên giảm liều bổ sung canxi và vitamin D và sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide hoặc tránh dùng thuốc gây độc cho thận để bảo tồn chức năng thận.

Mật độ khoáng xương

Việc theo dõi mật độ khoáng xương (BMD) bằng phép đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DXA) rất quan trọng để đánh giá nguy cơ loãng xương và gãy xương ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp, đặc biệt là những người có tiền sử gãy xương do chấn thương nhẹ hoặc các yếu tố nguy cơ khác. cho tình trạng mất xương.
Mục tiêu của điều trị là duy trì BMD ở mức bình thường theo độ tuổi và giới tính, hoặc ngăn chặn sự suy giảm đáng kể BMD (hơn 5% mỗi năm) có thể làm tăng nguy cơ gãy xương.
Nếu BMD thấp hoặc giảm, liều bổ sung canxi và vitamin D nên được tối ưu hóa và việc sử dụng thuốc chống tiêu xương, như bisphosphonates hoặc denosumab, có thể được xem xét để cải thiện sức mạnh của xương và giảm nguy cơ gãy xương.

D. Những cân nhắc đặc biệt

Thai kỳ

Việc kiểm soát bệnh suy tuyến cận giáp khi mang thai là một thách thức vì nhu cầu canxi của mẹ và thai nhi tăng lên đáng kể và nguy cơ biến chứng, chẳng hạn như hạ canxi máu ở trẻ sơ sinh hoặc tetany, rất cao.
Mục tiêu của điều trị là duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp trong suốt thai kỳ và ngăn ngừa tình trạng hạ canxi máu ở trẻ sơ sinh bằng cách đảm bảo đủ lượng canxi và vitamin D cho người mẹ.
Liều bổ sung canxi và vitamin D có thể cần phải tăng 50-100% trong thời kỳ mang thai và việc sử dụng các chất tương tự vitamin D hoạt động, chẳng hạn như calcitriol, có thể được ưu tiên hơn vitamin D tự nhiên để đảm bảo hấp thụ đủ canxi.
Việc theo dõi nồng độ canxi, phốt phát và 25-hydroxyv vitamin D trong huyết thanh nên được thực hiện 2-4 tuần một lần trong thai kỳ và thường xuyên hơn (cứ sau 1-2 tuần) trong tam cá nguyệt thứ ba hoặc ở những bệnh nhân có tiền sử biến chứng.
Nên tránh sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide trong thời kỳ mang thai vì chúng có thể gây giảm thể tích và rối loạn điện giải ở mẹ và thai nhi.

Bệnh nhân nhi

Việc kiểm soát bệnh suy tuyến cận giáp ở trẻ em là một thách thức vì nhu cầu canxi và vitamin D cho sự tăng trưởng và phát triển cao hơn ở người lớn và nguy cơ biến chứng, chẳng hạn như chậm phát triển hoặc bất thường về răng miệng là rất đáng kể.
Mục tiêu của điều trị là duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường phù hợp với lứa tuổi và đảm bảo cung cấp đủ canxi và vitamin D để khoáng hóa và phát triển xương tối ưu.
Liều bổ sung canxi và vitamin D có thể cần được điều chỉnh dựa trên cân nặng, độ tuổi và tình trạng dậy thì của trẻ, đồng thời việc sử dụng dạng lỏng hoặc dạng nhai có thể được ưu tiên cho trẻ nhỏ hơn.

Theo dõi canxi huyết thanh,

Nồng độ phosphate và 25-hydroxyv vitamin D nên được thực hiện 3-6 tháng một lần ở trẻ em đang điều trị ổn định và thường xuyên hơn (cứ sau 1-2 tháng) ở trẻ sơ sinh, trẻ mới biết đi hoặc bệnh nhân có tiền sử biến chứng.

Việc theo dõi các thông số tăng trưởng, bao gồm chiều cao, cân nặng và chu vi vòng đầu, nên được thực hiện trong mỗi lần khám tại phòng khám và việc sử dụng biểu đồ tăng trưởng dành riêng cho trẻ bị suy tuyến cận giáp có thể hữu ích để đánh giá tính phù hợp của liệu pháp.
Việc theo dõi sự phát triển của răng, bao gồm thời gian mọc răng và sự hiện diện của các khiếm khuyết về men răng, nên được thực hiện hàng năm và việc sử dụng chất bổ sung florua hoặc chất trám răng có thể được xem xét để ngăn ngừa sâu răng.

VIII. Biến chứng và kết quả lâu dài

A. Biến chứng thận

Bệnh canxi thận

Bệnh canxi hóa thận là một biến chứng phổ biến của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 40% bệnh nhân và được đặc trưng bởi sự lắng đọng các tinh thể canxi photphat trong nhu mô thận.
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh canxi thận ở bệnh nhân suy tuyến cận giáp bao gồm bổ sung canxi và vitamin D liều cao, tăng canxi niệu, tăng phosphat niệu và pH nước tiểu kiềm.
Các biểu hiện lâm sàng của bệnh canxi hóa thận thường im lặng, nhưng có thể bao gồm đau hông, tiểu máu hoặc nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát ở giai đoạn nặng.
Chẩn đoán bệnh canxi hóa thận dựa trên việc chứng minh các tổn thương tăng âm ở tủy hoặc vỏ thận trên siêu âm thận, hoặc sự hiện diện của vôi hóa trên X quang bụng hoặc chụp cắt lớp vi tính.
Việc kiểm soát bệnh canxi hóa thận bao gồm việc giảm bổ sung canxi và vitamin D xuống liều thấp nhất có hiệu quả, sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide để tăng cường tái hấp thu canxi ở thận và điều chỉnh các bất thường về chuyển hóa, chẳng hạn như tăng phosphat máu hoặc hạ magie máu.

Sỏi thận

Sỏi thận là một biến chứng phổ biến khác của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 20% bệnh nhân và được đặc trưng bởi sự hình thành sỏi canxi photphat hoặc canxi oxalat trong hệ thống thu thập của thận.
Các yếu tố nguy cơ gây sỏi thận ở bệnh suy tuyến cận giáp tương tự như bệnh canxi hóa thận, nhưng cũng bao gồm bài tiết citrate trong nước tiểu thấp và nồng độ axit uric trong nước tiểu cao.
Các biểu hiện lâm sàng của sỏi thận bao gồm đau vùng hông, tiểu máu và tắc nghẽn đường tiết niệu, có thể dẫn đến suy thận nếu không được điều trị.
Chẩn đoán sỏi thận dựa trên việc phát hiện các sỏi cản quang hoặc thấu quang trên phim chụp X quang bụng hoặc chụp cắt lớp vi tính, hoặc sự hiện diện của các ổ phản âm với bóng cản âm trên siêu âm thận.
Việc quản lý sỏi thận bao gồm các chiến lược tương tự được sử dụng cho bệnh nhiễm canxi thận, cũng như việc sử dụng kali citrate để tăng bài tiết citrate qua nước tiểu và giảm sự hình thành sỏi, cũng như xem xét các biện pháp can thiệp phẫu thuật, chẳng hạn như nội soi niệu quản hoặc phẫu thuật lấy sỏi thận qua da, đối với những viên sỏi lớn hoặc gây tắc nghẽn.

Bệnh thận mãn tính

Bệnh thận mãn tính là một biến chứng lâu dài tiềm ẩn của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 10% bệnh nhân và được đặc trưng bởi sự mất dần chức năng thận theo thời gian.
Các yếu tố nguy cơ của bệnh thận mãn tính ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm nhiễm canxi thận, sỏi thận, nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát và sử dụng các thuốc gây độc cho thận, chẳng hạn như thuốc chống viêm không steroid hoặc aminoglycoside.
Các biểu hiện lâm sàng của bệnh thận mãn tính thường không đặc hiệu nhưng có thể bao gồm mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, ngứa và thiếu máu ở giai đoạn nặng.
Chẩn đoán bệnh thận mãn tính dựa trên việc chứng minh sự suy giảm dai dẳng của mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) dưới 60 mL/phút/1,73 m2 trong hơn 3 tháng hoặc sự hiện diện của các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận trên hình ảnh học. nghiên cứu hoặc sinh thiết thận.
Việc quản lý bệnh thận mãn tính bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để ngăn ngừa tổn thương thận thêm, tránh dùng các thuốc gây độc cho thận và sử dụng các liệu pháp tiêu chuẩn cho bệnh thận mãn tính như kiểm soát huyết áp, hạn chế protein và điều trị. thiếu máu hoặc nhiễm toan chuyển hóa.

B. Biến chứng về xương

gãy xương

Gãy xương là một biến chứng tiềm tàng của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh lâu năm hoặc được kiểm soát kém và được đặc trưng bởi sự gián đoạn tính liên tục của xương do căng thẳng cơ học hoặc chấn thương.
Các yếu tố nguy cơ gãy xương ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm tốc độ luân chuyển xương thấp, mật độ khoáng xương cao và sử dụng bổ sung canxi và vitamin D liều cao, có thể dẫn đến suy giảm chất lượng xương và tăng độ giòn.
Các biểu hiện lâm sàng của gãy xương bao gồm đau, sưng và biến dạng xương bị ảnh hưởng cũng như suy giảm chức năng và tàn tật trong những trường hợp nghiêm trọng.
Chẩn đoán gãy xương dựa trên việc chứng minh vết gãy ở vỏ não hoặc xương bè trên phim X quang thông thường, hoặc sự hiện diện của đường gãy hoặc sự hình thành mô sẹo trên chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp ảnh cộng hưởng từ.
Việc quản lý gãy xương bao gồm cố định xương bị ảnh hưởng bằng bó bột hoặc nẹp, sử dụng thuốc giảm đau để kiểm soát cơn đau và xem xét các biện pháp can thiệp phẫu thuật, chẳng hạn như nắn chỉnh hở và cố định bên trong, đối với các gãy xương di lệch hoặc không ổn định.
Việc ngăn ngừa gãy xương trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp, tránh các hoạt động có tác động mạnh hoặc té ngã và xem xét dùng thuốc chống tiêu xương, chẳng hạn như bisphosphonates hoặc denosumab, ở những bệnh nhân có tiền sử gãy xương do chấn thương nhẹ hoặc có các yếu tố nguy cơ khác gây loãng xương.

Biến dạng xương

Biến dạng xương là một biến chứng hiếm gặp của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân khởi phát sớm hoặc bệnh nặng và được đặc trưng bởi hình dạng hoặc độ cong bất thường của xương do sự phát triển và khoáng hóa bị suy giảm.
Các yếu tố nguy cơ gây biến dạng xương ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm chẩn đoán hoặc điều trị chậm trễ, suy dinh dưỡng và sử dụng không đủ liều lượng canxi và vitamin D bổ sung trong các giai đoạn phát triển quan trọng của xương.
Các biểu hiện lâm sàng của dị tật xương bao gồm tầm vóc thấp bé, chân cong, gù hoặc vẹo cột sống và các bất thường của xương hoặc răng trên khuôn mặt.
Chẩn đoán dị tật xương dựa trên việc chứng minh hình dạng hoặc kích thước xương bất thường trên phim chụp X quang thông thường, hoặc sự hiện diện của các đường ngừng tăng trưởng hoặc các bất thường về đầu xương trên các bản quét xương hoặc chụp ảnh cộng hưởng từ.
Việc quản lý các dị tật về xương bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để thúc đẩy tăng trưởng và khoáng hóa bắt kịp, sử dụng vật lý trị liệu hoặc dụng cụ chỉnh hình để cải thiện tư thế và chức năng, đồng thời xem xét các biện pháp can thiệp phẫu thuật, chẳng hạn như cắt xương hoặc hợp nhất cột sống. , đối với các biến dạng nghiêm trọng hoặc tiến triển.
Việc ngăn ngừa dị tật xương ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm chẩn đoán và điều trị sớm rối loạn, sử dụng liều bổ sung canxi và vitamin D phù hợp với lứa tuổi, đồng thời theo dõi sự tăng trưởng và phát triển bằng các phép đo nhân trắc học và nghiên cứu X quang thường xuyên.

Xơ cứng xương

Xơ cứng xương là một dấu hiệu X quang trong bệnh suy tuyến cận giáp, được đặc trưng bởi sự gia tăng mật độ và độ dày của vỏ xương và xương xốp do sự tách rời của quá trình tái hấp thu và hình thành xương.
Các yếu tố nguy cơ gây xơ cứng xương ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm bệnh kéo dài hoặc được kiểm soát kém, sử dụng liều cao canxi và vitamin D bổ sung, và sự hiện diện của các bất thường chuyển hóa khác, chẳng hạn như tăng phosphat máu hoặc hạ magie máu.
Các biểu hiện lâm sàng của chứng xơ cứng xương thường không có triệu chứng, nhưng có thể bao gồm đau xương, cứng khớp hoặc gãy xương trong những trường hợp nghiêm trọng.
Chẩn đoán bệnh xơ cứng xương dựa trên việc chứng minh mật độ xương tăng lên trên phim chụp X quang thông thường hoặc quét hấp thụ tia X năng lượng kép (DXA), hoặc sự hiện diện của vỏ dày hoặc bè xương thô trên chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp ảnh cộng hưởng từ.
Việc kiểm soát chứng xơ cứng xương bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức thấp-bình thường, tránh dùng các chất bổ sung liều cao có thể làm trầm trọng thêm quá trình khoáng hóa xương và theo dõi mật độ khoáng xương và các dấu hiệu chu chuyển xương để đánh giá. sự thích hợp của liệu pháp.
Hậu quả lâu dài của chứng xơ cứng xương ở bệnh suy tuyến cận giáp chưa được hiểu rõ nhưng có thể bao gồm tăng nguy cơ gãy xương do chất lượng xương bị suy giảm, cũng như sự phát triển của vôi hóa ngoài xương ở mô mềm hoặc mạch máu.

C. Biến chứng thần kinh tâm thần

Vôi hóa hạch nền

Vôi hóa hạch nền là một dấu hiệu thần kinh thường gặp ở bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 50% bệnh nhân và được đặc trưng bởi sự lắng đọng các tinh thể canxi photphat trong hệ thống ngoại tháp của não.
Các yếu tố nguy cơ gây vôi hóa hạch nền trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm bệnh kéo dài hoặc được kiểm soát kém, sử dụng liều cao canxi và vitamin D bổ sung, và sự hiện diện của các bất thường chuyển hóa khác, chẳng hạn như tăng phosphat máu hoặc hạ magie máu.
Các biểu hiện lâm sàng của vôi hóa hạch nền thường không có triệu chứng, nhưng có thể bao gồm các rối loạn vận động, chẳng hạn như bệnh Parkinson, loạn trương lực cơ hoặc múa giật, cũng như các triệu chứng về nhận thức hoặc tâm thần, như mất trí nhớ, trầm cảm hoặc lo lắng.
Chẩn đoán vôi hóa hạch nền dựa trên việc chứng minh các tổn thương tăng đậm độ, đối xứng ở nhân đuôi, nhân bèo bọt hoặc cầu nhạt trên chụp cắt lớp vi tính hoặc sự hiện diện của các tổn thương giảm tín hiệu trên chụp cộng hưởng từ T2W.
Việc kiểm soát vôi hóa hạch nền bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức thấp-bình thường, tránh dùng các chất bổ sung liều cao có thể làm trầm trọng thêm quá trình khoáng hóa não và sử dụng các liệu pháp điều trị triệu chứng, chẳng hạn như levodopa. hoặc tiêm độc tố botulinum để điều trị rối loạn vận động.
Hậu quả lâu dài của vôi hóa hạch nền trong bệnh suy tuyến cận giáp chưa được hiểu rõ nhưng có thể bao gồm sự tiến triển của các triệu chứng thần kinh hoặc tâm thần, cũng như sự phát triển của suy giảm nhận thức hoặc chứng mất trí nhớ ở giai đoạn nặng.

Suy giảm nhận thức

Suy giảm nhận thức là một biến chứng lâu dài tiềm ẩn của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 20% bệnh nhân và được đặc trưng bởi sự suy giảm một hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức, chẳng hạn như trí nhớ, sự chú ý, ngôn ngữ hoặc chức năng điều hành.
Các yếu tố nguy cơ gây suy giảm nhận thức ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm bệnh kéo dài hoặc được kiểm soát kém, sự hiện diện của vôi hóa hạch nền hoặc các tổn thương não khác và việc sử dụng các loại thuốc có thể ảnh hưởng đến chức năng nhận thức, chẳng hạn như thuốc chống co giật hoặc thuốc an thần.
Các biểu hiện lâm sàng của suy giảm nhận thức bao gồm quên, khó tập trung, khó tìm từ và suy giảm kỹ năng phán đoán hoặc ra quyết định, có thể ảnh hưởng đến hoạt động hàng ngày và chất lượng cuộc sống.
Chẩn đoán suy giảm nhận thức dựa trên việc chứng minh sự thiếu hụt ở một hoặc nhiều lĩnh vực nhận thức trong các bài kiểm tra tâm lý thần kinh tiêu chuẩn, chẳng hạn như Kiểm tra Trạng thái Tâm thần Nhỏ (MMSE) hoặc Đánh giá Nhận thức Montreal (MoCA), hoặc sự hiện diện của chứng teo não hoặc tổn thương chất trắng trên các nghiên cứu hình ảnh thần kinh.
Việc quản lý suy giảm nhận thức bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức thấp-bình thường, tránh dùng các loại thuốc có thể làm suy giảm chức năng nhận thức và sử dụng các liệu pháp tăng cường nhận thức, chẳng hạn như phục hồi chức năng nhận thức hoặc thuốc ức chế cholinesterase, trong một số trường hợp chọn lọc.
Việc ngăn ngừa suy giảm nhận thức ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm chẩn đoán và điều trị sớm rối loạn, sử dụng liều bổ sung canxi và vitamin D thích hợp, đồng thời theo dõi chức năng nhận thức bằng các đánh giá tâm lý thần kinh thường xuyên và nghiên cứu hình ảnh thần kinh.

Rối loạn khí sắc

Rối loạn khí sắc, bao gồm trầm cảm và lo âu, là những biến chứng tâm thần kinh phổ biến của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến 30% bệnh nhân và được đặc trưng bởi những thay đổi dai dẳng về khí sắc, năng lượng hoặc hứng thú gây cản trở hoạt động hàng ngày.
Các yếu tố nguy cơ rối loạn khí sắc ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm bệnh kéo dài hoặc được kiểm soát kém, sự hiện diện của các bệnh mãn tính hoặc khuyết tật khác và việc sử dụng các loại thuốc có thể ảnh hưởng đến khí sắc, chẳng hạn như glucocorticoid hoặc thuốc chống động kinh.
Các biểu hiện lâm sàng của trầm cảm bao gồm khí sắc chán nản, mất hứng thú, mệt mỏi, rối loạn giấc ngủ, thay đổi khẩu vị và suy nghĩ về cái chết hoặc tự tử, trong khi các biểu hiện của lo âu bao gồm lo lắng quá mức, bồn chồn, khó chịu và các triệu chứng cơ thể như đánh trống ngực hoặc run.
Chẩn đoán rối loạn khí sắc dựa trên sự hiện diện của các triệu chứng đặc trưng đáp ứng các tiêu chuẩn chẩn đoán của Cẩm nang Chẩn đoán và Thống kê Rối loạn Tâm thần (DSM-5) hoặc Phân loại Bệnh Quốc tế (ICD-11), cũng như loại trừ các rối loạn tâm thần. các tình trạng y tế hoặc tâm thần khác có thể giống rối loạn khí sắc.
Việc kiểm soát rối loạn khí sắc bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp, sử dụng thuốc chống trầm cảm hoặc thuốc giải lo âu, chẳng hạn như thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) hoặc thuốc benzodiazepin, và xem xét tâm lý trị liệu, chẳng hạn như liệu pháp nhận thức-hành vi hoặc trị liệu giữa các cá nhân, trong những trường hợp được chọn.
Việc ngăn ngừa rối loạn khí sắc ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm chẩn đoán và điều trị sớm rối loạn, sử dụng liều bổ sung canxi và vitamin D thích hợp, đồng thời theo dõi sức khỏe tâm thần bằng các công cụ sàng lọc và đánh giá tâm thần thường xuyên, chẳng hạn như Bảng câu hỏi sức khỏe bệnh nhân- 9 (PHQ-9) hoặc thang đo Rối loạn lo âu tổng quát-7 (GAD-7).

D. Biến chứng tim mạch

Rối loạn nhịp tim

Chứng loạn nhịp tim là một biến chứng tiềm ẩn của bệnh suy tuyến cận giáp, đặc biệt ở những bệnh nhân bị hạ canxi máu cấp tính hoặc nặng và được đặc trưng bởi những bất thường về nhịp, nhịp hoặc dẫn truyền của tim.
Các yếu tố nguy cơ gây rối loạn nhịp tim ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm nồng độ canxi trong huyết thanh thấp, khoảng QT kéo dài trên điện tâm đồ và việc sử dụng các loại thuốc có thể ảnh hưởng đến chức năng tim, chẳng hạn như digoxin hoặc thuốc chẹn beta.
Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhịp tim bao gồm đánh trống ngực, chóng mặt, ngất, ngừng tim trong trường hợp nặng, có thể đe dọa tính mạng nếu không được nhận biết và điều trị kịp thời.
Chẩn đoán rối loạn nhịp tim dựa trên việc chứng minh nhịp tim bất thường trên điện tâm đồ hoặc theo dõi Holter, hoặc sự hiện diện của các bất thường điện sinh lý trên các nghiên cứu tim xâm lấn, chẳng hạn như xét nghiệm điện sinh lý hoặc đặt ống thông tim.
Việc kiểm soát rối loạn nhịp tim bao gồm điều chỉnh hạ canxi máu bằng canxi gluconate tiêm tĩnh mạch hoặc bổ sung canxi bằng đường uống, tránh dùng thuốc kéo dài QT và sử dụng thuốc chống loạn nhịp tim, như thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi, trong một số trường hợp chọn lọc.
Phòng ngừa rối loạn nhịp tim trong bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm việc duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp, theo dõi khoảng QT trên điện tâm đồ, nhận biết và điều trị kịp thời tình trạng hạ canxi máu hoặc các bất thường điện giải khác có thể dẫn đến rối loạn chức năng tim.

Bệnh cơ tim

- Bệnh cơ tim là một biến chứng hiếm gặp của bệnh suy tuyến cận giáp, ảnh hưởng đến ít hơn 1% bệnh nhân và được đặc trưng bởi những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của cơ tim dẫn đến suy giảm khả năng co bóp hoặc thư giãn.
- Các yếu tố nguy cơ của bệnh cơ tim ở bệnh suy tuyến cận giáp bao gồm bệnh kéo dài hoặc được kiểm soát kém, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, chẳng hạn như tăng huyết áp hoặc tiểu đường, và việc sử dụng các loại thuốc có thể ảnh hưởng đến chức năng tim, chẳng hạn như thuốc hóa trị liệu hoặc thuốc kháng vi-rút.
- Các biểu hiện lâm sàng của bệnh cơ tim bao gồm khó thở, mệt mỏi, phù nề và các dấu hiệu suy tim, chẳng hạn như tĩnh mạch cổ nổi hoặc rale phổi, có thể tiến triển thành sốc tim hoặc đột tử do tim ở giai đoạn nặng.
- Chẩn đoán bệnh cơ tim dựa trên việc chứng minh phì đại thất trái, giãn nở hoặc rối loạn chức năng tâm thu trên siêu âm tim hoặc chụp cộng hưởng từ tim, hoặc sự hiện diện của xơ hóa hoặc viêm cơ tim trên sinh thiết nội mạc cơ tim.
- Việc kiểm soát bệnh cơ tim bao gồm việc tối ưu hóa việc bổ sung canxi và vitamin D để duy trì nồng độ canxi huyết thanh ở mức bình thường thấp, sử dụng các liệu pháp điều trị suy tim tiêu chuẩn như thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn beta và thuốc lợi tiểu, và xem xét các liệu pháp tiên tiến, chẳng hạn như liệu pháp tái đồng bộ tim hoặc ghép tim, trong các trường hợp kháng trị.

BAN BIÊN TẬP THƯ VIỆN MEDIPHARM

BÌNH LUẬN

Để lại một bình luận Hủy